Células do Sangue e

Hematopoiese
GTA
12 de abril de 2019 10:50
Sangue - Funções Gerais
✓ Transporte: nutrientes e gases, produtos do metabolismo, metabolitos, hormonas, eletrólitos (sais)
✓ Nutrição e eliminação de metabolitos
✓ Hormonal (gl. Endócrinas)
✓ Regulação Térmica
✓ Trocas gasosas (O2 e CO2)
✓ Defesa (Leucócitos - Diapedese e Quimiotaxia)

Composição Sanguínea
⚫ Plasma
○ 90% Água
○ 9% Proteínas (albumina, a b e g globulinas e proteínas da coagulação)
○ 1% Compostos orgânicos (p.ex., aminoácidos, vitaminas, hormonas, glicose)
○ Sais inorgânicos, iões e gases
⚫ Células

MEDULA ÓSSEA = Origem de toda a hematopoiese

Crânio, Clavícula, Costelas, Esterno, Tíbia, Fémur
Medula Óssea Vermelha
⚫ Células-Tronco Pluripotentes
○ Funções: Síntese e destruição de células sanguíneas
○ Diferenciação:

⚫ Cordões de Hematopoiese (das várias linhagens):

○ LINHA MIELÓIDE: Trombopoiese, Eritropoiese, Granulopoiese, Monocitopoiese
○ LINHA LINFÓIDE: Linfopoiese

TROMBOPOIESE

Fisiologia II Teórica - Deborah Página 1

→ Plaquetas
○ Corpúsculos Anucleados e os mais pequenos com muitos fragmentos do citoplasma
○ Vida média é curta
○ Citoplasma com grânulos
▪ ALFA: fatores de coagulação
▪ LAMBDA: Lisossomas
▪ DELTA: ATP e Ca (para a contração muscular)
○ Feixes de microtúbulos periféricos
○ Função:
▪ Ativação do plasminogénio endotelial -> fibrina
▪ Coagulação: adesão e agregação plaquetária
□ Retração do coagulo (actina e miosina)
Remoção do coagulo (plasmina e enzimas lisossomais dentro dos grânulos das
plaquetas)
→ Trombopoiese
► Megacariócito (núcleo lobulado, cromatina grosseira, citoplasma
com grânulos) muito grande

ERITRÓPOIESE
→ Eritrócitos
○ Discos Bicôncavos (aumento da superfície de contacto)
○ Flexíveis
○ HEMOGLOBINA (pigmento respiratório que permite o aumento de tamanho)
○ Função:
▪ Transporte de O2 e CO2 (HEMOGLOBINA)
→ Reticulócitos
○ Eritrócitos Jovens anucleados
○ 1% dos eritrócitos
○ Com ribossomas (RNA) -> Atividade metabólica intensa
→ Eritropoiese:

Fisiologia II Teórica - Deborah Página 2

Glóbulos Brancos
⚫ incolores e esféricos
⚫ Defesa
⚫ Granulócitos (PMN): Neutrófilos, Basófilos, Eosinófilos
⚫ Agranulócitos: Linfócitos e Monócitos

GRANULÓCITOS

NEUTRÓFILOS:
⚫ Polimorfonucleares (2-5Lóbulos) - Bastonetes
⚫ Grânulos:
○ Específicos (colagenase, lactoferrina, lisozima, etc)
○ Azurófilos (lisossomas com hidrolases ácidas)
⚫ Funções:
○ Fagocitose
○ Defesa imunocelular contra bactérias
○ Grânulos :Síntese de H2O2 e O2-. Lisozima perfura a parede e lactoferrina sequestra Ferro.
EOSINÓFILOS:
⚫ Polimorfonuclear: 2-3 lóbulos
⚫ Muitos Grânulos Eosinófilos
○ Específicos (Internum + Externum)
○ Azurófilos (lisossomas com hidrolases ácidas)
⚫ Funções:
○ Defesa contra parasitas
○ Fagocita complexos AG-AC (IgE)
○ Participa nos processos alérgicos
BASÓFILOS:
⚫ Núcleo irregular e retorcido (S)
⚫ Os menos frequentes dos granulócitos
⚫ Grânulos específicos intensamente basófilos (Histamina e Heparina)
⚫ Recetores para IgE
⚫ Função: Parecida com macrófagos (resposta alérgica)
○ Mastócitos: Células do sistema imunitário, da linhagem mielóide. Circula no sangue na forma
imatura, maturando apenas no tecido onde vão atuar.

GRANULOPOIESE

Fisiologia II Teórica - Deborah Página 3

 AGRANULÓCITOS (Linfócitos e Monócitos)

MONOCITOS:
⚫ Monócitos -> Tecidos-> Macrófagos MONOCITOPOIESE:
⚫ Ovais com núcleo reniforme e excêntrico (cromatina frouxa)
⚫ Menos RER e ribossomas e maior Complexo de Golgi e Mitocôndrias
⚫ com Microvilosidades e vesiculas de pinocitose

LINFÓCITOS:
⚫ Núcleo esférico e bem corado (grumos grosseiros de cromatina) LINFOPOIESE:
⚫ Citoplasma escasso e periférico (ribossomas)
⚫ Diferenciação:
• Linfócitos B, T
• NK -> Plasmócitos e Células B de memória
○ As células natural Killer, também conhecidas como células
exterminadoras naturais ou células NK são definidas como
células citotóxicas não específicas, importantes na resposta
precoce às células tumorais e infecções virais.
• NKT -> Células T auxiliar, T supressora e T citotóxica
○ grupo de células T que partilham as propriedades das
células T e das células exterminadoras naturais.

Fisiologia II Teórica - Deborah Página 4

⚫ Núcleo esférico e bem corado (grumos grosseiros de cromatina)
⚫ Citoplasma escasso e periférico (ribossomas)
⚫ Diferenciação:
• Linfócitos B, T
• NK -> Plasmócitos e Células B de memória
○ As células natural Killer, também conhecidas como células
exterminadoras naturais ou células NK são definidas como
células citotóxicas não específicas, importantes na resposta
precoce às células tumorais e infecções virais.
• NKT -> Células T auxiliar, T supressora e T citotóxica
○ grupo de células T que partilham as propriedades das
células T e das células exterminadoras naturais.

HEMATOPOIESE RESUMIDA:

Fisiologia II Teórica - Deborah Página 5

 Hemostase
Igt
26 de abril de 2019 18:49

Hemostase: designa o conjunto de processos que levam à resolução de uma hemorragia.

É diferente da homeostase, fazendo parte dela.
• O processo de hemostase é regulado por uma complexa teia de ativadores e inibidores, que mantêm a
fluidez do sangue e previnem a saída do sangue de dentro dos vasos.
A Hemostase é normal quando “sela” um vaso sanguíneo prevenindo a perda de sangue e resolvendo uma
hemorragia
É anormal quando:
• Ocasiona um coágulo desnecessário e perigoso
• A coagulação é insuficiente para parar a perda de sangue.

As coagulopatologias são, principalmente, de dois tipos:

• Formação inapropriada de coágulos dentro do sistema vascular (trombose)
• Não formação de um coágulo na sequência de uma estimulação adequada (hemorragia)

Mecanismos da hemostase (5):

1. Espasmo vascular (ou vasoconstrição)
2. Formação do tampão plaquetário
3. Coagulação sanguínea (formação de um tampão insolúvel de fibrina)
4. Retração do coágulo
5. Dissolução do coágulo (ou fibrinólise)

1. Vasoconstrição
• O espasmo vascular é iniciado pela lesão no endotélio e é causada por mecanismos locais e/ou humorais.
• O espasmo vai contrair o vaso, diminuindo o seu diâmetro e reduzindo o fluxo sanguíneo.
• É um evento transiente que geralmente dura menos de 1 minuto
• O Tromboxano A2 (TXA2), uma prostaglandina libertada pelas plaquetas, contribui para aumentar a
vasoconstrição.
• Uma segunda prostaglandina, a prostaciclina (PGI2), libertada a partir do endotélio, vai provocar
vasodilatação e inibir a agregação plaquetária.
• QUANTO MENOR O TRAUMA, MAIOR A VASOCONSTRIÇÃO (ex: corte do dedo com papel sai mais sangue)

2. Formação do Tampão Plaquetário

• O tampão plaquetário, a segunda linha de defesa, é iniciado quando as plaquetas contactam com a
parede lesada do vaso
• O exterior da membrana das plaquetas está revestido com glicoproteínas, as quais:
→ Impedem a adesão ao endotélio quando este está integro
→ Promovem a aderência a zonas lesadas na parede do vaso, em particular à camada subendotelial
• A membrana das plaquetas também tem recetores para glicoproteínas que fixam o fibrinogénio e ligam as
plaquetas entre si.
→ Os antagonistas dos recetores das glicoproteínas têm vindo a ser desenvolvidos e são usados
seletivamente no tratamento de enfartes agudos do miocárdio (nas coronárias)
• A formação do tampão plaquetário envolve a adesão e agregação das plaquetas.
• A adesão plaquetária também necessita de uma molécula proteica denominada fator de von Willebrand
(FvW). Esta substância é produzida pelas células endoteliais dos vasos sanguíneos e tem duas importantes
funções:
→ ajuda na adesão plaquetária
→ circula no sangue como uma proteína transportadora do fator VIII (da cascata de coagulação.
• As plaquetas são atraídas para as zonas lesionadas das paredes dos vasos, são ativadas e alteram a sua
morfologia: passam de discos para esferas cheias de processos, expondo recetores na sua superfície
(metamorfose viscosa).
• A adesão à camada subendotelial ocorre quando o recetor plaquetário se liga ao FvW na zona lesada,
ligando a plaqueta às fibras de colagénio expostas
3. Coagulação sanguínea
• A coagulação sanguínea é controlada por muitas substâncias que promove a coagulação (fatores de
procoagulação) ou inibe-a (fatores anticoagulantes).
• A ação de um fator de coagulação, ou proenzima, vai ativar o próximo fator na sequência (cascata

Fisiologia II Teórica - Deborah Página 6

• A ação de um fator de coagulação, ou proenzima, vai ativar o próximo fator na sequência (cascata
enzimática).
• Anormalidades no processo de coagulação ocorrem quando há deficiência em um ou mais fatores ou
quando as condições levam à ativação inapropriada de qualquer dos passos.
• Os eventos químicos no processo de coagulação sanguínea envolvem um número de passos essenciais
que levam à conversão do fibrinogénio, uma proteína plasmática, em filamentos de fibrina que depois
formam uma rede que aprisiona plaquetas, células sanguíneas e plasma, formando o coágulo
→ Eventos Químicos:
1. Formação do ativador protrombina/Iniciação: define o tempo de coagulação (com via
intrínseca e extrínseca)
2. Ativação da trombina (autocatalítica= ativa nova trombina, sem ativador da protrombina)
3. Formação do Coágulo -> visível
▪ Trombina + Fibrina = rede = coágulo
• O início do processo de coagulação tem lugar pelas vias intrínseca ou extrínseca de coagulação
→ Intrínseca: processo relativamente lento, começa no próprio sangue
○ Ativada quando o sangue contacta com o colagénio na parede do vaso lesado
→ Extrínseca: processo muito mais rápido, começa com o trauma no vaso e consequente libertação de
um complexo de vários fatores, chamado fator tecidual ou tromboplastina tecidual
○ Ativada quando o sangue é exposto a extratos dos tecidos
→ As etapas terminais são as mesmas, em ambas as vias: ativação do fator X, conversão de
protrombina em trombina, e conversão de fibrinogénio em fibrina.
• Com poucas exceções, quase todos os fatores de coagulação são sintetizados no fígado
• A Vitamina K é necessária para a síntese de protrombina, fatores VII, IX, X e proteína C.
• O Cálcio(fator IV) é necessário em todos os processos da cascata de coagulação, exceto nos dois
primeiros
• A coagulação é regulada por diversos anticoagulantes naturais
→ P.ex., a antitrombina III inativa fatores de coagulação e neutraliza a trombina
4. Retração do coágulo
• Após a formação do coágulo, este vai entrar em retração. As plaquetas, que formaram o tampão
plaquetário e as que foram aprisionadas no coágulo, vão entrar em contração, expulsando o soro do
interior do coágulo e aproximando as margens da lesão no vaso.

5. Dissolução do Coágulo
• A dissolução do coágulo começa pouco tempo depois da sua formação; isto vai permitir o
restabelecimento do fluxo sanguíneo no vaso e a concretização da reparação definitiva do mesmo
• O processo tem o nome de fibrinólise
• O plasminogénio (inativo),a proenzima do processo fibrinolítico, está normalmente presente no sangue,
integrando as proteínas plasmáticas.
• Passa à forma ativa, plasmina, através da ação dos ativadores do plasminogénio formados no endotélio
vascular, fígado e rins
• A plasmina (também chamada fibrinolisina) formada a partir do plasminogénio digere as fibras de fibrina
do coágulo e certos fatores de coagulação
• A plasmina circulante é rapidamente inativada pelo inibidor a2 da plasmina

Hemostase Vascular

• Hemostase normal: resulta de processos bem regulados que mantêm o sangue num estado fluido e sem
coágulos, ao mesmo tempo que induz a rápida formação de um tampão hemostático localizado no
local da lesão vascular
○ As células endoteliais modulam vários aspetos da hemostase normal:
▪ Por um lado, no início, exibem propriedades antiagregantes plaquetárias, anticoagulantes e
fibrinolíticas
▪ Por outro lado, são capazes (após lesão ou ativação) de exercer funções pró-coagulantes
• Trombose: é o inverso patológico da hemostase formação de um coágulo sanguíneo (trombo) em
vasos não lesionados ou a oclusão trombótica de um vaso após lesão relativamente pequena
• Tanto a hemostase como a trombose dependem de três componentes gerais: a parede vascular, as
plaquetas e a cascata de coagulação

Trombose
Tríade Virchow:

Fisiologia II Teórica - Deborah Página 7

Lesão Endotelial
• A perda física do endotélio
leva a:
exposição de
colágeno
subendotelial (e
outros ativadores de
plaquetas)
adesão de plaquetas
libertação do fator
tecidual
• O endotélio disfuncional
pode elaborar maiores
quantidades de fatores pró-
coagulantes (por exemplo,
moléculas de adesão para
ligar plaquetas, fator
tecidual, etc.) e
quantidades menores de
efetores
anticoagulantes(p.ex.,
trombomodulina).
Fluxo Sanguíneo Anormal
• A turbulência contribui para a
trombose arterial e cardíaca,
podendo levar a lesões ou disfunção
endotelial
• A estase é um fator importante na
formação de trombos venosos
• O fluxo sanguíneo normal é laminar:
as plaquetas fluem centralmente no
lúmen do vaso, separadas do
endotélio por uma zona clara, de
plasma, mais lenta
• Assim, a estase e a turbulência:
a) Perturbam o fluxo laminar e
colocam as plaquetas em
contato com o endotélio
b) Evitam a diluição dos fatores
de coagulação ativados, pelo
fluxo de sangue fresco
c) Retardam o influxo de
inibidores do fator de
coagulação e permitem o
acumular de trombos
d) Promovem a ativação das
células endoteliais,
predispondo à trombose local,
à adesão de leucócitos e a
uma variedade de outros
efeitos nas células endoteliais
Exemplo: enfarte do miocárdio
Estados de
Hipercoagulabilidade
Existem duas formas gerais de
estados de Hipercoagulabilidade:
• condições que criam aumento
da função plaquetária
○ perturbações no fluxo
○ lesões endoteliais
○ aumento da
sensibilidade das
plaquetas a fatores que
levam a adesividade e
agregação
• condições que levam a
atividade acelerada do
sistema de coagulação:
○ resulta de fatores que
aumentam a ativação
do sistema de
coagulação, incluindo a
estase do fluxo
sanguíneo e alterações
nos componentes de
coagulação do sangue
(p.ex., um aumento nos
fatores de pró -
coagulação ou uma
diminuição dos fatores
anticoagulantes)

Trombos
• Os trombos podem-se desenvolver em qualquer parte do sistema cardiovascular: dentro das câmaras
cardíacas, nas cúspides valvares ou nas artérias, veias ou capilares
• Eles são de tamanho e forma variáveis, dependendo do local de origem e das circunstâncias que
levam ao seu desenvolvimento.
• Trombos arteriais ou cardíacos geralmente começam num local de lesão endotelial ou turbulência.
• Os trombos venosos caracteristicamente ocorrem em locais de estase.
• A zona de propagação do coágulo pode não estar bem aderida e, particularmente nas veias, é
propensa a fragmentar-se, criando um êmbolo

Desenvolvimento da Aterosclerose Coronária

• A aterosclerose coronariana é uma doença inflamatória caracterizada pela acumulação de

leucócitos, restos celulares, substâncias gordurosas (colesterol e ácidos gordos), cálcio e tecido fibroso
nas paredes das artérias coronárias
• À medida que ao longo dos anos, lentamente, a placa aumenta, a artéria fica mais estreita (estenose)
e o fluxo sanguíneo para o coração começa a diminuir

Fisiologia II Teórica - Deborah Página 8

 e o fluxo sanguíneo para o coração começa a diminuir

Distúrbios Hemorrágicos

• Os distúrbios hemorrágicos ou o comprometimento da coagulação podem resultar de defeitos em

qualquer um dos fatores que contribuem para a hemostase
• Os defeitos estão associados a:
○ Plaquetas
▪ Os distúrbios da formação do tampão plaquetário incluem:
□ uma diminuição no número de plaquetas devido à produção inadequada de
plaquetas (disfunção da medula óssea)
□ destruição excessiva de plaquetas
□ função plaquetária anormal (trombocitopatia)
□ distúrbios associados ao FvW
○ Fatores de coagulação
▪ O comprometimento da coagulação sanguínea pode resultar de deficiências de um ou
mais dos fatores de coagulação conhecidos. As deficiências podem surgir de:
□ distúrbios na síntese
□ problemas genéticos
□ gasto excessivo de fatores da coagulação
▪ As hemorragias resultantes de distúrbios associados a fatores da coagulação ocorrem
tipicamente após lesão ou trauma.
▪ Grandes feridas, hematomas ou hemorragias prolongadas no trato gastrintestinal, ou
urinário, ou nas articulações, p.ex.
▪ Comprometimento da síntese de Fatores da Coagulação:
□ Fatores V, VII, IX, X, XI e XII; protrombina e fibrinogénio são sintetizados no fígado. Em
caso de doença hepática a síntese destes fatores é diminuída.
Hemofilia A: Deficiência ou distúrbios associados ao fator VIII
Doença de Von Willebrand: Deficiência ou distúrbios no FvW e tem como
consequência a redução da adesão plaquetária
▪ Coagulação Intravascular Disseminada (CID)
□ Uma variedade de distúrbios pode ser complicada pela coagulação intravascular
disseminada:
Esta condição resulta do início repentino ou insidioso de trombos generalizados
na microcirculação
Embora esses trombos geralmente não sejam visíveis na inspeção
macroscópica, eles são facilmente aparentes microscopicamente e podem
causar insuficiência circulatória difusa, particularmente no cérebro, pulmões,
coração e rins.
Com o desenvolvimento de múltiplos trombos, há um rápido consumo
simultâneo de plaquetas e fatores de coagulação. Ao mesmo tempo, os
mecanismos fibrinolíticos são ativados e assim um distúrbio inicialmente
trombótico pode evoluir para um distúrbio hemorrágico grave
Deve-se enfatizar que a CID não é uma doença primária, mas sim uma
complicação potencial de qualquer condição
○ Integridade vascular

Embolia

• Um êmbolo é uma massa sólida, líquida ou gasosa intravascular destacada que é transportada pelo
sangue para um local distante do seu ponto de origem
• Praticamente 99% de todos os êmbolos representam alguma parte de um trombo desalojado, daí o
termo comumente usado: tromboembolismo
• Formas raras de êmbolos incluem gotículas de gordura, bolhas de ar ou azoto, detritos ateroscleróticos,
fragmentos de tumor, pedaços de medula óssea ou corpos estranhos, como balas.
• Os êmbolos alojam-se em vasos muito pequenos, levando à oclusão vascular parcial ou completa. A
consequência potencial destes eventos tromboembólicos é a necrose isquémica do tecido a jusante,
conhecida como enfarte.

Enfarte

Fisiologia II Teórica - Deborah Página 9

• Um enfarte é uma área de necrose isquémica causada pela oclusão do suprimento arterial ou da
drenagem venosa num tecido específico
• Quase 99% de todos os enfartes resultam de eventos trombóticos ou embólicos e quase todos resultam
de oclusão arterial
• Ocasionalmente, o enfarte também pode ser causado por outros mecanismos, como espasmo
vascular local, ou compressão extrínseca de um vaso (p.ex., por um tumor).

Angioplastia Coronária

• A angioplastia coronária é um procedimento em que uma secção estreita de uma artéria coronária é
ampliada com o uso de um balão e um stent , acoplado a um cateter. Também é conhecida como
intervenção coronária percutânea (ICP).
○ Um cateter é um tubo fino e flexível que é inserido numa artéria coronária. O balão na ponta do
cateter é expandido na secção estreita da artéria para a obrigar a “abrir”. Um stent (um pequeno
tubo) é deixado no lugar para manter a artéria aberta.

Fisiologia II Teórica - Deborah Página 10

 Sistema Urinário
Tgif
12 de maio de 2019 08:46

OSMORREGULAÇÃO E EXCREÇÃO
Osmorregulação: todos os animais equilibram os ganhos e as perdas de água e de solutos dissolvidos
• Leva a maiores gastos metabólicos
• Movimento de água no corpo: osmolaridade e transporte transepitelial
• Balanço da água: osmoconformistas e osmorreguladores
• Libertação de resíduos metabólicos

→ Como se movimenta a água?

Osmose: Baixa osmolaridade -> elevada osmolaridade
○ Osmolaridade: medida de concentração total de solutos Hipotónico vs Hipertónico
→ Como se movimenta a água dentro de um corpo?
Seguindo os sais
Transporte Epiteliais "impõe regras": controla o movimento de solutos através de tecidos

Balanço de água na célula e efeito do meio osmótico nelas

(balões vs uvas secas)

Regulação do Líquido Extracelular

➢ Sistema Excretor: Regula a composição dos líquidos corporais

○ Removendo resíduos (lixo) metabólico
○ Retendo quantidades adequadas de água, sais, nutrientes
○ Inclui (Vertebrados):Rins, Fígado, Pulmões, Pele e Glândulas do sal
➢ Solutos Importantes: Iões e Resíduos azotados: Amónia, Ureia, Ácido úrico
➢ Características importantes:
○ Superfície/Volume
○ Exposição Ambiental
○ Taxa Metabólica
○ Respiração em Ar vs Água
○ Osmorregulação vs Osmoconformismo
○ Defesa do meio interno

Homeostase Osmótica

➢ Ambientes: terrestres vs Aquáticos

➢ Sistemas reguladores de trocas: tampões osmóticos

Principais Iões Inorgânicos, mEq/L H20

Fisiologia II Teórica - Deborah Página 11

Principais Iões Inorgânicos, mEq/L H20
• Na: principal CATIÃO EXTRACELULAR
• K: principal CATIÃO CITOPLASMÁTICO
• CA: baixa concentração INTRACELULAR
• HPO4: INTRACELULAR e EXTRACELULAR
• HCO3: INTRACELULAR e EXTRACELULAR
• CL: principal ANIÃO EXTRACELULAR
• MG: INTRACELULAR e EXTRACELULAR

Conservação dos níveis ideias de água e solutos

Remoção de produtos finais do metabolismo por difusão simples: depuração do sangue por órgãos
especializados (RIM)

Trocas Osmóticas:

Fatores que Influenciam as Trocas Obrigatórias:

Superfície/Volume
○ Maior em animais pequenos (desidratam mais facilmente)
○ Menor em animais grandes
Permeabilidade das superfícies corporais
○ Menor em animais com maior grau de regulação osmótica
Dieta, Temperatura, Respiração, Esforço físico e Metabolismo (água metabólica)

Tolerância Osmótica:
Tecidos podem coexistir com elevada osmolaridade do plasma, elevando a osmolaridade intracelular. Como?
○ Aumentando concentração de "osmolitos" orgânicos intracelulares
▪ Ex: Ureia, óxido de trimetilamina. Os níveis de tais osmolitos reduz necessidade de garantir a
conservação da pressão osmótica com iões inorgânicos, evitando distúrbios ex. diminuição da
eficiência enzimática.

Orgãos Osmorreguladores: Estratégias de conservação do balanço Hídrico:

Guelras (Teleosteos) Osmorreguladores: HOMEOSTASE OSMÓTICA
Rins (Mamíferos) Osmoconformistas: TOLERÂNCIA OSMÓTICA
Intestinos (Elasmobrânquios, Insetos)
Sistema tegumentar (Anfíbios)
Bexiga (Anfíbios)
Glândulas do sal (Aves, Répteis)

Osmorreguladores
→ Conservam a osmolaridade interna constante e diferente da do meio externo: organismo está constantemente
a corrigir alterações que ocorram no organismo, induzidas por influencias exteriores, dentro de valores
determinados
→ Homeostase osmótica
→ Intolerância dos tecidos a variações elevadas da osmolaridade extracelular
→ Ex.: Maioria dos vertebrados. Peixes ósseos são osmorreguladores mas os cartilagíneos não

Fisiologia II Teórica - Deborah Página 12

 Ex.: Maioria dos vertebrados. Peixes ósseos são osmorreguladores mas os cartilagíneos não

Nota: Nos peixes: = Níveis de O2 dissolvidos na água são baixos (passam rapidamente para a atmosfera), então estes
tem pouco O2 disponível, não podendo gastá-lo na regulação da sua temperatura -> Branquias funcionam como
órgão de respiração e osmorregulação
~
Osmoconformistas
→ Osmolaridade interna tende a variar com a do meio externo, seja de uma forma passiva ou ativa: menos
gastos energéticos
→ Elevado grau de tolerância osmótica dos tecidos
→ Ex.: Invertebrados marinhos

Ambientes Marinhos

Conformistas: Os elasmobrânquios regulam certos osmolitos (p.ex., ureia)

Reguladores: Teleósteos, Aves e Répteis que ingerem alimentos (marinhos) ou água do mar

Invertebrados Marinhos:
○ Osmoconformistas
○ Cooperam com meio hiperosmótico
Solutos em Peixes Marinhos: solutos iónicos substituídos por solutos orgânicos

Teleósteos marinhos:
▪ [sais organismo] < [sais meio externo]
▪ Problema: perda de H2O por osmose e ganho de sais por difusão pelas guelras
▪ Solução: mecanismos compensatórios
□ Ingestão de quantidades elevadas de água
□ Excretam pouca quantidade de urina
□ Epitélio intestinal
Absorve água e iões
Iões divalentes são excretados nas fezes ou urina
Iões monovalentes são excretados pelas guelras

Elasmobrânquios marinhos (Peixes com esqueleto cartilagíneo, p.ex. tubarões, raias…)

Fisiologia II Teórica - Deborah Página 13

Elasmobrânquios marinhos (Peixes com esqueleto cartilagíneo, p.ex. tubarões, raias…)
○ Mantêm baixa concentração interna de sal
▪ Excreção de água e sais ocorre por transporte passivo, os restantes ocorre por TA
▪ Bombeiam o excesso de sal pelos rins e glândulas rectais
▪ Rins:
□ Sem concentração de urina
□ Capacidade de reabsorção de ureia do filtrado glomerular -> retenção ativa de ureia
▪ Glândulas rectais
□ Excretam ativamente sais acumulados (secreção de Na+ Cl-)
▪ Meio interno permanece hipertónico relativamente ao meio externo
Elevada concentração de ureia no sangue
– Elevada pressão osmótica dos líquidos corporais
– pressão osmótica interna > pressão osmótica do meio externo
Tecidos mais tolerantes à ureia

Ambientes de Água Doce

▪ Hiposmótico (5-50 mOsm)

Teleósteos de água-doce:
▪ [Sais organismo]>[sais meio externo]
▪ Problema: tendência para perda de solutos e ganhar H2O
□ Guelras: Ganho de água por osmose e perda de solutos
▪ Solução:
□ Ingestão de pouca água
□ Excreção de urina abundante e diluída (excesso de água sai)
□ Transporte ativo de sais, via guelras, para o organismo

Teleósteos de água-doce e elasmobrânquios marinhos

→ Vivem em ambiente hiposmótico
Teleósteos marinhos

Fisiologia II Teórica - Deborah Página 14

Teleósteos marinhos
→ Vivem em ambiente hiperosmótico
Exemplo: phchordata, gerhiniodon
→ Isosmótico com a água do mar
→ Retém ureia: resíduo metabólico da desaminação proteica - compensa a diferença de osmolaridade entre o
meio interno e a água do mar
→ Sangue contém mais óxido de trimetilamina (tmao): contraria o efeito tóxico que a concentração elevada de
ureia geralmente exerce sobre as enzimas (desnaturação)

Osmorregulação em organismos Terrestres

→ Apenas dois grupos de animais colonizaram com sucesso a terra: artrópodes e vertebrados
→ Problemas?
○ Desidratação!
▪ Perda de água por evaporação
▪ Muitos apenas toleram 10% de perda de água
○ Remoção (EXCREÇÃO) de resíduos metabólicos
▪ Têm que equilibrar a remoção de tecidos com a perda de água
→ Necessidade: Regular composição dos líquidos corporais
▪ RINS: Preponderantes
→ Animais terrestres ganham água ingerindo água (líquidos) e alimentos
→ Perdem água e solutos por evaporação e eliminação de resíduos metabólicos
→ Seus rins, comportamento, e impermeabilidade da superfície corporal conservam a água corporal

Perdas e ganhos de água:

→ Adaptações comportamentais: sede, atividade noturna, busca de sombra

→ Adaptações fisiológicas: Impermeabilização da superfície corporal, sistemas de trocas de sal, com retenção
de água nos processos envolvidos
○ Ex: transpiração envolve perdas de água consideráveis
▪ Perda de água para termorregulação pode causar problemas na regulação osmótica
▪ Ingestão de água é necessária para evitar desidratação durante o exercício físico

Excreção
→ Aplicável a resíduos metabólicos que atravessam as membranas plasmáticas
Eliminação: Remoção das fezes

Na osmorregulação formam-se Resíduos azotados

◊ Resíduos metabólicos contendo azoto são sub-produtos tóxicos resultantes do
metabolismo das proteínas e dos ácidos nucleicos
◊ Têm que ser excretados

Fisiologia II Teórica - Deborah Página 15

Resíduos azotados têm que ser excretados
○ Produto primário: Amónia
▪ Amónia é muito tóxica mas solúvel e facilmente
“descartável"
○ Produtos secundários: Ureia e Ácido Úrico
▪ Ureia, é menos tóxica e fácil de armazenar e
excretar
▪ Amónia -> Ureia (gasto de energia, menos
toxicidade e gasto de mais água na sua
excreção)
▪ Ácido úrico: Menor toxicidade
→ Alguns animais terrestres conservam água excretando um
“lixo” metabólico virtualmente seco
→ Na maioria dos peixes há excreção de amoníaco de
forma direta pelas branquias

Estratégias de excreção:

Quantidade de água necessária a tornar o composto menos tóxico

→ Aminoácido > Amónia > Ureia > Ácido Úrico
○ Amónia + CO2 = Ureia + Água

Fisiologia II Teórica - Deborah Página 16

Ureia
• Produzida no fígado
• Lançada no sangue
• Concentrada e excretada pelos rins
• Eliminação exige menor diluição -> poupança de água
• Tóxica, em concentrações elevadas

Ácido Úrico
• Aves, répteis e insetos convertem NH3 em ácido úrico
• Processo que consome muita energia
• Ácido úrico é insolúvel em água => poupador de água
• Não tóxico, praticamente

Organismos Terrestres - Como se "livram" dos resíduos metabólicos?

→ Sistemas de excreção
○ Filtração
○ Reabsorção
○ Secreção
○ Excreção
→ Sistemas excretores tubulares (ex: anelídeos)
○ Troca por contra-corrente com o sistema circulatório

Túbulos de Malphigi
→ Sistemas excretores de insetos
→ Filtração, secreção, e reabsorção através de epitélio tubular

Mamíferos
• Osmorreguladores
• Rins
• Concentração significativa de urina

Aves e Répteis
• Rins

Fisiologia II Teórica - Deborah Página 17

• Rins
• Aves: moderada concentração de urina
• Répteis: não há concentração de urina
• Glândulas do sal (excreção de Na+, Cl-)
• Contra-corrente na Glândula do Sal

Aves Marinhas
• Bebem água do mar
• Aumenta NaCl no LEC
• Diminui volume de LEC quando H2O entra no intestino
• Depois, aumenta NaCl no LEC, seguido da H2O
• Elevada [NaCl] no LI hipotalâmico e elevado volume LEC -> activação de glândula do sal
• 2-3 X [NaCl] plasma
• Por que não nos mamíferos?

Notas:
→ LEC tem composição iónica diferente do LIC, mas a quantidade de soluto tanto num como noutro são iguais
(são isotónicos -> quantidade de água que entra é igual à que sai)

RINS

Funções:
→ Filtra 200 litros de sangue diariamente, removendo desta forma toxinas, subprodutos metabólicos e iões em
excesso
→ Regula o volume e a composição química do sangue
→ Mantém o equilíbrio adequado entre a água e os sais, e os ácidos e bases
→ Gliconeogénese durante períodos de jejum prolongado
→ Produção de renina (regulação da pressão sanguínea) e eritropoietina (estimular a produção de hemácias)
→ Activação da Vitamina D
→ Importante para a pressão sanguínea

Nota: O rim não tem capacidade de concentração -> Não há muita excreção de grandes quantidades de NaCl
(por beber água do mar) -> apenas acontece em animais marinhos que têm glândulas do sal

Outros órgãos do Sistema Urinário:

→ Bexiga: possibilita o armazenamento temporário da urina
→ Ureteres: órgãos pares, que transportam a urina dos rins até à bexiga
→ Uretra: transporta a urina da bexiga até ao exterior

Localização e anatomia Externa dos Rins

→ Os rins têm um formato de feijão e estão colocados numa posição retroperitoneal na região lombar superior
→ Os ureteres, vasos sanguíneos renais, vasos linfáticos e nervos entram e saem do rim através do hilo
Tecidos que suportam o rim:
→ Cápsula renal: cápsula fibrosa que previne infecções renais.
→ Cápsula adiposa: massa adiposa que "acolchoa" o rim e ajuda a mantê-lo preso no lugar
→ Fáscia rena: camada exterior de tecido conjuntivo fibroso denso que fixa o rim
Anatomia Interna: Uma secção frontal mostra 3 regiões distintas
1. Córtex–região superficial, mais clara e com aspeto granuloso
2. Medula–exibe pirâmides medulares (renais), com formato de cone
○ As pirâmides são constituídas por feixes paralelos de tubos coletores de urina
○ As colunas renais são extensões invaginadas de tecido cortical, que separam as pirâmides
○ A pirâmide medular e a sua cápsula constituem um lobo
3. Pélvis renal –tubo achatado, com formato de funil, localizado lateralmente ao hilo dentro do seio renal

Enervação e Fornecimento de sangue:

• Cerca de ¼ do débito cardíaco atravessa o rim em cada minuto (25% do débito vai para rins para permitir

Fisiologia II Teórica - Deborah Página 18

 • Cerca de ¼ do débito cardíaco atravessa o rim em cada minuto (25% do débito vai para rins para permitir
osmorregulação sanguínea!)
• O fluxo arterial e venoso que entra e sai do rim seguem trajetos semelhantes
• A regulação nervosa é exercida pelo plexo renal

O NEFRÓNIO

Os nefrónios são as unidades estruturais e funcionais que fabricam a urina, sendo compostos por:
○ Glomérulo–novelo de capilares associado a um túbulo renal
○ Cápsula de Bowman (cápsula glomerular) – parte final de um túbulo renal, cega e em forma de cálice,
que envolve completamente o glomérulo (recolhe líquido que sai dos glomérulos)
○ Corpúsculo renal –o glomérulo e correspondente cápsula de Bowman
○ Endotélio glomerular –epitélio fenestrado, que permite que um filtrado isento de proteínas e rico em
solutos passe do sangue para a cápsula glomerular
○ Cada nefrónio trabalha independente do outro
Anatomia da cápsula de Bowman
• A camada parietal external tem papel estrutural
• A camada visceral consiste em podócitos modificados (ramificados)
• Extensões dos podócitos em forma de polvo, terminam em processos com forma de um "pé"
• Fendas de filtração: aberturas entre os pés, que permitem a saída do filtrado

TÚBULOS RENAIS

• Túbulo contornado proximal (TCP)

○ Composto por células cubóides com numerosas microvilosidades e mitocôndrias
○ Reabsorve água e solutos a partir do filtrado e secreta substâncias para o filtrado
• Ansa (alça) de Henle
○ Ramo dos túbulos renais, em forma de gancho do cabelo
○ A parte proximal é semelhante ao TCP
○ A esta segue-se o segmento fino (células escamosas simples) e o segmento espesso (células cuboidais e
colunares).
• Tubúlo contornado distal (TCD)
○ Células cubóides, sem microvilosidades, com um papel mais secretor que reabsortivo

Fisiologia II Teórica - Deborah Página 19

 NEFRÓNIOS

• Nefrónios corticais: 85% dos nefrónios (na espécie humana)

○ Localizados no córtex
• Nefrónios justamedulares:
○ Localizados na junção cortex-medula
○ Têm ansas de Henle longas, que entram profundamente na medula
○ Possuem longos segmentos finos
○ Produzem urina concentrada
Leitos capilares do nefrónio
• Cada nefrónio possui 2 leitos capilares:
○ Glomérulo
▪ Cada glomérulo é:
□ Irrigado por uma arteríola aferente
□ Drenado por uma arteríola eferente
▪ A pressão sanguínea no glomérulo é alta porque:
□ As arteríolas são vasos que exercem grande resistência ao fluxo
□ As arteríolas aferentes têm maior diâmetro que as eferentes (Resistência é maior nas
eferentes)
▪ Os fluidos e solutos são forçados a sair do sangue ao longo de todo o percurso do sangue dentro
do glomérulo
○ Capilares peritubulares
▪ Os leitos peritubulares são constituídos por capilares com elevada permeabilidade, adaptados
para absorção, que:
□ Têm origem a partir das arteríolas eferentes
□ Drenam o sangue para o sistema venoso renal
▪ Vasa recta: arteríolas eferentes, longas, dos nefrónios justamedulares

Resistência Vascular na Microcirculação

• As arteríolas aferente e eferente oferecem grande resistência ao fluxo sanguíneo

○ Em consequência disso, a pressão sanguínea cai de 95 mm Hg nas artérias renais para 8 mm Hg nas
veias renais
Resistência nas arteríolas aferentes • Protege os glomérulos de flutuações na pressão arterial sistémica
Resistência nas arteríolas eferentes • Reforça a alta pressão glomerular
• Reduz a pressão hidrostática nos capilares peritubulares

Aparelho Justaglomerular (AJG)

• Está localizado onde o TCD passa junto à arteríola aferente (e por vezes a eferente)
• As paredes das arteríolas possuem células justaglomerulares (CJG), que:
São células musculares lisas, aumentadas

Fisiologia II Teórica - Deborah Página 20

 ○ São células musculares lisas, aumentadas
○ Têm grânulos contendo renina
○ Funcionam como mecanorreceptores: conforme distem mais ou menos, vão produzindo mais ou menos
renina

• Mácula densa:
○ Parte do TCD, composto por células altas e muito compactadas
○ Adjacente às CJG
○ Funcionam como quimiceptores ou osmoreceptores
• Células mesangiais (CM):
○ Têm propriedades contrácteis e fagocíticas
○ Influenciam a filtração capilar

Membrana de Filtração
• Filtro situado entre o sangue e o interior da cápsula de Bowman
• É composta por 3 camadas de células:
○ Endotélio fenestrado dos capilares glomerulares
○ Membrana visceral da cápsula de Bowman (podócitos)
○ Membrana basal originada pela fusão das lâminas basais das outras camadas

Mecanismos de formação de urina

• O rim filtra todo o volume de sangue do organismo humano 60x por dia
• O filtrado:
○ Contém todos os componentes do plasma exceto proteínas
○ Vai perder água, nutrientes e iões essenciais até se transformar em urina
• A urina contém subprodutos metabólicos e substâncias desnecessárias
• A formação da urina e o acerto da composição do sangue envolvem 3 processos principais
○ Filtração glomerular
• Urina obtida por filtração (muita
urina/água, diluída, e com muitos
solutos)
○ Reabsorção tubular
• Solutos Importantes para o
organismo. Com muita água
○ Secreção
• Secreção de moléculas maiores,
que não podem ser filtradas

1. Filtração glomerular
• Os princípios da dinâmica de fluidos que se aplicam aos leitos capilares em geral, também se aplicam ao
glomérulo
• Este é mais eficiente que outros leitos capilares porque:
A membrana de filtração é mais permeável
Pressão sanguínea glomerular é mais alta
Tem uma pressão de filtração líquida superior

• Pressão de filtração liquída (PFL) • Taxa de filtração glomerular (TFG)

As proteínas plasmáticas não são filtradas e são
utilizadas para manter a pressão oncótica
A PFL é a responsável pela formação do filtrado
A PFL é igual à pressão hidrostática glomerular
(PHg) menos a pressão oncótica do sangue
glomerular (POg) em combinação com a pressão
hidrostática na cápsula de Bowman (PHc).
Quantidade total de filtrado produzido pelos rins
por minuto
Os fatores que a afetam a nos leitos capilares
são:
○ Superfície total disponível para filtração
○ Permeabilidade da membrana de filtração

Fisiologia II Teórica - Deborah Página 21

 ○
hidrostática na cápsula de Bowman (PHc). ○ A pressão de filtração liquida
A TFG é diretamente proporcional à PFL
PFL = PHg –(POg +PHc) Alterações na TFG normalmente resultam de
alterações na pressão sanguínea glomerular
Menos Pressão = Menos quantidade de líquido
(Muita reabsorção)
• Regulação da filtração Glomerular
1. Autorregulação renal (sistema intrínseco)
2. Controlo nervoso
3. Mecanismo hormonal (S. renina-angiotensina)

Sistema de • Em condições normais, a autorregulação renal mantém uma TFG quase constante
controlo • A autorregulação engloba 2 tipos de controlo:
intrínseco → Miogénico: responde a alterações na pressão dos vasos sanguíneos renais
→ Feedback fluxo dependente tubuloglomerular: deteta mudanças no sistema
justaglomerular
Controlos • Quando o S.N. Simpático está em repouso:
extrínsecos → Os vasos sanguíneos renais estão dilatados ao máximo
(nervosos) → Nessa situação, os processos de autorregulação prevalecem
• Sob stresse:
→ A norepinefrina é libertada pelo S.N. Simpático
→ A epinefrina é libertada pela medula adrenal
→ As arteríolas aferentes entram em constrição e a filtração é inibida
• O S.N. Simpático também estimula o sistema renina-angiotensina
Sistema Renina- • É ativado quando as CJG libertam renina (estimuladas pela diminuição da pressão)
Angiotensina • A renina atua sobre o angiotensinogénio levando ao aparecimento da angiotensina I
• A angiotensina I é convertida em angiotensina II
• A angiotensina II faz subir a pressão arterial e atua no córtex adrenal, que liberta a
aldosterona
• Em consequência, as pressões sistémica e glomerular sobem

• Libertação da renina é desencadeada por:

Distensão reduzida das CJG
Estimulação das CJG por células ativadas da Mácula Densa
Estimulação direta das CJG através dos recetores adrenérgicos b1 (estimulação
nervosa)
Acção da angiotensina II

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2. Reabsorção tubular
• Processo transepitelial pelo qual grande parte do conteúdo tubular volta ao sangue
• As substâncias atravessam 3 camadas: Membranas luminal e basolateral das células tubulares e Endotélio dos
capilares peritubulares
• Só o Ca2+, Mg2+, K+ e algum Na+ são reabsorvidos
• Todos os nutrientes são reabsorvidos
• A reabsorção de água e iões é controlada por hormonas
• A reabsorção pode ser um processo ativo (necessitando de ATP) ou passivo

Reabsorção de • Quase sempre por Transporte Ativo:

Na+: Transporte • Na entra na célula tubular pela membrana luminal -> Fora dos túbulos por TA
Ativo Primário através de bomba Na-K ATPase -> Capilares peritubulares
○ Esta última movimentação é graças a:
▪ Baixa pressão hidrostática
▪ Elevada pressão coloidosmótica do sangue
• A Reabsorção do Na vai possibilitar a energia e os meios necessários para
reabsorver a maior parte dos outros solutos

Reabsorção pelas • O bombeamento ativo do Na+ "arrasta" a reabsorção de:

Células do TCP • Água, por osmose, facilitada pela existência de poros
• Catiões e substâncias lipossolúveis, por difusão
• Nutrientes e determinados catiões, por transporte ativo secundário

Fisiologia II Teórica - Deborah Página 23

• Substâncias não reabsorvidas
• O transporte máximo (Tm):
○ Reflete o número de transportadores disponíveis nos túbulos renais
○ Existe para quase todas as substâncias que são reabsorvidas ativamente
○ Depende de:
▪ Nº Transportadores
▪ Atividades dos transportadores
▪ Quantidade de substância
• Quando os transportadores estão saturados, o excesso de substâncias é excretado
• As substâncias não são reabsorvidas se:
○ Faltarem transportadores
○ Não forem lipossolúveis
○ Forem grandes de mais para passarem pelos poros da membrana
• Ureia, creatinina e ácido úrico são as mais importantes substâncias não reabsorvidas

• Capacidades absortivas dos túbulos renais e ductos coletores

• As substâncias reabsorvidas no TCP incluem:
○ Sódio, todos os nutrientes, catiões, aniões e água
○ Ureia e substâncias lipossolúveis
○ Pequenas proteínas
• Na ansa de Henle são reabsorvidos:
○ H2O, Na+, Cl- e K+ no ramo descendente
○ Ca2+, Mg2+ e Na+ no ramo ascendente
• No TCD são absorvidos:
○ Ca2+, Na+, H+, K+ e água
○ HCO3-e Cl-
• Nos ductos coletores são absorvidos:
○ Água e ureia

• Na+ entra nas células dos túbulos

• Entrada: bomba Na+-K+ ATPase
• No TCP: difusão facilitada, através de transportadores simporte e antiporte
• No ramo ascendente da ansa de Henle: difusão facilitada, pelo sistema de simporte Na+-K+-2Cl-
• No TCD: simporte Na+-Cl
• Nos túbulos: difusão por poros

• Atividade do Péptido Natriurético Atrial (PNA)

• O PNA reduz o teor em Na+ do sangue, o que:
○ Reduz o volume sanguíneo
○ Reduz a pressão sanguínea
• O PNA baixa o Na+ sanguíneo:
○ Atuando diretamente no ducto medular, inibindo a reabsorção de Na+
○ Contrariando os efeitos da angiotensina II
○ Indiretamente estimula o aumento da TFG, reduzindo a reabsorção de água

3. Secreção Tubular
• No essencial, "reabsorção ao contrário", em que as substâncias se movem dos capilares peritubulares
ou células tubulares para o filtrado

Fisiologia II Teórica - Deborah Página 24

 ou células tubulares para o filtrado
• A secreção tubular é importante para:
• Descartar substâncias do sangue
• Eliminar substâncias indesejáveis (ex. ureia, ác. Úrico)
• Livrar o corpo do excesso de iões K+
• Controlo do pH sanguíneo

Regulação da concentração e volume da urina

• Osmolalidade
○ Número de partículas de soluto dissolvidas num quilograma de água
○ Refletem a capacidade da solução em provocar a osmose.
• Fluidos do corpo medidos em mOsm
• Os rim mantêm a concentração destes fluidos à volta de 300 mOsm
• Tal é conseguido através do mecanismo de contracorrente.

Mecanismo de contracorrente

• Interação entre o fluxo de filtrado através da ansa de Henle (multiplicador de contracorrente) e o fluxo de sangue
através da vasa recta (intercambiador de contracorrente)
• A concentração de solutos na ansa de Henle ronda os 300 a 1200 mOsm
• A dissipação do gradiente osmótico medular é prevenida porque o sangue na vasa recta tende a igualar
osmolalidades com o fluido intersticial
• Gradiente osmótico na medula renal aumenta à medida que se aproxima da pélvis renal!
• Aumenta Osmolalidade (concentração de solutos)

Ansa de Henle: multiplicador de contracorrente

• O ramo descendente da ansa de Henle:
• É relativamente impermeável a solutos
• É permeável à água
• O ramo ascendente da ansa de Henle:
• É permeável a solutos
• É impermeável à água
• Os ductos coletores, nas regiões medulares profundas, são permeáveis à ureia

Vasa Recta: Intercambiador de contracorrente

• Mantém o gradiente osmótico
• Irriga de sangue as células da área

Formação de urina diluída

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 Formação de urina diluída

1. O filtrado é diluído no ramo ascendente da ansa de Henle

2. A urina diluída é criada permitindo que este filtrado permaneça na pélvis renal
• Isto irá acontecer enquanto a hormona antidiurética (ADH) não for secretada
• Os ductos coletores permanecem impermeáveis à água; não há mais reabsorção de água
3. O Na+ e algum outros iões podem ainda ser removidos por mecanismos ativos e passivos
• A osmolalidade da urina pode ser tão baixa como 50 mOsm (um sexto da do plasma)

Formação de urina concentrada

1. A ADH inibe a diurese
2. Tal permite que a osmolalidade do filtrado e fluido intersticial se igualem
• Na presença de ADH, 99% da água do filtrado é reabsorvida
• A reabsorção de água ADH-dependente é também chamada reabsorção facultativa de água
• A ADH é o sinal para produzir urina concentrada
• A capacidade do rim para responder depende do elevado gradiente osmótico medular

Diuréticos

• Produtos químicos que aumentem o output urinário. Incluem:

• Qualquer substância não reabsorvida
• Substâncias que excedam a capacidade dos túbulos renais para a reabsorverem
• Substâncias que inibam a reabsorção de Na
• Os diuréticos osmóticos incluem:
• Altos níveis de glicose –a água sai juntamente com a glicose
• Alcoól –inhibe a libertação de ADH
• Cafeína e a maior parte das drogas diuréticas –inibem a reabsorção de Na+
• Lasix e Diuril –inibem os simportes associados ao Na+

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