ABORDAGEM ODONTOLÓGICA

ALTERAÇÕES DE LEUCÓCITOS E PLAQUETAS

HEMOPATIAS

Hemácias: anemias/ policitemia

- O sangue é composto por hemácias, e quando existe alguma alteração nelas

encontramos as anemias e policitemia. Série vermelha.

Leucócitos: leucopenia/ leucocitose/ leucemia

- Os leucócitos são células que compõem o sangue, sendo células de defesa,

que quando alteradas encontra-se a leucopenia, leucocitose e a doença
leucemia. Série branca.

Plaquetas: púrpuras plaquetárias/ trombopatias

- As plaquetas são células que compõem o sangue, e estão ligadas na função

de hemostasia/coagulação do sangue, e quando alteradas encontra-se as
púrpuras plaquetárias e trombopatias.

Plasmas: coagulopatias adquiridas/ hemofilias/ doença de Von Willebrand

- No plasma há os fatores de coagulação

MEDULA

Na medula encontram-se os glóbulos brancos, glóbulos vermelhos e

plaquetas.

O sangue é formado na medula óssea, desta forma existem doenças que

estarão relacionadas a essa produção em nível de medula óssea.

Na medula óssea existe a célula precursora (stem cell) e é a partir dela por
processo de diferenciação que existe a célula primordial mieloide, a qual dará
origem às diversas outras células que são encontradas no sangue. Outra
diferenciação da célula precursora é as células precursores linfoides que darão
origem aos linfócitos.

Os linfócitos B ao se fixarem em um tecido se chamam plasmócitos.

Os monócitos quando se fixam em um tecido se chama macrófago

 LEUCÓCITOS

Células da série branca são

subdividas em agranulócitos e
granulócitos. Ou seja, em
microscopia algumas possuem seu
citoplasma mais homogêneo
(linfócito e monócito) e existem
células que em seu citoplasma se
encontra várias granulações
(eosinofilos, basófilos e neutrófilos)

O Eosinófilo se chama assim porque seus grânulos absorvem bastante

eosina (corante rosa), tendo o citoplasma mais róseo. O basófilo seus grânulos
absorvem mais a hematoxilina (coranrte roxo), tendo um citoplasma mais roxo.
E o neutrófilo possui grânulos, porém não absorvem bem nem a eosina nem a
hematoxilina, sendo neutro.

LEUCOMETRIA

É a contagem global dos leucócitos

Adulto em média o normal é de 5.000 a 10.000/mm³

Essa contagem é possível verificar no hemograma. Onde também é possível

verificar os valores de referência.

LEUCÓCITOS

São células de defesa do organismo, sendo responsáveis pelo sistema

imunológico. Essas células liberam mediadores químicos que são responsáveis
pela quimiotaxia (atração por substâncias químicas), fazem também a
fagocitose e também produzem anticorpos. Sendo assim células de defesa.

Valores de referência

- Em condições normais os neutrófilos sempre serão a maior porcentagem

- Alterações nestes números como, por exemplo, um aumento no número pode

significar que pó sistema de defesa está sendo muito solicitado, podendo ser
uma infecção. Se estiver, por exemplo, diminuído significa que não existem
números significativos de células de defesa, talvez não sendo recomendado
realizar um procedimento muito invasivo, uma vez que o paciente não possui
tantas células de defesa para se defender de alguma infecção.

- Avaliar qual célula está aumentada ou diminuída

- Se os valores totais estiverem abaixo de 4.000 siginifica que o paciente está

com leucopenia

- Se houver o aumento do número destas células, acima de 11.000 significa

que o paciente está com leucocitose.

- São várias situações que podem alterar o número de leucócitos. Observar se

pode ser pode causa odontológica, por exemplo, algum abcesso ou infecção de
origem dentária, porém se não for de causa odontológica, avaliar bem se o
paciente está apto a passar pelo procedimento, e encaminhar ao médico
quando necessário. As vezes só removemos a dor, e adiamos o procedimento.

NEUTRÓFILOS

55 a 70% dos leucócitos (aproximadamente)

 Fazem fagocitose (sua principal função). Também promovem quimiotaxia,

estimulam outras células, dentre outras funções.

 Sangue periférico

- 55 - 65% segmentados

- 4 - 4% bastonetes

- Quanto mais segmentado mais maduro é o neutrófilo, já passaram por todo o

processo de maturação desde a medula óssea até a corrente circulatória, e
representam a maior quantidade no sangue periférico. Se houver muito
bastonete no sangue periférico, há algo de errado, pois não é a característica
de normalidade encontra-los em grande quantidade no sangue periférico, pois
a normalidade é chegarem ao sangue já maduros, pode significar que esta
célula está sendo muito solicitada e está sendo necessário formar muitas, e a
medula óssea não está conseguindo amadurecer elas a tempo, podendo ser
problemas de infecção/sistêmicos.

Medula

- Mielócitos

- Metamielócitos
- Em normalidade não são encontrados, são células mais jovens ainda, se
começarem a aparecer significa que o grau de solicitação dos neutrófilos está
muito alto, enviando células muito imaturas ao sangue periférico.

- Neutropenia: diminuição dos neutrófilos. Solicitação muito grande e estão

sendo destruídos, não dando tempo da medula formar outras a tempo.

- Neutrofilia: aumento dos neutrófilos.

-Agranulocitose: ausência das células com grânulos (eosinófilo, basófilo e

neutrófilo)

EOSINÓFILOS

 2- 4% dos leucócitos

 Eosinofilia

- Processos alérgicos: O aumento desta célula pode nos indicar um quadro

alérgico, podendo mostrar um paciente com hipersensibilidade, ou doenças
alérgicas crônicas.

- Verminoses (mais frequente que os processos alérgicos)

- Viroses

- Tumores malignos

- Leucemia

 Eosinopenia

- Glicocorticóide: uso contínuo

LINFÓCITOS

 20 – 30% dos leucócitos

 Linfocitose

- Infecções crônicas

- Desnutrição

-Doenças infecciosas

 Linfopenia

- Indica péssimo prognóstico associada as síndromes

- Linfossarcoma

- Cirrose hepática

- Tuberculose

- AIDS

LEUCEMIA

 Neoplasia maligna dos leucócitos, caracterizada pelo acúmulo de células

jovens anormais/atípicas na medula óssea que substituem as células
sanguíneas normais e atinge o sangue periférico.

Na medula óssea por diversas causas, as células precursoras sofrem essa
diferenciação/variação e se transformam em células malignas, e
posteriormente são usadas no sangue periférico, se comportando como células
atípicas malignas (proliferação intensa/ mitoses atípicas) podendo ser
observado em nível de medula óssea.

Doença causada por proliferação neoplásica de leucócitos

Distúrbios de maturação e atipias células perda da relação npucleo

citoplasma, perde de relação núcleo e nucléolo, hipercromatismo,
pleumorfismo, dentre outros)

Liberados na circulação

 O hemograma não mostra só o número, mas também mostra a forma, a

coloração, toda a morfologia das células para saber
se são típicas ou atípicas.

Na medula óssea é onde ocorre o

comprometimento destas células, sua
transformação, deixando de ter funções adequadas.
CAUSAS

- Idiopáticas

- Exposição a grandes doses de radiação

- Exposição a campos eletromagnéticos

- Algumas condições genéticas

- Vírus – HTLV

 Classificação (quanto à evolução)

- Agudas – 6 meses

- Subagudas – 6 meses- 1 ano

- Crônicas – mais de 2 anos

- Quanto mais agudo o quadro da leucemia, pior é. As formas crônicas as

vezes consegue ter um maior controle da doença.

Classificação (origem)

- Leucemia mieloide

- Leucemia linfoide

Acometimento

- Crianças: 80% LLA (leucemia linfoide aguda)

- Adultos: 80% LLC (leucemia linfoide crônica)

MANIFESTAÇÕES COMUNS

 Invasão de órgãos (adenomegalias, hepatoesplenomegalia)

- Linfonodos aumentados, fígado aumentado e baço aumentado.

- Essas células malignas invadem estes órgãos promovendo o seu aumento. O

baço, uma das suas funções é eliminar células atípicas e anormais, como o
sangue desta pessoa possui muitas células atípicas, o baço é muito requisitado
ocorrendo sua hiperplasia, compromotendo também o fígado.

 Redução de células sanguíneas (anemia, fadiga, hemorragias)

- Na medula óssea está sendo formadas as células atípicas linfocitárias, então

tomam o espaço da formação das hemácias e plaquetas.

Sinais e sintomas
- Palidez

- Febre

- Esplenomegalia

- Epistaxe

- Sangramentos gengivais

- Petéquias (na mucosa bucal também)

- Equimoses

- Infecções recorrentes

- Fadiga

- Dor óssea

MANIFESTAÇÕES BUCAIS DA LEUCEMIA

- Linfoadenopatia regional

- Petéquias e equimoses na mucosa

- Sangramento gengival

- Hiperplasia gengival

- Odontalgias

- Dor mandibular

- Grande mobilidade dos dentes (sem problemas

periodontais)

- Necroses pulpares com abscesso (sem indícios

de cárie...)

ABORDAGEM ODONTOLÓGICA

Leucemia Não Diagnosticada

- Paciente que está com a leucemia instalada, porém não foi diagnosticado
ainda.

 Leucemia Diagnosticada

 Risco Elevado- leucemia ativa

 Risco Moderado- em manutenção
  Risco Pequeno- tratamento concluído

Paciente com risco elevado

- Atendimento de emergência: tirar a dor/OHO/ cuidado

- C.D. X Médico (interação com o médico)

Paciente com risco moderado

- Em tratamento, muito suscetível a infecções e hemorragias.

- Tratamento antes ou depois de 21 dias da quimioterapia

- Verificar nº de leucócitos e plaquetas

- Profilaxia antibiótica

- Hospitalização – procedimentos invasivos

Paciente com risco pequeno

- Tratamento Normal

Prevenção

- Nestes pacientes precisamos sempre pensar em prevenção de focos de

infecções, pois seu organismo está debilitado.

- Eliminar fontes potenciais de infecção

- Orientação sobre higiene bucal

SITUAÇÃO CLÍNICA

Sangramento gengival

- Orientação de Higiene Bucal

- Uso de bochechos e curativos com comprimidos macerados com

antifibrinolítico (ácido tranexâmico)

Lesão de cárie rasa ou média

- Técnica de Restauração Atraumática (ART) e CIV-R

Lesão de cárie extensa (presença comprometimento pulpar)

- Exodontia

Dente decíduo com mobilidade

- Exodontia
Prevenção de mucosite oral

- Aplicação de laser de baixa potência preventivo (660nm,100mW, E=1J,

10J/cm²).

- Preparar a mucosa para evitar o aparecimento das mucosites, e se surgirem

serem de forma mais branda

Aparelhos ortodônticos e Próteses (removíveis)

- Devem ser removidos para evitar traumas

Candidíase oral

- Nistatina suspensão oral (100.000 unid/ml) 3 ml, 3 a 5x ao dia (bochecho

por 1 a 2 minutos e engolir)

Ulcerações orais (aftas)

- Gel de camomila (AdMuc®) até 4x ao dia

Dentes com cúspides agudas (Com potencial de irritação)

- Alisamento das cúspides

Petéquias/ equimoses

- Acompanhamento e prevenção de traumas

CUIDADOS BUCAIS

Clorexidina 0,12%

Escova macia

Sangramento: usar cotonete

Saliva artificial

COMPLICAÇÕES BUCAIS DO TRATAMENTO DA LEUCEMIA

Ulceração bucal

Mucosite: leve – moderada – severa

- É muito comum desenvolverem a mucosite. Laser pode ajudar

Disfunção transitória das glândulas salivares

Gengivite leucêmica

Candidíase
 PLAQUETAS

São corpos discoides anucleados

Fragmentos do citoplasmas dos megacariócitos da medula óssea

Vida média: 10-14 dias. Depois de formadas da medula óssea são enviadas
para o sangue circulante e possuem a vida média de 10-14 dias, depois ao
passar pelo baço e identificada como célula velha é eliminada

Função: hemostasia

150.000 a 450.000/microlitro

- No processo de hemostasia quando há

uma lesão, um sangramento o organismo
possui um processo chamado hemostasia,
que é o conjunto de reações com a
finalidade de estancar/parar o
sangramento.

- Sendo divida em dois grandes momentos,

a hemostasia primária e secundária
(quando o paciente possui algum problema
de sangramento pode ser em um destes
momentos).

- A fase primária é regida pelas plaquetas,

elas estancam o sangramento, estas
células estão circulando e quando há uma
lesão elas são ativadas em vão em direção a área lesada, formando um
aglomerado de plaquetas (1-4 minutos) formando um tampão,
diminuido/impedindo o sangramento. Tempo de sangramento 1-4 minutos.

- Hemostasia secundária: Enquanto isso são ativados os fatores da

coagulação, em forma de cascata, onde um ativa o outro, para que então haja
a formação do coagulo definitivo, demora de 4-8 minutos.

- Para que haja a formação da rede de fibrina demora um pouco mais (4-8
minutos), por isso é importante que as plaquetas formem o tampão rápido, e
para que isso ocorra de forma rápida (1-4 minutos) é importante que tenha a
quantidade ideal de plaquetas (150.000 - 450.000) circulando e que elas
tenham funções adequadas/ normais, ou seja, é importante o número e a
função plaquetária.
- No processo de hemostasia a
primeira condição que favorece é a
vasoconstrição. Depois a formação
do tampão na hemostasia primária.
Com a ativação dos fatores da
coagulação intrínsecos e
extrínsecos, é formando fibrina para
o coagulo, sendo a hemostasia
secundária. E por fim, quando o
epitélio for restaurado/ regenerado o
coagulo precisa ser reabsorvido,
ativando fibrinolise.

Nas alterações plaquetárias existem dois grandes ramos, podendo ser na

diminuição do número de plaquetas ou uma disfunção plaquetaria (alteração na
função).

Diminuição do número de plaquetas (plaquetopenia): na medula óssea está

havendo algum distúrbio que está diminuindo a produção delas, por exemplo,
quimioterapia, leucemia (as células atípicas vão se infiltrando dificultando a
formação de hemácias e plaquetas), causas idiopáticas, medicações...Pode
também ocorrer a destruição periférica aumentada, onde a medula está
formando normalmente as plaquetas, porém ao chegar no sangue são
destruídas muito rapidamente, antes dos 10-14 dias, e desta forma a medula
não consegue repor tudo, ocorrendo a redução do número.

- Percebendo uma diminuição precisa descobrir se o problema está na

formação (medula óssea) ou o problema está no sangue periférico (FUNÇÃO
DO HEMATOLOGISTA)
Na disfunção plaquetária o organismo pode estar com o número adequado
de plaquetas, porém com sangramento aumentado (no hemograma só
consegue ver o número, a qualidade é no coagulograma), pois a causa não é
numérica é de função. O distúrbio pode ser na adesão, na secreção ou na
agregação plaquetária, qualquer um desses distúrbios afeta a hemostasia
primária/ tampão plaquetário.

Quando existe a alteração plaquetária que desenvolva alguma doença

hematológica ela é denominada de púrpura, esse nome é dado, pois essa
doença promove a formação de petequias e equimoses com coloração
vermelha/rosa/arrocheada.
Trombose era o
Essa doença pode ser por redução do numero de plaquetas nome antigo das
(trombocitopenia ou plaquetopenica), forma-se áreas vermelhas plaquetas
na pele/ mucosa, pode haver sangramento, em decorrência da
diminuição do numero de plaquetas.

A alteração na função plaquetária, ou seja, disfunção plaquetária é

denominada de púrpura trombocitopatica/ trombocitopatia.

PURPURA TROMBOCITOPÊNICA OU PLAQUETOPENIA

Produção diminuída de plaquetas

Destruição periférica aumentada de plaquetas

- Ou não está sendo formada em numero suficiente, ou está sendo destruída

rapidamente.

CAUSAS

- Imunológica (não descobre a causa, as vezes precisa controlar com

medicação)

- Medicamentosa- álcool (destilados são mais agressivos) - tiazídicos- sulfas-

fenitoína- heparina

- Deficiência de vit. B12 e folato

- Leucemia

- Anemia aplásica

- Hiperesplenismo (aumento do baço, ele então vai sequestrar e destruir muitas

plaquetas, ocasionando uma deficiência).

- Diluicional (pessoas que tomaram muito soro)

 Redução do número de plaquetas

- trombocitopenia / plaquetopenia < 100.000/mm³

- 50.000 a 20.000/mm³ sangramento pós traumático: um trauma leve já é o

suficiente para promover sangramento.

- < 20.000/mm³ sangramento espontâneo

- > tempo de sangramento - TS aumentado: em condição ideal é de 1-4

minutos, neste caso o tempo de sangramento é aumentado.

Teste do tempo de sangramento: lanceta o lóbulo da orelha ou o dedo, e

com um papel absorvente vai removendo o sangue sem apertar até parar o
sangramento.

TROMBOCITOPATIA

Disfunção plaquetária

- Diminuição da agregação plaquetária é a que mais ocorre

Causas

- Antinflamatórios não-esteróides (muito usado na odontologia)

- Ácido acetilsalicílico: muitos pacientes usam, para reduzir a agregação
plaquetária (ex: paciente hipertenso que toma hidroclorotiazida o sangue fica
mais viscoso alterando a velocidade do sangue, predispondo a formação de
trombos, e o médico prescreve então o AAS)

- Penicilina

- Insuficiência renal

- Distúrbios hereditários
 ANTIPLAQUETÁRIOS

INDICAÇÕES

Prevenção de acidentes isquêmicos cardiovasculares

- Angina pectoris

- Infarto agudo do miocárdio

- Pacientes hipertensos, cardíacos, problemas cardiovasculares, passado de

trombose, sempre investigar, pois podem estar tomando AAS.

ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (AAS)

CLOPIDOGREL

DIPIRIDAMOL

TICLOPIDINA

Diminui a síntese de tromboxano A2 / diminui a agregação plaquetária

- O AAS quando a pessoa toma este medicamento ele promove nas plaquetas
uma alteração de agregação plaquetária, que para aquelas plaquetas o
comprometimento é irreversível, desta forma ao tomar essa medição todas as
plaquetas naquele momento foram alteradas de forma irreversível, porém de 10
a 14 dias estas plaquetas foram eliminadas dando lugar a outras novas que
não foram alteradas pelo AAS. Diferente de um AINES, por exemplo, um
diclofenaco (3 dias), as células que estavam com deficiência de agregação
causado pelo medicamento, ao parar de tomar o remédio voltam ao normal,
pois não é irreversível.

MANEJO DE PACIENTES EM USO DE ANTIPLAQUETÁRIOS

Não suspender AAS ou clopidogrel

- Se tomar somente o AAS ou somente o clopidogrel não precisa suspender a

medicação.

- O risco, de uma paciente que toma um antiagregante, parar sua medicação e

desenvolver uma trombose é muito maior do que um sangramento excessivo.

Intensificar as manobras hemostáticas locais

- Não realizar muitas extrações na mesma consulta

- Planejar de uma forma menos traumática

- Suturar adequadamente, e sempre que possível coaptar as bordas

- Compressão local: pelo menos uns 10-15 minutos, pois o tempo da
hemostasia primária é de 1-4 minutos, porém o antiagregado demora mais.

ASS+ clopidogrel- Entrar em contato com o médico.

MANIFESTAÇÕES BUCAIS

Hemorragia gengival

Petéquias

Equimose no palato

- As petéquias no palato, também podem ocorrer por outros

motivos, como tosses fortes e traumas.

CATEGORIAS DE RISCOS

Risco pequeno

- Sem história de distúrbios hemorrágicos ou história inespecífica

Risco moderado

- Tratamento permanente com antiagregantes ou aspirina

Risco elevado

- História de trombocitopenia ou trombocitopatia

TRATAMENTO ODONTOLÓGICO

Risco pequeno

- Tratamento normal

Risco moderado

- Consulta médica, NÃO suspender droga, medidas hemostáticas rigorosas.

- Se estiver com muita duvida, pode entrar em contato com o médico.

Risco elevado

- consulta médica obrigatória, hospitalização se necessário, tratamento eletivo

complicado contra- indicado.

ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS

Quem usa:

- Doenças cardiovasculares
- Hipertensão arterial

- Tromboembolismo

- Outras

Tempo de sangramento aumentado

ABORDAGEM ODONTOLÓGICA

Não suspender o antiagregante

Planejamento cirúrgico criterioso

- Realizar um bom preparo/adequação da boca antes para diminuir o processo

inflamatório: prevenção, eliminar os processos inflamatórios, gengivites,
orientação de higiene, prescrição de antissépticos. Desta forma, se diminui a
vasodilatação e assim diminui o sangramento.

- Cuidado com a quantidade de elementos planejados para a mesma cirurgia

Intensificar as manobras hemostáticas locais:

- Sutura, se possível coaptar bordas.

- Compressão local

- Orientações ao paciente (não mastigar em cima, alimentação mais liquida...)

AAS + CLOPIDOGREL= CONTATO MÉDICO

- A consulta médica é obrigatória, geralmente o médico suspende somente um

por um tempo. Porém isso é realizado apenas pelo médico

PROVA DO LAÇO

Pode ser realizada a prova do laço

quando o paciente está com alguma
deficiência plaquetária.
 HEMOSTASIA

HEMOSTASIA PRIMÁRIA (fase vascular e plaquetária)

- Tempo de sangramento

- Prova do laço

- Retração do coágulo

- Contagem de plaquetas

- Morfologia plaquetária

- Teste de agregação plaquetária

HEMOSTASIA SECUNDÁRIA (coagulação sanguínea)

- Tempo de coagulação - Tempo de protrombina (TP) ou Tempo de atividade

da protrombina (TAP) – via extrínseca - Tempo de tromboplastina parcial
ativada (TTPA) - via intrínseca - Dosagem do fibrinogênio - Tempo de trombina
(TT) (concentração de fibrinogênio)

FIBRINÓLISE

- Determinação do tempo de lise. Determinação dos produtos de degradação

da fibrina/fibrinogênio