Estímulo de produção de HCl:

Farmacologia do TGI • acetilcolina

• histamina
• gastrina
Os componentes do TGI: boca, esôfago, estômago, intestino delgado, intestino grosso, reto e ânus;
Úlceras pépticas e secreção ácida
Náuseas e êmese (ato de vomitar)
Antiácidos EXEMPLOS
• sempre é secundário a algo;
• distúrbio transitório e autolimitado, geralmente secundário a um processo infeccioso, químico, • NaHCO3 - bicarbonato de sódio
motor ou psicológico; • CaCO3 - carbonato de cálcio
• também pode ser causado por quadros mais sérios, como infecções graves, alterações • Na2CO3 - carbonato dissódico
metabólicas, doenças gastrointestinais, distúrbios neurológicos ou neoplasias; • Mg(OH)2 - hidróxido de magnésio
• Al(OH)3 - hidróxido de alumínio
Enjoo e náuseas - sensação ruim;
Vômito - colocar pra fora;
Os antiácidos neutralizam o HCl - o ph fica alcalinizado
• isso ocorre hiperestimulação a produção de gastrina -> faz com que ocorra mais
Principais regiões relacionadas com o vômito: zona de gatilho de quimiorreceptores e o centro do
estimulação da célula parietal para produzir HCl
vômito; (hiperestimuladas)
também H3 13 e H4
Antagonistas de receptores H2
Receptores de
,

• dopamina (D1 e D2), nesse caso é D2 para o reflexo;

Mecanismo de acão: Inibição da secreção de HCl pelo antagonismo
• serotonina (família 5-HT), nesse caso 5-HT3
competitivo reversível de receptores H2 de histamina das células parietais e
• histamina (H1 principalmente) *em mastócitos
tambem das células similares às enterocromoafins.
• acetilcolina (muscarínicos) nicotínicos
tem
Os

Cimetidina - (TEM MUITA INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA)

Evitar o vômito: dar antagonista de receptores para
reverter a hiperestimulação;
Ranitidina -
Nizatidina -
Anti-herméticos: precisam atravessar a barreira
Famotidina -
hematoencefálica;
* esses outros não tem muita interação medicamentosa
Antagonistas de receptores dopaminérgicos
* eles funcionam muito quando o paciente se encontra com dor estomacal por conta
do esvaziamento
EXEMPLOS: metoclopramisa (plazil), clorpromazina, proclorperazina, trifluioperazina,
haloperidol e levopromazina
Úlcera é uma emergência cirúrgica - tratar imediatamente (≠urgência)
mecanismo de ação: antagonizam os receptores D2 na zona de gatilho dos Aplicações clínicas: DRGE, úlcera péptica, dispepsia não ulcerosa
quimiorreceptores;
sonolência

Inibidores da bomba de prótons

possíveis efeitos colaterais: distonia, parkinsonismo e discinesia, pois o sistema extrapiramidal possui
muitas fibras dopaminérgicas; sedação e hipotensão ortostática;
- TODOS TERMINAM COM PRAZOL
Todos antipsicóticos são antiemeticos -
Exemplos: OMEPRAZOL, ESOMEPRAZOL, RABEPRAZOL, LANSOPRAZOL,
DEXLANORAZOL, PANTOPRAZOL
Antagonistas de receptores serotoninérgicos (5-HT3)
mecanismo de ação: inibem a bomba de prótons de maneira irreversível
EXEMPLOS: ondansetrona, graniasetrona, doiassetrona, palonossetrona, tropissetrona e
• todos os inibidores da bomba de prótons são pró-fármacos (forma inativa),
metoclopramida (antagoniza D2 (mais), mas também antagoniza serotonina) precisa ser ativado para funcionar
• precisa ser ativado no lugar certo (Não pode cortar, pois eles possuem uma
mecanismo de ação: atuam antagonizando o receptor 5H53 na zona de gatilho dos barreira de proteção pra chegar no lugar certo)
quimiorreceptores e no núcleo do trato solitário;
Acumula-se nos canalículos das células parietais, onde é convertido em
efeitos colaterais: cefaleia (pois a serotonina é responsável por controlar o tônus muscular), sulfenamida cíclica, que por sua vez liga-se, covalentemente, com grupos
constipação (aumento de motilidade) sulfidrilas na H+/K+-ATPase, inibindo irreversivelmente a sua atividade
Antagonistas de receptores colinérgicos - anticolinérgicos (muscarínicos) Aplicações clínicas: DRGE, úlcera péptica, úlceras associadas ao H. pylori, úlceras
associadas a AINES, etc
EXEMPLOS: escopolamina
Citoprotetores
mecanismo de ação: atuam antagonizando receptores muscarínicos no centro de vômito e no
cerebelo EXEMPLOS: SUCRAFATO E BISMUTO

• o bloqueio de receptores de acetilcolina Mecanismo de ação: formam uma berreira protetora onde há lesão de epitélio
• atuação em musculatura lisa (regeneração de úlceras)
colaterais
• o bismuto também estimula a secreção de prostaglandinas, muco e
por conta dos efeitos

• não trata vômito com escolpolamina (buscopam) bicarbonato; ajuda a manter as fezes mais sólidas (pode ajudar quando o
memória
paciente tem diarreia // diminui o número de evacuações)
afeta

possíveis efeitos colaterais: sonolência, amnésia, fadiga e sono sem sonhos • o bismuto também possui efeito bacteriostático - inibe o crescimento
• interferem no desenvolvimento fetal bacteriano (H. pylori)
É CONTRAINDICADO EM CASOS DE GRAVIDEZ, CASOS DE HIPERTENSÃO OCULAR UREASE POSITIVO - quebra ureia em amônia - quase patognomônico pra H.
(GLAUCOMA), LACTAÇÃO, HIPERTROFIA PROSTÁTICA, PSICOSE, COMPRIMENTO pylori;
COGNITIVO E DEMÊNCIA;

a vigília: (neurotransmissores): acetilcolina, histamina, noradrenalina e orexina (controla todos)

Antagonistas de receptores histamínicos

todos dão sono

EXEMPLOS: difenidramina, hidroxizina, ciclizina, dimenidrato, prometazina e meclizina

menos sono

mecanismo de ação: atuam antagonizando receptores histamínicos H1; podem ligar-se a

receptores colinérgicos, a-adrenérgicos e serotoninérgicos em doses convencionais

Principais efeitos colateriais: SONOLÊNCIA, dilatação de pupila, ressecamento dos olhos, boca
seca, retenção urinária e dificuldade miccional;

O SONO: um dá sono e o outro não pois um deles atravessa a barreira hematoencefálica - todos que
atravessam dá sono

TRATAMENTO DE NAUSEAS E ENJOO - precisa atravessar a barreira hematoencefálica (TODO

MEDICAMENTO QUE DÁ SONO SERVE PARA TRATAMENTO DE NÁUSEAS E ENJOO)

* HCl é produzido pelas células parietais - produz ácido clorídrico e fator intrínseco (importante para
a vitamina B12 - essencial para formação de bainha de mielina)

* células que produzem muco pra proteger do HCl

bicarbonato função de esterelizar
tambem protege