Bruna Verena – Turma 34 Funorte

Câncer de Mama
2º tipo de tumor maligno mais frequente no Brasil e 2ºcausa de morte por câncer em mulheres
Epidemiologia 1% são do total de casos são homens

Conceito O câncer de mama pode ser definido como a proliferação maligna das células epiteliais que
margeiam os ductos ou os lóbulos. A proliferação incontrolável de células anormais surge em função
de alterações genéticas, sejam elas hereditárias ou adquiridas, por exposição a fatores ambientais
ou fisiológicos. Tais alterações genéticas podem provocar mudanças no crescimento celular ou na
morte celular programada, levando ao surgimento do tumor.

Fator de Risco Alteram o risco de desenvolver o CA de mama:

• Idade > 50 anos (idade média de diagnóstico é aos 60 anos)
• Mulher
• HF: Parentes de 1º grau com CA de mama aumenta o riso 2 a 3x.
2 ou + parentes com CA de mama aumenta o risco 5 a 6x

• Mutação genética: BRCA1 e BRACA2 (supressores tumorais) : risco de desenvolver o câncer vai de 50-
85%.
Aos 80 anos: BRCA1 tem risco 72% e BRCA2 69%
BRCA1 tem risco aumentado para câncer de ovário aumentado 20-40%.
➔ Mulheres com mutações nesses genes fazem acompanhamento rigoroso: Uso de TAMOXIFENO
ou RALOXIFENO ou faz MASTECTOMIA BILATERAL PROFILÁTICA.
➔ Homens com mutação em BRCA2 também tem maior risco de desenvolver esse câncer.
➔ Judeus Asquenazes tem mais mutações genéticas mais frequentes.

• Densidade mamária aumentada na mamografia

• HG: menarca precoce, menopausa tardia, primeira gestação tardia.

Uso de contraceptivo oral (aumenta um pouco o risco)
Hormonioterapia pós-menopausa

• HP:
- História de alteração mamária com confirmação histológica aumenta o risco. A confirmação histológica
é a chave -> de modo que nódulo sem a confirmação da biópsia não é suficiente para determinar alto
risco.
- CA de mama in situ prévio
- Carcinoma Lobular in situ LCIS prévio: risco para carcinoma invasivo aumentado

• HS: álcool e tabagismo

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Prevenção • Dieta e exercícios físicos: combater a obesidade

• Cirurgias: Mastectomia e Ooforectomia profiláticas.

• Moduladores Seletivos dos Receptores de Estrogeno (SERM) - antineoplásicos: Tamoxifeno e

Raloxifeno
Tamoxifeno: previne recidivas na mama tratada e novo tumor na contralateral.
Ambos: aumentam a densidade óssea.
Indicados para: +35anos, CLIS, Hiperplasia Ductal ou Lobular atípica, Mutações BRCA1, BRCA2,
síndrome de Li-Fraumeni.

Riscos do Tamoxifeno: Raloxifeno:

CA endometrial Eficácia igual ao tamoxifeno em mulher pós-

Complicações tromboemólicas menopausa. Sendo uma alternativa nesse caso.
Catarata Menor riscos.
AVE

Rastreio • Mulheres com 2 parentes de 1º grau com CA de Mama fazem estudo genético de triagem para ver se
tem mutações em BRCA1 e BRCA2. Pessoas sem esse fator de risco não o fazem pois tem baixa
probabilidade de ter a mutação.

• Mamografia – digital e 3D: usada para diagnóstico precoce. É o principal método de rastreio
Triagem inicia aos 50 anos. Repete a cada 2 anos até os 69 anos (MS)
Tecido mamário denso reduz a sensibilidade do exame, de modo que ela é mais eficaz em mulheres pós-
menopausa.

Em pacientes de alto risco:

Faz Mamografia ou RM anual começa a partir dos 30 anos ou 10 anos antes do caso índice.

➔ Malignidade:
Nódulo espiculado
Limites mal definidos com distorção do parênquima adjacente
Microcalcificações pleomórficas (formatos diferentes) agrupadas (é o unido método que identifica
microcalcificações)
Avalia se há linfadenomegalias nas axilas

Mulheres com tecido mamário denso podem fazer a Mamografia 3D ou Tomossíntese mamária
Múltiplas e finas imagens em diferentes ângulos.
Exposição ao dobro de radiação
Aumenta um pouco a taxa de detecção de câncer

• Exame clínico das mamas por profissional de saúde

➔ Sinais de Malignidade: Unilateral. Firme. Consistência endurecida ou pétrea. Não doloroso.
Contorno irregular.
Avançado – abaulamento e retração da pele (peau d-orange), úlcera da pele ou papila, tumor
exofítico.
Descarga papilar: uniductal, espontânea, intermitente, tipo agua de rocha ou sanguinolenta.
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• RM para paciente de alto risco ou com tecido mamário denso.

Alta sensibilidade e valor preditivo positivo de 100%, porém baixa especificidade
Não identifica microcalcificações ou tumores intraductais ou invasores menores que 2mm (não localiz
lesões subclínicas)
Útil em: estudo da mama contralateral; avaliar focos secundários, rastreio de recidiva, avaliação de
implante mamário.

• Autoexame das mamas – mensal: identifica nódulo em fase clínica >1cm

1º faz em pé em frente ao espelho + palpação circular, radial.
2º faz deitado

• Antecedentes pessoais e familiares

Densidade A densidade mamária pode ser classificada de acordo com a porcentagem de tecido fibroglandular
mamária (densidade mamária) Pacientes que apresentam mamografia com predomínio de tecido
fibroglandular (mamas densas) tem maior risco de desenvolver o câncer de mama e, nessa situação,
a mamografia tem menor sensibilidade (mamas densas dificultam a avaliação das lesões mamárias)

➔ Hiperplasia com Atipia: faz exérese da lesão para avaliação + Uso de tamoxifeno
Lesões
Epiteliais ➔ Carcinoma ductal in situ – CDIS: tem potencial de evolução para carcinoma invasor.
Proliferativas Faz cirurgia conservadora com margens livres + radioterapia
(pré-canceríg)

Maioria: Tumores epiteliais que partes das células glandulares mamárias do interior dos ductos e lóbulos

Menos comum: câncer não epitelial das células de suporte do estroma : angiossarcoma, sarcoma
Histopatologia primátio do estroma, tumor filoide.

Histologias mais comuns:

Carcinoma Ductal Invasivo ou Carcinoma Invasivo do tipo não especial 80%
Carcinoma Lobular Invasivo 155

Carcinoma in Situ: proliferação neoplásica nos Carcinoma Invasivo ( Adenocarcinoma)

ductos e lóbulos sem invadir o estroma: Pode advir da evolução do CA in situ ou ter outra
São como lesões precursoras causa.

➔ Carcinoma Ductal in situ CDIS ➔ Carcinoma Ductal Invasivo ou

85% dos CA in situ Infiltrativo
Detectado na mamografia É o tipo histológico MAIS COMUM 80%
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Pode acometer uma área pequena ou extensa da
mama.
A membrana basal está preservada.
☻ Doença de Paget: forma do CDIS que acomete a
pele do mamilo e aréola.
Se manifestando como lesão da pele eczematosa
ou psoriafórmica.
Eritema, crosta, descamação, secreção;
Células de Paget malignas estão presentes na
epiderme.
Podem ter CA invasivo ou in situ subjacente.
➔ Carcinoma Lobular in situ CLIS 15%
Tipos: Clássico ou Pleomórfico.
Clássico: não é maligno, mas aumenta risco do
câncer invasivo.
Pleomórfico: parece CDIS, precisa ser excisado.
Tumor pouco diferenciado.
Células em cordões sólidos infiltram no tecido
mamário.
Há reação desmoplásica (proliferação fibrobástica
com produção de colágeno) que dá consistência
dura ao tumor.
Tumor mal delimitado e sem cápsula- infiltrando o
tecido adiposo e mamário.
Pode formar embolos venosos ao preencher veias
(gera disseminação hematogênica).
➔ Formas mais raras: (bom prognóstico)
- Carcinoma medular;
- Carcinoma metaplásico
- Carcinoma mucinoso
- Carcinoma tubular
➔ Carcinoma Inflamatório
Agressivo, fatal, de crescimento rápido
As células neoplásicas bloqueiam os vasos
linfáticos na pele da mama; como resultado, a
mama parece inflamada, eritematosa, e a pele
parece mais espessa, semelhante à casca de
laranja (peau d'orange).
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Geralmente, o câncer de mama inflamatório se

espalha para os gânglios linfáticos na axila. Os
linfonodos se parecem com nódulos duros.

No entanto, muitas vezes nenhuma massa é

sentida na própria mama porque esse tipo de
câncer é disperso por toda a mama.

Sítios mais Disseminação principalmente linfática e ás vezes hematogênica.

Comuns de
metástase Linfonodos axilares -> linfonodos regionais -> circulação sanguínea -> órgãos.

Acomete principalmente: Pulmão, Fígado e Ossos (alguns autores consideram o cérebro também)

Perfil Luminal A; Luminal B; Triplo Negativo; HER2 super-expresso; B rasal-like

Molecular
(Análise
genômica)

Tumores RE+: + frequente em mulher pós-menopausa.

Ki-67: indice de proliferação das lesões
Subtipos moleculares:
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Sinais e Geralmente: Massa assintomática dominante ou assimétrica detectada pela paciente ou no exame físico
Sintomas de rotina ou mamografia.

Em alguns casos há dor ou aumento do espessamento das mamas

Pode haver sinais de metástase: fratura patológica, disfunção pulmonar

Sinais de malignidade: Espessamento firme em apenas uma mama; retração do mamilo ou mama,
abaulamento da fossa supraclavicular ou infraclavicular, edema, hiperemia.

CA Avançado: massa adere à parede torácica ou pele, nódulos ou ulceras satélites, aumento de marcas
comuns da pele pelo edema cutâneo (por invasão linfática), tumor palpável, duro pouco móvel, bordas
pouco nítidas.

Linfonodos axilares densos/fixos: sugere que o tumor espalhou

Diagnóstico Auto-exame, Exame-médico

Triagem por Mamografia + Exame Clínico das Mamas + Exame de Imagem (USG, RM)
Biópsia + Avaliação de Receptores de Estrogênio, Progesterona e HER2

• Ultrassonografia:
➔ Achados de malignidade:
Margens irregulares
Hipoecogenididade
Textura heterogênea
Diâmetro craniocaudal > diâmetro laterolateral
Sombra acústica posterior
Contornos microlobulares.

• Biópsia percutânea aspirada com agulha (PAAF) é preferível à cirúrgica. Assim, faz-se:
Biópia com agulha orientada por mamografia ou ultrassom – Core Biopsy (biópsia de fragmentos)

A biópsia cirúrgica/ incisional é feita quando a lesão é muito posterior.

(PAAF: diferencia lesão cística da sólica. Sólida: não dá pra aspirar.)

Avaliação Pós- • Avaliação multidisciplinar

diagnóstico - Avaliar receptores de estrogênio, progesterona e proteína HER2, índice de proliferação tumoral
- Testar células do sangue e saliva para mutações hereditárias quando:
CA mama em <45 anos
CA sem receptores de Estrog, Prog e HER2 (Triplo negativo)
Paciente tem CA de mama e ovário
Paciente tem CA mama lobular + HF ou HP de CA gástrico difuso
HF múltiplos casos de CA mama precoce, CA ovário, pâncreas, próstata
Ascendencia de judeus asquenazes
Paciente homem ou com HF de CA mama masculino.

-Avaliar presença de doença metastática: RX tórax, Hemograma completo, Teste hepáico, Dosagem de
cálcio.
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• Cintilografia: diagnóstico de metástase à distância, principalmente óssea.

Indicação: dor óssea, aumento de fosfatase alcalina, CA estágio 3 ou 4

• TC abdominal
Indicação: Teste hepático anormal, Exame abdominal/pélvico anormal, CA estágio 3 ou 4

• TC tórax
Indicação: Sintomas pulmonares (dispneia), CA estágio 3 ou 4.

Tumores avançados: Cintilografia óssea, TC de tórax e abdome

• RM: usada em planejamento pré-operatório

Descreve achados de exames de mamografia, ultrassonografia e ressonância magnética das mamas,

se tornando uma padronização de laudos para a avaliação de condutas
Classificação
Bi-Rads

É um teste molecular para avaliar o risco de recorrência do CA de mama, com a finalidade de selecionar
ONCOTYPE os pacientes que não precisam de quimioterapia, nos tumores hormonais positivos sem HER2 (tumores
DX luminais)

• Analisa 21 genes do tumor e classifica pelo Score de Recorrência que varia de 0-100:

Tumor <11: Baixo Risco: Não utiliza quimioterapia – apenas terapia Hormonal
Tumor >25: Alto Risco : Utiliza quimioterapia
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TNM:

Estadiamento
Bruna Verena – Turma 34 Funorte

Sítios mais Pulmão, Fígado e Ossos

Comuns de
metástase
CIRURGIA:
• Tumor pequeno 2-3cm: Pode fazer Cirurgia Conservadora (Ressecar tumor com margem negativa) +
Tratamento radioterapia adjuvante

• Mastectomia: remoção da mama

➔ Simples: poupa M. peitoral e Linfonodos axilares
➔ Radical: remove linfonodos axilares e M. peitorais. Raramente feita
➔ Poupadora da pele: poupa M. peitoral e pele
➔ Poupadora do mamilo: preserva M. peitoral, pele, mamilo, aréola.

Durante a Cirurgia Conservadora e a Mastectomia é feita a análise dos linfonodos axilares:

➔ Biópsia do Linfonodo Sentinela:
Para BLS, corante azul e/ou coloide radioativo é injetado ao redor da mama, e uma sonda gama é
utilizada para localizar os linfonodos em que o marcador é drenado. Como esses nódulos são os
primeiros a receber os marcadores, eles são considerados os mais propensos a receber quaisquer
células metastáticas e são assim chamados linfonodos sentinelas.
Se a BLS for positiva (tem células cancerosas), faz-se a dissecção de linfonodos axilares.

➔ Dissecção de linfonodos axilares

Remoção da cadeia de linfonodos axilares.
Efeito adverso: linfedema e aumento do membro proporcional ao numero de linfonodos removidos.

RADIOTERAPIA ADJUVANTE à cirurgia conservadora

Reduz a incidência de recorrência na mama e linfonodos.
Indicação:
Tumor Primário > ou = a 5cm
Acomete nódulos axilares
Margens são positivas para câncer no tecido ressecado

TERAPIA SISTÊMICA: quimioterapia, hormonioterapia, terapia alvo

QUIMIOTERAPIA
• Pré-operatória: pode ser usada para reduzir o tamanho do tumor, se >5cm Assim a paciente pode fazer
a cirurgia conservadora.

• Pós-operatória: Câncer invasivo. Efeito melhor. Melhora o prognóstico principalmente para pacientes na
pré-menopausa.
Bruna Verena – Turma 34 Funorte

- Em CA ER+ faz testes genéticos para avaliar indicadação da quimioterapia. São eles:
Oncotype Dx – avalia recorrência do gene 21
MammaPrint – gene 70
Ensaio PAM50 – gene 50

- Drogas mais usadas: regime de dose densa: ACT (doxorrubicina + ciclofosfamida seguida de
paclitaxel)

Indicações da quimio:
ER e PR –
Oncogene positivo para receptor tipo 2 do HER2 (fator de crescimento epidérmico humano)
ER/PR + e Linfonodos + em paciente pré-menopausa
ER/PR+ e HER2 – e classificação Oncotype Dx alta

Terapia Endócrina
Efetiva quando há ER e PR. Se só tiver ER ainda tem bons efeitos.
Nesses casos, pode usar essa terapia no lugar na quimioterapia, tendo o mesmo efeito.

• Tamoxifeno: liga ao ER, usado por 5 anos

Risco: Aumenta sintomas da menopausa, CA endométrio, Tromboembolismo.
Benefício: Aumenta densidade óssea, reduz colesterol, reduz incidência de CA de mama
Droga de primeira escolha
➔ Usado no CDIS

• Inibidores da Aromatase – Letrozol

Bloqueiam produção periférica de estogenios em mulheres pós-menopausa. Sendo o mais usado para
elas.
Reconstrução da Mama
Métodos:
•Reconstrução protética: prótese de silicone ou salina.
• Reconstrução autóloga: com retalho muscular do latíssimo do dorso, glúteo máximo ou reto abdominal
inferior

Mastectomia Profilática Contralateral:

Feita em mulheres com:
CA de mama com mutação genética
Carcinoma lobular in situ (risco de câncer invasivo)

Vantagens:
Menor risco de CA de mama contralateral
Melhora sobrevida
Reduz ansiedade e necessidade de exames de acompanhamento

CA Sinais de metástase: Fratura patológica, dor abdominal, icterícia, dispneia.

Metastático
Quimioterápicos: capecitabina, doxorrubicina (incluindo sua formulação lipossomal), gencitabina,
taxanos paclitaxel, docetaxel e vinorelbina.

Anti-HER2: Trastuzumabe, Pertuzumabe.

Inibidores da Tirosina quinase – Lapatinibe, neratinibe (tumor HER2 +)

Radioterapia isolada em lesões ósseas

Fertilidade Não se deve engravidar durante o tratamento.
Opções para manter a fertilidade:
- Técnica de Reprodução Assistida com estimulação ovariana e criopreservação de ovócitos e embriões
- Supressão ovariana com leuprolite para reduzir destruição de óvulos na quimioterapia
Bruna Verena – Turma 34 Funorte

Sobrevida Depende do local de acometimento:

Localizado (confinado ao local primário): 98%
Regional (acomete linfonodos regionais): 85,5%
Distante (com metástase): 27,4%
Desconhecido: 54,5%

Pior prognóstico:
• Idade Precoce: 20-40 anos
• Tumor primário maior: tem mais chance de ter acometido os linfonodos
• Graduação maior: tumor pouco diferenciado
• Sem receptor de estrogênio e progesterona: pois exclui a hormonioterapia
• Presença de HER2: pois ela aumenta o crescimento e reprodução celular – torna células tumorais mais
agressivas

• Presença de Mutação BRCA1 : gera mais tumores te alto grau e sem receptor hormonal.
(BRCA2 tem prognóstico igual a genes não mutados)
Mutação em BRCA1 e BRCA2 gera risco de 2º CA de mama no tecido remanescente.
Bruna Verena – Turma 34 Funorte

Câncer de Ovário
Epidemiologia O câncer epitelial de ovário é a doença maligna ginecológica mais letal e a quinta causa mais comum
de câncer em mulheres.
É mais difícil de ser diagnosticado e tem menor chance de cura.
Na maioria dos casos é diagnosticado em estágio avançado.
Afeta principalmente mulheres na perimenopausa e pós-menopausa.

30% dos tumores ovarianos na pós-menopausa são malignos e 7% na pré-menopausa

Fator de Risco • HF CA de ovário em 1 parente de 1ºgrau; CA Fatores Protetores:
endometrial; CA de mama; CA de cólon Contraceptivos orais
• Nuliparidade Amamentação
• Idade fértil atrasada Gestação
• Menarca precoce Gravidez
• Menopausa atrasada (medidas que reduzam a ovulação, pois os
• Infertilidade traumas repetidos na rotina ovulatória
•Ovulação podem gerar inclusões epiteliais + ambiente
• Endometriose pró-inflamatório)
• Obesidade
• Terapia hormonal na pós-menopausa
•Idade Avançada Ovulação:
• Dieta

Fatores genéticos: (incidência maior em judeus

asquenazes)
• Mutações do CA de mama BRCA1 (principalmente 20-
40%) e BRCA2.
Nos tumores epiteliais serosos de alto grau de mulheres
com mutação BRCA, pode haver mutações no
revestimento epitelial da tuba uterina que se depositam
nos ovários e geram o câncer.

• Deficiencia da recombinação homóloga (afeta metade

dos CA de ovário seroso de alto grau)

• Mutações em TP53,PTEN, STK11/LKB1, CDH1,

CHEK2, ATM, MLH1 e MSH2.

• Disgenesia gonádica XY (predispõe CA de ovário de

células germinativas)

Sinais e ➔ Não específicos: Sensação de plenitude, dispepsia, edema, dor abdominal, distensão.
Sintomas (aparenta uma síndrome do intestino irritável)

➔ CO precoce:
Assintomático
Massa anexial, sólida, irregular, fixa
Exame pélvico e retovaginal: nodulatridade fixa
Raramente há forte dor abdominal pela torção da massa ovariana

➔ CO Avançado:
Dispsia, distensão, saciedade precoce, dor por gases, dor lombar.
Evolui com dor em hipogástrio, anemia, caquexia, distensão abdominal (aumento do ovário), ascite.
Pode ter: aumento da frequencia urinária, alteração de hábitos intestinais, dispneia.

➔ Tumor de células germinativas: pode ter alterações funcionais como hipertireoidismo,

feminização, virilização.
Bruna Verena – Turma 34 Funorte

Histopatologia Carcinoma Epitelial de Ovário 90% Não Epitelial

Ocorre porque o epitélio celômico revestm
as áreas constantemente lesadas pela
ruptura folicular. Com a regeneração ele
pode se diferenciar em epitélio tubário,
exometrioide, endocervical, mucinosos,
urotelial, ou não se diferencia formando os
indiferenciados
Podem ser benignos (Adenoma), malignos
(adenocarcinoma), ou intermedipario
(boderline).
Germinativa Raro
Ocorrem em mulheres com <30 anos
Tipos histológicos mais comuns:
• Disgerminoma
Pode ocorrer até na adolescência
É a malignidade ovariana mais comum na gravidez
Cresce rápido podendo gerar sintomas compressivos e
abdome agudo
Células gigantes multinucleadas e nucléolos
proeminentes, contém granulomas

• Teratoma imaturo
Tem 5 tipos: (cistoadenocarcinoma) • Tumor do seio endodérmico
• Seroso
São células epiteliais ciliadas semelhantes Tumores do cordão sexual/estroma
às tuba uterina e apresentam padrão
papilífero e glandulares;

- Seroso de alto grau ---> é o subtipo mais

comum (> 70%) dos carcinomas epiteliais
Acentuada atipia celular,
Alta celularidade, nucléolo evidente
arquitetura papilífera,

áreas em arranjo glandular (tubos e ácinos

com luz),

cribriforme, microcístico, sólido ou

trabecular,
Sendo geralmente diagnosticado em estádios
avançados e com evolução desfavorável.

- Seroso de baixo grau ( diferenciado)

Areas de tumor borderline e adenoma.

• Endometrioide
Semelhante ao endométrio
50-60 anos
Pode ter relação com endometriose ou
endometrioma ovariano.
Bruna Verena – Turma 34 Funorte

• Mucinoso 27%
Ocorrem dos 30-60 anos
Células preenchidas com mucinas,
semelhante à endocérvice ou intestino,
dificultando diagnóstico pois parece
originar dessas regiões.
Tem menor sobrevida, pois geralmente não
responde bem à quimio e tem alta CEA

• Células claras
Células com muito glicogênio
40-70 anos
Tem menor sobrevida.

• Brenner (raro)
Imita epitélio da bexiga.

Via de • Transcelômica: células tumorais circulam no abdome pelo liquido peritoneal, podendo se implantar.
disseminação
• Linfonodal: linfonodos da pelve e retroperitônio.

• Hematogênica (menos frequente): para pulmão e fígado

Estadiamento Feito cirurgicamente por inspeção completa do peritônio, abdome e conteúdo, espaço retroperitoneal e
linfonodos.
Laparoscopia
Bruna Verena – Turma 34 Funorte
Diagnóstico Tardio, nos estágios 3 e 4.
Exame Clínico
Exame de Imagem
• USG pélvico e transvaginal: difere lesão
benigna de maligna. Útil em estágio inicial
Indicam malignidade: Lesões sólidas
anexiais, Excrescências superficiais, > 6cm,
formato irregular, baixa resistência vascular
ao Doppler.
• TC ou RM: útil em estágio avançado:
Indicam malignidade: implantes peritoneais,
ascite, linfonodomegalias.
• Marcadores Tumorais
• Estadiamento cirúrgico: laparoscopia
diagnóstica
Biópsia
Feita raramente quando o paciente não irá
fazer cirurgia e o USG aponta malignidade
Faz a laparoscopia com biópsia quando o
paciente não é candidato à cirurgia redutora
para fazer diagnóstico definitivo e começar
logo a quimioterapia.
Tratamento A cirurgia no CA de ovário é diagnostica, estadiamento e tratamento.
• Doença inicial, restrita ao ovário: Histerectomia e Salpingo-ooforectomia bilateral
(não é indicado no estágio 1 NÃO epitelial: para tentar manter a fertilidade)
• Doença avançada (carcinomatose):
Cirurgia citorredutora (Omentectomia
suplacólica + Decapagem Peritoneal Radical
+ Ressecção do Peritônio)
Feita em estágio 3 e 4 preferencialmente.
Pode ser:
- Completa: doença não
macroscopicamente visível
- Ótima: doença residual </= 1 cm de
diâmetro do tumor
- Sub-ótima: nódulo remanescente > 1cm
➔ Contraindicações cirúrgicas:
Marcadores Tumorais:
• Em JOVENS, que há mais risco de tumores não-
epiteliais, mede-se:
Beta-HCG
DHL (desidrogenase láctica)
AFP (alfa-fetoproteína)
Inibina
CA 125
.
• Na peri ou pós-menopausa, maior incidência de tumor
epitelial.
Mede apenas CA 125 (tumores epiteliais)
O CA 125 está elevado em 80% dos CO epiteliais
avançadas, mas apenas 50% em estágios iniciais.
Pode estar DISCRETAMENTE ELEVADO em
endometriose, adenomiose, DIP, gestação, miomas,
inflamação do peritônio ou em câncer do ovário não
peritoneal
*Paciente com sintomas de síndrome do intestino
irritável com idade +50 anos: deve dosas CA125, se –
faz-se USG pélvico.
• Relação Plaqueta-linfócito RPL aumentado: indica pior
prognóstico
Classificaçã de Fagotti baseada em achados
laparoscópicos é útil para dizer quando a citorredução é
ideal.
Esse sistema de pontuação atribui um valor de 0 ou 2,
dependendo de a doença estar presente em
determinados locais.
Se a classificação das pacientes é ≥ 10, é muito
improvável citorredução ótima.
Bruna Verena – Turma 34 Funorte

• Múltiplas metástases hepáticas Se a classificação for < 10, são consideradas

• Linfadenopatia na porta hepática candidatas à cirurgia citorredutora
• Linfonodos suprarrenais para-aórticos
• Doença mesentérica difusa
• Evidências de doença pulmonar pleural ou
do parênquima

➔ Ela tem eficiência reduzida em caso

de:
Idade >60 anos
Comobidades
Nurição deficiente
Doença extra-abdominal
Tumor grande
Acometimento do intestino grosso ou do
fígado parenquimatoso
Metastase para linfonodos >1cm
CA 125 > 500U/mL

• Quimioterapia pós-operatória com

carboplatina e paclitaxel.

• Quimioterapia neoadjuvante (carboplatina

+ paclitaxel)
Se paciente não for candidato à ressecção
cirúrgica pelo local e volume do câncer ou
comorbidades.
Os estágios Ia e Ib não fazem essa quimio –
vão direto para cirurgia.
Indicada a partir dos estágios Ic

Mesmo que a quimioterapia resulte em

uma resposta clínica completa (exame
físico normal, CA 125 normal e TC negativa
de abdome e pelve), aproximadamente
50% das pacientes com câncer em estádios
III ou IV têm tumores residuais.

Dentre as pacientes com elevação

persistente de CA 125, 90 a 95% têm tumor
residual.

Recorrência • Em doença avançada EC >3 70% dos casos recidivam em 5 anos; 15% recidivam com menos de 6
meses.
Fazem retornos a cada 3 meses no 1º e 2º ano;
Cada 4 meses no 3º ano
Cada 6 meses até 5 anos;
Depois, retornos anuais.
Nos retornos solicita-se dose de CA-125; exames de imagem apenas com queixa.

Tratamento da recorrência:
• Se ocorrer após 6 meses do início da químio: paciente sensível à platina. Se antes, doença resistente à
platina.

Se regredir com a quimio, reinicia a quimioterapia.

Pode-se usar Inibidor de PARP: olaparibe, niraparibe ou rucaparibe, para manutenção.

Enzimas PARP (poliadenosina difosfato-ribose polimerase) são essenciais para a reparação de rupturas
de cadeia simples no DNA.
Bruna Verena – Turma 34 Funorte

A inibição das enzimas PARP leva a rupturas durante a replicação do DNA e, com o tempo, à morte das
células tumorais.

Prognóstico As taxas de sobrevida em 5 anos com o tratamento são

• Estágio I: 85 a 95%
• Estágio II: 70 a 78%
• Estágio III: 40 a 60%
• Estágio IV: 15 a 20%

Prevenção Em mutações no gene BRCA1 ou BRCA2, o risco de câncer de ovário e, em menor grau, de mama é
reduzido se for feita salpingo-ooforectomia profilática antes de se completar o período fértil.