E-Book Principais Anemias - Farmaceuticando

Principais anemias – Giovani Lavieri
Para conhecer mais e-books, clique no botão ao lado:

Sobre Giovani Lavieri
Giovani é farmacêutico, formado pela Universidade Federal do

Rio Grande do Norte (UFRN), especialista em Toxicologia Clínica e
Forense pela Faculdade Unyleya e em Ciências Forenses e Perícia
Criminal pela Universidade Potiguar (UnP).
Possui experiência nas análises clínicas, já atuou como

farmacêutico bioquímico em laboratórios de grande rotina e é
professor universitário desde 2016. Também atua como assessor
científico.
Criou o Farmaceuticando com objetivo de ajudar estudantes da

área da saúde, bem como profissionais formados, a se aprofundarem
nas análises clínicas e toxicológicas.


Sumário
Células sanguíneas ...................................................................................................................... 1
Eritropoiese ...................................................................................................................................... 6
Hemoglobina ................................................................................................................................... 9
Anemia ............................................................................................................................................... 12
Anemias carenciais .................................................................................................................. 17
Anemia ferropriva..........................................................................................................18
Anemia megaloblástica...........................................................................................20
Anemias hemolíticas.............................................................................................................. 22
Esperocitose hereditária..........................................................................................24
Eliptocitose hereditária.............................................................................................25
Talassemias.......................................................................................................................26
Anemia falciforme........................................................................................................29

Capítulo 1
Células
sanguíneas

Principais anemias – Giovani Lavieri 2
O processo de produção e maturação das células sanguíneas é

chamado de hematopoese e ocorre nos órgãos hematopoiéticos.
Durante a gestação, as células do feto são produzidas no saco vitelínico,
até o segundo mês. Do segundo ao sétimo mês, esse processo acontece
no baço e no fígado. Depois disso, a medula óssea (MO) passa a assumir
gradativamente essa função.
A medula óssea vermelha é um tecido funcional que tem

capacidade de produzir as células sanguíneas a partir de determinados
estímulos. Nas crianças, praticamente todos os ossos possuem medula
óssea vermelha, mas nos adultos, essa quantidade se limita a alguns
locais específicos, conforme destacados na Figura 1.
Figura 1. Ossos que apresentam medula óssea vermelha no adulto.

Todas as células sanguíneas são originadas a partir de uma célula

tronco pluripotente (Stem Cell). Essas células tronco hematopoiéticas
possuem grande capacidade de autorrenovação (produção de células-
filha idênticas a célula-mãe) e também de proliferação.
A medula óssea recebe estímulos específicos para produzir e

diferenciar determinado tipo celular, dependendo da necessidade do
organismo. Bilhões de células sanguíneas são produzidas diariamente
e esse processo precisa ser regulado pelos chamados fatores de
crescimento, glicoproteínas secretadas pelas células do estroma
medular. São citocinas responsáveis pela regulação da proliferação dos
diferentes tipos celulares, atuando em receptores específicos das
células tronco e nas células progenitoras, como as CFUs (Colony-
Forming Units – Unidades Formadoras de Colônias) e suas precursoras
BFUs (Burst-Forming Units – Unidades Formadoras de Crescimento
Rápido). As tabelas 1 e 2 mostram detalhadamente esse processo.
STEM CELL
Stem Cell Mielóide - CFU-GEMM Stem Cell Linfóide
CFU-GM CFU-Eos CFU-Mast-Bas BFU-E BFU-Meg Progenitor T Progenitor B
CFU-G CFU-M CFU-E CFU-Meg
Neutrófilo Monócito Eosinófilo Basófilo Eritrócito Plaqueta Linfócito T Linfócito B
Tabela 1. Processo de diferenciação na hematopoese. (Adaptado de Tratado de

Análises Clínicas, 2018).

Progenitor Nomenclatura Citocinas
Unidade Formadora de Colônia-Granulócito, Eritrócitos,

CFU-GEMM IL-3, GM-CSF e EPO
Megacariócitos, Monócitos
EPO, IL-3, IL-9, GM-

BFU-E Unidade Formadora de Crescimento Rápido-Eritrócitos
CSF e IL-4
BFU-Meg Unidade Formadora de Crescimento Rápido-Megacariócitos IL-3 e GM-CSF
CFU-GM Unidade Formadora de Colônia-Neutrófilos e Monócitos GM-CSF e G-CSF
CFU-M Unidade Formadora de Colônia-Monócitos GM-CSF e IL-3

G-CSF, GM-CSF e IL-
CFU-G Unidade Formadora de Colônia-Neutrófilos
3
CFU-Eo Unidade Formadora de Colônia-Eosinófilos IL-5, GM-CSF e IL-3
CFU-E Unidade Formadora de Colônia-Eritrócitos EPO e IL-9

IL-3, GM-CSF, IL-6,
CFU-Meg Unidade Formadora de Colônia-Megacariócitos
IL-4 e EPO
CFU-Mast Unidade Formadora de Colônia-Basófilos e Mastócitos IL-3 e GM-CSF
Tabela 2. Esquema de progenitoras, citocinas e linhagens. EPO = Eritropoetina; IL =

Interleucina; CSF = Colony Stimulating Factor. (Adaptado de Tratado de Análises
Clínicas, 2018).
A produção de cada linhagem recebe um nome específico.

Hematopoese é o termo usado para o processo como um todo, mas a
produção de linfócitos, é chamada de linfopoiese e é mediada por
interleucinas como IL-2, IL-3, IL-6 e IL-7. A diferenciação de eritrócitos é
chamada de eritropoiese e é mediada, principalmente, pela
Eritropoetina, hormônio produzido nos rins. Trombopoiese é o nome
dado à produção de trombócitos ou plaquetas, sendo mediada, por
exemplo, pela IL-3. A formação de granulócitos e monócitos são
chamadas, respectivamente, de granulopoiese e monopoiese, ambas
mediadas por CSF-GM (Fator Estimulante de Colônia-Granulócitos e
Monócitos).

Um detalhe interessante: o linfócito T é a única célula que não

sofre a maturação completa na medula óssea. Ele precisa passar pelo
timo para se maturar por completo.

Capítulo 2
Eritropoiese

A formação dos eritrócitos é chamada de eritropoiese e é muito

importante entendermos esse conceito para darmos continuidade ao
nosso estudo das anemias.
Após a célula tronco, a eritropoiese passa por células

progenitoras, CFU-GEMM, BFU-E e CFU-E, até proeritroblasto, cujo
núcleo tem cromatina pouco condensada, o citoplasma é azul escuro.
Depois, o proeritroblasto dá origem aos eritroblastos basófilos,

que ainda apresentam citoplasma azulado e núcleo com cromatina um
pouco mais condensada. Esses, se diferenciam em eritroblastos
policromáticos e recebem esse nome porque o citoplasma começa a
ter coloração avermelhada, mas ainda não deixou de ser azulado,
tornando-o “bicolor”. De policromático, passa a ser ortocromático, onde
o citoplasma já tem apenas a cor vermelha e o núcleo é bem
condensado e picnótico.
Conforme essas células maturam, diminuem de tamanho e o

núcleo se torna cada vez mais condensado, até que o eritroblasto
ortocromático perde seu pequeno núcleo e se torna um reticulócito. Os
eritroblastos mais jovens apresentam citoplasma azulado por conta da
presença de RNA e a ausência de hemoglobina. Com o passar do
tempo, essa relação se inverte, ou seja, a quantidade de RNA diminui e
a de hemoglobina aumenta.
O reticulócito é uma célula jovem, que ainda não se maturou em

eritrócito. Nele, já não existe mais núcleo, porém ainda há vestígios de
RNA no citoplasma.
A hemácia é o último estágio de maturação, célula anucleada e

que também não tem mais RNA presente, mas é rica em hemoglobina.

Figura 2. Representação da Eritropoiese.
A eritropoiese é regulada pela Eritropoetina, um hormônio

produzido principalmente nos rins. Esse hormônio não possui reservas
e é secretado de acordo com a necessidade. Os rins servem como um
“sensor” de oxigênio. Quando a tensão de O2 diminui, há um estímulo
para a produção de EPO e esta, por sua vez, estimula a eritropoiese para
que a quantidade de hemácias aumente e o oxigênio normalize no
organismo.
Pacientes com problemas renais tendem a ser anêmicos por

conta da deficiência de EPO e precisam fazer reposição da mesma.
Figura 3. Representação da produção de EPO de acordo com a tensão de oxigênio

nos rins.

Capítulo 3
Hemoglobina

As hemácias são células anucleadas e vivem cerca de 90 a 120

dias. São responsáveis pelo transporte de oxigênio dos pulmões para os
tecidos, e pelo transporte de gás carbônico (CO2) dos tecidos para os
pulmões. Elas são capazes de desempenhar tal função, graças à
hemoglobina, uma proteína composta por quatro cadeias
polipeptídicas, sendo que na Hemoglobina A (principal hemoglobina
do adulto), são duas cadeias α e duas β. Cada uma dessas cadeias
contém um grupamento heme, onde há um átomo de ferro envolto por

um anel porfirínico.
Figura 4. Estrutura da hemoglobina.
Cerca de 96 a 98% das hemoglobinas dos adultos são do tipo A,

1,5 a 3,2% são do tipo A2 (Hb A2) e apenas 0,5 a 0,8% são do tipo fetal (Hb
F). A Hb F tem duas cadeias α e duas γ, enquanto que a Hb A2 possui

duas α e duas δ.
Os eritrócitos devem percorrer todo o organismo e levar o

oxigênio para todos os tecidos e, para isso, é necessário percorrer
microtubulações menores que as próprias hemácias. Elas são capazes

de fazer isso graças a sua flexibilidade citoplasmática e seu formato de

disco bicôncavo.
A hemoglobina é sintetizada durante a eritropoiese, entre as fases

de eritroblasto basófilo e reticulócito. A síntese do heme ocorre entre a
mitocôndria e o citoplasma da célula e ele se junta à porção globínica
para formar a estrutura completa da hemoglobina.

Capítulo 4
Anemia

A definição de anemia é: diminuição de hemoglobina

circulante. Lembrando que devemos sempre usar os valores de
referência adequados para avaliar esse parâmetro no hemograma.
Existem valores de referência que dependem da idade e do sexo. Os
valores de referência para homens adultos é de 13,5 – 16,5 g/dL.
Enquanto que para mulheres adultas, varia entre 12 – 16 g/dL.
As anemias podem ser caracterizadas como leve, moderada ou

severa, de acordo com a gravidade. Os sintomas mais comuns são:
cefaleia, letargia, dispneia, fraqueza e palpitações. Um outro sinal é a
palidez das mucosas.
Classificação das anemias
As anemias podem ser classificadas morfologicamente através

dos índices hematimétricos do hemograma, como VCM (volume
corpuscular médio) e HCM (hemoglobina corpuscular média).
O VCM indica o tamanho médio das hemácias e varia entre 80 –

100 fL. Quando esse valor está abaixo do normal, trata-se de uma
microcitose, indicando que as hemácias estão menores do que
deveriam. Quando está normal, normocitose; e quando está acima,
macrocitose (hemácias grandes).
O HCM nos mostra a quantidade de hemoglobina dentro das

células e, consequentemente, a coloração dos eritrócitos. Os valores
devem estar entre 27 – 33 pg. Quando temos um HCM < 27 pg,
chamamos de hipocromia e HCM entre 27 – 33 pg indica normocromia.
Dependendo da intensidade, a hipocromia pode ser observada na
lâmina, já que as hemácias ficam pálidas e com o halo central
aumentado quando comparadas às células normais.

Figura 5. Hemácia microcítica (seta vermelha) e hemácias hipocrômicas (setas pretas).
Figura 6. Classificação morfológica das anemias.

Durante a investigação, devemos ficar atentos à contagem de

leucócitos e plaquetas, pois, se houver diminuição dessas células, é
caracterizada pancitopenia (diminuição de todas as células
sanguíneas) e isso indica um problema mais amplo da medula óssea.
A classificação fisiopatológica das anemias pode ser feita através

da contagem de reticulócitos. Esse exame avalia a capacidade da
medula óssea de produzir hemácias. O valor normal em adultos fica
entre 0,5 e 2,0%, podendo variar um pouco de acordo com o laboratório.
Em anemias carenciais, existe a deficiência de alguma matéria

prima da hemoglobina, por exemplo ferro (anemia ferropriva). Se não
há matéria prima suficiente, não haverá produto final suficiente
(hemoglobina). Nesses casos, a quantidade de reticulócitos tende a
diminuir. Chamamos de anemia arregenerativa ou hipoproliferativa,
porque a medula óssea não tem capacidade de repor a necessidade.
As anemias hemolíticas são causadas pela hemólise (quebra das

hemácias), originada por diferentes fatores (genética, autoimune, uso
de medicamentos), fazendo com que haja diminuição de hemácias
circulantes e, consequentemente, hemoglobina. Nesses casos, a
medula óssea produz normalmente as células, pois não há deficiência
de matéria prima. Mas algum fator destrói os eritrócitos na corrente
sanguínea e isso faz com que a medula tente compensar a perda. Ou
seja, produz mais e mais hemácias para tentar normalizar os níveis.
Chamamos de anemia regenerativa ou hiperproliferativa. A contagem
de reticulócitos tende a aumentar de acordo com a severidade da
anemia.
Além da contagem de reticulócitos, o esfregaço sanguíneo

também é de fundamental importância para identificação de
alterações morfológicas nas hemácias, como mostra a figura a seguir.

Figura 7. Alterações morfológicas nas hemácias e suas respectivas causas. (Fonte: Hoffbrand,
7a edição.)
Figura 8. Reticulócito visto na lâmina. Coloração com azul de cresil brilhante. Os

restos de RNA citoplasmáticos são corados e precipitam, podendo ser observados
dentro da célula.

Capítulo 5
Anemias
carenciais

Anemia ferropriva
A anemia ferropriva, ou por deficiência de ferro, é a mais comum

em todo o mundo, atingindo milhões de pessoas. Pode ser causada por
diversas situações, como desnutrição, má absorção do ferro,
hemorragia, parasitoses, entre outras.
O ferro é um dos elementos mais comuns na natureza, porém,

não é produzido no nosso organismo e vem da alimentação. No corpo
humano, ele é armazenado e transportado, respectivamente, pelas
proteínas ferritina e transferrina. A transferrina suporta até dois átomos
de ferro e o distribui para tecidos que apresentam receptor de
transferrina, como os eritroblastos, onde o ferro será integrado à
molécula de hemoglobina. Após a morte das hemácias, o ferro pode ser
reutilizado no organismo.
A ferritina é um complexo de ferro e proteína, é solúvel em água

e armazena o ferro nos tecidos, em sua forma férrica. A hemossiderina
também é um completo de ferro e proteína, porém insolúvel e,
diferente da ferritina, pode ser visualizada ao microscópio, com a
coloração de Perls.
A ceruloplasmina catalisa a oxidação do ferro para a forma férrica,

para poder se ligar à transferrina.
Figura 9. Hemácias de paciente com anemia ferropriva (Fonte: “Hoffbrand, 7ª

edição”).

Figura 10. Ciclo da hemoglobina após hemólise (Adaptado de “Tratado de

Hematologia, 2014”).
No hemograma, podemos identificar microcitose e hipocromia,

que diminuem conforme o quadro clínico se agrava. Essas
características são visualizadas também nas hemácias, durante a
microscopia. Algumas células em alvo podem estar presentes no
esfregaço sanguíneo. A contagem de reticulócitos é baixa e também
depende do grau da anemia.
A dosagem de ferro diminui, assim como a ferritina, mas a

capacidade total de ligação do ferro aumenta, com saturação abaixo de
20%.

Anemia megaloblástica
Esse tipo de anemia normalmente está associado à deficiência de

vitamina B12 e ácido fólico. Nos eritroblastos, essas substâncias auxiliam
na maturação nuclear, que, em condições normais, deve diminuir de
tamanho até ser eliminado. Com a deficiência de vitamina e folato, o
núcleo permanece grande porque sua maturação atrasa e há um
defeito na síntese do DNA.
A vitamina B12, também chamada de cobalamina, aparece em

diversos alimentos de origem animal, como carnes, peixes e fígado. A
dieta é mais do que suficiente para suprir as necessidades do
organismo. Essa vitamina se liga ao fator intrínseco do estômago, até
ser absorvida no íleo, onde o fator intrínseco é destruído. No sangue, ela
é transportada por duas proteínas plasmáticas: transcobalamina I e II.
Essa última transporta a cobalamina até a medula óssea.
O folato também pode ser de origem alimentar e está presente

em diversas reações bioquímicas no organismo, atuando, inclusive, na
síntese do DNA.
As anemias megaloblásticas podem estar associadas a

deficiência de fator intrínseco e transcobalamina II, por exemplo. Onde
a nutrição do paciente está normal, mas a absorção e o transporte da
vitamina B12 são ineficientes. Já a deficiência de folato normalmente
está relacionada à dieta.
No hemograma, observamos macrocitose, que aumenta

conforme a anemia evolui. A contagem de reticulócitos é baixa e as
contagens de leucócitos e plaquetas podem diminuir um pouco. Há
presença de neutrófilos hipersegmentados, ou seja, com mais de 5
segmentos de núcleo e os eritroblastos são grandes, com cromatina
frouxa, apresentando sinais de falta de maturação.

As dosagens de ácido fólico e/ou vitamina B12 são baixas

dependendo da causa da anemia. Outros exames complementares
podem ser realizados para descobrir a origem desse quadro clínico.
Figura 11. Eritroblastos na anemia megaloblástica, com a cromatina frouxa. (Fonte:

“Hoffbrand, 7ª edição”).
Figura 12. Neutrófilo hipersegmentado. Figura 13. Macrócitos.

Capítulo 6
Anemias
hemolíticas

As hemácias vivem, em média, 90 a 120 dias. Após esse período,

seu metabolismo vai degradando por conta das enzimas e pela
ausência de núcleo, então os macrófagos retiram os eritrócitos de
circulação, geralmente no fígado, baço e medula óssea. A hemoglobina
é “desconstruída”, liberando o heme e a globina.
A globina é reutilizada para formação de novos aminoácidos e o

heme é dividido, onde o ferro volta para a circulação através da
transferrina para, mais tarde, ser reutilizado na medula óssea; e o anel
porfirínico gera biliverdina e dá origem à bilirrubina indireta. Essa, por
sua vez, sofre conjugação no fígado e se torna bilirrubina direta, que
será eliminada nas fezes, na forma de estercobilinogênio e na urina, na
forma de urobilinogênio.
Figura 14. Esquema do ciclo de vida das hemácias. (Adaptado de “Tratado de Hematologia, 2014”).

As anemias hemolíticas podem ser hereditárias ou adquiridas e

os pacientes tendem a apresentar palidez das mucosas e podem
apresentar esplenomegalia e icterícia.
Os achados laboratoriais mostram:
 Aumento de bilirrubina indireta (não-conjugada);

 Aumento do urobilinogênio na urina, tornando-a escura;
 Aumento da contagem de reticulócitos;
 Alterações morfológicas dos eritrócitos;
 Fragilidade capilar.
Esferocitose hereditária
Como o nome sugere, nessa condição, as hemácias perdem a sua

característica bicôncava e passam a ser esféricas, por conta de defeitos
nas proteínas envolvidas na interação da dupla camada lipídica e do
citoesqueleto dos eritrócitos. Essa alteração morfológica faz com que a
célula perca sua flexibilidade e a capacidade de passar por micro
túbulos e pela circulação do baço, sendo destruídos durante esse
processo.
Geneticamente, é autossômica dominante e não tem idade certa

para se manifestar, podendo aparecer durante a infância, ou fase
adulta. É comum os pacientes apresentarem esplenomegalia e cálculos
vesiculares.
Na lâmina, observa-se microesferócitos menores que as

hemácias normais. A contagem de reticulócitos é alta, podendo chegar
até 20%.

Figura 15. Esferócitos indicados pelas setas (Fonte: “Hoffbrand, 7ª edição).
Para diagnosticar, pode-se realizar eletroforese de proteínas de

membrana e citometria de fluxo para eosina-5-maleimida ligada aos
eritrócitos. O teste de Coombs direto é negativo, descartando causa
autoimune. É considerado um distúrbio relevante e deve ser feito
acompanhamento médico, podendo ser necessária uma
esplenectomia.
Eliptocitose hereditária
É um distúrbio mais leve que a esferocitose, porém apresentam

semelhanças clínicas. As hemácias apresentam formato de elipse e são
poucos os pacientes que precisam de esplenectomia. Geralmente é
autossômica dominante. É causada por diferentes mutações nos genes
que codificam as proteínas de membrana dos eritrócitos.
As manifestações clínicas podem variar bastante, dependendo do

caso. Normalmente, observa-se eliptócitos na lâmina e ausência de
anemia e esplenomegalia. Pode ocorrer um leve aumento de
reticulócitos.

O diagnóstico pode ser feito através da leitura da lâmina, onde

deve ser observado pelo menos 20% de eliptócitos e anemia discreta.
Figura 16. Eliptócitos, indicados pelas setas (Fonte: “Hoffbrand, 7ª edição).
Talassemias
As talassemias são doenças genéticas que envolvem mutações
ou deleções gênicas e são divididas em dois tipos: α-talassemia e β-

talassemia. Como os próprios nomes sugerem, as talassemias afetam
as cadeias polipeptídicas da hemoglobina. Costumam apresentar mais
de uma forma clínica (desde traço talassêmico até o quadro severo da
doença).
As α-talassemias pode se manifestar de quatro maneiras:
 Portador silencioso, onde três genes α são ativos (o normal
é ter quatro genes α ativos);

 Traço talassêmico, onde apenas dois genes α são ativos;
 Enfermidade por Hb H, com apenas um gene α ativo.
Com a ausência de cadeias α, a tendência é que outras cadeias

ocupem esses lugares. A Hb H, por exemplo, é composta por quatro
cadeias β no indivíduo adulto. Já no recém-nascido, a Hb Bart’s,
composta por quatro cadeias γ e isso causa hidropisia fetal por Hb
Bart’s, levando o bebê à morte ainda no útero, ou logo após o

nascimento.
A Hb H pode ser identificada por eletroforese ou pela coloração

com azul de cresil brilhante. A gravidade dessa doença varia bastante e
causa anemia hemolítica crônica, problemas ósseos e esplenomegalia.
Na lâmina, observamos hipocromia e poiquilocitose (formas variadas
das hemácias).
Quem possui o traço talassêmico é clinicamente normal, mas são

observadas microcitose e hipocromia, com níveis normais de ferro
sérico. O diagnóstico pode ser feito por análise de DNA.
O portador silencioso não tem manifestações clínicas relevantes,

podendo apresentar apenas uma discreta hipocromia. A única maneira
de identificar é através da análise de DNA.
As manifestações das β-talassemias, por sua vez, são subdivididas
em três:
 Talassemia menor;
 Talassemia intermediária;
 Talassemia maior.

Atingem as cadeias β do indivíduo, que pode ser homozigoto
(com dois genes β-talassêmicos) ou heterozigoto (com um gene β-

talassêmico). Normalmente, os heterozigotos são assintomáticos, mas
os homozigotos têm manifestações clínicas que variam bastante,
desde assintomáticas, moderadas ou podendo até levar à morte. Os
sintomas, quando presentes, variam de palidez das mucosas e fraqueza
muscular, até alterações cardíacas e ósseas.
A talassemia menor (heterozigota) costuma ser assintomática,

com pequena diminuição da hemoglobina circulante (anemia
discreta).
A talassemia intermediária é sintomática, mas mantém a

hemoglobina controlada sem precisar de transfusão sanguínea, em
torno de 7 a 11 g/dL. Pode ocorrer diminuição da massa muscular,
esplenomegalia acentuada, alterações faciais e úlceras nas pernas.
A talassemia maior é a forma mais grave e depende de regulares

transfusões sanguíneas. Os sintomas podem aparecer nos primeiros
meses de vida e incluem: fraqueza, diarreia, dificuldade de engordar,
palidez e irritabilidade. O crescimento da criança pode ocorrer
normalmente se o tratamento necessário for realizado corretamente.
Caso não haja tratamento, a vida média dos pacientes diminui
bastante, podendo falecer antes de completar dez anos. A anemia é
severa (Hb < 7 g/dL).
O tratamento pode ser feito por transplante de medula,

transfusões e uso de agente quelante.

Anemia falciforme
A anemia falciforme é causada por uma mutação no códon 6 do
gene da globina β, onde uma adenina é substituída por uma timina.

Isso faz com que a hemoglobina tenha uma conformação diferente e
passa a ser chamada de Hb S.
A Hb S se torna insolúvel quando desoxigenada e se agrega a

longos polímeros, resultantes do alinhamento das moléculas de Hb S.
Isso acarreta a falcização (formato de foice) dos eritrócitos que possuem
predominantemente a Hb S em sua composição.
Os sintomas normalmente aparecem por conta de processos

inflamatórios causados por vaso-oclusão, que ocorre na
microcirculação. Essa vaso-oclusão compreende uma série de fatores
que acarretam a adesão de hemácias, leucócitos e plaquetas ao
endotélio, diminuindo o fluxo sanguíneo naquele local.
Figura 17. Hemácia normal, hemácia falciforme e o processo de vaso-oclusão.

A vaso-oclusão também pode ser chamada de crise de falcização,

que proporciona dores intensas ao indivíduo e aumento da hemólise.
Após a reoxigenação, alguns eritrócitos podem retornar ao

formato normal, mas esse processo pode danificar a membrana da
célula e fazer com que a mesma se rompa. Outras células são incapazes
de retomarem sua forma natural.
Vale lembrar que ainda existem pacientes com traço falciforme

(Hb AS, heterozigotos), que não apresentam sintomas relevantes e
conseguem ter uma qualidade de vida boa. Mas devem ficar atentos,
porque seus filhos podem desenvolver a forma mais grave da doença.
Figura 18. Hemácias falciformes na lâmina.

Bom, espero que tenha gostado desse pequeno presente, que eu
fiz com muito carinho, e que tenha aprendido algo novo! Saiba que
estou sempre à disposição para te ajudar, basta me procurar.
Me segue lá no Instagram do @farmaceuticando_ e, qualquer
dúvida, pode mandar uma mensagem no WhatsApp.
Ah, depois dá uma olhada no meu site, basta clicar aqui. Conto
com a sua ajuda para crescer, então compartilha esse e-book gratuito
com seus amigos, vou agradecer demais.
Um grande abraço e até a próxima!


E-Book Principais Anemias - Farmaceuticando

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

E-Book Principais Anemias - Farmaceuticando

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Principais anemias – Giovani Lavieri

Para conhecer mais e-books, clique no botão ao lado:

Sobre Giovani Lavieri

Giovani é farmacêutico, formado pela Universidade Federal do

Possui experiência nas análises clínicas, já atuou como

Criou o Farmaceuticando com objetivo de ajudar estudantes da

Para conhecer mais e-books, clique no botão ao lado:

Para conhecer mais e-books, clique no botão ao lado:

Anemias carenciais .................................................................................................................. 17

Para conhecer mais e-books, clique no botão ao lado:

Para conhecer mais e-books, clique no botão ao lado:

O processo de produção e maturação das células sanguíneas é

A medula óssea vermelha é um tecido funcional que tem

Figura 1. Ossos que apresentam medula óssea vermelha no adulto.

Para conhecer mais e-books, clique no botão ao lado:

Todas as células sanguíneas são originadas a partir de uma célula

A medula óssea recebe estímulos específicos para produzir e

Stem Cell Mielóide - CFU-GEMM Stem Cell Linfóide

CFU-GM CFU-Eos CFU-Mast-Bas BFU-E BFU-Meg Progenitor T Progenitor B

CFU-G CFU-M CFU-E CFU-Meg

Neutrófilo Monócito Eosinófilo Basófilo Eritrócito Plaqueta Linfócito T Linfócito B

Tabela 1. Processo de diferenciação na hematopoese. (Adaptado de Tratado de

Para conhecer mais e-books, clique no botão ao lado:

Progenitor Nomenclatura Citocinas

Unidade Formadora de Colônia-Granulócito, Eritrócitos,

EPO, IL-3, IL-9, GM-

BFU-Meg Unidade Formadora de Crescimento Rápido-Megacariócitos IL-3 e GM-CSF

CFU-GM Unidade Formadora de Colônia-Neutrófilos e Monócitos GM-CSF e G-CSF

CFU-M Unidade Formadora de Colônia-Monócitos GM-CSF e IL-3

CFU-E Unidade Formadora de Colônia-Eritrócitos EPO e IL-9

Tabela 2. Esquema de progenitoras, citocinas e linhagens. EPO = Eritropoetina; IL =

A produção de cada linhagem recebe um nome específico.

Para conhecer mais e-books, clique no botão ao lado:

Um detalhe interessante: o linfócito T é a única célula que não

Para conhecer mais e-books, clique no botão ao lado:

Para conhecer mais e-books, clique no botão ao lado:

A formação dos eritrócitos é chamada de eritropoiese e é muito

Após a célula tronco, a eritropoiese passa por células

Depois, o proeritroblasto dá origem aos eritroblastos basófilos,

Conforme essas células maturam, diminuem de tamanho e o

O reticulócito é uma célula jovem, que ainda não se maturou em

A hemácia é o último estágio de maturação, célula anucleada e

Para conhecer mais e-books, clique no botão ao lado:

Figura 2. Representação da Eritropoiese.

A eritropoiese é regulada pela Eritropoetina, um hormônio

Pacientes com problemas renais tendem a ser anêmicos por

Figura 3. Representação da produção de EPO de acordo com a tensão de oxigênio

Para conhecer mais e-books, clique no botão ao lado:

Para conhecer mais e-books, clique no botão ao lado:

As hemácias são células anucleadas e vivem cerca de 90 a 120

do adulto), são duas cadeias α e duas β. Cada uma dessas cadeias

contém um grupamento heme, onde há um átomo de ferro envolto por

Figura 4. Estrutura da hemoglobina.

Cerca de 96 a 98% das hemoglobinas dos adultos são do tipo A,

F). A Hb F tem duas cadeias α e duas γ, enquanto que a Hb A2 possui

Os eritrócitos devem percorrer todo o organismo e levar o

Para conhecer mais e-books, clique no botão ao lado:

de fazer isso graças a sua flexibilidade citoplasmática e seu formato de

A hemoglobina é sintetizada durante a eritropoiese, entre as fases

Para conhecer mais e-books, clique no botão ao lado:

Para conhecer mais e-books, clique no botão ao lado:

A definição de anemia é: diminuição de hemoglobina

As anemias podem ser caracterizadas como leve, moderada ou