Hepatopatias crônicas - Manejo

Pacientes comprometidos sistemicamente

Doenças cardíacas; Doenças metabólicas; Doenças hepáticas; Doenças
pulmonares; Doenças renais; Doenças gástricas; Doenças neurológicas;
Doenças oncológicas...
Etiologia
Vírus hepatotrópicos - C, B, D
Vírus – CMV
Alcoólica
Medicações
Hepatite auto-imune
Atresia biliar
Criptogênica
• Síndrome de Budd-Chiari - vênulas hepáticas / veia cava inferior
Doenças genéticas
• Doença de Wilson - acúmulo de cobre nos tecidos
Hemocromatose – ferro

+ 500 funções fisiológicas

• Produção de proteínas plasmáticas (exceto imunoglobulinas)
Albumina, fibrinogênio, fatores V, VII, IX, X, XIII
 • Representa o principal local de síntese de todas as proteínas da coagulação, -
do fator de von Willebrand e de proteínas fibrinolíticas
• Sintetiza moduladores da cascata de coagulação como a antitrombina III
(neutraliza todos os fatores de coagulação), proteína C (inativam os fatores Va
e VIIIa) e o cofator II da heparina (inibe a trombina)
• Retira também fatores de coagulação ativados do sangue (como por exemplo
tromboplastina)
• Função excretora - mecânismo de desintoxicação – drogas e substâncias
estranhas
• Armazenamento de vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) e cobre e ferro.
• Metabolismo de hormônios – adrenais (inativação de hormônios esteroidais -
corticóides), tireoideano, sexuais, insulina e glucagon (homeostase da glicose)
• Hidroxilação da vitamina D formando o hormônio 25-hidroxicolecalciferol

Fatores de coagulação

Local de
Fator Sinônimos NATUREZA Via Exame laboratorial
produção

I FIBRINOGÊNIO PROTEINA PLASMÁTICA FÍGADO COMUM TP; TTPa

II PROTROMBINA PROTEÍNA PLASMÁTICA FÍGADO COMUM TP; TTPa

FÍGADO,
GLICOPROTEINA DA MEMBRANA
III FATOR TISSULAR TECIDOS EM ATIVA A VIA EXTRÍNSECA
PLASMÁTICA
GERAL

NECESSÁRIO PARA TODOS OS ESTÁGIOS DO

IV IONS CÁLCIO ION INORGÂNICO PLASMA
PROCESSO DE COAGULAÇÃO; SEMPRE PRESENTE

FÍGADO,
PLAQUETAS E
V PROACELERINA (FATOR LÁBIL) PROTEINA PLASMÁTICA COMUM TP; TTPa
CÉLULAS
ENDOTELIAIS

VI* Número não mais utilizado; substância que hoje se acredita que seja a mesma que o fator V

PROCONVERTINA, FATOR ESTÁVEL,

VII ACELERADOR DA CONVERSÃO DA PROTEINA PLASMÁTICA FÍGADO INTRINSECA E EXTRÍNSECA TP
PROTROMBINA

VIII FATOR ANTI-HEMOFÍLICO A PROTEINA PLASMÁTICA FÍGADO INTRÍNSECA TTPa

FATOR ANTI-HEMOFÍLICO B, FATOR

IX PROTEINA PLASMÁTICA FÍGADO INTRÍNSECA TTPa
DE CHRISTMAS

X FATOR STUART PROTEINA PLASMÁTICA FÍGADO COMUM TP

PRECURSOR DA TROMBOPLASTINA
XI PLASMÁTICA, FATOR ANTI- PROTEINA PLASMÁTICA FÍGADO INTRÍNSECA TTPa
HEMOFÍLICO C

XII FATOR HAGEMAN PROTEINA PLASMÁTICA FÍGADO INTRÍNSECA TTPa

FÍGADO E
XIII FATOR ESTABILIZADOR DA FIBRINA PROTEINA PLASMÁTICA
PLAQUETAS
Cascata de coagulação

Estadiamento do dano hepático

Estadiamento é dado pela biópsia - grau de fibrose hepática e necroinflamação
• Percutânea “`as cegas”, guiada por USG ou CT
• Laparoscópica
• Transjugular

O escore de fibrose - METAVIR – 7 pontos

ISHAK, mede a necroinflamação numa escala de 0 até 18 e a fibrose numa escala de 0
até 6, totalizando até 24 pontos.
Escala SBP (Sociedade Brasileira de Patologia), mede a necroinflamação numa escala
de 0 até 4 e a fibrose numa e scala de 0 até 4, totalizando até 8 pontos.
HAI (Índice de Atividade Histológica), mede a necroinflamação numa escala de 0 até 18
e a fibrose numa escala de 0 até 4, totalizando até 22 pontos

Elastografia Transitótia: avalia a elasticidade tissular em pacientes com doenças

hepáticas crônicas e estima o grau de fibrose (francesa - Echosens)
Cirrose Hepática

Complicações da Cirrose
Hipertensão portal
• Colaterais porto-sistêmicos / Varizes gastro-esofágicas
• Hemorragia digestiva alta (HDA)
• Esplenomegalia
• Hiperesplenismo: ↑ reter / armazenar - ↓↓
• Anemia, leucopenia, neutropenia,
trombocitopenia
Ascite
• Peritonite bacteriana espontânea
Encefalopatia hepática

Medicações utilizadas para o controle das complicações da cirrose

• Anti-hipertensivos (beta-bloquadores)
• Açúcar sintético – lactulose (Lactulona) / intensifica o acúmulo de água no bolo
fecal, modifica a acidez no interior do intestino, mudando assim o tipo de flora
bacteriana presente, diminui a absorção de amoníaco e atua como laxante
• Antibióticos – neomicina, metronidazol, rifaximina / reduz a quantidade de
bactérias intestinais que normalmente participam na digestão das proteínas
• Diuréticos - espironolactona e a furosemida

Comorbidades
• HAS
• Alterações endócrinas / Diabetes, Ginecomastia, Perda de pelos sexuais,
Hipogonadismo
• Nefropatia - Síndrome hepatorrenal
• Cardiopatia - Cardiomiopatia cirrótica
• Hipertensão pulmonar - síndrome hepatopulmonar

Características Clinicas
• Angiomas Spider
• Icterícia
• Varizes ou varicosidades linguais
• Periodontopatias
• Alterações dentais

Tratamento Odontológico
• Bioquímica do sangue
Cuidados
Controle de infecção cruzada no consultório odontológico
• Vacinas, EPIs
Funções hepáticas
• Identificação clínica e laboratorial de alterações funcionais
• Manejo das alterações fisiológicas (co-morbidades e complicações da cirrose)
durante o tratamento odontológico
Manifestações extra-hepáticas (HCV/HBV)
Manejo de alterações decorrentes da medicação sistêmica (HCV/HBV)
Prescrição de fármaco

Manejo clinico
• Evitar drogas antiagregantes plaquetárias - AAS, AINEs
• Evitar AINEs - risco de ruptura de varizes
*Omeprazol*
• Procedimentos de pequeno porte

Transoperatório
• Hemostáticos locais