Introdução

A hemostasia (hemo quer dizer sangue, stasia significa retenção): é um conjunto de

mecanismos fisiológicos por meio dos quais se faz a paragem espontânea ou artificial de
uma hemorragia, ou seja evita a perda de sangue através de pequenos vasos danificados.
(Costa,2014)

Para que haja sangramento de um vaso deve haver uma pequena ruptura em sua parede
e a pressão interna do vaso deve ser maior do que a externa forçando o sangue para fora
através da ruptura. Os pequenos capilares, arteriolas e venulas são frequentemente
rompidos por pequenos traumas quotidianos, esses traumas são a fonte mais comum de
sangramento, embora frequentemente nem saibamos que houve algum dano, os
mecanismos hemostáticos intrínsecos do organismo normalmente são suficientes para
parar os defeitos e evitar a perda de sangue atrvés desses vasos microcirculatórios
pequenos. [ CITATION Lau11 \l 2070 ]

O sangramento de uma artéria rompida é mais profuso e portanto mais perigoso do que
um sangramento venoso porque a pessão sanguínea anterial é muito maior do que
apressão venosa, medidas de primeiros socorros para uma artéria rompida imcluem a
aplicação de pressão externa ao ferimento maior do que a pressão sanguínea arterial de
froma a imterromper temporariamente o sangramento até que vaso rompido possa ser
cirugicamente fechado. [ CITATION Lau11 \l 2070 ]

A hemorragia de uma veia danificada frequentemente pode ser interrompida

simplesmente ao elevar-se a parte do corpo em sangramento reduzindo os efeitos da
gravidade sobre a pressão externa leve normalmente é adequada. A hemostasia
hemostasia envolve três passos principais: espamo vascular, formação do tampão de
plaquetas e coagulação sanguínea.[ CITATION Lau11 \l 2070 ]

1
OBJECTIVO GERAL

Conhecer os factores envolvidos no mecanismo da hemostase e coagulação.

OBJECTIVOS ESPECÍFICOS

1- Explicar os mecanismos relacionados com o processo de hemostase e

coagulação.

2- Explicar as características das duas vias, diferencia-las e a sua importância.

3- Explicar o papel do cálcio nas Vias Intrínseca e Extrínseca

4- Descrever a importância dos testes de coagulação sanguínea.

5- Descrever o funcionamento dos anticoagulantes.

Hemostasia e Coagulação

A hemostasia é a prevenção da perda de sangue sendo activada

quando ocorre dano às paredes dos vasos sanguíneos. Os mecanismos hemostáticos

2
visam manter o sangue em um estado
líquido dentro do sistema vascular. Diversos mecanismos sistémicos complexos
interrelacionam-se para manter um equilíbrio entre coagulação e anticoagulação.
(Ganon, 2014)

A coagulação do sangue é a transformação do sangue de um líquido para um gel

sólido. A formação de um coágulo no topo do tampão de plaquetas fortalece e
consolida o tampão, reforçando a vedação em uma ruputura no vaso. Além disso a
medida que sangue na vizinhança do defeito do vaso se solidifica, não consegue fluir
mais. A coagulação é o mecanismo hemostático mais podereso do organismo. Ela é
necessária para interromper o sangramento de praticamente qualquer ferimento.
[ CITATION Lau11 \l 2070 ]

Constrição Vascular

Imediatamente após corte ou ruptura do vaso sanguíneo, o trauma da própria parede

vascular faz com que a musculatura lisa dessa parede se contraia; esse mecanismo reduz
de forma instantânea o fluxo de sangue pelo vaso lesado. A contração resulta de:

1) Espasmo miogênico local.

2) Factores autacóides locais dos tecidos traumatizados e das plaquetas.
3) Reflexos nervosos.

Os reflexos nervosos são desencadeados por impulsos nervosos dolorosos ou por outros
impulsos sensoriais, originados no vaso traumatizado ou nos tecidos vizinhos.
(Guyton,2011)

Entretanto, um grau maior de vasoconstrição provavelmente resulta da contração

miogênica local dos vasos sanguíneos, iniciada pelo dano directa da parede vascular.
Além disso, para os vasos menores, as plaquetas são responsáveis por grande parte da
vasoconstrição pela liberação da substância vasoconstritora tromboxana A2.
(Guyton,2011)

Quanto maior for a gravidade do trauma ao vaso, maior será o grau do espasmo
vascular. O espasmo pode durar vários minutos ou mesmo horas, tempo no qual
ocorrem os processos de formação dos tampões plaquetários e de coagulação do sangue.

3
(Guyton,2011)

Formação do Tampão Plaquetário

Se o corte no vaso sanguíneo for muito pequeno na verdade, diversas rupturas

vasculares muito pequenas se desenvolvem em todo o corpo a cada dia ele é, com
frequência, selado pelo tampão plaquetário, em vez de por coágulo sanguíneo. Para
compreender esse mecanismo, é importante que primeiro se entenda a natureza das
próprias plaquetas. (Guyton,2011)

Características físicas e químicas das plaquetas

As plaquetas também chamadas (Trombócitos) são dimunutos discos de 1 a 4

micrômetros de diâmetro. Elas são formadas na medúla óssea a partir dos
magacariócitos, células extremamente grandes das séris hematopoéticas na medúla; os
macariócitos se fragmentam nas diminutas plaquetas na medúla óssea ou, de modo
especial, no momento em que se espremem pelos capilares. A concesntração normal de
plaquetas no sangue fica entre 150.000 e 300.000 por microlitro. (Guyton,2011)

As plaquetas têm muitas cacteríticas funcionais de células completas, apesar de não

terem núcleos e nem poderem se reproduzirem, no citoplasma das plaquetas exitem
factores activos como: moléculas de actina e miosina que são proteinas contráteis
semelhantes as encontradas nas células musculares, além de outra proteina contrátil, a
trombostenina, que pode causar contração das plaquetas; resídios do retículo
endoplasmático e do complexo de golgi que sintetizam várias enzimas e especialmente
armazenam grande quantidade de iões cálcio; mitocôndrias e sitemas enzimáticos
capases de formar ATP e ADP.(Guyton,2011)

Sitemas enzimáticos que sintetizam prostaglandinas, ou por hormônios locais que

causam várias reações vasculares e outras reações teciduais locais; a proteina importante
chamada factor estabilizador de fibrina, discutido adiante em relação a coagulação
sanguínea; o factor de c rescimento que faz com que as células do endotélio vascular
células da musculatura lisa vascular e fibroblastos se multipliquem e cresção,
produzindo crescimento celular que eventualmente ajuda a reparar as paredes vasculares
lesadas. [ CITATION Lau11 \l 2070 ]

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 As palquetas permanecem funcionais por, em média 10 dias e então são retiradas de
circulação pelos macrôfagos do tecido, especialmente aqueles no baço e no fígado, e
subistituidas por plaquetas recem liberadas pela medula óssea. O hormônio
trombopoetina, produzido pelo fígado aumenta o número de megacariócitos na medúla
óssea e estimula cada mecariócito a produzir mais plaquetas. Os factores que controlam
a secreção da trombopoetina e regulam o nivel de plaquetas estão sendo investigados
actualmente. [ CITATION Lau11 \l 2070 ]

As plaquetas não saiem do sangue como os GBs, mais a qualquer momento cerca
de um terço delas está armazenados em espaços cheios de sangue no baço. Essas
plaquetas armazenadas podem ser liberadas do baço para circulção sanguínea conforme
necessário (por exemplo, durante uma hemorragia). [ CITATION Lau11 \l 2070 ]

MECANISMO DO TAMPAO PLAQUETÁRIO

Quando as plaquetas entram em contacto com a superfície vascular danificada elas

alteram as suas características:

a) Dilatam

b) Assumem formas irregulares

c) Suas proteínas contraem

d) Factores ficam pegajosos e aderem ao colageno

e) Secretam grande quantidade de adp

f) Suas enzimas formam tromboxano

Tampão plaquetário e sua importância

A participação das plaquetas na hemostasia exige a sua aderência a uma superfície. A

lesão de um vaso rompe o endotélio e expõe as fibras do tecido conjuntivo subjacente,
as plaquetas aderem ao colagéno em grande parte mediante um intermediário
denominado fator de von Willebrand uma proteína plasmática secretada pelas células
endoteliais e pelas plaquetas, essa proteina liga-se às moléculas de colágeno expostas
modificada sua conformação e torna-se capaz de ligar-se às plaquetas dessa maneira o

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FvW forma uma ponte entre a parede do vaso lesada e as plaquetas. [ CITATION Wid13 \l
2070 ]

A ligação das plaquetas ao colágeno desncadeia a liberação do conteúdo das vesículas

secretoras das plaquetas que contêm, uma variedade de agentes químicos. Muitos desses
agentes incluindo o difosfato de adenosina (ADP) e a serotonina atuam localmente para
induzir múltiplas alterações no metabolismo no formato e nas proteinas de superfície
das plaquetas um processo denominado activação plaquetária, algumas dessas alterações
induzem a aderência de novas plaquetas às antigas um fenômeno de retroalimentação
positiva denominada agregação plaquetária que rapidamente cria um tampão
paquetário dentro do vaso.[ CITATION Wid13 \l 2070 ]

O tampão paquetário também fecha por completo pequenas soluções de continuidade

nas paredes dos vasos sanguíneos, sua efetividade torna-se ainda maior em virtude de
outras propriedades das plaquetas a contração as plaquetas contêm uma concentração
muito elevada de actina e meosina que são estimuladas a se contrair nas plaquetas
agregadas, isso provoca compressão e fortalecimento do tampão plaquetário. Enquanto
o tapão palquetário está sendo formado e compactado o musculo liso vascular do vaso
lesado é simultaneamente estimulando a se contrair diminuindo assim o fluxo sanguíneo
para área e a presão dentro do vaso lesado. Essa vasoconstrição resulta da actividade
palquetária visto que é medida pelo tromboxano A 2 e por várias subistância químicas
contidas nas vesículas secretoras das plaquetas. [ CITATION Wid13 \l 2070 ]

O tampão de plaquetas agregadas não apenas veda fisicamente a roptura nos vaso mas
também desempenha outras três funções importantes:

1- O complexo actina-meosina dentro das plaquetas agregadas se contrai para

compactar e fortalecer o que era orginalmente um tampão levemente solto.
2- Entre as subistância químicas liberadas pelo tampão de plaquetas incluem-se vários
potentes vasocontritores ( serotonina, enefrina e tromboxanoA 2) que induzem a
constrição profunda do vaso para reforçar o espasmo vascular inicial.
3- O tampão de plaquetas libera outras subistância químicas que aumenta a coagulação
do sangue o proximo passo da hemostasia. Embora somente o mecanismo de
tampão plaquetas frequentemente seja suficiente para vedar as diversas minúsculas
ropturas em capilares e outros vasos pequenos que ocorrem várias vezes ao dia

6
 ruputuras maiores nos vasos exigem a formação de um coágulo sanguíneo para
interroper completamente o sangramento.

Coagulação sanguínea

O terceiro mecanismo para hemostasia é a formção do coágulo sanguíneo. O coágulo

começa a se desensolver, entra 15 e 20 segundo se trauma à parede vascular for grave e
entre 1 e 2 minutos se o trauma for pequeno. Subistâncias activadoras produzidas pela
parede vascular traumatizada, pelas plaquetas e pelas proteinas sanguíneas que se
aderem a parede vascular traumatizada iniciam o processo de coagulação.
(Guyton,2011)

Dentro de 3 e a 6 minutos, apos a ruputura do vaso se a abertura não for muito grande
toda a abertura ou a extremiodade aberta do vaso é ocupada pelo coagúlo. Apos periudo
de 20 minutos a uma hora, o coagulo se retrai, essa retração feicha ainda mais o vaso.
As plaquetas têm também papel importante nessa retração do coágulo. (Guyton,2011)

O passo principal na formção do coágulo é a conversão do fibrinogênio, uma grande

proteina plamastica soluvel produzida pelo fígado e normalmente sempre presente no
plasma, em fibrina uma molécula insolúvel semelhante a uma corda. Essa conversão em
fibrina é catalizada pela enzima trombina no local do ferimento, as móleculas de fibrina
aderem a superficie do vaso danificado, formando uma rede frouxa que prende as
células sanguíneas, incluindo as plaquetas agregadas. A massa resultante ou coágulo,
normalmente parede vermelha devido a abundância de GVs presos, mas a base do
coágulo é formada de fibrina derivada do plasma. Exceto pelas plaquetas que têm uma
função importante na ativasão da conversão de fibrinogênio em fibrina, a coagulação
pode ocorrer na ausência de todas as outras células sanguíneas. [ CITATION Lau11 \l 2070 ]

Mecanismo da coagulação sanguínea

Teoria básica: Mais de 50 subistãncia importantes que causam ou afetam a coagulação

do sangue foram encontradas no sangue e nos tecidos, algumas que promovem a
coagulação chamadas pró-coagulantes, e outros que inibem a caogulação, chamadas
anticoagulantes. A coagulação ou a não coagulação do sangue depende do balanço entre
esse dois grupos de subistâncias. (Guyton,2011)

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Na corrente sanguínea normalmente predomina os anticoagulantes, de modo que o
sangue não coagula enquanto esta circulando pelos vasos sanguíneos. Quando o vaso é
rompido, pró-coagulantes da área da lesão tecidual são ativados e predominam sobres os
anticoagulantes com o consequente desenvlvimento de coágulo. (Guyton,2011)

Mecanismo geral: A coagulação ocorre em três etapas essenciais: 1- ruputora do vaso

ou a problemas relacinados ao prôprio sangue, ocorre no sangue complexa cascata de
reções químicas com participasão de mais de uma dúzia de fatores de coagulação
sanguínea. O resultado efetivo é a formação do complexo de subistância ativadas,
chamada ativador protrombina. 2- o ativador da protrombina cataliza a conversão de
protrombiona em trombina. 3- a trombina atua como enzima convertendo o fibrinogênio
em fibras de fibrinas, formando emaranhados de plquetas, células sanguínea e plasma
para formar o coágulo. (Guyton,2011)

Conversão de protrombina em trombina

Primeiro, o ativador da protrombina é formado como resultado da ruptura de vaso

sanguíneo ou da libertação de subistãncia especiais no sangue. Segundo, o ativador da
protrombina em presença de quantidade de Ca ++ iônico, causa a conversão da
protrombina em trombina. Terceiro, a trombina causa a polimerização das moléculas de
fibrinogênio em fibras de fibrina, dentro de 10 a 15 segundos assim, o fator limitador da
coagulação sanguínea é usualmente a formção do ativador da protrombina e não as
reações subcequentes além deste ponto apois estas etapas terminais normalmente ocorre
com muita rapidez para formar o coágulo. (Guyton,2011)

A protrobina é proteina plasmática uma alfa 2-globulina com peso melecular de

68.700,presente no plasma normal na consentração de serca de 15 mg/DL. Ela é
proteina instavel que pode se dividir facilmente em compostos menores um dos quais
sendo a trombiona com peso molecular de 33.700, quase a metade do peso da
protrombina. A protrombina é continuamente formada no fígado e é utilizada de forma
também contínua em todo ocorpo para coagulação sanguínea. Se o fígado deixa de
produzir a protrombina, dentro de um dia a consentração plasmática de protrombina cai
a ponto de não ser suficiente para produzir a coagulação normal do sangue.
(Guyton,2011)

A vitamina k é requerida pelo fígado para a ativação normal da protrombina bem

como para a formação de alguns outros fatores de coagulação. Desse modo a fauta de

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viatmina k e apresença de doenças hepática que impeça a formação normal de
protrombina pode diminuir o nivel de protrombina a valores tam baixos que resultam
em aumento da tendência a sangramento. (Guyton,2011)

Funções da trombina

A trombina, além de converter fibrinogênio em fibrina também ativa o fator XIII para
estabilizar a malha de fibrina resultante, atua em retroalimentação positiva para facilitar
sua própria formação e aumenta a agregação de plaquetas, o que por sua vez é essencial
ao processo de coagulção. [ CITATION Lau11 \l 2070 ]

Como a trombina converte as onipresentes moléculas de fibrinogênio em coágulo

interruptor de sangue, a trombina normalmente deve estar aosente do plasma exceto nas
cercanias do vaso danificado. Caso ao contrário, o sangue sempre seria coagulado uma
situaçã oque impossibilitaria a vida.

Função da plasmina fibrinolítica

A plasmina fibrinolítica dissolve o coágulo um coágulo não deve ser uma solução
permanete para uma ruputura em um vaso é um dispositivo temporário para parar o
sangramento até que o vaso possa ser repardo. Simultaneamente ao processo de cura o
cágulo quando não é mais necessário para evitar a hemorragia é lentamente dissolvido
por uma ezima fibrinolítica denominada plasmina, se os coágulos não fossem removidos
depois de excutar sua função hemostáticas os vasos especialmente mais cedo ou mais
tarde ficariam obstruidos por coágulos.[ CITATION Lau11 \l 2070 ]

A plasmina como os fatores de coagulção é uma proteína plamática produzida pelo

fígado e presente no sangue em uma forma precursora inativa o plasminogênio. A
plasmina é ativada por uma rápida cascata de reações envolvendo muitos fatores entre
eles fator XII de (Hageman) que também ativa a reação em cadeia que leva à formação
de coágulos, quando um coágulo está sendo rapidamente formado a plasmina ativada
fica presa nele e mais tarde dissolve-o lentamente decompondo a rede de limpeza de
fibrina.[ CITATION Lau11 \l 2070 ]

Cascata de coagulação:

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 Outro fator de coagulação ativado do plasma o fator X, coverte a protrombina em
trombina. O fator X em se normalmente está presente no sangue em forma inativa e
deve ser convertido para forma ativa por outro fator ativado e assim por diante. No total,
doze fatores de coagulação do plasma participam dos passos essenciais que causam a
conversão final de fibrinogênio em uma malha de fibrina estabilizada. Esses fatores são
desiguinados por (números romanos), na ordem em que os fatores foram descobertos,
não na ordem emque participam do processo de coagulação. [ CITATION Lau11 \l 2070 ]

A mioria desses fatores de coagulação é de proteinas plasmátiacas sintetisadas pelo

fígado. Uma cosequência da doença hepática é que o tempo de coagulção é prologado
pela produção reduzida de aftores de coagulação. Normalmente, eles estão sempre
presentes no plasma em uma forma inativa, como o fibrinogênio e protrombina. Em
contraste com o fibrinogênio convertidos em cordas de fibrina insolúveis, a protrombina
e os outros precursores quando convertidos para a sua froma ativa atuam como enzimas
proteolíocas ( divisoras de proteinas). [ CITATION Lau11 \l 2070 ]

Essas enzimas ativam outro fator específico na sequência de coagulação. Quando o

primeiro fator da sequência é ativado ele aciona, por sua vez o fator seguinte e assim
por diaante em uma série de reações sequênciais conhecidas como cascata de
coagulação, até que trombina catalise a conversão final do fibrinogênio em fibrina.
[ CITATION Lau11 \l 2070 ]

Características das vias de coagulação

Vias de coagulação

A activação das protéinas da coagulação inicia-se com as vias intrisicas e extrinsecas.

Estas vias convergem para formar a via comum a qual resulta na formação de um
coágulo de fibrina.

Via de coagulação extrinseca

Via de coagulação extrinseca e assim designada por ser desencadeada por factores
quimicos por factores quimicos que são exteriores ou extrinsecos ao sangue. Os tecidos
lesados libertam uma mistura de lipoproteinas e fosfolipidos, denominada
tromboplastina também conhecida como factor tecidual( FT), ou factor III. A

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tromboplastina na presença de iões de Ca2+, forma complexo com factor VII, o qual
activa o factor X, dando inicio à via comum. ( Tate, 2011)

Via de coagulação intrinseca

A via de coagulação intinseca é assim chamada porque se inicia com subtancias

químicas que estão dentro, isto é, são intrinseca ao sangue. Os danos nos vasos
sanguíneos expõem o colagénio do tecido conjuntivo que se encontra abaixo do
revestimento endotelial do vaso. Quando o factor XII do plasma entra em contacto com
o colagénio, é activado e estimula o factor XI, que, por sua vez, activa o factor IX. O
facrtor IX activado liga-se ao factor VIII, aos fosfolipidos das plaquetas e aos iões de
Ca2+ para acrtivar o factor X, o que dá inicio à via comum. ( Tate, 2011)

Embora, tradicionalmente, se considerassem vias distintas, sabe-se actualmente que via

extrinsica pode activar as protéinas coagulantes da via extrinseca. O complexo
tromboplastina/ factor VII da via extrinseca pode estimular, na via intrinseca, a
formação do factor IX activado. ( Tate, 2011)

Via comum

A via comum se inicia com ativação do fator X, pela combinação de várias substâncias,
fator III, cálcio, fator VII e fosfolipídios teciduais na via extrínseca
e, da mesma forma, o FP3, fator IX e o fator VII na via intrínseca.
O fator X ativado combina-se com os fosfolipídios teciduais ou com fosfolipídios
liberados pelas plaquetas, bem como fator V para formar o complexo denominado
ativador de protrombina ( A substância ativadora de protrombina inicia a ativação do
fator II(protrombina) em fator IIa (trombina), onde a principal ação da trombina é a
conversão do fibrinogênio (fator I) em monômeros de fibrina, que são interligados pelo
fator XIII ativado, formando polímeros insolúveis de fibrina. A transformação ou
“estabilização” da fibrina solúvel em um coágulo de fibrina insolúvel é catalisada pelo
fator XIII, na presença de cálcio, onde o fator XIII normalmente circula no plasma sob a
forma de proenzima inativa e é convertido em sua forma ativa
pela trombina. ( Carlos & Freitas, 2007)
Função dos íons Cálcio nas Vias Intrínseca e Extrínseca

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Exceto as duas primeiras etapas da via intrínseca, os íons cálcio são necessários para a
promoção ou para a aceleração de todas as reações da coagulação sanguínea. Por
consequência, na ausência de íons cálcio, a coagulação sanguínea não ocorre por
qualquer dasvias. No corpo vivo, a concentração de íons cálcio raramente cai até níveis
significativos que afetem a cinética da coagulação sanguínea. Mas quando o sangue é
removido da pessoa, pode-se evitar sua coagulação pela redução dos níveis de íon
cálcio, até valores abaixo do limiar para a coagulação pela desionização do cálcio,
fazendo-o reagir com substâncias, como o íon citrato,ou pela precipitação do cálcio com
o uso de substâncias, como o íon oxalato.

Exames de coagulação

O coagulograma corresponde a um grupo de exames de sangue solicitado pelo médico

para avaliar o processo de coagulação do sangue, identificando qualquer alteração e
indicando, assim, o tratamento para a pessoa de modo a evitar complicações.
Esse exame é solicitado principalmente antes de cirurgias para que seja avaliado o risco
do paciente sofrer hemorragias durante o procedimento, por exemplo, e envolve o
tempo de sangramento, tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial ativado,
tempo de trombina e avaliação da quantidade de plaquetas.(Lemos,2017)

Importância

O coagulograma é indicado principalmente antes de cirurgias, mas também pode ser

solicitado pelo médico para investigar a causa de doenças hematológicas e verificar o
risco de trombose, principalmente em mulheres que fazem uso de anticoncepcional.
Além disso o coagulograma é indicado após a picada de um animal que possui toxina
que pode interferir no processo de coagulação e no acompanhamento de pessoas que
fazem uso de anticoagulantes, como a Heparina e a Varfarina, por exemplo.
(Lemos,2017)

O coagulograma é fundamental no pré-operatório de qualquer cirurgia de médio ou

grande porte ou antecedendo qualquer procedimento médico que implique em

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sangramento. Se o coagulograma indicar qualquer alteração, o procedimento deve ser
suspenso.
 
Na clínica médica diária, é pedido para investigar sangramentos espontâneos ou fazer
diagnóstico diferencial de sangramentos uterinos disfuncionais nas mulheres. Pode
também ser utilizado em muitas patologias hematológicasque cursam com distúrbios da
coagulação ou em casos em que o paciente tem história prévia de sangramentos. O
coagulograma também é solicitado quando um paciente é picado por algum animal ou
inseto que possui toxina que altera a coagulação sanguínea.
 
Nos dias atuais, a dengue é uma enfermidade importante e muitas vezes é necessário um
coagulograma para definir condutas no paciente com dengue. O exame permite,
também, a monitoração do estado de pacientes que utilizam medicamentos
antiagregantes plaquetários ou anticoagulantes, como forma de prevenir certas doenças
cardíacas daí decorrentes. (Paez,2018)

Como é feito

O coagulograma deve ser feito com a pessoa em jejum de 2 a 4 horas e consiste na

recolha de uma amostra de sangue que é encaminhada para análise, com exceção do
Tempo de Sangramento (TS), que é feito na hora e consiste na observação do tempo que
leva para o sangramento parar.
É importante que antes da realização do exame seja informado o uso de medicamentos
anticoagulantes, uma vez que pode interferir no resultado ou ser levado em
consideração na hora da análise, por exemplo. Assim, é importante ter orientação do
médico quanto à suspensão do uso do medicamento antes da realização do
coagulograma.(Lemos,2017)

Exames do coagulograma

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O coagulograma é constituído por alguns exames que avaliam a presença de todos os
fatores envolvidos na coagulação sanguínea e, consequentemente, a hemostasia Os
principais exames presentes no coagulograma são:

1. Tempo de sangramento (TS)

Esse exame é normalmente solicitado como forma de complementar os outros exames e
é útil para detectar qualquer alteração nas plaquetas e é feito por meio da realização de
um pequeno furo na orelha, que corresponda à técnica de Duke, ou de um corte
realizado no antebraço, chamada de técnica de Ivy, e, a seguir, contagem do tempo em
que há o estancamento do sangramento. .(Lemos,2017)

Para fazer a técnica de Ivy, é aplicada pressão no braço do paciente e, em seguida, é

feito um pequeno corte no local. No caso da técnica de Duke, o furo na orelha é feito
por meio de uma lanceta ou um estilete descartável. Em ambos os casos, o sangramento
é avaliado a cada 30 segundos por meio de um papel filtro, que absorve o sangue do
local. O teste tem fim quando o papel filtro não absorve mais o sangue.
Por meio do resultado do TS é possível avaliar a hemostasia e a presença ou ausência do
fator de von Willebrand, que é um fator presente nas plaquetas que possui papel
fundamental no processo de coagulação sanguínea. Apesar desse exame ser útil na
detecção de alterações da hemostasia, pode causar desconforto principalmente em
crianças, já que o exame pode ser feito por meio da realização de um furo na orelha, por
exemplo. .(Lemos,2017)

Como entender o resultado: Após a realização do furo, o médico ou técnico

responsável pelo exame contabiliza o tempo que o sangue coagula e monitora por meio
de um papel filtro que absorve o sangue do local. Quando o papel filtro não absorve
mais o sangue, o teste é terminado. Caso o exame tenha sido feito por meio da Técnica
de Ivy, que é a do braço, o tempo normal de sangramento é entre 6 e 9 minutos. No caso
da técnica de Duke, que é a da orelha, o tempo normal de sangramento é entre 1 e 3
minutos.
Quando o tempo é superior ao tempo de referência é dito no exame TS alargado,
indicando que o processo de coagulação demorou mais do que o normal, podendo ser
indicativo de doença de von Willebrand, uso de medicamentos anticoagulantes ou
trombocitopenia, por exemplo.(Lemos,2017)

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2. Tempo de Protrombina (TP)
A protrombina, também conhecida como Fator II da coagulação, é uma proteína que é
ativada durante o processo de coagulação e que tem como função promover a conversão
do fibrinogênio em fibrina, formando o tampão plaquetário secundário ou definitivo.
Esse exame tem como objetivo verificar o funcionamento da via extrínseca da
coagulação, já que consiste na avaliação do tempo em que o sangue leva para formar o
tampão secundário após a exposição à tromboplastina cálcica, que é o reagente usado no
teste.

Como entender o resultado: Em condições normais, após o contato do sangue com a

tromboplastina cálcica, a via extrínseca é ativada, havendo ativação dos fatores VII e X
da coagulação e, consequentemente do fator II, que é a protrombina, promovendo a
conversão do Fibrinogênio em Fibrina, parando o sangramento. Esse processo
normalmente acontece entre 10 e 14 segundos.
No entanto, em algumas situações o coagulograma detecta TP alargado, que significa
que a ativação da protrombina acontece em tempo superior ao normal. Os valores
aumentados do TP normalmente acontecem em caso de uso de anticoagulantes,
deficiência de vitamina K, deficiência de fator VII e problemas no fígado, por exemplo,
já que a protrombina é produzida no fígado.
Em casos raros, o TP pode estar diminuído, como no caso do uso de suplemento de
vitamina K ou de pílulas anticoncepcionais com estrogênio, por exemplo.(Lemos,2017)

3. Tempo de Tromboplastina Parcial Ativado (TTPA)

Esse exame também é utilizado para avaliar a hemostasia, no entanto permite que seja
verificada a presença ou ausência dos fatores da coagulação presentes na via intrínseca
da cascata de coagulação.
O TTPA normalmente é importante para acompanhar os pacientes que fazem uso de
Heparina, que é um anticoagulante, ou que apresentam problemas na coagulação
sanguínea, sendo útil para identificar alterações relacionadas aos fatores de coagulação.
Nesse exame, uma amostra do sangue coletado é exposto aos reagentes e, em seguida o
tempo que o sangue leva para coagular é calculado.

15
Como entender o resultado: Em condições normais, o TTPA é de 21 a 32 segundos.
No entanto, quando a pessoa faz uso de anticoagulantes, como a heparina, ou possui
deficiência de fatores específicos da via intrínseca, como os fatores XII, XI ou VIII
e IX, que são indicativos de hemofilia, o tempo normalmente é superior ao de
referência, sendo indicado no exame que o TTPA está alargado.(Lemos,2017)

4. Tempo de Trombina (TT)

O tempo de trombina corresponde ao tempo necessário para que o coágulo seja formado
após a adição de trombina, que é o fator necessário da coagulação para que haja a
ativação do fibrinogênio em fibrina, que garante a estabilidade do coágulo.
Esse teste é muito sensível e é feito a partir da adição da trombina em baixas
concentrações no plasma sanguíneo, sendo o tempo de coagulação influenciado pela
quantidade de fibrinogênio presente no plasma.

Como entender o resultado: Normalmente após a adição da trombina ao plasma, o

coágulo se forma entre 14 e 21 segundos, sendo esse considerado o valor de referência,
podendo variar de acordo com o laboratório em que o teste é realizado.
O TT é considerado prolongado quando a pessoa faz uso de anticoagulantes, apresenta
produtos da degradação de fibrina, possui deficiência de fator XIII ou de fibrinogênio,
por exemplo.(Lemos,2017)

5. Quantidade de plaquetas
As plaquetas são fragmentos de células presentes circulantes no sangue que possuem
papel essencial para a hemostasia, uma vez que contêm fatores importantes para o
processo de coagulação, como o fator de von Willebrand, por exemplo.
Quando há uma lesão tecidual, as plaquetas dirigem-se rapidamente para o local da
lesão, com o objetivo de auxiliar no processo de estancamento do sangue. As plaquetas
ativadas fixam-se no endotélio do vaso lesado por meio do fator de von Willebrand e,
em seguida, alteram o seu formado e liberam substâncias no plasma para recrutar mais
plaquetas para o local da lesão e, assim, formar o tampão plaquetário primário.
Assim, a verificação da quantidade de plaquetas é importante no coagulograma pois
permite que o médico saiba se há alteração no processo de hemostasia primária,
recomendando um tratamento mais específico. .(Lemos,2017)

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Como entender o resultado: A quantidade normal de plaquetas no sangue é entre
150000 e 450000 /mm³. Valores menores que o de referência são indicados no exame
como trombocitopenia, indicando que há menor quantidade de plaquetas circulantes, o
que pode resultar em problemas de coagulação do sangue, favorecendo
sangramentos, além de poder ser indicativo de deficiências nutricionais, alterações na
medula óssea ou infecções, por exemplo.
Valores acima do de referência recebem o nome de trombocitose, o que pode resultar
em coagulação em excesso, o que pode acontecer devido a hábitos de vida, como
tabagismo ou alcoolismo, por exemplo, ou devido a condições patológicas, como
anemia ferropriva, síndrome mieloproliferativas e leucemia, por exemplo.
( Lemos,2017)

Uso clinico dos anti-coagulantes

Em algumas condições tromboembolícas é desejavel retardo no processo d coagulação

vários anticoagulantes foram desenvovidos para esse propósito os mais utlizados na
clínica são a haparina e os cumarínicos. (Guyton,2011)

A heparina é estraida de vários tecidos aniamis diferentes e preparada relativamente

pequena de aprocimadamente 0,5 a 1 mg/kg do peso corporal faz com que o tempo de
coagulação sanguínea aumente do valor normal de 6 minutos para 30 ou mais minutos.
Alem disso essa variação do tempo de coagulação ocorre isntantaneamente impedindo
de imediato ou diminuindo a continuidade do desenvlvimento da condição
tromboembólica. A ação da heparina dura cerca de 1,5 a 4 horas a heparina injetada é
destruida peka enzima no sangue conhecida como heparinase. (Guyton,2011)

Os anticoagulantes orais, também conhecidos por agentes cumarínicos, são antagonistas

da vitamina K, um importante co-fator para a síntese hepática dos fatores de coagulação
II (protrombina).(Gimarães,2007).

As indicações para terapia anticoagulante permanente incluem a prevenção primária de

tromboembolismo na fibrilação atrial (FA) e em pacientes com próteses cardíacas, além
da prevenção secundária de tromboembolismo venoso e síndromes coronarianas agudas.
Na doença arterial periférica, na insuficiência cardíaca com ritmo sinusal e no
aneurisma e dissecção da aorta, o uso desses fármacos é controversa (Gimarães,2007).

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 Qualquer evidência clínica de sangramento ativo dos tratos gastrintestinal, respiratório
e geniturinário contraindica o uso dos anticoagulantes orais (ACO). Hemorragia
cerebrovascular, aneurisma cerebral, hipertensão arterial severa, pericardite e
endocardite bacteriana também são situações de risco para sangramentos. Via de regra,
pacientes alcoólatras, psicopatas ou que não possam ser supervisionados não têm
indicação para o uso dessa classe de drogas, pois podem apresentar resultados clínicos
graves (Gimarães,2007).

A terapia com varfarina está fortemente relacionada com aborto, teratogenicidade e

sangramento fetal quando usada durante a gestação. A terapia alternativa é com
heparina não fracionada ou com heparinas de baixo peso molecular. Não há, entretanto,
contra-indicação durante a lactação, pois a quantidade excretada no leite materno é
muito pequena. (Gimarães,2007).

A eficácia dos ACO geralmente é superior à da aspirina, mas o uso combinado desses
dois agentes antitrombóticos é mais efetivo para doença arterial e permite que a
intensidade da ACO seja diminuída. A diferença do tratamento da doença arterial e
venosa é explicada pela maior formação de agregados plaquetários no coágulo da
doença arterial. As condições que apresentam baixo risco de tromboembolismo podem
ser manejadas com aspirina apenas. (Gimarães,2007).

Conclusão

O processo hemostático resulta da ação de diversos componentes celulares e

moleculares atuando em um complexo mecanismo de defesa e de controle da perda de
sangue como consequência de uma lesão vascular ou mesmo em outras condições
patológicas, como câncer, sepsis, colite e outras doenças inflamatórias sistêmicas.

A hemostasia é, assim, um processo multifuncional, complexo e de regulação finamente

controlada, envolvendo a participação de diversos componentes fisiológicos celulares e

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acelulares, incluindo a parede vascular e a membrana basal, microfibrilas e colágeno,
ativação plaquetária e as cascatas de coagulação e da fibrinólise.

A refinada regulação desses sistemas coloca em posições antagônicas dois processos em

equilíbrio permanente. De um lado se situa um eficiente processo fisiológico, a
hemostasia, constituindo um complexo, redundante e eficiente mecanismo de defesa
capaz de prevenir a perda não controlada de sangue. Do outro lado, basicamente os
mesmos componentes celulares e moleculares que asseguram função fisiológica para a
hemostasia constituem as bases do mecanismo desencadeador das condições
fisiopatológicas graves, como a hemorragia funcional, as hipercoagulopatias e a
trombose vascular. Assim, o quadro tromboembólico, frequentemente incompatível com
a própria vida, pode ser considerado uma extensão mal regulada do processo da
hemostasia.

Dessa forma, a compreensão dos mecanismos envolvidos nesses fenômenos são

essenciais para o descobrimento de novos princípios ativos e o desenvolvimento de
drogas e produtos capazes de propiciar a adoção de procedimentos clínicos e
terapêuticos como instrumentos de intervenção antitrombótica.

Bibliografia
C.Rizzo, Donald. Fundamentos de Anatomia e Fisiologia . São Paulo : cungage
Learning , 2012.
Carlos L. M. Maria & Freitas de Sousa F.D. Polyanna. Estudo de cascata de coagulação e seus
valores de referencia, 2007.
Coagulação ambulatorial Gimarães Jordana 2007
Costa e Freitas Manuel: Dicionario Médico,2014

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Guyton & Hall Tratado de Fisiologia Médica. Rio de Janeiro: Elservier, 2011.
Lemos Marcela. Para que serve o Coagulograma e como é feito, 2017.

Paez Rodrigo. Qual a importância do exame de Coagulograma no pré-operatório? 2018.

Sherwood, Lauralee. Fsiologia Humana das células aos sistemas. São Paulo: Cungage
Learning, 2011.
Tate Stephens Seeley. Anatomia e Fisiologia, 2011

Widmaier, Raff & Strang. Vander Fisiologia humana . Rio de Janeiro : Guanabara
Koogan, 2013.

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