ESCOLA CIVIL

BOMBEIRO
PROFISSIONAL CIVIL
AULA – INFARTO

CURSO DE FORMAÇÃO
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Definição de infarto:
Infarto agudo do miocárdio (IAM) ou enfarte agudo do
miocárdio (EAM) popularmente conhecido por ataque
cardíaco, é um processo de necrose (morte do tecido) de
parte do músculo cardíaco por falta de aporte adequado
de nutrientes e oxigênio.
É causado pela redução do fluxo sanguíneo
coronariano de magnitude e duração suficiente para não
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ser compensado pelas reservas orgânicas

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Fatores de risco:
Fatores de risco de infarto incluem:
• Idade: homens acima dos 45 anos e mulheres com 55
anos ou mais;
• Hipertensão;
• Colesterol elevado;
• Diabetes;
• Sedentarismo;
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• Obesidade;
• Estresse;
• Alcoolismo e Tabagismo;
• Uso de drogas ilegais estimulantes, como cocaína.
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Obstrução de artéria:
A causa habitual da morte celular é uma isquemia
(deficiência de aporte sanguíneo) no músculo cardíaco,
por oclusão de uma artéria coronária.
A oclusão se dá em geral pela formação de
um coágulo sobre uma área previamente comprometida
por aterosclerose causando estreitamentos luminais de
dimensões igualitárias.
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Obstrução de artéria:
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Causas de morte:
Das mortes resultantes de enfarte, a maior parte é rápida,
na primeira hora, cerca de 60% dos óbitos acontecem na
primeira hora após início dos sintomas, em geral por
uma arritmia severa denominada fibrilação ventricular.
Um em cada 25 pacientes com alta hospitalar morre no
primeiro ano pós enfarte.
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Complicações:
O infarto é um processo de necrose, morte celular,
imediatamente após sua ocorrência se inicia o processo
de cicatrização local e readaptação do miocárdio restante
as necessidades do corpo.
Se não surgirem complicações, após alguns meses o
processo cicatricial estará completo.
O prognóstico, ou seja, a previsão de evolução, será tanto
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mais favorável quanto menor a área de infarto e mais

precoce o seu tratamento.
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São complicações possíveis:

• Arritmias cardíacas;
• Distúrbios de condução ou bloqueios;
• Insuficiência cardíaca;
• Disfunções das válvulas cardíacas;
• Aneurisma cardíaco;
• Ruptura cardíaca, seja do septo interventricular, seja
da parede externa do coração;
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• Pericardiopatias;
• Tromboembolia pulmonar;
• Tromboembolia sistêmica;
• Choque cardiogênico.
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Causas de morte:
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Enzimas cardíacas:
Os marcadores de necrose miocárdica têm dupla função
na avaliação do IAM, têm efeito diagnóstico e também na
avaliação prognóstica.
Em decorrência da isquemia prolongada a membrana
celular perde sua integridade permitindo a saída para o
meio extracelular de macromoléculas, possibilitando a
dosagem sérica das mesmas.
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Diagnóstico:
A Organização Mundial de Saúde determina que para o
diagnóstico de IAM é necessária a presença de critérios
diagnósticos em três áreas:
• Clínica
• Eletrocardiográfica.
• Bioquímica
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Sintomas Clínicos:
Ao contrário do que se pensa, um infarto nem sempre é
súbito e inevitável.
Manter-se atenta aos sinais que o problema dá é uma
atitude eficiente para evitar que a alteração cardíaca seja
fatal. Quem diz é um recente estudo, que também lista os
sintomas que você não pode ignorar.
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Sintomas Clínicos:
• 1 mês antes
Os sintomas podem surgir até 1 mês antes de ocorrer o
infarto em metade dos casos já registrados.
O principal sintoma identificado nesse período foi dor no
peito e a ocorrência de dispneia, uma alteração do ritmo
respiratório que causa falta de ar, também é alta
principalmente entre as mulheres.
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Sintomas Clínicos:
• 24 horas antes
Em 93% da pessoas os sintomas são recorrentes durante
as 24 horas que precederam o infarto, além de dispneia e
dor no peito, os outros dois sinais identificados nesse
período são palpitação e desmaio.
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Sintomas Clínicos:
O diagnóstico definitivo de um infarto depende da
demonstração da morte celular.
Este diagnóstico é feito de maneira indireta, por sintomas
que a pessoa sente, por sinais que surgem em seu corpo,
por alterações em um eletrocardiograma e por alterações
de certas substâncias (marcadores de lesão miocárdica)
no sangue.
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Sintomas clínicos do IAM:

É possível a ocorrência de IAM sem dor, este é o
chamado infarto silencioso.
Um infarto silencioso só será identificado na fase aguda
se, por coincidência, um eletrocardiograma ou uma
dosagem de enzimas cardíacas for feita enquanto ele
ocorre.
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Sintomas clínicos do IAM:

O sintoma mais importante e típico do IAM é a dor ou
desconforto intenso retroesternal no tórax (atrás do osso
esterno) que é muitas vezes referida como aperto,
opressão, peso ou queimação, podendo irradiar-se
para pescoço, mandíbula, membros superiores e dorso.
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Sintomas clínicos do IAM:

Frequentemente esses sintomas aparentes são
acompanhados por:
• Ansiedade;
• Náuseas;
• Vômitos;
• Sudorese;
• Falta de ar;
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• Tosse seca;
• Palidez; e
• Sensação de morte iminente
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Classificação de Killip:
Classificação baseada em dados clínicos que permite
estudar a gravidade da insuficiência ventricular nos
pacientes com IAM é bastante usada na avaliação da
mortalidade em geral.
• Killip I - sem dispneia, terceira bulha ou estertoração
pulmonar. Mortalidade = 6%.
• Killip II - dispneia e estertoração pulmonar nos terços
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inferiores do tórax. Mortalidade = 17%.

• Killip III - edema agudo de pulmão. Mortalidade =
38%.
• Killip IV - choque cardiogênico. Mortalidade = 81%.
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O período pré-hospitalar:
O componente pré-hospitalar no atraso do atendimento ao
paciente com dor torácica é de tal magnitude que, na
prática clínica, apenas cerca de 20% destes pacientes
chegam ao setor de emergência com até duas horas após
o início dos sintomas
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O período pré-hospitalar compreende dois momentos:

a) do início dos sintomas (geralmente dor torácica aguda)
até a decisão de procurar atendimento;
b) da decisão de procurar atendimento até a chegada ao
hospital.
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A importância da fibrilação ventricular como mecanismo de

óbito precoce e a habilidade na ressuscitação e na
desfibrilação foram os fatores que propiciaram o
desenvolvimento de programas de tratamento pré-
hospitalar do IAM
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De acordo com as evidências disponíveis, nas situações

de atendimento pré-hospitalar, o retardo máximo aceitável
para a realização da estratégia invasiva de angioplastia
primária é de 90 minutos, considerando-se para estes
casos o tempo "ambulância-balão" (tempo desde o início
do atendimento pelo resgate móvel até a insuflação do
balão e abertura da artéria coronária).
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Recomendações:
- Administração de oxigênio (3 l/min a 100%, por meio
de cateter nasal):
É indicada sua administração rotineira em todos os
pacientes com infarto agudo do miocárdio, não
complicado, nas primeiras 3-6 horas, ou por mais tempo,
de acordo com indicações específicas, como:
• saturação de oxigênio abaixo de 90%, verificada pela
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oximetria de pulso, e presença de congestão pulmonar.

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Não há evidências de benefícios, no IAM não complicado,

passadas as primeiras horas de uso. Quando utilizada de
forma desnecessária, a administração de oxigênio por
tempo prolongado pode causar vasoconstrição sistêmica e
aumento da resistência vascular sistêmica e da pressão
arterial, reduzindo o débito cardíaco, sendo, portanto,
prejudicial.
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- Tratamento da dor: Diminui o consumo de oxigênio

pelo miocárdio isquêmico, provocado pela ativação do
sistema nervoso simpático.
A analgesia deve ser feita de preferência com sulfato de
morfina endovenosa - exceto para pacientes alérgicos a
este fármaco - na dose inicial de 2,0-8,0 mg (geralmente
suficiente para aliviar a dor e a ansiedade). Com a
monitorização da pressão arterial, essas doses podem ser
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repetidas em intervalos de 5-15 minutos.

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Em caso de não disponibilidade ou hipersensibilidade ao

fármaco, o sulfato de morfina pode ser substituído pelo
sulfato de meperidina, em doses fracionadas de 20-50 mg.
Os anti-inflamatórios não esteroides (AINES) não devem
ser utilizados na vigência de IAM e, se o paciente que
apresentar este diagnóstico fizer uso crônico de AINES, o
medicamento deve ser suspenso.
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- Nitratos: Devem ser utilizados na formulação sublingual

(nitroglicerina, mononitrato de isossorbida ou dinitrato de
isossorbida) para reversão de eventual espasmo e/ou
para alívio da dor anginosa. Também são recomendados
para controle da hipertensão arterial ou alívio da
congestão pulmonar, se presentes. Estão contraindicados
na presença de hipotensão arterial (pressão arterial
sistólica < 100 mmHg), uso prévio de sildenafil ou
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similares nas últimas 24 horas e quando houver suspeita

de comprometimento do ventrículo direito.
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A dose sublingual preconizada é de: nitroglicerina, 0,4 mg;

mononitrato de isossorbida, 5,0 mg; ou dinitrato de
isossorbida, 5,0 mg. Devem ser administradas no máximo
três doses, separadas por intervalos de 5 minutos.
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- Ácido acetilsalicílico (AAS): Único anti-inflamatório não

esteroide indicado rotineiramente para todos os pacientes
com suspeita de IAM, eventualmente como
automedicação, exceto nos casos de contraindicação
(alergia ou intolerância ao medicamento, sangramento
ativo, hemofilia, úlcera péptica ativa
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Pacientes com maior risco de doença coronária devem ser

instruídos por seus médicos assistentes a tomar ácido
acetilsalicílico não tamponado em situações
emergenciais4. É o antiplaquetário de eleição a ser
utilizado no infarto agudo do miocárdio, tendo sido
demonstrado pelo estudo ISIS-2 (Second International
Study of Infarct Survival) que reduz a mortalidade em
20%, isoladamente, quase tanto quanto a
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estreptoquinase.
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Além disso, tem ação sinérgica com o próprio fibrinolítico,

levando à associação de ambos os medicamentos a um
decréscimo de 42% na mortalidade41. A dose
recomendada é de 160-325 mg/dia a ser utilizada de
forma mastigável quando da chegada do paciente ao
hospital ou ao ser atendido por emergência móvel, ainda
antes da realização do eletrocardiograma
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Clopidogrel: As evidências para o uso do clopidogrel no

IAMCST se referem ao seu uso combinado ao AAS em
pacientes que receberam terapia trombolítica inicial,
demonstrando o seu benefício em reduzir eventos
cardiovasculares maiores. O benefício foi maior quanto
mais precoce foi administrado o medicamento e quando
uma dose de ataque foi utilizada (300 mg).
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Uma dose de ataque maior (600 mg) vem sendo citada

como provavelmente mais eficaz em reduzir desfechos,
especialmente em pacientes submetidos à estratégia
invasiva; no entanto, resposta mais precisa e de maior
robustez estará disponível apenas com a publicação do
Estudo OASIS - 7, atualmente em andamento42
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- Anticoagulantes: A enoxaparina deve ser administrada

quando do diagnóstico do IAMCST nas seguintes doses:
em pacientes com idade < 75 anos: 30 mg IV em bolo e
após 1,0 mg/kg de peso subcutâneo de 12/12 horas até a
alta hospitalar; em pacientes com idade > 75 anos: não
administrar o bolo e iniciar com 0,75 mg/kg subcutâneo de
12/12 horas43.
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Embora a enoxaparina não tenha demonstrado redução

de mortalidade, houve redução do desfecho primário de
morte ou infarto do miocárdio não fatal, sem um aumento
importante de sangramento. Para cada 1.000 pacientes
tratados com enoxaparina, houve uma redução de 15
reinfartos não fatais, 7 episódios de revascularização
urgente e 6 mortes, com 4 episódios adicionais de
sangramento maior não fatais
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- Betabloqueadores: na ausência de contraindicações,

essa classe de medicamentos deve ser iniciada
imediatamente, de preferência por via oral, após a
admissão do paciente. Não existem, até o momento,
dados sobre a avaliação sistemática de seu emprego na
fase pré-hospitalar. O estudo clínico TEAHAT
(Thrombolysis Early in Heart Attack)44 avaliou o uso de
metoprolol na fase pré-hospitalar do IAM, em associação
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com fibrinolítico ou placebo. Seus achados demonstraram

menores taxas de IAM com onda Q, insuficiência cardíaca
congestiva e fibrilação ventricular, sem aumento
acentuado dos efeitos colaterais. As indicações e
contraindicações são as mesmas da utilização intra-
hospitalar.
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Primeiro devemos identificar os pacientes com maior risco

para choque cardiogênico nas primeiras 24 horas e que
são: aqueles com idade acima de 70 anos, pressão
sistólica abaixo de 120 mmHg, frequência cardíaca maior
do que 110 bpm ou insuficiência cardíaca maior que 1,
pela classificação de Killip, além de outras
contraindicações aos betabloquadores (intervalo PR maior
que 240 mseg, bloqueio atrioventricular de segundo ou
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terceiro graus, asma ativa ou doença pulmonar reativa),

evidência de baixo débito ou sinais de insuficiência
cardíaca.
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- Antiarrítmicos: no final da década de 1970 e início dos

anos 1980, o uso profilático de lidocaína foi comum, com o
objetivo de reduzir a incidência de fibrilação ventricular.
Apesar de ter diminuído a incidência dessa arritmia, foi
observada uma elevação nos índices de mortalidade
hospitalar, possivelmente decorrente do aumento de
assistolia.
Sua utilização no atendimento, tanto pré-hospitalar como
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hospitalar, portanto, não tem indicação rotineira.

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