T4-Carcinoma Colorretal Esporádico

Patologia colorretal maligna
Elisabete Barbosa
Setembro/2018
Neoplasias colorrectais colorrectais
- Adenocarcinomas
tipo histológico mais frequente (90%).
- Tumores neuroendócrinos
- GIST (tumores estromais)
- Linfomas
- Metastáticos (ex. mama, melanoma e outros)
Cada um destes tumores tem diagnósticos e tratamentos distintos.

Dentro dos Adenocarcinomas temos os produtores de Mucina, extra ou intracelulares e temos uma variante que tem duas
linhagens celulares com células de carcinoma epidermóide (tumores escamosos, associados habitualmente a pior prognóstico).
Nos Adenocarcinomas podemos fazer terapêutica neoadjuvante mas o tx de 1ª linha é a cirurgia.
Carcinoma colorrectal
85 - 90% são esporádicos

(maioria)
10 - 15% são hereditários - associados a mutações germinativas de genes

(percentagem ainda significativa)
Relativamente à localização temos de distinguir entre cólon, reto e canal anal. O cólon e o reto, devido à sua anatomia, têm
prognósticos diferentes. O canal anal é revestido por epitélio pavimentoso por isso o tipo histológico mais frequente nessa
localização é o carcinoma espinocelular - tx diferentes dos adenocarcinomas, sendo QT e RT a 1ª linha.
Adenocarcinoma colorrectal esporádico
Epidemiologia Incidência e Mortalidade
de grande importância
O tumor do cólon e reto é o tumor digestivo mais prevalente, sendo apenas ultrapassado pelo pulmão e mama.
Relativamente à mortalidade está em 2º lugar, sendo o Ca Pulmão o 1º.
Carcinoma colorrectal esporádico

Epidemiologia Incidência e Mortalidade por Países
É um tumor mais prevalente nos países ocidentais ou em desenvolvimento, sendo pouco frequente em países pouco
desenvolvidos como os do continente Africano.

Epidemiologia
Distribuição mundial, semelhante nos homens e nas mulheres.



Os países da Ásia que adotaram hábitos alimentares e estilos de vida ocidentais, viram a taxa de incidência a aumentar.
Epidemiologia Incidência e Mortalidade por Região

Incidência e Mortalidade por Países
Epidemiologia
Em países como os EUA e o Canada em que a incidência permanece mais ou menos constante devido muito aos programas
de prevenção e de rastreio destes cancros. No Japão, na Rússia e na Coreia vemos um aumento da incidência e da
mortalidade.

mais
O cancro colorrectal (CCR) é a neoplasia gastrointestinal muito frequante
É a segunda causa de morte, por cancro, no mundo ocidental
A sua incidência está a aumentar apesar dos programas de rastreio e de prevenção
A sobrevida média global aos 5 anos é de aproximadamente de 40%

independentemente do estadio

A grande maioria dos tumores do cólon e do reto têm instabilidade cromossómica e
seguem a sequência Adenoma-Carcinoma. Desenvolvem-se em pólipos cólicos.
Vias de cancerização Sempre que se diagnostica um pólipo por colonoscopia, esse tem de ser removido!
Não temos a certeza da % de pólipos que evolui para carcinoma mas sabemos que se
não o tiramos, temos uma elevada probabilidade de se desenvolver carcinoma. O ideal
é a polipectomia endoscópica mas se pelas
Instabilidade cromossómica 80% - 90% dimensões ou localização não for possível, devem
ser candidatos a cirurgia mesmo que não haja
evidência de malignidade.
Adenoma-carcinoma
DCC
APC K-ras MCC p53
Normal mucosa → Minimal change hiperplasia → Early adenoma → Late adenoma → Cancer
sem alterações adenoma adenoma com invasão de células
com displasia displasia de alto neoplásicas na muscular da
de baixo grau grau mucosa
APC – Mutação em 40-80%
Inter- actua com a Kinase do glicogéneo, β-catenina, proteína IB1
K-ras – Mutação em 35-40%
Transdução de sinal → Proliferação e diferenciação celular
p53 – Mutação em cerca de 50%

Apoptose
Nesta transformação existe uma série de mutações somáticas que favorecem o aparecimento desta progressão.
Estes genes atuam em alturas diferentes desta progressão.

Relativamente aos pólipos, temos um adenoma que vai sofrer displasia das suas células, vai desde baixo grau até alto grau. A
displasia de alto grau pode transformar-se depois em carcinoma. Este Carcinoma pode estar só confinado à mucosa e
portanto temos um ca in situ. Quando ultrapassa a muscular da mucosa (como na imagem) torna-se num carcinoma invasor
que atinge a submucosa, com possibilidade de metastização para os vasos linfáticos e para os gânglios.
Vias de cancerização
Instabilidade cromossómica

Existem dois tipos de pólipos:
Instabilidade cromossómica - Pediculados: melhor prognóstico
- Sésseis: são mais frequentemente e mais precocemente invasores

Instabilidade cromossómica

Etiologia
• Factores que aumentam ou reduzem o risco de

cancro:
Factores genéticos
Factores ambientais
• Interacção gene-ambiente

Etiologia Para diminuirmos a incidência destes tumores é necessária a prevenção.
Fatores ambientais
• Factores dietéticos
• Ácidos biliares
• pH fecal
• Obesidade e actividade física
• Tabaco
• Álcool
• Hormona pós-menopausa
• Anti-inflamatórios não esteróides
• Factores de crescimento Insuline-like

Etiologia
Factores dietéticos
a. Aporte energético
b. Carne vermelha
c. Fruta, vegetais e fibras
d. Micronutrientes – cálcio e vit. D
e. Folato e metionina

Etiologia
Factores ambientais
Todas as dietas que tenham um grande aporte calórico sejam de
a. Aporte energético qualquer origem, aumentam o risco de CCR. Estas dietas devem ser
evitadas.
A ingestão total de calorias, independentemente da

fonte energética ser lipídica, proteica ou glicídica,
aumenta o risco de cancro colo-rectal. Há um
aumento das citocinas pró-inflamatórias que
aumentam o risco de CCR.
Obesity: impact on Colorectal Carcinoma

Maria L. Simões, Laura E. Barbosa
Revista Portuguesa de Cirurgia
II Série • N.° 42 • Setembro 2017
Carcinoma colo-rectal esporádico
Etiologia
Factores ambientais
b. Carne Vermelha
A carne vermelha é fonte de gordura saturada,
ferro e carcinogénios que podem actuar como
depletores de antioxidantes. A sua ingestão
aumenta o risco relativo do cancro do cólon.
Deve ser privilegiado o consumo de carnes brancas.

Etiologia
Factores ambientais
c. Fruta, vegetais e fibras
O consumo de frutas vegetais e fibras está associado

a menor risco de cancro de colo-rectal, porque
diminuem a fixação de carcinogénios, têm efeito anti-
oxidante e inibem a formação de nitrosaminas.
Bróculos como fatores protetores.

Etiologia
Factores ambientais
d. Micronutrientes reduzem o risco de CCR
Cálcio
A ingestão de cálcio está associada à redução do risco

de cancro colorrectal. O cálcio promove a fixação de
ácidos biliares secundários e ácidos gordos ionizados,
formando sabões insolúveis no lúmen do cólon,
reduzindo assim a sua ação sobre a mucosa intestinal.

Etiologia
Factores ambientais
d. Micronutrientes
Selénio
O suplemento de selénio reduz a formação de adenomas.
Vitamina D
Reduz o risco de cancro porque influencia a diferenciação
celular através da proteína quinase C.

Etiologia
Factores ambientais
d. Micronutrientes
Vitamina A, C e E
Associadas a risco diminuído do cancro do cólon pelo
seu efeito anti-oxidante.

Etiologia
Factores ambientais
e. Folato e Metionina
A maior fonte dietética de folato são os vegetais, e da
metionina as aves domésticas e o peixe.
Reduzem o risco de displasia, adenomas e cancro colo-
rectal em cerca de 75%.

Etiologia
Factores ambientais
• Ácidos biliares
• Colecistectomia – aumento do risco do cólon direito. A
relação ácido desoxicólico / ácido cólico será um
indicador de risco. Colecistectomia leva a uma alcalinização do pH fecal e aumenta a
concentração de ácidos livres e outros carcinogéneos agressivos
• pH fecal para o DNA da mucosa.
• pH alcalino das fezes aumenta a concentração de ácidos

biliares livres e outros carcinogéneos agressivos para o
DNA da mucosa intestinal. Indivíduos com pH fecal mais
elevado têm uma taxa aumentada de cancro do cólon.

Etiologia
Factores ambientais
• Obesidade e inactividade física

A obesidade e a inactividade física estão associadas a um risco
aumentado de cancro do cólon. Favorecem um estado de
hiperinsulinemia (a insulina é mitogénica para a mucosa
normal do cólon) e aumentam as PGE2 na mucosa rectal.
aumentam doenças cardiovasculares
• Tabaco
O tabaco leva à produção de hidrocarbonetos aromáticos,
policíclicos que constituem “adducts” do DNA. O tabaco é
apontado como um iniciador da carcinogénese.

Etiologia
Factores ambientais
• Álcool
O consumo elevado de álcool está associado a um risco aumentado de
cancro.
a) tem efeito antagonista do metabolismo do folato e da metionina.
b) etanol é transformado em acetaldeido
c) irritante local da mucosa, alterações do DNA
• Hormona pós-menopausa
O uso de estrogénios na pós-menopausa reduz o risco de cancro colo-
rectal em 30%. mas aumenta o risco de cancro da mama nas mulheres.

Etiologia
Factores ambientais
• Anti-Inflamatórios Não-Esteróides
Têm efeito protector no cancro colo-rectal.
Sobretudo inibidores da COX-2. Na Polipose Adenomatosa Familiar, o sulindac e outros AINEs são utilizados na
prevenção do aparecimento de pólipos. AINEs diminuem o aparecimento de pólipos no cólon e reto.
• Factores de crescimento Insulina-Like

Influenciam a progressão adenoma – carcinoma.

Rastreio permite identificar lesões em estadios precoces, com possibilidade de cura.
Prevenção e Rastreio
Indivíduos com idade superior a 50 anos

Isto aplica-se à população geral sem fatores de risco.
Pesquisa de sangue oculto nas fezes exame aceitável pelos doentes e de

baixo custo
porque doentes com hemorroidas, fissura têm
(muitos falsos positivos e negativos) PSOF positivo e não há CCR. Podemos ter PSOF
negativo se a neoplasia presente não for ulcerada e
se PSOF positiva
↓ não sangram
Colonoscopia
Total
Fazer Colonoscopia aos 50 anos e se for negativa (sem lesões) repete de 5/5 anos.
Não é necessário encurtar-se este intervalo de tempo nos tumores esporádicos porque a sequência adenoma-carcinoma
está estabelecida num período de 10 anos, entre o aparecimento de um pólipo e o desenvolvimento de cancro.

Há patologias que aumentam o risco de CCR logo temos de fazer Colonoscopias com um intervalo mais curto.
Condições que aumentam o risco de cancro

pelo estado pró-inflamatório permanente que existe nesta mucosa que leva ao
aparecimento de displasia.
• Colite ulcerosa
• Incidência de neoplasia é de 1% por ano, ao fim de 10 anos

• Displasia  colectomia (por cada ano, após os 10 anos)
• Estadios mais avançados Sempre que se encontra evidência de displasia temos
indicação para fazer colectomia total.
• Doença de Crohn
• Incidência de 7% ao fim de 20 anos
• Estenoses cólicas/segmentos excluídos em cirurgia de by-pass
locais onde aparecem mais frequentemente as neoplasias
Journal of Coloproctology
Review Article Crohn’s disease: risk factor for colorectal cancer
Sandra Cristina Dias dos Santos a,∗, Laura Elisabete Ribeiro Barbosa,
2 0 1 7;37(1):55–62

Hereditário
Existem vários síndromes.
Etiologia
• Hereditários – 15%
• Síndromas herediatários mais vezes identificados:
• Familial Adenomatous Polyposis (FAP)
• Hereditary Nonpolyposis Colorectal Cancer (HNPCC)

Síndrome de Lynch
Carcinoma colorrectal hereditário

Cancro colorrectal hereditário
Hereditary Nonpolyposis Colorectal Cancer (HNPCC)

Síndrome de Lynch
• Autossómica dominante; taxa de penetração 80%
• Responsável por 5-15% dos CCR
• Mutações germinativas do DNA mismatch repair genes (MSH2, MLH1,

MSH6, PMS1, PMS2) genes de reparação de DNA estes dois genes
que corrigem mutações noutros genes, correspondem a 90% das
quando mutados levam a um estado mutagénico mutações
isto é, estado em que se acumulam muitas
• Instabilidade de microssatélite mutações génicas
90% destes tumores

Sequência mais comum
(CA)n deve-se a sequências repetidas de bases de nucleotídeos que se situam sobretudo nas regiões dos telómeros
Alteração no comprimento das sequências → Instabilidade de
microssatélites ► Genes de reparação do DNA
Na suspeita de S. Lynch, o 1º exame que se faz é pesquisar se existe ou não IMS. Se existir vamos à procura de
mutação nos
genes de
reparação do
DNA.

*na ausência de Hx familiar e se <50 anos, devemos fazer pesquisa de IMS porque pode corresponder ao 1º caso
daquela família

Síndroma Lynch I temos apenas atingimento do cólon
maioria no
Cólon proximal -cego, cólon ascendente e metade proximal do cólon transverso
• 40% desenvolvem carcinomas metácronos ao fim de 10 anos
• Elevada frequência de tumores síncronos - ao mesmo tempo temos mais do que 1 tumor
• Indivíduos jovens e com história familiar *
Quando programamos o tx destes doentes temos de fazer cirurgia mais alargada para tratar os tumores síncronos e para
prevenir o aparecimento de tumores metácronos.
Síndroma Lynch II
outras neoplasias associadas, para além do cólon
• História familiar de CCR e de outras neoplasias associadas ao S. Lynch em

indivíduos jovens (endométrio, ovário, gástrico,delgado, cérebro, pele). tiróide
• Elevada frequência de CCR síncronos e metácronos
• O Sindroma de Muir-Torre é uma variante da manifestação clínica da doença

que se caracteriza pela associação de tumores das glândulas sebáceas e de
queratoacantomas

Critérios permitem diagnóstico definitivo. Mas são critérios muito restritivos. Há famílias em que há uma incidência
grande de neoplasias mas não obedecem a todos estes critérios.
• Critérios de Amsterdão I para o S. Lynch I

• CCR em pelo menos 3 membros da família, um deles parente em 1º
grau dos outros dois.
• CCR em pelo menos 2 gerações sucessivas
• Um ou mais cancros diagnosticados antes dos 50 anos
• Critérios de Amsterdão II para o S. Lynch II
• Neoplasias extra-cólicas associadas ao S. de Lynch (endométrio, ovário,

estômago, intestino delgado, tracto urinário, cerebral, tracto hepatobiliar,
pâncreas ou pele)

• Critérios de Bethesda critérios de suspeição
• Diagnóstico de CCR em idade inferior a 50 anos
• A presença de CCR síncronos, metácronos ou outros tumores do espectro do S.L.

independentemente da idade
• CCR com determinadas características anátomo-patológicas, diagnosticado antes dos 60

anos
• CCR diagnosticado em um ou mais parentes de 1º grau com tumor do espectro do S.L.,

um deles diagnosticado antes dos 50 anos
• CCR diagnosticado em dois ou mais parentes de 1º grau ou de 2º grau com tumores do

espectro do S.L., independentemente da idade
Quando se verificam estes critérios, deve ser pesquisada a IMS e se for positiva devemos avançar com estudo
molecular para identificar a mutação genética envolvida nesse tumor.
Adenocarcinoma colorrectal hereditário

Perante uma Família com a suspeita clínica de S. de Lynch
o caso índex deve ser submetido a Estudo Molecular
Objectivos:
Estabelecer o diagnóstico molecular de S. de Lynch

Identificar a mutação genética germinativa
Estudo Molecular:
Pesquisa de Instabilidade de IMS na neoplasia do caso índex
se for IMS+, pesquisa-se as mutações germinativas do gene MLH1 e MSH2, mutados em 90% dos casos
Nos doentes com neoplasias com IMS em múltiplos loci, pesquisa de mutações
germinativas nos genes hHSH2 e* hMLH1, seguida, nos casos negativos, da pesquisa no
gene hPMS2. Nos casos positivos, serão analisados os familiares em risco;
Se IMS- pesquisamos PMS2
Nas neoplasias com IMS negativa ou positiva em apenas um locus, pesquisa de
mutações germinativas no gene hMSH6, seguida da análise dos familiares em risco nos
casos positivos. MSH6 pode estar mutado e os doentes não terem IMS

Resultados:
Identificação da mutação genética
Identificação dos Portadores da mutação genética implicam um acompanhamento diferente
Identificação dos não Portadores da mutação genética seguimento da população geral
Programas de Vigilância Clínica e Rastreio como o que se aplica ao nosso doente
Portadores assintomáticos da mutação genética

Portadores da mutação genética com expressão clínica da doença
Elementos em risco, de desenvolverem a doença, de famílias em que os testes
genéticos não foram conclusivos ou não foram realizados

Doentes têm estado mutagénico.
Programa de Rastreio do Carcinoma colorrectal:

Início aos 20 - 25 anos
Colonoscopia total
Periodicidade anual/bienal porque podemos ter "tumores de intervalo", passados 2 anos já podemos ter um tumor
(ao contrário dos 10 anos da sequencia adenoma-carcinoma nos tumores esporádicos)
Programa de Rastreio do Endométrio e do Ovário:

porque estes órgãos estão frequentemente envolvidos no S. Lynch
20% das doentes apresentam inicialmente Cancro do Endométrio e só depois é que se diagnostica C. Cólon
Início aos 30 anos
Ecografia endovaginal semestral
Histeroscopia com biopsia do endométrio

Num doente sem hx familiar, as caraterísticas que nos podem fazer suspeitar são: idade (<50A, pesquisar MSI, CCR
esporádicos aparecem em idades avançadas tipo 60-70A), e caraterísticas que são muito comuns*
*
Infiltração linfocítica – Característica do status de IMS
Peritumoral ou Crohn-like ► Linfócitos B traduz aumento da resposta imunológica
Intra-tumoral ► Linfócitos T
↑ da resposta imunológica → Melhor prognóstico quando comparados com
Mais frequente no HNPCC carcinomas esporádicos no
mesmo estadio
Grau de Diferenciação - Pouco diferenciados
Grande heterogenecidade
Menos direnciados os CCR-IMS esporádicos
Frequência igual de indeferenciados e medulares

Produção de mucina– Reprodução do fenótipo da lesão percurssora

tanto intracelular como Pólipos adenomatosos►displasia ↓ produção de mucina
extracelular
Pólipos serreados ↑ produção de mucina MUC2 e MUC5AC
Infiltrado peri-tumoral
+ Produção de Mucina
+ pouca diferenciação
em ind <50 anos pensar em S.
Lynch I e fazer pesquisa MSI
e se esta for positiva fazer
pesquisa da mutação
germinativa.
• Phenotypic Heterogeneity by Germline Mismatch Repair Gene Defect in Lynch Syndrome

Patients Heterogeneidade Fenotípica por Mutação Germinativa nos Genes Mismatch
Repair em Doentes com Síndrome de Lynch 1. Faculty of Medicine. University of Porto.
Porto. Portugal. 2. Department of General Surgery. Centro Hospitalar de São João. Porto.
Portugal. Jorge HERNÂNI-EUSÉBIO , Elisabete BARBOSA2 Acta Med Port 2016
Oct;29(10):587-596 ▪
Familial Adenomatous Polyposis (FAP)
2º síndrome mais frequente.
• Mais de 100 pólipos cólicos adenomatosos e reto

• Autossómica dominante, taxa de penetração 100%
• Responsável por 1% dos CCR
• Mutações germinativas do cromossoma 5q21 (gene APC)
Há formas atenuadas deste síndrome que é a PAF atenuada Adenocarcinoma colorrectal hereditário
(S. Garner) em que podemos ter menos pólipos e o reto poupado.
Familial Adenomatous Polyposis (FAP)
• Associação de pólipos cólicos a manifestações extra-
intestinais
• Cistos epidermoides
• Tumores desmoides abdominais que não sendo verdadeiramente malignos, a sua
malignidade vem da elevada taxa de recidiva
• Osteomas
• Tumores cerebrais:
• Gliomas
• Meduloblastomas
• 10 a 20% adquirem defeito genético por mutação espontânea
• História familiar – EDB a partir dos 10 anos
• Journal of Coloproctology Review Article Genetic profile, risk factors and therapeutic approach of
desmoid tumors in familial adenomatous polyposis Ana Catarina Ribeiro Freitas, Laura Elisabete
Ribeiro Barbosa, j coloproctol (rio j). 2 0 1 7;37(2):163–170

Clínica tanto dos esporádicos como dos hereditários
• Sintomas e sinais
• Características do tumor
• Localização
• Complicações eventuais ( obstrução, perfuração,
hemorragia)
Clínica
• Dor abdominal habitualmente pouco específica

um doente que habitualmente tem um trânsito intestinal
• Alteração do ritmo intestinal regular e que de repente começa a referir diarreia ou
obstipação obriga à realização de estudo endoscópico
• Hemorragia (rectorragias, melenas) para ver se há alguma lesão que justifique
essa alteração
hematoquézias
• Tenesmo
• Falsas vontades
atingimento do estado geral:
• Emagrecimento
• Astenia
• Tonturas/anemia
• Suboclusão/oclusão intestinal
Clínica depende muito da localização
Cólon proximal (direito)
o diâmetro do cólon é grande, as fezes são ainda líquidas e tumores

podem ir crescendo sem dar grande sintomatologia
• Tumores volumosos
• Produtores de muco  diarreia
• Hemorragia  melenas
• Anemia (tonturas, fadiga,
palpitações)
• Massa palpável nos quadrantes
direitos
muitas vezes são diagnosticados no estudo de uma anemia,
pela realização de uma colonoscopia
Clínica
Cólon distal (cólon descendente e sigmóide)
*pelo calibre inferior e porque as fezes são moldadas
• Tumores estenosantes *
• Dor tipo cólica
• Alteração do trânsito intestinal (obstipação)
• Rectorragias, hematoquésias
• Oclusão
muitas vezes entram no SU em oclusão intestinal
Clínica
Recto
• Tenesmo (peso perineal após a defecação)

• Falsas vontades
• Alteração do trânsito intestinal
• Rectorragias, hematoquésias
Quando a ampola retal está preenchida, seja por fezes ou

por um tumor, vai desencadear reflexo defecatório.
Quando temos um tumor a ocupar o reto, os doentes têm
a sensação de querer defecar, chegam à casa de banho e
não conseguem defecar.
Clínica
todos os doentes! faz parte do exame físico completo. Permite fazer diagnóstico
Toque rectal precoce de neoplasia; determinar a localização do tumor - face anterior vs posterior.
Ter a percepção de a quantos centímetros se encontra da
Classificação York-Mason margem anal - importante para decidir o tipo de cirurgia a
Móvel realizar.
Semi-móvel (alguma mobilidade)
Fixo
Diagnósticos diferenciais
Hemorragia digestiva
Alterações do trânsito intestinal
Pólipos benignos podem sangrar

Doença diverticular hemorragia e estenose (quando episódios repetidos)
Colite isquémica aparece na mesma faixa etária
Colite ulcerosa sobretudo quando há atingimento cólico
Doença de Crohn
Exames auxiliares de diagnóstico
• Analíticos
• Hemograma
glicoproteínas que aparecem quando existe
• Bioquímica uma grande proliferação celular, não são
• Marcadores tumorais – CEA, Ca 19,9 específicos para CCR mas ajudam sobretudo
no seguimento destes tumores (se voltam a
• Colonoscopia total subir após cirurgia - provavelmente doente
tem recidiva). No diagnóstico dão uma ideia
Para confirmação do diagnóstico, todos os doentes.
do estadio da doença (ex. CEA 1000 muito
Não chega fazer retossigmoidoscopia p.e. no Ca reto. provavelmente tem doença metastática -
• 75% pólipos síncronos normal é 3 nos não fumadores e 5 nos
fumadores).
• 9% tumores síncronos
• Biópsia – Tipo histológico, grau de diferenciação
bem, moderadamente ou pouco diferenciado
• Polipectomia
• Marcação das lesões com tinta da China
sobretudo importante nas lesões pequenas
Quanto menos diferenciado for o tumor, pior é o prognóstico.
Colonoscopia
lesão polipóide lesão polipóide ulcerada

Exige preparação cólica.
Tumores do cólon distal são estenosantes e não permitem passagem do colonoscopia. Mas precisamos de estudar todo o
cólon portanto temos de recorrer a outros ECD.

Clister opaco de duplo contraste Colonoscopia virtual
não permite obriga
biópsia nem também à
deteta lesões preparação
muito peque- intestinal;
nas não
permite
detetar e
fazer
biópsia de
lesões
pequenas.
Colonoscopia intra-operatória
Nas neoplasias estenosantes
Estadiamento carcinoma cólico e rectal
precisamos de saber se estamos perante doença localizada ou metastizada
estadiamento é diferente para o cólon e para o reto
TAC toraco - abdómino – pélvico faz-se no carcinoma do cólon
Estes tumores podem apresentar metastização:
• linfática
• venosa ( fígado, pulmões)
• Peritoneal
n. 40 (2017): Número 40 - Março 2017 /Revista Portuguesa de Cirurgia

Artigos de Revisão
Abordagem Terapêutica da Carcinomatose Peritoneal em doentes com Carcinoma Colorretal
Ana Margarida Saraiva Santos Mosca, Laura Elisabete Barbosa
TAC toraco - abdómino – pélvico
Tumor primário
• Extensão
• Relação com as estruturas vizinhas se invade o rim.
a bexiga, a
• Adenopatias adjacentes próstata, etc.
TAC toraco - abdómino – pélvico
Metastização a distância
• Figado
• Pulmão
Estadiamento carcinoma do recto
Recto
Superior – revestido por peritoneo
excelente barreira para a progressão
das células tumorais
Médio
Não tem peritoneo
mais facilmente as células
Inferior tumorais progridem para a gordura
mesoretal
Maior risco de recidiva local
T – Grau de penetração do tumor na parede
N – Adenopatias ( neoplásicas? inflamatórias?)
regionais
Ecoendoscopia rectal
Avalia melhor o T uTN

Só adenopatias regionais
peritumorais (as mais distantes são mais difíceis Carcinoma colorrectal
de avaliar pela ecoendoscopia)
RMN pélvica
• Avalia o T
• Invasão da gordura mesorectal e da fáscia mesorectal
• Adenopatias regionais e distantes
avaliar o T e o N clínicos
Estadiamento clínico recto Eco Endo + RMN
tumor confinado à parede
invade gordura periretal

invade órgãos
vizinhos
• cT1 e T2 – Cirurgia
tumores que não invadem a gordura fazem cirurgia ad initium
1º
• cT3 e T4 e qualquer T, N positivo – RT e QT neo - adjuvante porque o risco de recidiva é
alto
8 a 10 semanas
até 12 semanas
2º CIRURGIA Carcinoma colorrectal
Cirurgia Abordagem
Laparotómica
Curativa Laparoscópica sempre que possível
Ressecção
Paliativa
quando temos doença metastizada e tumor provoca
(obstrução/hemorragia)
Ressecção
Derivação interna
Ostomias
Próteses
nas neoplasias estenosantes para assegurar o
trânsito intestinal; mas o uso de próteses está
associado a complicações como perfurações,
migrações e há quem diga que favorece a disseminação das células neoplásicas
Cirurgia
Curativa
Ressecção
• Margem radial, proximal e distal livres - sem evidência micro ou macroscópica de tumor
• Drenagem linfática - remover os vasos
Importância de :
• Profilaxia antibiótica inicia-se no dia anterior com ATB oral
• Tromboembolismo pulmonar com HBPM Carcinoma colorrectal
Cirurgia cólica tipo de cirurgia depende da localização do tumor
Hemicolectomia direita
Tumores
• Cego
• Colon ascendente
• Angulo hepático
• Colon transverso proximal
Tira-se essa cólon proximal + artéria ileocólica + artéria cólica direita
+ ramo direito da artéria cólica média
anastomose do intestino delgado à porção distal do cólon transverso
Hemicolectomia esquerda
Tumores
• Transverso distal
• Angulo esplénico
• Colon descendente
Tira-se cólon descendente mais parte do sigmoide + ramo esquerdo da
artéria cólica média + artéria cólica esquerda
Se não preservarmos o sigmoide, faz-se laqueação dos vasos
sigmoideus.
Anastomose do cólon sigmóide Carcinoma colorrectal
ao cólon transverso.
Cirurgia cólica
Sigmoidectomia Colectomia total/subtotal
Tumores
Tumores • Síncronos 1 no cólon direito e outro no esq.
• Colon sigmoide • Em oclusão - grande distensão do cólon a
Laquear as artérias sigmoideias (3 a 5, ramos montante
da art. mesentérica inferior); Anastomose entre cólon • Polipose atenuada reto é poupado
descendente e reto. • Sindroma de Lynch
possibilidade de ter tumores síncronos e prevenir
metácronos
Cirurgia cólica
Oclusão intestinal urgente!
• Operação tipo Hartmann remover o tumor, encerrar coto retal distal, fazer colostomia,
• Colectomia subtotal fazer colectomia subtotal com anastomose ileoretal
ou colocação de prótese
• Colocação de prótese Cirurgia
próteses têm riscos
Próteses podem ser colocadas como ponte para uma cirurgia curativa (doente restabelece-se o trânsito, espera-se 1/2
semanas para diminuir edema, distensão do cólon e depois é operado eletivamente e faz anastomose) ou em neoplasias
metastizadas com intenção paliativa.
Fator muito importante: distância do tumor à margem anal
se tumor no reto inferior podemos ter de fazer amputação abdominoperineal - colocar o
doente com colostomia definitiva
Precisamos de uma margem distal de 2 cm
Cirurgia Rectal se estiver logo acima da linha pectínea não conseguimos fazer resseção anterior do reto
com preservação de esfíncter, então fazemos resseção abdominoperineal com
colostomia definitiva.
Ressecção anterior do recto com ou sem ileostomia
Ressecção abdomino-perineal- colostomia definitiva
Nos tumores do reto médio e inferior que não estejam tão em cima da linha pectínea conseguimos fazer resseção anterior do reto.
Estes tumores do reto sobretudo em doentes que fizeram RT ou QT (lesões localmente avançadas, tx neoadjuvante) temos anastomoses de risco
(entre a retal superior e os ramos da ilíaca externa) e são tecidos inflamados em que a própria excisão total do mesoreto leva a alterações da
vascularização. Então faz-se um estoma provisório: depois da anastomose faz-se ileostomia para tentar evitar que haja conspurcação grande caso
haja deiscência. A ileostomia não evita a deiscência, faz um controlo da sépsis porque como o trânsito intestinal está desviado, e mesmo que haja
uma fuga na anastomose, não se vai formar um quadro séptico que obrigue à re-operação do doente e Carcinoma colorrectal
o leve a ficar com ileostomia definitiva. Ileostomia de proteção que é encerrada ao fim de 3 meses quando houver segurança de que a anastomose
está íntegra.
Cirurgia cólica e rectal
Protocolectomia total usada na colite ulcerosa; remove-se na totatilidade o reto e o cólon e depois faz-se
anastomose do ileo ao canal anal, com necessidade de fazer uma bolsa a servir de
reservatório.
Indicações:
FAP com carcinoma do recto
Tumores síncronos do colon e recto
Complicações da cirurgia cólica e rectal
médicas:
• Pneumonias, EAM, ITU
cirúrgicas:
Drenagem
• Infecção da ferida operatória Antibioterapia
+ frequentes
PPN terapia de pressão negativa quando são severas
Antibioterapia (se pequenas dimensões)

• Abcesso intra-abdominal Drenagem percutanea pela radiologia de intervenção
tratando-se de cirurgia contaminada
Cirurgia re-operar
Febre
• Deiscência anastomótica Dor abdominal
a complicação mais temida Súbida dos parâmetros inflamatórios
Drenagem abdominal purulenta/entérica
pneumoperitoneu
líquido
livre
Na suspeita de deiscência anastomótica devemos fazer TC.
TC
• Diagnóstico
• Drenagem percutânea
abcesso com bolhas de ar
Deiscência anastomótica
• Desmontagem da anastomose
e ostoma temporário
• Drenagem percutânea
se forem pequenas
• Ileostomia derivativa
Anatomia Patológica importante para decidir se vamos ou não fazer tx adjuvante
Anatomia Patológica
ver se margem livre
importantes nos S. Lynch
ver grau de invasão da parede do órgão
quando presentes associam-se a mau prognóstico

sempre que tivermos gânglios positivos tem
indicação para fazer tx adjuvante com QT,
desde que as condições do doente permitam
invade serosa, 4 ganglios em 14, Carcinoma colo-rectal

margens livres
Estadio
• Classificação TNM A-D, menos informativa que a TNM
B: qualquer T sem gânglios positivos;
• Classificação de Dukes C: gânglios positivos;
D:metástases à distância
• Classificação de Astler-Coller
• AJCC/UICC
Estadio patológico
Classificação TNM – N positivo

Classificação de Dukes C – Quimioterapia adjuvante
Classificação TNM - M positivo

Classificação Dukes D – Quimioterapia paliativa
Factores de prognóstico
Clínicos Biológicos
Idade Oncogenes
Oclusão intestinal?Perfuração Ras
Localização tumoral TGF
Genes supressores
Patológicos p53
Estadio DCC
Grau de diferenciação
Margens radial, proximal,distal
Tipo histológico
Ploidia e parâmetros do ciclo celular
Invasão vascular e perineural
Metástases
Seguimento/Recidivas
• Clinica
• Marcadores Tumorais (3 meses)
• Colonoscopia ( anual)
• TC
• PET
utiliza substância semelhante à glicose
local em que há proliferação celular acentuada,
há um foco de hiperfixação desse produto
faz-se quando o CEA aumenta durante o
seguimento e vamos à procura de recidiva que
não encontramos com os outros métodos.

T4-Carcinoma Colorretal Esporádico

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T4-Carcinoma Colorretal Esporádico

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Patologia colorretal maligna

- GIST (tumores estromais)

- Metastáticos (ex. mama, melanoma e outros)

Cada um destes tumores tem diagnósticos e tratamentos distintos.

85 - 90% são esporádicos

10 - 15% são hereditários - associados a mutações germinativas de genes

Carcinoma colorrectal esporádico

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Distribuição mundial, semelhante nos homens e nas mulheres.

Carcinoma colorrectal esporádico

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Carcinoma colorrectal esporádico

Epidemiologia Incidência e Mortalidade por Região

Carcinoma colorrectal esporádico

Carcinoma colorrectal esporádico

É a segunda causa de morte, por cancro, no mundo ocidental

A sua incidência está a aumentar apesar dos programas de rastreio e de prevenção

A sobrevida média global aos 5 anos é de aproximadamente de 40%

Carcinoma colorrectal esporádico

p53 – Mutação em cerca de 50%

Carcinoma colorrectal esporádico

Carcinoma colorrectal esporádico

Carcinoma colorrectal esporádico

Carcinoma colorrectal esporádico

• Factores que aumentam ou reduzem o risco de

Carcinoma colorrectal esporádico

Carcinoma colorrectal esporádico

Carcinoma colorrectal esporádico

A ingestão total de calorias, independentemente da

Obesity: impact on Colorectal Carcinoma

Carcinoma colo-rectal esporádico

c. Fruta, vegetais e fibras

O consumo de frutas vegetais e fibras está associado

Carcinoma colo-rectal esporádico

A ingestão de cálcio está associada à redução do risco

Carcinoma colorrectal esporádico

Carcinoma colorrectal esporádico

Carcinoma colorrectal esporádico

Carcinoma colorrectal esporádico

• pH alcalino das fezes aumenta a concentração de ácidos

Carcinoma colorrectal esporádico

• Obesidade e inactividade física

Carcinoma colorrectal esporádico

Carcinoma colo-rectal esporádico

• Factores de crescimento Insulina-Like

Carcinoma colorrectal esporádico

Indivíduos com idade superior a 50 anos

Pesquisa de sangue oculto nas fezes exame aceitável pelos doentes e de

Carcinoma colorrectal esporádico

Condições que aumentam o risco de cancro

• Incidência de neoplasia é de 1% por ano, ao fim de 10 anos

Carcinoma colorrectal esporádico

• Síndromas herediatários mais vezes identificados:

• Familial Adenomatous Polyposis (FAP)

• Hereditary Nonpolyposis Colorectal Cancer (HNPCC)

Carcinoma colorrectal hereditário

Hereditary Nonpolyposis Colorectal Cancer (HNPCC)

• Autossómica dominante; taxa de penetração 80%

• Responsável por 5-15% dos CCR

• Mutações germinativas do DNA mismatch repair genes (MSH2, MLH1,

Carcinoma colorrectal hereditário

Carcinoma colorrectal hereditário