Patologia Maligna da Mama

MAMA

• 2º - 6º EIC
• 4 quadrantes + prolongamento axilar (lig de Spencer) + complexo areolomamilar (CAM; no 5º arco costal)
o QSE à ++ cancro!
• Suporte: ligamentos suspensores de Cooper.
• Tubérculos de Montgomery à glândulas acessórias areolares.
• 2 sistemas
o Unidade terminal ducto-lobular (ácinos) àPat. benigna e maligna à D. fibroquística, hiperplasias ductais, carcinomas.
o Sistema de grandes ductos à Papiloma intraductal, ectasia ductal (dá escorrência mamilar).
• Grupos ganglionares
o I nível axilar à Laterais ao peitoral menor
o II nível axilar à Por baixo do peitoral menor
o III nível axilar à Mediais ao peitoral menor (infraclaviculares)

CANCRO DA MAMA

• Causa ++ frequente de cancro nas mulheres; com aumento progressivo de incidência.

• 6000 novos casos por ano; 4 morrem por dia

FATORES DE RISCO

• Sexo feminino (+ imp; Homem <1%); > 60 anos; caucasiana

Níveis de Risco – 4
• História pessoal de Ca mama Risco da população: risco durante a vida 12%
• História familiar (sobretudo mãe, tia e irmã; < 40A) Risco próximo da população: <17%
• Alterações genéticas (Ca mama hereditário) à BRCA1 e 2 Risco moderado: 17-30%
(havendo Hx familiar, fazer testes genéticos >> deteção precoce) ALTO RISCO: > 30%
o Múltiplos cancros na família, em idades precoces; judeus • BRCA1: Mama Feminina, Ovário à RR 40-80%
o Pior! à Ca mama no homem; bilateral; Ca ovário (seroso); Ca • BRCA2: Mama Feminina e Masculina, Ovário,
próstata em jovem; Ca pouco frequentes (cerebrais, sarcomas, Próstata e Pâncreas à RR 20-80%
gástrico).
• Maior exposição hormonal (estrogénios!)
o Hx menstrual longa: menarca precoce (<12A); menopausa tardia (> 55A)
Risco Relativo (RR)
o Nuliparidade (s/ interrupção dos ciclos) Portador mutação BRCA1 – 8.0 (8x!!!)
o 1ª gravidez > 31 anos Hiperplasia ductal atípica (ADH) – 4.3
o THS (c/ estrogénios) – pelo menos 5 anos 2 familiares 1ºG c/ CaMama – 3.9
Familiar 1ºG c/ CaMama – 2.4
o ACO
THS (estrogénios) >5A – 2.0
o Obesidade após a menopausa; inatividade física Obesidade – 2.0
• Mama densa (mulheres mais velhas q apresentem densidade) 1º parto após 35A – 1.3
• RT torácica antes dos 30 anos (qt + novas pior!) ACO – 1.2 (é controverso)

• Bebidas alcoólicas

Alterações da mama

Risco não aumentado
- Adenose
- Metaplasia apócrina
- Quistos (Macro/Micro)
- Hiperplasia ligeira
- Ectasia ductal
- Fibroadenoma
- Fibrose
- Mastite
- Metaplasia escamosa
Risco ligeiramente ↑ (1-2x) Risco moderadamente ↑ (4-5x) Risco muito ↑ (>5x)
- Hiperplasia moderada ou
florida, sólida ou papilar
- Papiloma com eixo
- Hiperplasia atípica - Papilomatose múltipla
fibrovascular
- Adenose esclerosante bem
desenvolvida

1
RASTREIO

• Prevenção Secundária à Dx precoce das lesões malignas nas mulheres assintomáticas! à é o fator de melhor PX!
Elevam a cura para > 90%
• Os componentes da avaliação de rastreio dependem da idade; Hx médica anterior e antecedentes familiares.

• Auto-exame da mama
o Não tem interesse. Sem impacto na
sobrevivência. Alertar o médico se notar alguma
alteração.
o Deve ser feito 1 semana a 10d após a
menstruação.
• Exame mamário clínico
o Em mulheres saudáveis à Entre os 25 – 40 anos:
a cada 1 a 3 anos; > 40 anos: anual.
o Detetar lesões entre rastreios. Sem impacto na
sobrevivência.
• Mamografia
o Programa da DGS de Rastreio (Liga
portuguesa contra ao Cancro)
à 2/2 anos, dos 50 aos 69 anos!
o Se mama densa / prótese à Associar a
ecografia!

EXAMES DE IMAGEM

Mamografia Ecografia RMN mamária Galactografia

+ útil > 40 anos (mamas - densas)
Objetivos:
- Rastreio (assintomáticas)
- Dx (sintomáticas)
- Vigilância (após Tx)
- Estereotaxia (biópsia de lesões não
palpáveis ou s/ tradução ecográfica) à
ex. no caso de microcalcificações
Nódulo MALIGNO?
- Bordos irregulares / espiculado
ou estrelada
- Cauda de cometa
- Microcalcificações (pequenas,
agrupadas, pleomórficas,
distribuição linear)
- Distorção da mama
- Alt. pele; retração mamilar
- Assimetria focal de densidade
à Comparar c/ imagens anteriores!
à Classificação BI-RADS
à Densidade (1,2,3 ou 4)
Objetivos: Objetivos: Introdução de contraste pelo
- Caraterização alt. mamografia. - Avaliar Multifocalidade mamilo + radiografia.
- Lesão palpada, mas não (= quadrante); Multicentricidade
identificada na mamografia. (vários quadrantes) e Bilateralidade Escorrências + suspeitas:
- Mamas densas (< 30-35A). à carcinoma in situ; carcinomas - Uniporo
- Guiar procedimentos. subtipo lobular - Hemática / acastanhada
- Vigiar alt ecográficas prévias. - Deteção precoce de Ca em
- Estadiamento ganglionar axial no doentes de alto risco (!!!)
Ca mama - Prótese da mama
- Vigilância de recidiva pós Cx.
- Coleções líquidas (quistos típicos
- Monitorizar resposta a QTneo.
vs atípicos)
- Procurar tumor primário
- Distinguir sólido / cístico
desconhecido qd aparece
metástase ganglionar axilar.
Nódulo MALIGNO?
- Forma irregular/microlobulações
- Orientação vertical na eco
(diâmetro AP > largura)
- Halo ecogénico periférico
- Hipoecogénico, c/ cone sombra
- Extensão ductal, ramificado
- > Vascularização (doppler)
- Edema

BIÓPSIA
• BI-RADS 4 e 5!!
• Métodos:
o PBA (Agulha fina) – várias picadas.
§ Usa-se muito pouco; É uma citologia (só diz se tem células neoplásicas ou não; não diz o tipo de cancro).
§ Utilidade: Avaliar se um gg está metastizado; drenar quisto benigno.

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 o Core biópsia (agulha grossa) – várias picadas. à O ++ usado para Dx!
§ Permite histologia (diz o tipo de Ca) e imunocitoquímica (caraterização molecular do Ca)
§ ++ guiada por ecografia ou mamografia (estereotaxia)
o Biópsia assistida por vácuo – agulha grossa; uma picada permite múltiplas amostras!
§ Raramente se usa, é mt cara!
§ Tb guiada poe eco ou mamografia

o Biópsia cirúrgica
§ Apenas depois de 2 biópsias por agulha inconclusivas!
§ Deve ser evitada porque pode facilitar a disseminação (ir lá tirar um bocado só). Necessita de anestesia
local/sedação e muitas vezes até geral
§ Vantagens: sensibilidade e especificidade ~100%
§ Desvantagens: Cicatriz; infeção; hematoma; recuperação de Cx

A maioria das biópsias são benignas (65-80%)!

LESÕES PERCURSORAS

• Carcinoma Ductal in situ (CDIS)

• Neoplasia Lobular
o Carcinoma Lobular in situ
§ Clássico
§ Pleomórfico
o Hiperplasia lobular atípica
• Lesões Proliferativas Intraductais
o Hiperplasia ductal usual
o Lesões de células colunares (incluindo atipia epitelial plana )
o Hiperplasia ductal atípica

CLASSIFICAÇÃO DOS TUMORES DA MAMA

• OMS
o Carcinoma invasivo SOE/NST (40-75%) [ sem outra especificação]
o Tipos especiais e suas variantes: Lobular Invasor (++); Tubular; Cribiforme; Mucinoso; Medular; Diferenciação
apócrina; Diferenciação (céls em anel de sinete); Micropapilar invasor; Metaplásico.
o 11 tipos raros.
o O lobular invasor e os in situ têm mais risco de Multifocalidade e multicentricidade à devem fazer RMN!

• Classificação Molecular
o Biópsia de agulha grossa à identificação de genes específicos, proteínas, outros factores.
Avaliação Standard:
§ Recetores de estrogénio (RE)
§ Recetores de progesterona (RP)
§ Her2 (Human Epidermal growth factor Receptor-type 2) à Estimula o crescimento tumoral.
§ Ki67, marcador de proliferação à Risco de recidiva ou recorrência (seleção do Tx).

o Ca mama RE e/ou RP + (75-80%) à Crescem com as hormonas (estrogénio e/ou progesterona); a presença
destes receptores ajuda a determinar o risco de recidiva após Tx e o tipo de Tx à Tx: Hormonoterapia (adj;
neo; dça metastática)
§ Tamoxifeno à pré e pós menopáusicas
§ Inibidores da aromatase (anastrozole, exemestano, letrozole) à Pós-menopáusicas
§ Supressão ovárica (gonadotrofinas / análogos GnRH: goserelina e leuprolide)/ Ooforectomia àPré-menopáusicas

o Ca mama HER2 + (20-25%) à Crescimento rápido! à Tx dirigido (+ QT).

§ 50% HER-2 + são tb RE e/ou RP + (podem beneficiar de ambos os tratamentos)
§ Trastuzumab (Adjuvante: de 3/3 semanas, durante 1 ano OU Tx doença avançada)
§ Pertuzumab (dça avançada)

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 § Lapatinib (dça metastática em progressão e resistente)
§ T-DM1 (Ado-trastuzumab emtansine) (doença metastática resistente)
§ Inibidor mTOR, Everolimus (doença metastática RH (+) com progressão durante TH)

o Triplo Negativo: 15% dos Ca invasores (crescimento e disseminação mais rápidos que hormonossensíveis) à QT

o Ca mama Ki67 + à velocidade de crescimento/proliferação/divisão celular

• Classificação Genética à Testes Genéticos

o Não se usam, são mt caros!
o Melhor conhecimento da biologia tumoral
o + imp na doença não metastizada
§ avaliação de grupos de genes das células tumorais
§ escolha do Tx + eficaz
§ Valor preditivo do Risco (estimativa) de Recorrência
o Oncotype DX à (16 genes + 5 de referência à 21 Genes por RT-PCR) – único com boa evidência (Tb há o
Mammaprint) à avalia-se a necessidade de fazer QT ou não pelo risco de corrência
§ < 18 à baixo risco de recorrência
§ 18 – 31 à médio risco de recorrência
§ > 31 à alto risco de recorrência

Classificação dos Testes Moleculares e Genéticos à

• Subtipos Moleculares: surgiram em 2011

o Os tumores malignos foram divididos
em 5 grupos (de acordo com imunohistoquímica)

TUMORES DO MAMILO

• Doença de Paget do Mamilo

o ++ associado a CDIS (ductal in situ) ou Ca invasor.
o 1º ductos --- > superfície do mamilo e aréola
o CAM avermelhado, descamativo, escamoso e pruriginoso! à ECZEMA
o Dx tardio. Pior Px se Ca invasor ou envolvimento axilar.
o Quando associada a tumor, é classificada de acordo com o seu tamanho (T).

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TUMORES FIBROEPITELIAIS DA MAMA

• Tumor Filóide (Cistosarcoma filoide)

o Raro! Células estromais periductais.
o + 40 anos
o Pode ser benigno (+ jovens), borderline ou maligno!
o Crescimento expansivo e rápido, mas sem exteriorização! à Disseminação hematogénica (ao contrário dos
cancros que é via linfática). Não invadem nem ulceram a pele!
o Tx à Cirurgia (devemos deixar margens maiores que num Ca mama pelo elevado risco de recidiva local!)

CARCINOMA INFLAMATÓRIO
• Raro (1%) à Mas MUITO AGRESSIVO!!!
• Aparece em média 5 anos + cedo que os outros invasores (52 anos)
• Apresentação à sinais inflamatórios (vermelhidão e edema) em pelo menos 1/3 da mama (sem nódulo palpável).
• Crescimento e disseminação muito rápidos!! à HORAS A DIAS
• Tx rápido à QT (± RT) neoadjuvante + Cirurgia

APRESENTAÇÃO CLÍNICA

• Tumefação / nódulo
Tumefações Malignas
o Variações no tamanho da mama e no contorno
ü Consistência: dura
o Inversão/Retração mamilar, uni ou bilateral
ü Indolor (90%)
o Sinais inflamatórios ü Margens irregulares
(Edema, Vermelhidão) ü Aderente à pele ou
o Retração da pele parede torácica
o Pele “casca de laranja” ü Ulceração cutânea
(invasão linfática) ü Escorrência: hemática,
unilateral, uniporo
ü Retração mamilar
Tumefações Benignas
ü Consistência: firme /
elástica
ü Doloroso
ü Margens regulares / lisas
ü Móvel, não fixo
ü Sem ulceração cutânea
ü Escorrência: não hemática,
bilateral, multipor; Verde
ou amarela/serosa
ü Sem retração mamilar

DISSEMINAÇÃO
• Existem 2 Teorias Dominantes para a disseminação
o Teoria de Halsted (Contiguidade)
§ Progressão da doença pelo sistema linfático para os gg regionais à outros órgãos
§ Controlo local = Cura
§ Mastectomia radical de Halsted (altamente mutilante): remoção da pele, mama, gânglios (I, II e III), mm peitoral maior e menor
o Teoria de Fisher (Sistémica) à após 1980
§ A metastização à distância de qualquer tipo, já ocorreu à altura do diagnóstico clínico ou imagiológico
§ Variações no tratamento local provavelmente não afetam de modo importante a sobrevida à a mastectomia
não aumenta a sobrevida!
§ Cx conservadora à do tumor e do tecido circundante com o mesmo resultado ao nível de sobrevida

ü Teoria de Hellman (combinada) à após 1994

§ O cancro é uma doença heterogénea de largo espectro: mantém se local, durante toda a evolução
doença sistémica desde a apresentação
§ Não é sempre uma doença sistémica na altura do diagnóstico
§ Presença local contínua da neoplasia pode originar metástases no futuro
§ Metástases são função do crescimento tumoral e sua progressão
§ Envolvimento axilar tem importante significado prognóstico à Biologia tumoral agressiva
§ Doença persistente pode ser fonte de doença à distância
§ Terapia loco regional é importante à Radioterapia, mesmo após controlo local através da cirurgia
à (Prevenir a “ fonte ” de doença sistémica tardia , pela metastização adicional)

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 O que sabemos hoje sobre a disseminação?
Com o conhecimento da possível disseminação é que escolhemos os exames necessários para o estadiamento!

• Local à Pele; Músculos Peitorais; Parede torácica

• Linfática à Marcador de potencial metastático
o Gânglios Axilares (++) --- > Ecografia axilar à se negativa: Pesquisa do GG sentinela à Esvaziamento Axilar(?)
o G. Mamária Interna
o G. Supraclaviculares
o G. Contralaterais (doença avançada)
• Hematogénica: --------- > ESTADIAMENTO
o Pulmonar ------ > Rx pulmonar
o Hepática -------- > Ecografia abdominal
o Óssea ------------ > Cintigrafia óssea
o Cerebral

ESTADIAMENTO

• Gânglio sentinela (GS) à 1º gg para onde drena o tumor

o Pesquisa do GS “gold standard” no estadiamento da axila clinicamente negativa (não é detectada a presença
de tumor pelo exame físico e exames de imagem) à estas doentes fazem pesquisa de GS ou biópsia

o Como se faz a pesquisa? à Injeta-se corante de azul vital (pinta o 1º gânglio para onde o tumor drena) | tb sem
pode usar queloide radioativo avaliado por mamografia à Tira-se o tumor e o gânglio para análise
(extemporâneo) à avaliação anatomopatológica enquanto se continua a cirurgia, estando a análise pronta antes do térmico (para se
decidir o que fazer na Cx) | pode tb fazer-se biópsia pré-op

O “Status” do GS reflete os restantes gânglios: permite o estadiamento Ca Mama com menos morbilidade
o Se negativo à os restantes gânglios não estão afetados à Não precisa de Esvaziamento Axilar!
o Se positivo à pode ser necessário o esvaziamento axilar!
§ A maioria (67%) só tem esse gânglio afetado!
§ se for fazer Cx conservadora + RT à 3 ou + positivos à Faz Esvaziamento Axilar!
§ se for fazer Mastectomia à 1 ou mais positivo à Faz Esvaziamento Axilar!
o Problema do Esvaziamento Axilar à Linfedema (pode ser imediato ou demorar meses/anos)

• Estadiamento TNM
o T (tamanho, extensão à pele e aparede torácica)
§ T Clínico (cT): exames de imagem pré-operatórios
§ T Patológico (pT) : após a cirurgia
• A classificação pT (patológico) é igual ao cT (clínico)
§ Doença de Paget associada a tumor é classificada de acordo com o tamanho do tumor
§ No caso de tumores múltiplos homolaterais, o tumor com o T mais elevado deve ser usado para classificação
§ Tumores bilaterais síncronos devem ser classificados independentemente (existe uma classificação para cada
lado)
o N (gânglios envolvidos)
§ A determinação da invasão ganglionar axilar é baseada no esvaziamento axilar precedido ou não de biópsia do
gânglio sentinela
§ A classificação baseada na biópsia de gânglio sentinela não sucedida de esvaziamento axilar é designada (sn)(ex.
pN0(i+)(sn))
o M (metástases) à avaliada através dos exames de acordo com a possível disseminação

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TRATAMENTO à ABORDAGEM MULTIDICIPLINAR (V Á R IA S E S PE C IA LID A D E S E N V O LVID A S )

• Ca mama não avançado à Cirurgia conserv. à Tx sistémico ADJUVANTE (QT; terapia anti-HER2; hormonoterapia) + RT
o Sempre que Cx conservadora tem que fazer RT (4/6 semanas após)
• Ca mama localmente avançado à Tx sistémico PRIMÁRIO / Neoadjuvante (QT; terapia anti-HER2) + Cirurgia + RT

CIRURGIA

• GS à Cirurgia Conservadora (de Fisher) + RT

o A RT provocava feias retrações! à Cirurgia Oncoplástica (estética!)
o Se não ficar com deformidades não precisa!

• Cirurgia Oncoplástica
o Surgiu de um conflito de interesses entre o critério oncológico e o critério estético
o Remodelação do voluma da mama: movimento de retalhos para preenchimento do defeito da excisão.

o Fatores a considerar (3) para o planeamento da técnica oncoplástica à fatores preditivos de deformidade
§ 1º Volume de tecido para excisão (pode ser necessário redução de mama contralateral (imediata/diferida) para
simetrização à o volume de excisão é o maior fator preditivo de deformidade
§ 2º Localização do tumor (QSExterno e axilar: menos deformidade; interno e inferior: mais deformidade)
§ 3º Densidade glandular (↓ densidade à ↑ gordura à ↑ risco de necrose gorda)

o Classificação por níveis:

§ Nível I à <20% volume excisado; s/ excisão de pele à Incisão estética; descolamento da pele; retalho para
preenchimento do defeito.
§ Nível II à 20 – 50% volume excisado. à Excisão de pele e remodelação da mama (“mamoplastias terapêuticas”)

o Técnicas de Remodelação
§ Scarless (cicatriz no sulco lateral)
§ Circular (“Round-Block”)
§ Lateral com Reposição do CAM (complexo areolomamilar) (puxa-se o mamilo + para o meio)
§ Cirurgia de Grisotti (subir a mama toda; boa p/ mamas mt grandes)
§ Horizontal (“Batwing”)
§ Mamoplastia Vertical Pedículo Superior
§ Mamoplastia Vertical Pedículo Inferior

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 • Mastectomia – remoção da totalidade da mama
o Pode ser simples (s/ esvaziamento axilar) OU radical modificada (c/ esvaziamento à se tem 1ou + gg sentinela! )
o Pode ou não ser combinada c/ Cx reconstrutiva. Pode poupar a pele ± mamilo.
o Indicações:
§ Doença multifocal / multicêntrica
§ Comorbilidade
§ Tumores grandes (relação tumor / mama)
§ Preferência da doente
• Cirurgia Reconstrutiva
o Substituição do volume da mama
§ Retalho de tecido autólogo à Retalho miocutâneo do grande dorsal OU do reto abdominal (TRAM)
§ Próteses mamárias
• Implantes (antes pode ter se colocar Expansores – ex. se antes fez RT)
• Lipofilling (tirar gordura das coxas p/ aguentar a prótese)
o Imediata / Diferida
o C/ ou s/ necessidade de simetrização da mama contralateral.
o Cx violenta – muitas complicações! (ex: hérnia abdominal)

RADIOTERAPIA
• Pode ser:
o Externa (++)
o Intraoperatória (sonda no BO, durante a Cx)
o Braquiterapia (diretamente no tumor)
• Quando se usa?
o Cx conservadora à SEMPRE! (durante 4-6 semanas)
§ Ajuda a diminuir o risco de recidiva « 5% (10A)
§ Mamária + “boost” no leito tumoral (braquiterapia)
o Mastectomia à A maioria não faz. (Se axila positiva; tumor mt grande que não diminuiu c/ QT;…
o Pré-operatória – para reduzir o tamanho do tumor (pouco frequente)
• Efeitos laterias à Cansaço, edema da mama, vermelhidão ou descoloração da pele, dor ou queimadura da pele
(dermite rádica); pneumonite rádica, fibrose pulmonar (reversíveis); toxicidade cardíaca.

QUIMIOTERAPIA
• Interfere no crescimento e divisão celular.
• Pode ser:
o Neoadjuvante (antes da Cx)
§ Aumenta possibilidade de Cx conservadora;
Conhecimento sensibilidade e resitência a
tratamentos; Permite avaliação de novos fármacos e
esquemas terapêuticos; Início rápido de QT
§ Os tumores são marcados com clip (para identificar a loca tumoral aquando da Cx)
§ Triplo negativo; HER2 + ; Luminal B
o Adjuvante (após a Cx)
§ Redução 1/3 mortalidade por cancro (10A)
§ Benefício depende de: idade, estado ganglionar, tamanho, recetores hormonais
§ Resposta diferente de acordo com o subtipo de tumor
§ Luminal A à tem pior resposta à QT e têm baixa taxa de proliferação (↓Ki-67 abaixo de 20%; muito hormonal e HER -) à
Não fazem QT neoadjuvante!
o Tx doença metastática
o Tx recidiva
• Vários esquemas (mono ou combinada), maioria com Antraciclinas e Taxanos à Capecitabina, cisplatina, ciclofosfamida,
docetaxel, doxorrubicina, fluorouracilo, gemcitabina, MTX, paclitaxel, … à depende tipo de cancro, estadiamento

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TERAPIA DIRIGIDA

HORMONOTERAPIA
• Terapia endócrina: RE + e/ou PR +
• O 1º tx dirigido
• Adjuvante + frequente; pois são hormono-sensíveis
• Neoadjuvante: muito pouco usado; ++ se idades avançadas
• Tb papel na doença metastática

Fármacos
• Modelador seletivos recetores estrogénio: Tomoxifeno (Pré e pós menopáusicas)
o Redução do risco de
§ Recidiva na Mama homolateral
§ Ca da Mama contralateral
§ Recidiva à distância
§ Recidiva local e Ca inv (após tumorectomia no CDIS)
o Tb com ação na Doença metastática
• Inibidores aromatase (IA): anastrozole, exemestane, letrozole (Pós-menopausa)
o Indicações semelhantes
• Supressão ovárica química: GnRH ou LHRH (Gonadotrofinas ou análogos do agonista do receptor do libertador da
horamona luteinizante) à Goserelin e leuprolide (Pré-menopausa)
o Bloqueiam a produção de estrogénios pelos ovários
o Induzem menopausa
o Combinação com TAM (tamoxifeno) ou IA no Tx adjuvante
• Supressão ovárica cirúrgica: ooforectomia

TERAPÊUTICA ALVO
• Dirigida a genes, proteínas ou meio específico do cancro (testes específicos diagnosticam allterações)
• Bloqueio do crescimento e disseminação das células tumorias
• Efeitos limitados nos tecidos são
• Nem todos os cancros da mama tem os mesmos alvos

• HER2: Trastuzumab, pertuzumab, lapatinib

o Cancro HER2+
o Bloquio recetor HER2 à impede crescimento tumoral
§ duplo bloqueio com Trastuzumab + pertuzumab à atuam em diferentes partes da proteína
o Tx adjuvante 1 ano (estádios iniciais)
o Tx doença avançada
o Tx em doença metastática (lapatinib)
• T-DM1 / Kadcyla: ado-trastuzumab emtansine
o Doença metastática resistente
• Inibidor m-TOR: everolimus
o Doença metastática RH+ com progressão durante TH

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 Subtipo Definição Clinico-Patológica Tratamento

Luminal A ER e PR + Hormonoterapia
HER2 - TX Adjuvante
Ki67 baixo (14-20%) (QT apenas casos selecionados)
Risco de recorrência baixo (testes genéticos)
Luminal B (HER2-) ER + Hormonoterapia + QT (neoadjuvante)
HER2 -
e pelo menos um de:
Ki67 alto (>20%)
PR - ou baixo
Risco de recorrência elevado (testes genéticos)
Luminal B (HER2 +) ER + Hormonoterapia + QT (neoadjuvante) +
HER2 + anti-HER2
Ki67 (baixo/elevado)
PR (+/-)
HER-2 + (não luminal) HER2 + QT (neoadjuvante) + anti-HER2
ER e PR -
Triplo negativo (ductal) ER e PR - QT (neoadjuvante)
HER2 -

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