PL 3 - COAGULAÇÃO

Isabella Rayane
FASES DA COAGULAÇÃO
• Primária (fase vascular-plaquetária):

• Endotélio e Plaquetas

• Secundária (fase plasmática ou proteica):

• Fatores pró-coagulantes

• Terciária (fibrinólise)
 HISTÓRIA CLÍNICA

Sangramentos  TIPO DE SANGRAMENTO.

• Mucosa: epistaxe, gengivorragia,
• Sangramentos traumático e pós-cirúrgico, menstruais,
articulares, musculares

Doenças associadas e uso de medicamentos

• Insuficiência hepática, Doença Renal Crônica,
hipotireoidismo, infiltração medular, transfusão maciça
• Corticoterapia prolongada

História familiar
• Hemofilia
EXAME FÍSICO
Primária (fases vascular e
plaquetária): Secundária (fase
plasmática ou proteica):
• Sangramento
imediatamente após • PROTEINAS
trauma PRODUZIDAS PELO
FÍGADO
• Sangramento de mucosas
• Hemartrose (derrame
de sangue no interior
• Compressão local diminui de uma articulação.)
sangramento • Sangramento intra-
muscular
• Sangramento tardio e
prolongado
FASE VÁSCULO – PLAQUETÁRIA -
PRIMÁRIA
VASOCONSTRIÇÃO E ATIVIDADE
PLAQUETÁRIA
VASO ROMPE  VASOCONSTRIÇÃO
• Vasoconstrição: contração da musculatura
lisa da parede vascular que diminui
temporariamente o fluxo e pressão
dentro do vaso.
FORMAÇÃO DO TAMPÃO
• Mecanismos: PLAQUETÁRIO
• Contração miogênica local pela lesão direta
da parede
• Liberação de autacoides plaquetários
(Tromboxano A2) e do tecido lesado
• Reflexo nervoso desencadeado por impulsos
sensoriais
PLAQUETAS
• Não é uma célula. Megacariótico é. Plaquetas  fragmentos de
megacariocito

Plaqueta

pseudópodes
TAMPÃO PLAQUETÁRIO
Vaso danificado 
expõe colágeno

2- plaquetas já
estão aderidas
1ª etapa
• 1a etapa da hemostasia - Adesão plaquetária:

• Ocorre em torno de 1- 3 segundos após a lesão vascular.

• Adesão de proteínas de superfície das plaquetas ao colágeno
• Os receptores de adesão são integrinas, que se ligam ao citoesqueleto das
plaquetas.
• Participação do fator de von Willebrand (FvW) - produzido pelas células
endoteliais e megacariócitos.
Função do FvW:
1- Mediar a adesão das plaquetas ao subendotélio
lesado: funciona como um ponte entre receptores
da plaqueta (glicoproteína Ib e IIb/IIIa) e
subendotélio lesado.
Atua como ponte 2- Manter os níveis plasmáticos do fator VIII (uma
proteína procoagulante). O FvW liga-se a fator VIII
retardando a sua degradação.
 TROMBOXANO A2 – PRINCIAL

• Secreção plaquetária • Agregação plaquetária

• As proteínas contráteis alteram a forma • - Formação do tampão plaquetário

das plaquetas após liberação do provisório: Suficiente para pequenos
contéudo dos grânulos: ADP, PAF (fator vasos
de ativação plaquetário), serotonina
(vasoconstritores).
• - A agregação das plaquetas é um
evento de retroalimentação positiva
• - Produção de tromboxano A2
→ mas só acontece onde há colágeno
(vasoconstritores) a partir dos
exposto.
fosfolípides de membrana das
plaquetas.
AVALIAÇÃO LABORATORIAL – FASE VÁSCULO-PLAQUETÁRIA
• 1. Contagem de plaquetas: Variáveis pré-analíticas – TOMAR
plaquetograma CUIDADO

• 2. Avaliação do esfregaço do • Anticoagulante: EDTA ou citrato de

sangue (hematocospia) sódio

• 3. Tempo de sangramento • Uso do garrote

• 4. Curva de agregação plaquetária • Homogeneização

AVALIAÇÃO LABORATORIAL – FASE VÁSCULO-PLAQUETÁRIA
• 1. Plaquetograma/ hemograma: 2. Avaliação do esfregaço de sangue
citômetro fluxo ou contagem em periférico
câmara
• Número
• Volume
• Maturidade (conteúdo de RNA)
AVALIAÇÃO LABORATORIAL – FASE VÁSCULO-PLAQUETÁRIA
• 3. Tempo de sangramento (tempo de
sangria)
• É a medida da função plaquetária in vivo.
• Corresponde à duração de uma pequena
hemorragia quando uma incisão de
dimensões padronizadas é praticada na pele
artificialmente – 4 INCISÕES
• Usado durante muito tempo como teste
“global” para avaliar hemostasia primária
padronização precária (baixa
sensibilidade/especificidade, pouca
reprodutibilidade) USADO PRÉ OPERATÓRIO,
PESQUISA DE PÚRPURA OU
• ↑: drogas (AAS), Doença von Willebrand, DOENÇA DE VON
alterações congênitas das plaquetas, WILLEBRAND
• doenças adquiridas que alterem a função
plaquetária.
AVALIAÇÃO LABORATORIAL – FASE VÁSCULO-PLAQUETÁRIA

• 4. Curva de agregação plaquetária

Tempo que as plaquetas levam para agregarem-se entre si no

plasma recalcificado
FASE SECUNDÁRIA – COAGULAÇÃO
• Consolidação do tampão
plaquetário pela acréscimo da
“rede” de fibrina

• Necessário para estancar

sangramentos em vasos
maiores
FASE SECUNDÁRIA – COAGULAÇÃO
• Formação de fibras de fibrina a
partir do fibrinogênio pela
ação da trombina.

TROMBINA

Trombina é gerada a partir da quebra da protrombina

VITAMINA K
FASE SECUNDÁRIA – AVALIAÇÃO LABORATORIAL
• Variáveis pré-analíticas:
• Cuidados na colheita do
sangue
• Anticoagulante citrato de
sódio (proporção
correta)
• Centrifugação
• Tempo de execução do
teste
FASE SECUNDÁRIA – AVALIAÇÃO LABORATORIAL
• Tempo de tromboplastina parcial ativado = TTPa
• Avalia a via intrínseca (fatores VIII, IX, XI e XII) e comum (fibrinogênio, protrombina, fatores V e X) da
cascata da coagulação
• É relativamente mais sensível às deficiências dos fatores VIII e IX (hemofilia A e B, respectivamente)

• Medida da integridade da via intrínseca e via comum

FASE SECUNDÁRIA – AVALIAÇÃO LABORATORIAL
• Tempo de Protrombina (TP)  Medida da integridade da via extrínseca e via
comum
NRI (Razão de Normatização Internacional →
método de calibração do tempo de protrombina
com o objetivo de reduzir a variação no resultado
de TP, entre os diferentes laboratórios clínicos

Cascata coagulação in vitro

Se usa anticoagulante oral  libera resultado  RNI

Quanto maior o valor de RNI mais anticoagulado o paciente

está

O médico padroniza a dose do anticoagulante oral

convencional pelo valor do RNI
FASE TERCIÁRIA – FIBRINÓLISE
• Mantém a patência do vaso no local
da lesão

• Dissolução do coágulo pela plasmina

• O plasminogênio no plasma é retido

no coágulo.

• Liberação lenta (dias) de ativador de

plasminogênio tecidual (AP-t: Ativador
do plasminogênio tecidual) pelo tecido
lesado.
FASE TERCIÁRIA – FIBRINÓLISE – AVALIAÇÃO LABORATORIAL
• Ativador do plasminogênio tecidual (tPA)

• Ativador do plasminogênio uroquinase-

like (uPA)
• plasminogênio => plasmina (degrada
fibrina e fibrinogênio intacto)

• Produtos de degradação da fibrina

(PDFs) - interferem com a polimerização
da fibrina e com a função plaquetária
PRÁTICA