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Hemostasia primária:
▪ Temos aqui uma lesão vascular com o sangue
extravasando para fora do vaso, quando isso
acontece, o sangue entra em contato com
substâncias que estão na parede do vaso e isso faz
com que seja ativado o processo de coagulação
sanguínea
▪ A primeira ação que ocorre aqui é a ação vascular, já que o vaso foi lesionado, ele vai sofrer um
processo de vasoconstrição, ou seja, ele vai diminuir seu calibre naquele local que ocorreu a lesão.
Quando ele faz isso e contrai por consequência o tamanho da lesão e diminui o fluxo sanguíneo no
local, isso faz com que o sangramento diminua um pouco. Entretanto, só isso não é suficiente.
▪ Agora, entra a ação das plaquetas (que estão normalmente circulando no sangue) que
primeiramente aumentam seu tamanho e mudam sua forma, ficando com o formato irregular e
depois disso, ocorre a adesão plaquetária, ou seja, elas vão se aderir e se ligar ao vaso sanguíneo,
principalmente ao colágeno que ficou exposto no local da lesão. Além disso, elas vão liberar
substâncias que vão atrair mais plaquetas. Até formar um tampão plaquetário e estancar o
sangramento.
Hemostasia secundária:
▪ Diz respeito aos fatores de coagulação – Cascata de coagulação: Esses fatores de coagulação
são enzimas e proteínas produzidas pelo fígado que estão circulando no sangue na sua forma
inativa, para que sejam ativados, é necessário um estímulo da lesão vascular (que é promovido pelo
colágeno e outras substâncias…). Em quesito de ativação, sempre um vai ativando o outro, um
sempre vai depender do outro, por isso é chamada de cascata de coagulação.
▪ Essa ativação em cascata pode acontecer por via intrínseca ou via extrínseca.
Via intrínseca:
▪ Ocorre uma lesão vascular, o vaso sanguíneo lesionado libera fatores tissulares que podem ser:
colágeno, calicreína, etc…
▪ Esses fatores tissulares ativam o fator 12 que se torna fator 12 ativado.
▪ Fator 12i →Fator 12a→Fator 11i→Fator 11a→cálcio→Fator 9i→Fator 9a→cálcio e Fator 8
→Fator 10i→Fator 10a→cálcio e fator 5→Fator 2i→Fator 2a→Fator 1i→Fator 1a.
▪ Protrombina: produzida no fígado graças à vitamina K, que é essencial para sua produção.
▪ Fibrina: proteína fibrosa que forma o coágulo de fibrina, que vai estancar de forma mais
resistente e permanente, principalmente quando é um grande sangramento.
▪ Trombina: ou fator 2 ativado, ela irá ativar o fator 1, que é a fibrina.
Via extrínseca:
▪ Mais curta.
▪ Vaso traumatizado libera tromboplastina, que da início a via extrínseca, é ela que ativa o fator 7.
▪ O coágulo que vai ser formado é de fibrina.
Hemostasia terciária:
▪ É a remoção do coágulo através do mecanismo fibrinolítico.
▪ O vaso lesionado vai liberar o ativador de plasminogênio tecidual (que é o APT) e então o
plasminogênio vai virar plasmina.
▪ A plasmina vai degradar o coágulo de fibrina, eliminando ele aos poucos, pois as vezes ela pode
ser inibina pela antiplasmina.