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AULA 1 – PATOLOGIA DA PRÓSTATA – 10/10 – Pedro Aleixo
Diagnóstico das doenças prostáticas: imagem (ecografia, TC, RMN), laboratório (PSA), exame físico (toque retal).
PSA SÉRICO
• Macroscopia
o Aumento de tamanho
o Aumento de peso (60 – 100g)
o Nódulos periuretrais e zona transição
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o Nódulo fibroso ou esponjoso
• Microscopia
o Hipertrofia e hiperplasia
▪ Glandular epitelial
▪ Estromal
• Complicações
o Obstrução variável, infarto, nódulos, hipertrofia da bexiga (pseudodiverticulos), nodulação na bexiga
• Tratamento
o Prostatectomia aberta
o RTU
o Drogas
▪ Anti-androgenico, inibidor da 5 - alfa – redutase
CÂNCER DE PRÓSTATA
• ASAP
• Foco de proliferação de pequenos acinos atípicos
• Pode desaparecer em cortes subsequentes
• Ausência de células basais → padrão infiltrativo
• IHQ
o P63
o Racemase
IMUNO-HISTOQUIMICA EM PATOLOGIA PROSTÁTICA
• Padrão infiltrativo
• Ausência de células basais
• Características nucleolares
• Arranjos glomerulóides
• Micronódulos hialinos
• Permeação neural
• Invasão prostática
• Cristaloides
• Mucina intraluminal
• Fendas de retração tecidual
PROGNÓSTICO HISTOLÓGICO EM GRUPOS
• Loco-regional
o Uretra, vesículas seminais, colo e trígono vesical, parede retal
o Invasão extra e de vs aumenta o risco de metástases em linfonodos
• Metástases linfáticas
o Obstrutores, hipogástricos, pré-sacros e para-aórticos
o Disseminação linfática tem pior prognóstico
• Metástases ósseas
o Osteoblásticas e/ou líticas
o Pelve, vértebras torácicas e costelas
• Metástases em vísceras
o Pulmão (25% dos pacientes que vão ao óbito), fígado, adrenal, pleura e rim
ESTÁGIO E PROGNÓSTICO
CRIPTORQUIDIA
• Causas:
o Aterosclerose → diminuição do suprimento sanguíneo
o Orquite inflamatória
o Criptorquidia
o Hipopituitarismo
o Desnutrição ou caquexia
o Irradiação
o Uso prolongado de antiandrogênios (câncer de próstata)
o Atrofia por exaustão (hormonal)
o Genética (síndrome de Klinefelter)
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INFLAMAÇÃO
• Meia-idade
• Massa testicular moderadamente macia
• Início súbito
• Algumas vezes associada à febre
• Pode aparecer insidiosamente como uma massa testicular indolor → mimetiza tumor
• “Granulomas” restritos aos túbulos seminíferos
• Na orquite granulomatosa idiopática, granulomas distintos não estão presentes; no entanto, o acúmulo de
histiócitos epitelioides, linfócitos e células plasmáticas nos túbulos seminíferos cria uma aparência de
granulomas.
GONORREIA
CAXUMBA
TUBERCULOSE
SÍFILIS
• Congênita ou adquirida
• Testículo primeiro!
• Epidídimo poupado
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• Morfologia:
o Gomas
o Inflamação intersticial difusa → endarterite obliterante envolta por linfócitos e plasmócitos.
• Espiroquetas (Warthin– Starry)
TORÇÃO
TUMORES TESTICULARES
→ PATOGÊNIA
SEMINOMA
CARCINOMA EMBRIONÁRIO
• 20-30 anos
• Mais agressivos que os seminomas
• Tumor com superfície de corte variegada, bordas mal delimitadas e focos de hemorragia e necrose
• Padrão alveolar ou tubular, por vezes, com formações papilares ou padrão sólido
• Células de aspecto epitelial, grandes, anaplásicas, com núcleos hipercromáticos e nucléolos proeminentes
• Bordas indistintas e pleomorfismo!
CORIOCARCINOMA
• Altamente maligno
• É raro em sua forma “pura” (menos de 1% tumores de células germinativas)
• Tipicamente pequenos
• Hemorragia e necrose
• Dois tipos celulares: sinciciotrofoblastos e citotrofoblastos
• Aumento HCG
TERATOMA
TUMORES MISTOS
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• Prognóstico agravado pela presença de elemento mais agressivo
• Aspectos clínicos
o Aumento indolor do testículo
o Qualquer massa testicular sólida deve ser considerada neoplásica até que se prove o contrário
o Conduta padrão = orquiectomia
o Disseminação linfática – linfonodos retroperitoneais (para-aórticos), mediastinais e supraclaviculares
o Disseminação hematogênica – pulmões, fígado, cérebro e osso
o Histologia da metástase ≠ lesão testicular
Seminoma
ESTADIAMENTO
BIOMARCADORES
LINFOMA TESTICULAR
• HIDROCELE → acúmulo de líquido seroso entre as camadas visceral e parietal da túnica → associada a
trauma e epididimite → dx por transiluminação
• HEMATOCELE → sangue na túnica vaginal → após trauma ou torção testicular
• ESPERMATOCELE → acúmulo cístico de sêmen → dilatação de ductos eferentes na rete testis ou cabeça do
epidídimo
• VARICOCELE → dilatação de veias do plexo pampiniforme ou do cordão espermático → assintomáticas →
associadas com infertilidade → correção por cirurgia
LESÕES BENIGNAS
FIMOSE
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PARAFIMOSE
• Dor, edema e congestão da glande resultante da retração do prepúcio com anel estenótico para trás da
glande
• Infecção, ulceração, necrose do prepúcio distal
DOENÇA DE PEYRONIE
• Lesão fibrosa que acomete a túnica albugínea do corpo cavernoso, restringindo a sua elasticidade e
causando sua curvatura em ereção
• Placa fibrosa, cartilaginosa e óssea
• Localização dorsal mais frequente
• Etiologia: desconhecida
• Fatores associados: genéticos, microtraumatismos, D. Dupuytren, fibromatose palmar ou plantar, deficiência
de alfa 1 antitripsina
• Incidência: 0,3 – 2%
• Idade: 45 a 65 anos
• 10 a 15% tem resolução espontânea
• Insidioso
• Abrupto em 20%
• Associado à trauma em 40%
• Clínica: dor, placa, encurvamento peniano, disfunção erétil, dificuldade de penetração
TORÇÃO TESTICULAR
ESCROTO AGUDO
HIDROCELE
VARICOCELE
BALANOPOSTITE
Carcinoma epidermoide (95-98%), melanoma, carcinoma de células basais, doença de Paget, sarcoma de Kaposi
CARCINOMA INVAIVO
• Fatores etiológicos
o Má higiene, não circuncisão, fimose
o Lesões dermatológicas pré-malignas: leucoplasia, balanite,
condiloma acuminado (HPV 16 e 18)
o Carcinoma in situ
o Eritroplasia de Queyarat
• Sintomas: a queixa mais comum é a lesão, seguida de dor,
secreção, sintomas miccionais e sangramento
• Sinais: a lesão primária deve ser caracterizada com relação ao
tamanho, localização e ao potencial de acometimentos de
estruturas do corpo peniano. Palpação da área inguinal.
PATOLOGIA DA TIREOIDE
ANOMALIAS CONGÊNITAS
• Cisto tireoglosso
o Cistificação de remanescentes do desenvolvimento tubular da tireoide
o Tipicamente localizado na linha média da região cervical
o É composto/recoberto por epitélio escamoso ou por epitélio semelhante ao folicular tireoideano,
folículos tireoidianos e infiltrado linfocitário na parede
o Podem infectar com formação de abscesso
o Raramente desenvolve carcinoma
• Tireoide ectópica → fora do lugar
o Acontece nas bases da língua, em outras regiões cervicais, mediastino, coração
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TIREOIDITE: inflamação da glândula tiroide
• Formas
o Tireoidite de Hashimoto
o Tireoidite granulomatosa (de De Quervain)
o Menos comum: tireoidite linfocítica subaguda e de Riedel (não saber)
TIREOIDITE DE HASHIMOTO
DOENÇA DE GRAVES
Doença autoimune caracterizada pela produção de autoanticorpos contra múltiplas proteínas tireoideanas,
principalmente o receptor de TSH, e caracterizada por hipertireoidismo com aumento difuso da glândula,
oftalmopatia com exoftalmia e dermopatia (mixedema pré-tibial)
BÓCIO DIFUSO NÃO-TÓXICO (BÓCIO SIMPLES): aumento da tireoide sem formação de nódulos.
• Tipos
o Bócio endêmico: deficiência de iodo e dieta com ingestão de substâncias bociogênicas
o Bócio esporádico: ingestão esporádica de substâncias bociogênicas, deficiências enzimáticas e
idiopáticas (maioria)
• Morfologia
o Aumento da glândula
o Fase hiperplásica: hiperplasia das células foliculares
o Involução coloide: folículos tireoideanos com células achatadas e abundante coloide
• Clínica: eutireoideos, efeitos de massa
NEOPLASIA DA TIREOIDE
ADENOMA: é benigna com formação de folículos tireoideanos e completamente envolta por cápsula fibrosa.
• Morfologia: lesão nodular circundada por uma cápsula; células foliculares semelhantes às células do epitélio
folicular; adenomas de células de Hunthle; ausência de invasões capsular e vascular
• Clínica: nódul palpável; sintomas compressivos; maioria: eutireoidismo; minoria: tireotoxicose (“adenoma
tóxico”)
CARCINOMA PAPILAR: maligno, tipo mais frequente de neoplasia maligna da tireoide; mais de 85%
CARCINOMA FOLICULAR:
AULA 5 – PATOLOGIA DAS DOENÇAS AUTO-IMUNES: LÚPUS, ARTRITE REUMATÓIDE, SÍNDROME SJORGREIN –
24/10 - JOSENEL
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LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO
É uma doença autoimune, crônica, do tecido conjuntivo, com acometimento sistêmico, de etiologia desconhecida,
que atinge principalmente mulheres de 15 a 35 anos de idade, embora possa ocorrer em qualquer faixa etária. Lesão
facial semelhante a mordida de um lobo. Descrevem a anatomopatológico das lesões em alça de arame do rim,
ressaltando a importância das lesões vasculares. A célula leucócito
se tornou importante no diagnóstico e compressão dos
mecanismos da doença. Fatores antinucleares (FAN) permitem
uma melhor diferenciação das patologias autoimunes.
• Multissistêmica
• 9 (idade fértil) M: 1H/negras
• Etiologia desconhecida
• Autoimune (auto tolerância)
• Auto-anticorpos/anticorpos antinucleares (ANA)
• Dor crônica
• Períodos exacerbação/remissão
• Pleura 40%, rins 50%, artrite 90%, pele 85%
ANA
AUTOANTICORPOS
• Hemácias
• Plaquetas
• Linfócitos
• Fosfolipídios (proteínas plasmáticas conjugadas a fosfolipídios)
• Imunofluorescência (ANA)
• Positiva 100% LES
• Positiva D. autoimunes
• Positiva 5-15% hígidos
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• Anti-dupla fita dna e anti-sm (Smith – partículas ribonucleoproteínas nucleares) → ESPECIFICIDADE
SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDIOS
FATORES GENÉTICOS
FATORES AMBIENTAIS
FATORES IMUNOLÓGICOS
• Predisposição genética
• Fatores ambientais (drogas, luz uv, hormônios)
• Fatores imunológicos
• Ativação de linfócitos T helper e linfócitos B
• Produção autoanticorpos
• Lesões por depósito de imunocomplexos e autoanticorpos
MORFOLOGIA
• Pele: edema JDE, degeneração-liquefativa basal, infiltrado e edema na derme, vasculite com necrose
fibrinóide
• Atrofia da epiderme
• Paraceratose, melanofagia
• Alteração vacuolar JDE
• Infiltrado linfocitário perifolicular
NEFRITE LÚPICA
MORFOLOGIA
Comprometimento neurológico: raízes nervosas periféricas e SNC em conjunto estão comprometidos em mais da
metade dos pacientes com LES.
Comprometimento pulmonar
• Pleurite
• Pneumonite aguda lúpica: febre, dispneia e tosse, com ou sem cianose. Raio x: infiltrado acinar difuso
predominantemente nas bases, acompanhado ou não de derrame pleural
• Hemorragia pulmonar
• Hipertensão pulmonar
• Vasculite abdominal
o Pancreatite
o Vasculite mesentérica ou isquemia intestinal
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia
• Peritonite aguda/crônica
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Comportamento ocular
Alterações endócrinas
Comprometimento hematológico
EVOLUÇÃO LES
• Altamente variável
• Sobrevida 10 anos: em torno de 90%
• Principais causas óbito: falência renal, infecções
• Complicações coronarianas e decorrentes do tratamento
• Tratamento: drogas imunossupressoras, corticoesteróides, suporte
O lúpus discóide começa com uma escamação sobre a mancha eritematosa. Com o passar do tempo a zona central
atrofia e a pele perde a cor, ficando uma cicatriz que pode ser bastante desagradável. Queda de cabelo é muito
frequente. Os fios caem em chumaços e muitos são encontrados no travesseiro. É sinal de doença ativa.
• Lúpus eritematoso-like
• Hidralazina, procainamida, isoniazida, d-penicilamina
• Ocorre em cerca de 4% dos pacientes em uso de tratamentos
• HLA-DR4 > risco les-like hidralazina
• Autoanticorpo histonas são frequentes
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• Muitos pacientes têm anas +, sem sintomas
• Sintomas forma sistêmica
• Sintomas mais comuns: artralgia, febre, serosite
• Geralmente rins e SNC poupados
• LES-LIKE desaparece com a suspensão da droga
ARTRITE REUMATÓIDE
É uma doença inflamatória sistêmica crônica → pele, pulmão, vasos, coração, músculos = articulações. Incidência:
2/3M:1H. pico aos 40-70 anos. Etiologia desconhecida. Predisposição genética. Autoimune (auto tolerância).
Períodos remissivos.
Sinovite: hiperplasia sinovial, infiltrado inflamatório, folículos linfoides, vascularização aumentada, linfócitos B e T,
macrófagos, plasmócitos.
• Destruição da cartilagem articular e cápsula, erosão óssea, ruptura tendinosa, anquilose fibrose/óssea →
DEFORMIDADES.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
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• Nódulo reumatoide: necrose fibrinóide central, paliçada histiócitos epitelióides, linfócitos e plasmócitos
FATOR REUMATÓIDE
TRATAMENTO DA AR
PELE: maior órgão do corpo. Primeira linha de defesa contra agentes infecciosos e físicos potencialmente
prejudiciais. Órgão sensorial altamente sofisticado. Papel endócrino: síntese de vitamina D (exposição ao sol).
CÉLULAS DA PELE:
LIQUENIFICAÇÃO: pele áspera, espessada (semelhante a um líquen sobre uma rocha). Geralmente resultado de
atrito repetido.
MÁCULA/MANCHA: lesão plana circunscrita, distinguida pela cor; até 5mm → mácula, maior que 5mm → mancha.
PÁPULA/NÓDULO: lesão elevada em forma de redoma ou com topo achatado; até 5mm → pápula, maior que 5mm
→ nódulo.
PLACA: lesão elevada, achatada; geralmente maior que 5mm, pode ser causada por pápulas coalescentes.
ESCAMA: excrescência seca, córnea, em forma de placa; comumente resultado de cornificação imperfeita.
VESÍCULA/BOLHA: lesão elevada preenchida por líquido; até 5mm → vesícula, maior que 5mm → bolha.
PAPILOMATOSE: elevação da superfície causada por hiperplasia e aumento das papilas dérmicas contiguas.
ULCERAÇÃO: descontinuidade da pele com perda completa da epiderme expondo a derme ou tecido subcutâneo.
TUMEFAÇÃO (BALONIZAÇÃO): edema intracelular dos queratinócitos; frequentemente observado nas infecções
virais.
ACANTÓLISE: perda da coesão celular por ruptura dos desmossomos; separação das células da camada espinhosa da
epiderme.
VACUOLIZAÇÃO: formação de vacúolos dentro ou adjacente às células; frequentemente se refere à área das células
basais e membrana basal.
ICTIOSE: distúrbio da maturação epidérmica; icti (grego): “peixe”. Desordem hereditária associada à produção
crônica e excessiva de queratina (hiperceratose) – escamas semelhantes às de peixe. Várias formas clínicas conforme
o modo de herança. Maioria aparente ao nascimento ou logo após. Variantes adquiridas (não herdadas) – ictiose
vulgar.
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URTICÁRIA: Distúrbio comum da pele caracterizado por degranulação localizada de mastócitos – aumento da
permeabilidade microvascular dérmica.
• Patogenia: destruição de queratinócitos mediada por linfócitos T citotóxicos CD8+ que se alojam na pele
• Leque diversificado de lesões (“multiforme”) → máculas, pápulas, vesículas, bolhas e lesões semelhantes a
alvos → distribuição variada
• Casos limitados → envolvimento simétrico de extremidades
• Lesões em alvo
• FORMAS GRAVES
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• Síndrome de Stevens-Johnson:
o Forma febril associada com extenso envolvimento da pele;
o Em crianças (mas não só);
o Pele, lábios, mucosa oral, conjuntiva, uretra, áreas genitais e perianais;
o Erosões e crostas hemorrágicas em lábios e mucosa oral.
• Necrólise epidérmica tóxica
o Necrose difusa e descamação das superfícies cutâneas e mucosas;
o Destruição epidérmica generalizada → queimaduras extensas.
DERMATITE SEBORREICA
LÍQUEN PLANO
• • 6 P’s: placas, pápulas, poligonais, planas, pruriginosas, de cor púrpura (pápulas violáceas pruriginosas);
• Em pele e mucosas;
• Geralmente autolimitado (resolução em 1-2 anos);
• Hiperpigmentação pós-inflamatória;
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• Estrias de Wickham (hipergranulose);
• Lesões múltiplas de distribuição simétrica (extremidades);
• Lesões orais em 70% dos casos.
• Denso infiltrado linfocitário na junção dermoepidérmica = dermatite de interface;
• Interface com contorno em zigue-zague angulado (serra dentada);
• Células basais anucleadas e necróticas = corpos coloides ou de Civatte.
• Doenças autoimunes;
• Presença de anticorpos IgG contra desmogleínas;
• Imunofluorescência direta – padrão de tipo rede de pesca característico (depósitos de IgG intercelulares);
• Em todos os níveis do epitélio = pênfigo vulgar;
• superficial = foliáceo.
• Pênfigo = ACANTÓLISE (dissolução ou lise das adesões intercelulares que conectam as células escamosas);
• Células se dissociam e perdem sua forma poliédrica, tornando-se esféricas;
• Pênfigo vulgar – acantólise acima da camada basal (suprabasal);
• Pênfigo foliáceo – epiderme superficial (subcórnea);
• Infiltrado inflamatório da derme superficial – linfócitos, histiócitos e eosinófilos;
• Tratamento – imunossupressores.
PÊNFIGO
PÊNFIGO VULGAR
PÊNFIGO FOLIÁCEO
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• Couro cabeludo, face, tórax e dorso;
• Raramente em mucosas;
• Bolhas superficiais – áreas de eritema e crostas.
PENFIGOIDE BOLHOSO
• Idosos;
• Autoanticorpos contra proteínas de adesão dos queratinócitos basais à membrana basal;
• Ac’s x antígeno BPAG2 dos hemidesmossomos = bolhas;
• Deposição linear de anticorpos e complemento na junção dermoepidérmica.
• Clínica – bolhas tensas preenchidas por líquido claro;
• Geralmente < 2 cm;
• Não rompem com facilidade (teto = epiderme completa);
• Curam sem cicatriz;
• Bolhas subepidérmicas e não acantolíticas (≠ pênfigo);
• Infiltrado linfocitário perivascular, edema na derme superficial, vacuolização da camada basal, eosinófilos
apresentando degranulação.
DERMATITE HERPETIFORME
ACNE VULGAR
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• Patogenia não totalmente esclarecida;
• Possivelmente multifatorial;
• Quatro fatores:
o Queratinização da porção inferior do infundíbulo folicular e desenvolvimento de um plug de
queratina que bloqueia a saída de sebo para a superfície da pele;
o Hipertrofia das glândulas sebáceas durante a puberdade sob a influência de andrógenos;
o Colonização das porções média e superior do folículo piloso por bactérias (Propionibacterium acnes)
que sintetizam lipase e convertem lipídios do sebo em ácidos graxos pró-inflamatórios;
o Inflamação secundária do folículo envolvido
• Eliminação do P. acnes – antibióticos;
• Ácido-13-cis-retinóico ou isotretinoína (derivado sintético da vitamina A) – ação antissebácea;
• Pápulas eritematosas, nódulos e pústulas;
• Acne não inflamatória;
o Comedão aberto – pápula folicular com tampão de queratina de coloração preta (oxidação da
melanina) = “cravo”;
o Comedão fechado – pápula fechada sem tampão visível (abaixo da superfície epidérmica);
• Folículos podem romper e inflamar
VERRUGAS
MOLUSCO CONTAGIOSO
IMPETIGO
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• Crianças;
• Pele exposta – face e mãos;
• Máculas e pústulas – rompem – erosões com exsudato seroso – crosta cor de mel (melicéricas)
CERATOSE SEBORREICA
• Comuns;
• Indivíduos de meia-idade ou idosos;
• Surgem espontaneamente;
• Tronco, extremidades, cabeça e pescoço;
• Placas ceratóticas, arredondadas, acastanhadas e com superfície granulosa
• Sinal de Leser-Trélat – aparecimento súbito de múltiplas lesões de ceratose seborreica = síndrome
paraneoplásica
ACANTOSE NIGRICANS
PÓLIPO FIBROEPITELIAL
• = Acrocórdon;
• Das lesões cutâneas mais comuns;
• Meia-idade e idosos;
• Pescoço, tronco, face e áreas intertriginosas;
• Múltiplas lesões – síndrome de BirtHogg-Dubé;
• Pólipos sésseis ou pediculados;
• Eixos fibrovasculares recobertos por epitélio escamoso
CISTO EPIDÉRMICO
DERMATOFIBROMA
DERMATOFIBROSSARCOMA PROTUBERANS
→ MICOSE FUNGOIDE
→ MASTOCITOSE
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→ SARDA (EFÉLIDE)
→ LENTIGO
→ MELANOMA
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• Maioria esporádica (10-15% herdados);
• Efeitos nocivos da radiação UV ao DNA
• Originam-se com maior frequência em superfícies expostas ao sol:
o Parte superior do dorso em homens
o Dorso e pernas em mulheres
• Indivíduos de pele clara > escura;
• Queimaduras solares periódicas graves no início da vida – fator de risco mais importante;
• CDKN2A (controle do ciclo celular) mutado em 40% melanomas familiares e em 10% melanomas
esporádicos;
• TERT (ativador da telomerase) mutado em 70%;
• Mutações que ativam vias de sinalização estimuladoras do crescimento
• Variações na cor – tons de preto, marrom, vermelho, azul-escuro e cinza;
• Bordas irregulares, com chanfraduras;
• Crescimento radial – propagação horizontal:
o Lentigo maligno
o Disseminação superficial (tipo mais comum)
• Melanoma lentiginoso acral/mucoso
• Crescimento vertical – invasão – potencial metastático;
• Índice de Breslow (espessura) – da porção superficial da camada granulosa até a células tumoral mais
profunda na derme
• FATORES PROGNÓSTICOS
o Profundidade do tumor (índice de Breslow)
o Nível de Clark (camadas da pele/hipoderma)
o Número de mitoses por mm²
o Ulceração
o Regressão tumoral
o Infiltrado inflamatório (linfócitos)
o Invasão vascular
o Nódulos satélites
o Sexo (masculino)
o Localização (central x extremidade)
o Linfonodo(s) sentinela
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