1

Arquitetura básica da fibra muscular e processo contrátil

Características gerais do músculo esquelético

 40% do peso corporal;

 Associados ao esqueleto;
 Propriedade contrátil;
 Contração rápida e lenta;
 Metabolismo aeróbico/ “anaeróbico” – ATP;
 Termo regulação;
 Neoglicogenese (fornece aminoácidos para a síntese de CHO) durante o
jejum prolongado.

2
  Tendão – associação entre musculo e osso (anabolizantes = tendão não
acompanha a hipertrofia do músculo);
 Fáscia – conecta toda a musculatura esquelética;
 Dentro do músculo: organização de fibras musculares = fascículos – envolvido
pelo perimísio (tec. conjuntivo) – e dentro dele as fibras musculares;
 Fibra muscular = célula multinucleada = fundamental importância para um bom
reparo tecidual. Dentro da célula há miofibrilas.

Fibra muscular

As fibras musculares estão organizadas longitudinalmente e em paralelo. Na

maioria dos músculos esqueléticos, cada fibra se prolonga por todo o comprimento do
músculo. Exceto por 2% das fibras, cada uma em geral é inervada por apenas uma
terminação nervosa, situada perto do meio da fibra.
O músculo é formado de vários fascículos de fibras musculares e fica envolto
pelo epimísio.

3
 Célula muscular

 Atividade metabólica muito alta = vascularizada (nutrientes, O2, excreção de

metabólitos);
 Membrana da célula muscular = sarcolema – invaginações para o interior da
célula muscular;
 Miofilamentos = elementos contráteis.

4
 Retículo sarcoplasmático – liberação do cálcio o que permite a contração
muscular;
 Miofibrila – possui filamentos finos e grossos que permitem a contração
muscular.

Associação entre o túbulo transverso e o retículo sarcoplasmático contendo

cálcio, a despolarização da célula muscular em resposta á um estímulo nervoso, faz
com que o sarcolema altere o potencial de repouso o qual se propaga para dentro
da célula através dos túbulos transversos. Quando esse potencial atinge a
membrana do retículo sarcoplasmático o cálcio é liberado e os filamentos finos e
grossos são capazes de se ligarem entre eles e gerar o processo contrátil.

SAIBA MAIS
Retículo sacroplasmático

O retículo sarcoplasmático é o retículo endoplasmático especializado do

músculo esquelético.
Também no sarcoplasma circundando as miofibrilas de cada fibra muscular
existe o retículo extenso, como mostra a figura, referido como retículo
sarcoplasmático. Esse retículo tem organização especial que é extremamente
importante para o controle da contração muscular. Os tipos de fibras musculares
com contração muito rápida apresentam retículos sarcoplasmáticos especialmente
muito extensos.

Retículo sarcoplasmático nos espaços extracelulares entre as miofibrilas mostrando o sistema

longitudinal, paralelo às miofibrilas. São mostrados também em corte transversal os túbulos T (setas)
que levam ao exterior da membrana das fibras e que são importantes condutores do sinal elétrico
para o interior da célula muscular.

5
 Interação entre o sistema nervoso e a fibra muscular

As fibras musculares esqueléticas são inervadas por grandes fibras nervosas

mielinizadas que se originam nos grandes neurônios motores nos cornos anteriores da
medula espinhal.
Cada fibra nervosa depois de penetrar no feixe muscular, normalmente se
ramifica e estimula de três a várias centenas de fibras musculares esqueléticas. Cada
terminação nervosa faz uma junção, chamada junção neuromuscular, com a fibra
muscular próxima de sua porção média.
O potencial de ação, iniciado na fibra muscular pelo sinal nervoso, viaja em
ambas as direções até as extremidades da fibra muscular. Com exceção de cerca de 2%
das fibras musculares, existe apenas uma dessas junções por fibra muscular.

Axônio e várias terminações inervando partes da fibra muscular. A região onde

o axônio inerva a fibra muscular é chamada de junção neuromuscular, e o local onde o
axônio estimula a fibra muscular é chamada de placa motora.

6
 Junção neuromuscular

A figura mostra a junção neuromuscular de grande fibra nervosa mielinizada

com uma fibra muscular esquelética. A fibra nervosa forma um complexo de terminais
nervosos ramificados que se invaginam na superfície extracelular da fibra muscular.
Toda a estrutura é chamada de placa motora.

7
 A fibra muscular possui forma estriada, por isso a alternância de cor. Os filamentos
mais grossos apresentam cores escuras e os finos possuem cores mais claras.
O sarcômero é a menor unidade contrátil da fibra muscular, e são organizados ao
longo de toda a fibra muscular formando bandas.

 Banda A = extensão do filamento grosso;

 Banda I = filamento fino;
 Disco Z = delimita um sarcômero do outro;
 Banda H = Parte da banda A onde só existe filamento grosso;
 Filamentos grossos = miosina;
 Filamento fino = actina;
 Disco Z = delimita os sarcômeros;
 PTN de ancoragem = nebulina (elástica – prende o filamento fino no disco Z),
actina (prende o filamento grosso no disco Z), desmina e vimentina (aderem os
discos Z).

8
 Sarcômeros

O processo de contração muscular acontece quando os discos Z se aproximam.

O sarcômero é reduzido, a miosina prende-se ao filamento de actina e puxa esse
filamento em direção ao centro do sarcômero.
Uma miofibrila é formada por vários sacrômeros, se o sarcômero encurta a
miofibrila encurta. O tecido muscular é formado por várias células musculares, a
contração do músculo é o encurtamento da célula muscular que é formada por várias
miofibrilas que se encurtam, pois os sarcômeros também encurtam.
Quando a fibra muscular está contraída, o comprimento do sarcômero é de
cerca de 2 micrômetros. Nesse comprimento, os filamentos de actina se sobrepõem
completamente aos filamentos de miosina, e as pontas dos filamentos de actina estão
quase começando a se sobrepor.

9
1 Miosina p/ 6 Actinas

Processo contrátil

10
 Interação entre o filamento grosso (miosina) e o filamento fino (actina):

A molécula de miosina possuem cabeças e as de actina possuem moléculas

globulares (actina F) que estão entrelaçadas e possui dois tipos de proteínas que são: a
troponina e a tropomiosina que estão localizadas na molécula de actina.

11
 Na molécula de actina existe uma região específica de ligação da cabeça de
miosina. A contração muscular se dá pela ligação da cabeça de miosina na actina por
um local específico chamado sítio de ligação actina-miosina.
As moléculas de tropomiosina e troponina estão localizadas neste local e não
permitem essa interação da miosina com a actina.
A molécula de troponina possui 3 subunidades (C, T e I). A subunidade T recebe
essa sigla, pois esta aderida na molécula de tropomiosina, a subunidade I está no local
de inibição da ligação da miosina coma a actina, e a subunidade C tem grande
afinidade com o cálcio.
Para existir contração muscular, tanto a tropomiosina quanto a troponina
precisam sair desse local. Para isso se faz necessária a presença do cálcio para que ele
se ligue na molécula de troponina C, provocando uma mudança no complexo
troponina-tropomiosina fazendo com que o sítio de ligação fique desinibido e a
consequente ligação da cabeça de miosina na actina.
Quando isso ocorre, há a ativação de uma enzima chamada de miosina ATPase
a qual quebra o ATP presente na cabeça de miosina ocorrendo a liberação de energia,
gerando a flexão da cabeça de miosina puxando a molécula de actina.

RESUMO

12
 1) A cabeça da miosina precisa se ligar com a actina, sendo necessário o cálcio.
2) A partir do momento que o cálcio se liga na subunidade C da molécula de
troponina ocorre uma desinibição do sítio de ligação actina-miosina.
3) Como consequência a cabeça da miosina é atraída para o sítio de ligação, a
enzima miosina ATPAse é ativada, ocorrendo a quebra do ATP liberando
energia e proporcionando a flexão da cabeça da miosina gerando o processo
contrátil.

É importante que tenha o estímulo nervoso para a liberação do cálcio do

retículo sarcoplasmático.

De onde vem o cálcio?

O cálcio vem do reservatório que é o retículo sarcoplasmático a partir do

estímulo do SNC.

13
 Despolarização

Estímulo do SNC:

Como o estímulo do SNC é capaz de estimular o processo contrátil pela liberação do

cálcio?

O estímulo nervoso é determinante para um eficiente processo contrátil tendo

uma influência direta na capacidade do músculo gerar força, o que consequentemente
está envolvido no processo de micro lesão muscular em decorrência do processo
contrátil.
Altos níveis de hipertrofia serão alcançados quando o músculo for capaz de
expressar altos níveis de força, sendo o SNC um determinante para essa expressão de
força.

Uma vez que o SNC estimula a fibra muscular ele estimula a despolarização da
fibra muscular.
O estímulo nervoso através da liberação de acetil colina (neurotransmissor da
contração muscular) provoca a abertura de canais de sódio na membrana da célula
muscular, promovendo um influxo de sódio para a célula muscular, pois as
concentrações de sódio são maiores no meio extracelular.

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 Quando o sódio entra na célula ele provoca uma despolarização alterando o
potencial elétrico da célula. O interior da célula muscular tem um potencial negativo,
quando acontece o influxo de sódio que tem carga positiva altera o potencial da célula,
passando a ser positivo.
Essa despolarização é propagada ao longo da fibra muscular, pois ao longo da
fibra muscular existem canais iônicos para sódio que são dependentes de voltagem.
Quando há a alteração do potencial elétrico da célula muscular ocorre a ativação
desses canais que se propaga ao longo de toda a membrana. Essa propagação é
chamada de potencial de ação, o qual se propaga ao longo da membrana plasmática
até atingir o interior da célula muscular.
Como que ele atinge o interior da célula muscular?
Uma das características do sarcolema (membrana plasmática da célula
muscular) é a capacidade de entrar na célula (invaginações, túbulos transversos).
Através de um sistema de receptores, que se localizam no túbulo T e na
membrana do retículo sarcoplasmático, esse potencial de ação é passado para a
membrana do retículo sarcoplasmático.
O retículo sarcoplasmático é formado por uma membrana que possui canais de
cálcio que são sensíveis à voltagem. Quando a voltagem chega nessa membrana,
ocorre a ativação dos canais de cálcio, os quais se abrem e liberam o cálcio para o
citosol da célula muscular por gradiente de concentração (do mais concentrado para o
menos concentrado).
E o cálcio vai se ligar na troponina C e mudar a formação do complexo
troponina-tropomiosina e permitir a interação entre miosina e actina.
Durante o ganho de força muscular, não é a massa muscular que se torna mais
eficiente, não é o músculo que fica mais forte, mas todo o processo neural também
fica aprimorado.

15
Resumo:

1) Terminação nervosa libera acetil colina a qual se liga no sítio presente na

membrana muscular e provoca o influxo do sódio;
2) O sódio altera o potencial elétrico da célula que é propagado;
3) O potencial de ação entra na célula muscular através dos túbulos T e estimula
um receptor de DHP através de uma proteína chamada de triadína;
4) Essa comunicação chega ao canal de cálcio do retículo sarcoplasmático;
5) O cálcio é liberado e se liga na troponina C permitindo a contração muscular.

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 Estruturas do músculo esquelético

O músculo esquelético é formado por nervos. Nervos motores que estimulam a

contração, e nervos sensoriais (aprendizagem de movimentos), que levam a
informação do movimento originado para o SNC, o qual armazena a informação no
cerebelo.
Fascículos musculares, que são o conjunto de fibras musculares, vasos
sanguíneos para transporte de oxigênio, nutrientes e eliminação de resíduos
metabólicos. E tecido conjuntivo, tendões, fáscia muscular.

Os fascículos são conjunto de fibras musculares (célula muscular) a qual possui:

 Muitos núcleos;
 Sarcolema (membrana que envolve a célula muscular); Sensíveis ao
 Túbulos T (invaginação do sarcolema); potencial de ação.
 Retículo sarcoplasmático (armazenamento de cálcio)
 Miofibrilas (sarcômeros – estruturas proteicas: troponina, actina, tropomiosina,
miosina, titina e nebulina);
 Mitocôndrias (produção de ATP);

17
 Glânulos de Glicogênio (reservatórios de energia).

Sequência de eventos da contração muscular

1. Ativação córtex motor – responsável por pensar e elaborar o movimento;

2. Ativação descendente e ativação do motoneurônio α – neurônio motor que
leva a informação para o músculo;
3. Transmissão neuromuscular – liberação de acetil colina;
4. Excitação do sarcolema e túbulo T – despolarização da célula;
5. Liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático;
6. Acoplamento excitação-contração – ligação na troponina C;
7. Ativação ciclo das pontes cruzadas – liberação de energia;
8. Contração.
Os processos, desde a ativação do córtex até a contração muscular,
dependem da utilização de ATP.

Produção de ATP no músculo

Fosforilação a nível do substrato:

• Fosfatos de alta energia (ATP/CP);
• Glicólise “anaeróbia”;
Fosforilação oxidativa:
• Metabolismo oxidativo de CHO e gorduras.

Integração entre os 3 sistemas:

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 Há o sarcômero, onde a actina e miosina realizam o processo contrátil e
constantemente o ATP é quebrado em ADP como fonte de energia para contração
muscular.
A creatina fosfato (CP) doa fosfatos para a conversão de ADP em ATP,
ressintetizando o ATP utilizado na contração muscular.
A via glicolítica, predominante dos carboidratos (glicose), que através da
formação de metabólitos (lactato) também produz ATP para a contração muscular.
Metabolismo oxidativo utiliza tanto a proteína quanto os lipídios para
formar ATP através da oxidação dos substratos.

SAIBA MAIS

O músculo é o elemento motor do corpo humano,

acionando voluntária ou involuntariamente os
segmentos corpóreos. A musculatura estriada, de
contração voluntária, é denominada musculatura
esquelética.

A função do músculo esquelético depende de atividade proprioceptiva intacta,

inervação motora, carga mecânica e mobilidade articular. O músculo é o mais mutável
dentre os tecidos biológicos e responde a demandas normais ou alteradas com
adaptações morfológicas e funcionais

19
 Conceitos relacionados à hipertrofia muscular

Adaptação aos estímulos mecânicos

É bem compreendido que o músculo esquelético tem uma alta capacidade de

se ajustar a diferentes estímulos mecânicos.
Exemplos de ajuste máximo → Bodybuilder.

A hipertrofia é um ajuste muscular. O músculo só é capaz de hipertrofia, pois

é capaz de se ajusta a um estímulo mecânico.
Os graus máximos de hipertrofia só são alcançados por estímulos hormonais
exógenos.
Exemplo:

20
 O jogador Ronaldo fenômeno no início de carreira era bem magro, e com o
passar dos anos pode-se observar um crescimento acentuado de massa muscular. O
grau de hipertrofia aumentou, pois o músculo foi capaz de se ajustar.
O Neymar quando começou a se destacar também possuía uma composição
corporal mais magra e atualmente já se observa um ganho muscular.

Fatores relacionados ao sistema muscular

A literatura não fornece as informações completas sobre todos os mecanismos

compensatórios ou ajustes fisiológicos, que acontece na célula muscular e que tenham
relação com a hipertrofia.
Ainda há muita coisa para se pesquisar e descobrir com relação ao ganho de
massa muscular e com relação à perda de massa muscular no envelhecimento.

21
 Desenvolvimento e manutenção de massa muscular

Tanto o desenvolvimento quanto a manutenção de massa muscular ocorrem

em resposta aos fatores citados na figura abaixo:

 Genética;
 Atividade física;
 Nutrição;
 Fatores endócrinos;
 Fatores ambientais;
 Ativação do sistema nervoso.

A genética é o fator principal, a qual determina um alto ou baixo desenvolvimento

de massa muscular. Existem pessoas que tem uma tendência a sinalizar mais para
hipertrofia e outras menos, sendo a genética a determinante.
As influências endócrinas são fatores bem determinantes, os quais estão
relacionados com os fatores genéticos, podemos citar como exemplos pessoas que
expressam mais produção de testosterona, GH, receptores para testosterona, que
possuem melhor resposta endócrina desses hormônios anabólicos vão ter maior
hipertrofia.

22
 Fatores ambientes, como o estresse e sono e o ambiente onde o indivíduo está
inserido também pode gerar influência na sua capacidade de ganhar massa muscular.
A ativação do sistema nervoso central, onde o processo contrátil é dependente do
SNC. Uma boa ativação do SNC torna possível a expressão de mais força, o que está
relacionado com a capacidade de lesionar o tecido muscular, sendo o grau de lesão
muscular proporcional a capacidade que a célula tem de hipertrofiar. A regeneração
(hipertrofia) vai ser proporcional ao grau de lesão.
Atividade física e nutrição são dois fatores fundamentais no processo de hipertrofia
muscular. Não há como ter hipertrofia com qualidade se não unir nutrição e exercícios.
Todos os fatores são integrados. Todos devem estar em equilíbrio.

Tipos de Fibras

Quando se fala na genética influenciando na capacidade do músculo de se

hipertrofiar, um dos principais fatores que se deve levar em consideração é o tipo de
fibra muscular que compõe aquele tecido muscular.

Fibras de contração lenta (tipo I) Fibras de contração rápida (tipo II)

Atividade da ATPase Alta atividade Baixa atividade
da miosina
 Lentas e oxidativas (Tipo I);  Rápidas e glicolíticas oxidativas
 Pouca atividade do retículo (Tipo IIa);
sarcoplasmático;  Rápidas e glicolíticas (Tipo IIb)
 Ricas em mioglobina; (IIx);
 Sistema de vasos sanguíneos  Grande atividade do retículo
mais extensos; sarcoplasmático;
Propriedades  Mitocôndrias em abundância;  Pouca mioglobina;
funcionais e  Diâmetro relativamente  Diâmetro maior;
metabólicas pequeno  Menor quantidade de
 Resistentes à fadiga; mitocôndrias;
 Adaptadas a atividades de  Grande quantidade de enzimas
longa duração. glicolíticas;
 Sistema de vasos sanguíneos
pouco extensos;
 Estímulos isométricos curtos e
velocidades máximas altas;
 Participam no movimento rápido
e explosivo.

23
 Pessoas que possuem mais fibras do tipo II tem maior tendência de
hipertrofiar.
As classificações se dão pelos fatores: atividade da ATPase da miosina e
propriedades funcionais e metabólicas.
Os livros mais antigos trazem a classificação
baseada na coloração da fibra, mas o que deixa as fibras
de tonalidades diferentes é o pH da solução em que
aquela fibra foi colocada. Sendo a forma mais correta é
de acordo com os dois fatores citados acima.
Nos esportes, um dos critérios de seleção desses atletas é a tipagem celular.
Para esportes que exigem altos níveis de força e potência os atletas que possuem mais
fibras do tipo II se destacam.
A tipagem celular é feita através da biópsia muscular, onde o é coletado
pedaços de músculos do corpo do atleta que são analisados em laboratório para
identificar a predominância de fibras que o atleta possui e seu direcionamento
esportivo é baseado nessa genética do tipo de fibra muscular predominante.

24
 Hipertrofia Muscular

2 conceitos:
Processo de remodelamento onde ocorre um aumento da massa muscular
esquelética (FRY, 2004).
O músculo é remodelado e aumenta de tamanho.
Aumento na área de secção transversa do músculo que envolve biossíntese de
novas estruturas envolvidas na contração muscular (GLASS, 2003).
Todas as estruturas envolvidas na contração muscular são proteínas (actina,
miosina, tropomiosina), e possuem função estrutural.
A hipertrofia é o aumento da área de secção transversa do músculo que
envolve síntese de novas estruturas envolvidas com a contração muscular as quais são
proteínas, sendo assim hipertrofiar é aumentar a síntese proteica.
O aporte de proteína na dieta é ajustado pelo nutricionista, pois para ter a
síntese proteica é necessário aminoácidos, os quais são adquiridos através da dieta
servindo de matéria prima para essa síntese.

Hiperplasia é diferente de hipertrofia:

Hiperplasia: aumento na quantidade de células teciduais.
Hipertrofia: aumento no tamanho da célula tecidual.

25
 Função X processo

Função = “porque” do sistema. Processo = “como” do sistema.

Por que este sistema existe? Como esse sistema funciona?

Por que essa função acontece? Como esse mecanismo
acontece?

Exemplo:

Por que as células vermelhas Por que as células vermelhas

do sangue transportam do sangue transportam
oxigênio? oxigênio?

Porque as células precisam de Porque oxigênio liga-se às

oxigênio e as células vermelhas moléculas de hemoglobina nas
do sangue o levam pra elas células vermelhas do sangue

26
 Porque o tecido muscular hipertrofia?

Como que a hipertrofia acontece?

A hipertrofia é um ajuste compensatório do nosso organismo, é uma resposta

de defesa frente a um estímulo. O músculo cresce como forma de proteger o corpo de
um possível estresse futuro. O sistema fisiológico opera em um nível de equilíbrio
estável. A hipertrofia é a forma que o corpo encontra de nos manter dentro dessa faixa
de equilíbrio.

Meio interno relativamente estável:

Médico francês Claude Bernard (séc. XIX).

“Permanente tendência do organismo de manter a constância do meio interno.

Relativa independência do organismo em relação às oscilações do meio ambiente
externo”.

27
 O gráfico representa o nível de desempenho de um indivíduo submetido a um
programa regular de exercícios físico. Como resposta aguda ao estímulo de
treinamento há uma queda no nível de desempenho. Após esse estresse vem a
recuperação, que se feita adequadamente o organismo que saiu da homeostase
retoma ao nível de desempenho que estava anteriormente. Porém, se isso acontece

28
frequentemente, queda, recuperação e aumento do desempenho, o corpo entende
que precisa se proteger do estresse e ele te torna com um nível funcional mais
elevado, e como resposta crônica ao treinamento físico é a super compensação.
Porém, pessoas que deixam de treinar ocorre uma diminuição desse nível
funcional, pois o estímulo parou.

Qual a importância desse ciclo?

Conseguir visualizar quais as intervenções que o profissional da saúde faz em
cada fase.
Recuperação: importante o nutricionista saber qual intervenção é adequada para essa
fase.
Ajustes: a alimentação tem que ser a mesma? Ou há necessidade de modificação do
treinamento?
Carga: modificações na alimentação? Modificações no treino são necessárias?
A resposta a um treinamento físico é ajuste compensatório. Porém ajuste é um
estado momentâneo, onde quando o estímulo acaba recupera-se o nível em que se
encontrava antes do ajuste.

29
 Adaptação

 Na biologia, adaptação = processo de mudança lenta e irreversível;

 Adaptação fenotípica x adaptação genotípica;

Moran (1994) sugere a noção de ajustamento no caso de indivíduos que podem ter
seus fenótipos alterados pela exposição aos estímulos ambientais.
A literatura mais atual sugere o ajuste fisiológico. Onde o nosso corpo se ajusta,
só está no nível mais elevado, pois está sendo estimulado e a partir do momento em
que cessa o estímulo ele perde todo o ajuste.
A hipertrofia é um ajuste, é um mecanismo compensatório do organismo em
resposta a lesão tecidual, a qual desencadeia uma série de respostas celulares e gera o
reparo do tecido lesionado.
Esse ajuste nada mais é do que o aumento das estruturas envolvidas na
contração muscular (actina, miosina, entre outros) para tentar deixar o músculo mais
resistente ao estresse sofrido, gerando a hipertrofia muscular.
O treinamento ocorre para estressar o músculo e o mesmo buscar ser mais
forte, como consequência o músculo aumenta de tamanho. Por isso que ao longo do
treinamento o treino deve ser ajustado, pois a carga inicial já não é mais capaz de
lesionar o músculo.

30
 Toda resposta (ajuste) fisiológica é resultado de
atividades celulares reguladas e coordenadas.
A integração dos compartimentos fisiológicos é
necessária para a coordenação das respostas celulares.

31
 Lesão e reparo do tecido muscular esquelético

Lesão tecidual

Hipertrofia é um processo crônico, não tem como quantificar quanto tempo se

leva para gerar a hipertrofia. Influências agudas no processo de hipertrofia não são tão
determinantes quanto às influências crônicas (alimentação e prática adequada de
exercício físico).
A lesão tecidual é o primeiro evento que gera hipertrofia muscular provocada
pelo exercício físico (processo contrátil). Além do processo mecânico o exercício físico
reduz o pH da célula muscular, a produção de alguns metabólicos acidificam o meio o
que é lesivo para a célula muscular. O exercício físico causa essas lesões devido à
fatores mecânicos e fatores químicos (queda do pH).
Quando a lesão tecidual ocorre, gera perda da estrutura da célula muscular. A
célula é intacta, delimitada por sua membrana plasmática (sarcolema) e quando é
lesionada o sarcolema é rompido e a célula fica com um “buraco” na estrutura,
perdendo a delimitação do meio interno e externo, isso leva ao extravasamento de

32
estruturas pro meio extra celular (enzima como a creatina quinase, lactato
desidrogenase, mioglobina, entre outras), o organismo então entende que as
substâncias que foram para o meio extra celular são estranhas, mobilizando assim o
sistema imunológico para o local e combater as substâncias extravasada, gerando uma
resposta inflamatória local. Essa resposta inflamatória é de fundamental importância
para a hipertrofia muscular, a qual sinaliza o tecido muscular a regenerar a sua
estrutura.
As células do sistema imunológico quando vão combater as “substâncias
estranhas”, produzem substâncias anti-inflamatórias as quais são capazes de sinalizar
o tecido muscular a iniciar o processo de restauração, e isso ocorre através de duas
vias.
Uma das vias é através da ativação de fatores de crescimento (IGF1), e também
atua ativando células satélites que tem função de manter a integridade da fibra
muscular.
O papel das células satélites tem função de manter a integridade da célula
muscular e sempre que ocorre uma perturbação são ativadas. Elas se multiplicam e
migram para o local da célula muscular lesionado, onde se funde com a fibra muscular
e doa seus núcleos para a fibra muscular que está em processo de restauração.
Lembrando que o processo de restauração está diretamente ligado com o
processo de síntese muscular. A síntese proteica de qualquer célula se inicia a partir de
uma atividade nuclear, onde o núcleo manda o sinal para sintetizar novas proteínas. A
partir do momento que a célula satélite doa os núcleos ela favorece a recuperação da
célula muscular, através da síntese proteica.
Um dos ajustes provocados pelo treinamento de força é o aumento da
quantidade de núcleos na célula muscular, e isso tem relação direta com o nível de
treino de determinado indivíduo.
Indivíduos que já treinam força há muitos anos ela passou anos tendo estímulo
da célula satélite acontecendo. Quando o indivíduo para de treinar e fica muito tempo
sem treinar (perda da força, diminuição do músculo) e resolve voltar, o tecido

33
muscular já possui uma quantidade mais expressiva de núcleos e a velocidade que o
indivíduo volta ao nível ao qual ele parou de treinar é mais alta.
A célula satélite também estimula a transcrição de genes para o IGF-1 que
estimula o crescimento muscular, a hipertrofia.
Também estimula outros fatores de crescimento miogênicos (MGF) e são
capazes de se fundirem entre elas e formarem novas células musculares.
Autores consideram que o tecido muscular é capaz de sofrer hiperplasia. Se as
células satélites são capazes de se fundirem e originarem nova célula muscular há o
aumento da quantidade de células desse tecido, configurando uma hiperplasia. Já
outros autores consideram que esse processo não pode ser chamado de hiperplásico.

Essa lesão tecidual (figura) foi em resposta à uma maratona. A maratona é um

tipo de estímulo que até certo ponto o corpo consegue se ajustar (ponto de lesão
tecidual). O principal estímulo que lesa o músculo e dá um resultado satisfatório de
hipertrofia é o treinamento de força, pois trabalha com altas cargas e contrações
concêntricas e excêntricas.

34
 As excêntricas são onde temos a fase negativa da contração, uma força com
peso que se opõe a força que estou aplicando. Devido a fatores mecânicos do musculo
há um alto grau de tensão, quanto maior a tensão maior o grau de lesão muscular.
Treinamento de força com maiores contrações excêntricas e concêntricas é o
melhor estímulo para hipertrofia. Treinar força não é simplesmente treinar
musculação, a qual é apenas um dos métodos de se treinar força, existem outros.

Célula satélite:

Célula satélite é localizada na parte externa na fibra muscular, porém

intimamente associada.

35
 Estágios de ativação da célula satélite:

A célula satélite se encontra em estado de quiescente, sem função específica.

Quando a célula muscular é lesionada a célula satélite é ativada, uma vez ativada
começa a se multiplicar e se diferencia, onde ela passa a ter uma função fisiológica
específica que é a fusão com a célula muscular lesionada e promover a sua
regeneração através da doação dos núcleos, estimulação dos fatores de crescimento e
se fundindo entre si e formando novas células musculares.

36
Vários fatores ativam as células satélites:

Testosterona e óxido nítrico são fatores que estimulam as células satélites.

Atletas fazem uso de testosterona sintética para melhorar a sua capacidade de
regenerar o tecido, acelerar o processo de restauração de determinado tecido.
Indivíduos que treinam fazendo uso de testosterona possuem uma capacidade de
regeneração tecidual muito mais potente e eficiente, levando ao aumento de taxa de
hipertrofia muscular.

RESUMO:
• Proliferam-se e migram para o local lesado;
• Fusão com a fibra muscular e fornecem novos núcleos para células regeneradas
e hipertrofiadas;
• Estimulam a transcrição de genes para IGF-1;
• Ativam fatores de crescimento miogênico (MGF);
• Fusão entre elas e formação de novas células musculares (?).

37
 Dor Muscular

Danos na estrutura muscular e dor:

Tensão Fatores metabólicos

 Contrações excêntricas;  ↓ pH celular;
 Menor recrutamento de unidades  ↑ Temperatura celular;
motoras;  Perda da homeostase de Ca2+
 Maior tensão por área de secção intracelular;
transversa.  ↑Radicais livres.

Danos estruturais
Sarcolema, Túbulos T, miofibrilas, estrutura citoesquelética.

Contração excêntrica é muito lesiva. Quando se treina para hipertrofia deve-se

ter atenção na fase excêntrica do movimento (frear o peso). Ocorre o menor
recrutamento de unidade motoras, relacionado com a diminuição de força, mas ainda
precisa gerar tensão. A maior tensão por área de secção transversa o treinamento
excêntrico lesiona mais.
Os fatores metabólicos, como redução do pH celular, aumento da temperatura,
perda da homeostase do cálcio o qual é importante na contração muscular que o
ocorre o influxo de cálcio para o citosol e ativa proteases, lipases (enzimas que
degradam proteínas e lipídios de membrana), aumento de radicais livres.
A soma dos fatores causam danos estruturais na célula muscular, gerando
resposta inflamatória e responsável pela dor sentida. Quando a resposta inflamatória
acontece há o aumento de fluxo sanguíneo local (migração de células do sistema
imune), causando inchaço e vermelhidão, esse edema local é acompanhado de maior
pressão tecidual, e as células sensoriais são ativadas, as quais enviam mensagem para
o SNC que interpreta como dor.
Por que pessoas treinadas sentem menos dor do que pessoas menos treinadas?
Os ajustes compensatórios é o aumento do limiar da dor. O limiar da percepção da dor
pra um atleta é maior do que a de um sedentário.

38
 O ideal é estressar o músculo, sentir um incômodo, mas deve ser algo
suportável.
Sequência da resposta inflamatória:

39
  Difusão de componentes intracelulares para o interstício e para o plasma (CK,
LDH Mb);
 Atração de monócitos e conversão em macrófagos nas áreas da lesão;
 Inflamação;
 Edema local;
 Ativação de receptores da dor.

Vias de sinalização celular relacionadas à hipertrofia

Relembrando:

 Hipertrofia ocorre após a micro lesão causada pelo exercício físico;

 O exercício resistido é o principal estímulo para a micro lesão;
 A lesão tecidual gera uma resposta inflamatória que ativa as células satélites.

40
 Ocorre a lesão tecidual a qual gera uma resposta inflamatória que ativa a célula
muscular a produzir o fator de crescimento IGF-1 que é peptídeo que é produzido pela
própria célula muscular em resposta à inflamação. Esse peptídeo age na própria célula
muscular para estimular o reparo e hipertrofia de forma crônica.
O IGF-1 estimula a transcrição de genes envolvidos com a síntese proteica,
ocorrendo o reparo tecidual.
O processo crônico de lesão e reparo gera um ajuste compensatório, onde o
sistema muscular fica desequilibrado e se ajusta para se proteger estimulando uma
maior síntese proteica.
O IGF-1 é formado por aminoácidos, não tendo afinidade pela membrana
plasmática da célula muscular necessitando de um receptor, localizado no sarcolema,
o qual se liga na molécula de IGF-1 e a partir dessa interação ocorre uma ativação em
cascata até ativar o núcleo, estimulando o processo de síntese proteica.

O IGF-1 se liga ao receptor, que possui duas subunidades (α e β), e na sua

subunidade β fosfatos associados. A medida que o IGF-1 se liga ao receptor ocorre a
ativação através de uma fosforilação a subunidade β do receptor. Uma vez essa

41
subunidade β ativada ocorre a ativação de um substrato do receptor de insulina, pois o
receptor do IGF-1 é o mesmo receptor de insulina a qual provoca os mesmos efeitos na
síntese proteica.
Quando esse substrato é ativado ele ativa uma enzima chamada de PI3K que
fosforila o PIP2 (lipídio presente na membrana), lançando um fosfato e se
transformando em PIP3 o qual é capaz de ativar a Akt.
A partir da ativação da Akt é que algumas vias de sinalização celular vão
estimular e promover a síntese proteica e hipertrofia. Existem vias que inibem síntese
proteica, as quais estimulam a degradação proteica, as quais devem ser inibidas, pois o
foco é a síntese proteica.
A Akt inibe a atividade da FoxO1 a qual quando se encontra dentro do núcleo
da célula, estimula a transcrição de genes proteolíticos (degradam proteína). Sendo
assim a molécula de Akt atrai a FoxO1 para o citoplasma da célula, gerando menos
degradação proteica. A molécula de Akt também inibe a molécula de GSK-3β a qual
também estimula degradação proteica.
A Akt ativando a mTOR e P70 é a principal via da hipertrofia. A Akt estimula a
mTOR que estimula a P70 o qual é um fator transcricional que estimula o núcleo a
formar genes que promovem a síntese proteica e hipertrofia muscular.
A mTOR também bloqueia a 4E-BP1 que esta envolvida no bloqueio de síntese
proteica.

42
Estudo:

43
 Mostra a ativação de P70 após um treinamento resistido (força). Cada coluna
é uma isoforma de P70. O gráfico relaciona o tempo após o exercício resistido e a taxa
de ativação da P70.
As 4 primeiras colunas mostram a administração de insulina foi capaz de
ativar P70, pois a insulina é um hormônio anabólico.
O gráfico mostra que de 3 a 6 horas é o momento em que ocorre a maior
ativação de P70 e é nesse momento onde a célula muscular está com a maior
sinalização de síntese proteica. E é nesse momento que é importante ter aminoácidos
disponíveis na musculatura, para favorecer a síntese proteica.
Imediatamente após o exercício de força é necessária a recuperação do
glicogênio muscular. Não adianta querer ofertar aminoácidos se não há recuperação
do glicogênio muscular, pois o organismo prioriza isso.

44
 E após 36 horas também há estímulo de P70. Por isso a hipertrofia é um
processo crônico, onde a oferta de aminoácidos não deve ser apenas no pós treino,
mas sim ao longo de todo o dia alimentar do indivíduo.

Hipertrofia:

Pessoas que estão em processo de

hipertrofia devem ter uma ingestão calórica maior
do que o gasto calórico, por que déficit calórico
gera um gasto maior de energia. Quando é
necessária a síntese proteica necessita-se de
energia para realizar a síntese.

Quem trabalha com hipertrofia, deve-se ater que é um processo crônico, onde
a alimentação é importante para a restauração muscular. O processo de recuperação é
longo, pois o estímulo é crônico.

Musculatura hipertrofiada

45
 Quando se visualiza a fibra por dentro, observa-se um aumento de sarcômeros.
Por aumentar as estruturas envolvidas na contração muscular, aumenta-se a
quantidade de sarcômeros, pois é nele que as estruturas estão alocadas.

46
 Como ocorre a síntese proteica

Quando se fala em síntese proteica, se fala em resposta celular dentro da

célula. Toda atividade que ocorre na célula começa a partir de uma informação gerada
pelo seu núcleo. O núcleo é o que comanda a célula.
Se há a necessidade de síntese proteica, o núcleo tem que ser avisado através
da sinalização do IGF-1, células satélites as quais sinalizam o núcleo através de fatores
transcricionais. A P70 é um fator transcricional que se liga no DNA do núcleo a dar
início ao processo de síntese proteica.
A síntese proteica é formada a partir de uma sequência específica de
aminoácidos. A ligação peptídica é a ligação que une esses aminoácidos formando um
peptídeo ou polipeptídeo.
Formar proteína é formar ligações de aminoácidos, que acontecem em uma
organela conhecida como retículo endoplasmático rugoso onde os ribossomos estão
alocados os quais realizam as ligações peptídicas.

47
 O que diferencia uma proteína de outras proteínas é a combinação da ligação
de aminoácidos. Quando ocorre alguma patologia genética é em decorrência de uma
formação irregular de uma proteína.
Essa sequência de aminoácidos é essencial para a formação da proteína. O
núcleo é o sinalizador da síntese proteica, onde a informação que ele passa é a
sequência de aminoácidos que será obedecida.
O núcleo sinaliza o retículo endoplasmático rugoso qual é a sequência de
aminoácido que deverá ser executada através do envio de uma informação presente
em seu código genético. O núcleo faz uma cópia do DNA e envia para o ribossomo,
essa cópia é chamada de RNA mensageiro, a qual é uma sequência de códon a qual vai
atrair aminoácidos específicos.
Lá no ribossomo a fita de RNA é traduzida, o qual lê a sequência de códon e
atrai o RNA transportador que também possui uma sequência de códons específicas
para o RNA mensageiro. Quando a fita de RNA mensageiro passa pelo ribossomo, uma
sequência específica de códon do RNA transportador contendo aminoácidos.
A medida que a fita vai passando pelo ribossomo, novos RNA transportadores
contendo aminoácidos são atraídos e assim ocorre a formação da ligação peptídica.

RESUMO:
Para sintetizar proteína é necessário ter estímulo, que é a lesão a qual resulta
em uma sinalização para a hipertrofia, estimulada pelo núcleo o qual precisa do
aminoácido fornecido via alimentação.

48
 Fatores relacionados ao sistema muscular

Este estudo mostra a relação entre a intensidade do estímulo e a ativação de

mTOR e P70 sinalizando o processo de síntese proteica e hipertrofia muscular.
Os pesquisadores isolaram pedaços de músculos e os mantiveram vivos e os
estimularam eletricamente. Os estímulos elétricos foram de alta e baixa intensidade
com o objetivo de simular uma contração muscular de alta intensidade e de baixa
intensidade e qual seria a relação entre a intensidade da contração muscular de alta ou
baixa intensidade na ativação de mTOR e P70.
A coluna preta do gráfico representa o estímulo de baixa intensidade e a coluna
branca o estímulo de alta intensidade.
No gráfico da mTOR, imediatamente após as duas estimulações o grupo
estimulado com alta intensidade foi capaz de estimular mTOR. E 3 horas após não
houve diferença significativa entre os dois grupos.

49
 No gráfico de P70, somente o grupo de alta intensidade demonstrou aumento
na P70 imediatamente após e 3 horas após o estímulo.
Conclui-se que para estimular a P70 é necessário o estímulo com contrações de
alta intensidade. O que estimula uma boa sinalização para síntese proteica e
hipertrofia é a alta intensidade. Porém indivíduos que estão iniciando em um
programa de força necessitam de um período de adaptação ao treino, de ajustes
articulares e de tendões.
Intensidade e volume de treino são inversamente proporcionais. Se a
intensidade do treinamento é alta o volume de treino tem que ser baixo (tempo de
treino). O tempo de treino ideal é de 30 à 40 minutos para estimular a musculatura,
lesionar, provocar inflamação e sinalização das vias. Tempos superiores a 40 minutos
acaba gerando perda de intensidade, pois os indivíduos não conseguem sustentar a
intensidade alta por longos períodos de tempo.
Intensidade de treinamento de força não está somente relacionado com carga,
mas também com número de repetições, velocidade de execução, ângulo de
movimento, intervalo entre as séries, combinação de exercícios.
Alguns fatores são determinantes para a capacidade de expressar força:
Um dos fatores é a anatomia do músculo, pois os mesmos são classificados
anatomicamente de acordo com o arranjo das fibras musculares.

50
 O músculo fusiforme tem o arranjo as fibras musculares no mesmo sentido da
contração. O músculo penado possui as fibras organizadas na diagonal.
Os músculos fusiformes são adaptados a expressarem menos força do que os
músculos penados os quais são mais fortes, isso por que possui uma maior quantidade
de unidades contráteis por unidade de área, sendo mais adaptado à tensão, carga e
contração muscular.
Os fusiformes são mais adaptados a velocidades mais altas de contração, pois
as fibras estão no sentido da contração. Quando a contração acontece o membro é
movimentado.
Isso influencia diretamente na prescrição do treinamento para a hipertrofia.
Quando o bíceps é o alvo não há preocupação com a carga, mas com a execução mais
rápida ao exercício, pois a musculatura esta adaptada para isso.
Já o peitoral é um músculo que é penado, não sendo adaptado á velocidade de
contração, mas sim à cargas altas de esforço. Por isso que homens só conseguem
adquirir a hipertrofia do peitoral quando iniciar o treinamento com cargas altas.

A musculatura posterior de coxa é mais fraca que a musculatura posterior de

coxa, pois a posterior é fusiforme. Já o reto femoral é um músculo penado.
51
Desequilíbrio de força entre essas musculaturas é fator de risco para lesão, problemas
de ligamento de joelho. A musculatura que é mais lesionada em esportes é o posterior
de coxa por ser uma musculatura mais fraca utilizada para arrancada, salto, entre
outros.
A panturrilha é basicamente formada por fibras penadas, sendo um músculo
forte devendo ser trabalhado com cargas altas de treino.

O glúteo é uma musculatura extremamente forte e potente sendo um dos

maiores músculo do nosso corpo, com anatomia penada. Os únicos exercícios que são
capazes de estimular a hipertrofia do glúteo são exercícios com grande amplitude de
movimento e alta carga de treinamento.
O principal exercício para a hipertrofia de glúteo é o agachamento, pois
assim provoca-se um alongamento grande dessa musculatura e trabalhar com altas
cargas de treino.

52
 A importância do sistema nervoso no processo de hipertrofia
A expressão da força

Não é só fator muscular que influencia a expressão da força. Alguns fatores

neurais determinam e influenciam a expressão da força como mostra o gráfico abaixo:

O gráfico mostra o ganho de força muscular, representado pela linha vermelha,

de uma pessoa sedentária a qual saiu do sedentarismo e se tornou uma pessoa ativa
no treinamento de força, evolui para o avançado, chegando ao alto nível do
treinamento de força obtendo ganho de força ao longo dessa evolução.
Durante o início do treinamento de força já há ganho de força. Quando esse
indivíduo se torna avançado, a curva da força se estabiliza o que é chamado de
princípio da treinabilidade. Quanto mais avançado o indivíduo no treinamento de
força, menos capacidade o indivíduo tem de evoluir.
A linha laranja mostra os fatores neurais (relacionados o SNC) que determinam
o ganho de força. Na linha amarela há os fatores hipertróficos relacionados com o
ganho de massa muscular. Então, quanto maior o músculo, maior a capacidade dele de
ganhar mais massa muscular.

53
O ganho de força, durante o início de um programa
de treinamento de força, é devido a fatores
neurais ou hipertróficos?
Com base no gráfico pode-se concluir que o ganho de força se dá por fatores
neurais. Os fatores hipertróficos só aparecem após um determinado tempo. Quando
um sedentário inicia um programa de treinamento de força, ela não hipertrofia, pois
esse processo só acontece após um determinado tempo que é dependente de vários
fatores, como a genética, por exemplo.
A individualidade biológica do indivíduo, que determina depois de quanto
tempo após o inicio do treinamento de força ocorre o início da hipertrofia muscular.
Observando a continuação do gráfico, na metade do gráfico, quando o
indivíduo evolui para o nível avançado, as linhas se cruzam, e nesse ponto o
componente hipertrófico começa a se sobressair o componente neural no que diz
respeito à contribuição para o ganho de força.
É nesse momento que os ganhos neurais se estabilizaram, impactando
diretamente na escolha dos exercícios. Durante o início do treinamento de força o
objetivo é ganho de movimento, de estabilidade e mobilidade articular, pois esses
fatores neurais é que melhoram a força, porém a partir desse ponto quem determina o
ganho de força é a hipertrofia muscular. Quanto maior o músculo maior a capacidade
de expressar força, maior a lesão tecidual e maior a capacidade de hipertrofiar.
Quando o indivíduo entra na fase avançada do treinamento de força, a única
opção é treinar com alta intensidade, para que continuem otimizando a hipertrofia.
Ainda observando o gráfico, pode-se perceber que tanto os fatores neurais
quanto os hipertróficos se estabilizam, e somente com a utilização dos recursos
ergogênicos (esteroides), é que há um aumento no componente hipertrófico e o
componente neural não é influencia. Quanto mais treinado o indivíduo menor a
capacidade de provocar os ajustes compensatórios.

54
 O gráfico mostra que o processo de hipertrofia deve ser muito bem elaborado e
fundamentado, pois há questões do movimento, aprendizagem motora e fatores
neurais envolvidos, e assim quando o indivíduo evolui a nível intermediário estará
preparado para trabalhar com altas intensidades.

Controle motor

Existem várias regiões cerebrais. Na parte anterior do cérebro há a zona

vermelha, a qual é chamada de córtex motor, a qual coordena, controla e origina o
movimento humano. Esse córtex motor é dividido em duas regiões, a vermelha mais
clara na parte anterior e a vermelha mais escura na parte central. A parte vermelha
mais clara (anterior) é chamada de córtex somático motor ou córtex associativo motor,
e o vermelho mais escuro (central) é o córtex motor propriamente dito.
Todo movimento que será executado é pensado antes, de sua execução que
ocorre em frações de segundos. A região do cérebro responsável por pensar no
movimento é a região vermelha mais clara. A região mais escura (central) é
responsável por fornecer um padrão tático ao movimento, ou seja, para executar um
movimento é necessário pensar e planejar o movimento, como distância, músculos
que realizaram o movimento, velocidade aplicada, e é o córtex motor propriamente
dito que realiza esse planejamento.

55
 Quando essa estrutura elabora e pensa no movimento, as informações são
enviadas para outras áreas, ou seja, o córtex somático motor pensa/elabora o
movimento, envia informação para o córtex central o qual planeja como o movimento
será executado e envia a informação para os gânglios da base, e reproduzida para o
tronco encefálico e medula espinhal, de onde saem os nervos com a informação e são
levadas até o músculo que executa o movimento.
O sistema muscular é dotado de um feedback muito eficiente, a aprendizagem
motora está diretamente relacionada, com a capacidade do sistema muscular de
enviar esse feedback para o sistema nervoso central, do que que foi realizado à nível
de movimento.
As células sensoriais existentes no tecido muscular que são responsáveis por
enviar um feedback para o SNC sobre como foi o movimento. Esse feedback faz o
caminho contrário, sai da musculatura, volta para a medula espinhal chegando até o
tronco cefálico e é enviada para o cerebelo, o qual é responsável por receber o
feedback que vem da periferia através dos neurônios sensoriais.
Nessa fase o cerebelo cruza a informação original do movimento com a
informação de feedback vinda do musculo sobre a execução do movimento, e envia

56
essa informação de volta para a área associativa motora, a qual da próxima vez que for
executar o movimento, já terá a informação armazenada no cerebelo para aperfeiçoar
o movimento.
Durante o início de um programa de treinamento de força, deve-se haver o
estímulo do SNC para aprender o movimento, pois o que dá força são ganhos neurais,
ou seja, o aperfeiçoamento do sistema neuromuscular. Se o indivíduo for encurtado,
há limitação de movimento e de feedback.
Nem sempre ação motora que pensamos é a realizada.

Ação motora

Idealizada
≠ Realizada

Vários fatores neurais determinam o movimento. No dia a dia realizamos

movimentos automatizados, de tanto estimular o sistema neuromuscular o
movimento ficou automatizado, onde não se é necessário pensar para executar.
Exemplo:

Qual seria a relação entre o processo de

aprendizagem motora com os esportes?

57
 A relação é a aprendizagem técnica de um determinado esporte. O treinamento
técnico é o treinamento onde se objetiva a automatização de um movimento
específico, de um determinado esporte.

Qual a relação com o treinamento de força?

O treinamento de força exige, durante o início, o bom desenvolvimento da base

neural. O movimento deve ser aprendido. O foco, no início do treinamento de força, é
o padrão de movimento para que haja o estímulo dos fatores neurais e maior ganho
de força muscular.

58
 Pirâmide do desenvolvimento físico

Técnica/tática

Capacidades físicas

Movimento

Observando a pirâmide, pode-se perceber que a base de desenvolvimento

físico é o padrão de movimento, e somente após isso, é possível desenvolver
capacidade física (força). Quando em nível de esporte (atletas) somente após o bom
desenvolvimento de movimento e capacidades físicas, é que o atleta é capaz de
apresentar um bom padrão técnico e tático.

59
 Habilidade Força e
funcional hipertrofia

Performance
funcional

Movimentos funcionais

Há movimentos, padrões ou funcionais, que o indivíduo deve ser capaz de

realizar, para só então desenvolver uma performance funcional e alcançar a habilidade
funcional.
Os programas para hipertrofia são focados no desenvolvimento da habilidade
funcional, onde muitas vezes a equipe acaba falhando por dar mais ênfase ao topo da
pirâmide, sem dar atenção necessária à base para a construção dessa habilidade.

Controle motor

As fibras musculares esqueléticas são enervadas

por neurônios, chamados de moto neurônios α, cujos
corpos celulares estão localizados dentro do SNC. Através
dos nervos cranianos e espinhais, o SNC controla os
Neurônio motor músculos em atividade.
multipolar As contrações das fibras musculares são
responsáveis pelo movimento.

60
 Os axônios motores são distribuídos para os músculos esqueléticos apropriados
pelos nervos periféricos, terminando em sinapses chamadas junções neuromusculares
ou placas motoras, nas fibras musculares esqueléticas.
A unidade motora é um neurônio motor enervando várias fibras musculares. Está
diretamente relacionada com a precisão do controle motor. Quanto mais complexo e
preciso for o movimento, menor a unidade motora.
O número de recrutamento de unidades motoras está diretamente relacionado
com a força expressada. Para levantar uma determinada carga, um número X de
unidades motoras são recrutadas, se a carga for aumentada mais unidades motoras
são necessárias.
Na estrutura do tecido muscular existem fibras musculares intrafusais: órgão
tendinoso de golgi – controle de expressão de força muscular; e fuso muscular –
monitorar grau de estiramento do tecido muscular.

61
 O órgão tendinoso de golgi (OTG) está relacionado com o controle de expressão
de força muscular. Quando o músculo expressa muita força ou tensão muscular, o
órgão tendinoso de golgi é ativado, ele inibe tensão e contração muscular,
promovendo um relaxamento, sendo assim é uma estrutura de defesa evitando
contratura ou lesões.

O fuso muscular também é uma estrutura de defesa com função de prevenir

estiramento excessivo do músculo. Quando o tecido é alongado forma excessiva, o
fuso é ativado promovendo a contração muscular, não há mais a possibilidade de
alongamento e sim encurta o tecido para evitar estiramentos.
O fuso muscular é localizado no meio do ventre muscular com função de
monitorar o grau de estiramento muscular. Pode ser chamado de fibras intrafusais e
associado ao fuso muscular há as células sensoriais, com a função de monitorar a
atividade do fuso muscular. Quando o fuso é ativado as células sensoriais são ativadas
e enviam a informação para a medula espinhal.

62
 A medula espinhal processa a informação vinda do fuso muscular, resultando
em uma contração muscular para a proteção contra o estiramento excessivo.

O fuso muscular estará presente em exercícios de potencia muscular como

treinamento de salto, por exemplo.
O órgão tendinoso de golgi fica localizado no tendão e, quando ocorre uma
contração muito vigorosa do músculo o tendão é estirado e essa tensão no tendão é
detectada pelo órgão tendinoso de golgi, o qual envia uma informação para o SNC, a
qual é processada e devolve uma informação motora para relaxar a musculatura.

63
64
 Estudo

Estudo avaliou a influência do SNC na expressão da força de membros

superiores de homens.
A expressão da força foi avaliada em diferentes condições:
 Condições normais;
 Após grande ruído;
 Apoio motivacional externo;
 Influência de drogas;
 Sob hipnose.

Os autores verificaram que o grupo que apresentou melhor resultado foi o que
estava sob efeito hipnótico.

Modificações funcionais temporárias no SN motor.

SN motor opera em um nível de inibição neural:

 Mecanismos protetores (ativação de OTG);
 Sensação de fadiga;
 Experiências desagradáveis com o exercício;
 Meio ambiente caseiro protetor;
 Medo de lesão.

Os atletas de alto rendimento que executam altos níveis de força precisam de

concentração para a realização do exercício, sendo capaz de inibir os mecanismos
inibitórios da contração muscular. A técnica da execução do exercício também tem
essa relação.
65
66
 Hipertrofia muscular e fatores de modulação

Estresse Energético e hipertrofia

Relembrando:
O IGF-1 (pepetídeo) produzido pela célula muscular, através da interação com
receptor de membrana estimula a ativação da Akt, a qual inibe ou estimula algumas
vias.
A via Akt-mTOR-P70 é a principal via de estimulo para a síntese proteica e
hipertrofia.

67
 Fatores que estimulam ou inibem a síntese de hipertrofia:

 (+) Fatores de crescimento (IGF-1);

 (+) AAs de cadeia ramificada;
 (+) Hormônios anabólicos;
 (+) Folistatina; Legenda:
 (+/-) Estímulo mecânico; + = estimula
 (-) Estresse energético; - = inibe
 (-) ↑ AMP: ATP;
 (-) ↑ [AMPK];
 (-) ↑ [Ca2+];
 (-) Miostatina.

Fatores de crescimento (IGF-1): fator que estimula crescimento através da

ligação com receptor, ativação de Akt, inibição da FOXO1, inibição da GSK-3β e
ativação da mTOR como as principais vias.
Estímulo mecânico: estimula a hipertrofia através do processo de micro lesão
tecidual. A lesão do tecido estimula a resposta inflamatória, a qual estimula a ativação
de células satélites e o IGF-1. Porém, é capaz de inibir o processo muscular quando a
recuperação tecidual não foi eficiente. Quando há a lesão muscular deve-se permitir
que o músculo se recupere para receber um novo estímulo.
Estresse energético: é quando o gasto calórico é exagerado. Para que a
hipertrofia aconteça é necessário realizar síntese, neste caso o gasto energético deve
ser desviado para a síntese. Se a energia for gasta para outras situações ocorre um
desvio de energia desnecessária. Ganhos máximos de hipertrofia, só são atingidos com
preservação do gasto calórico e destinação desse gasto energético para síntese
proteica.
↑ AMP: ATP: Quando o estresse energético ocorre, a utilização de ATP é mais
alta, gerando ADP ou até AMP, e como resultado se tem o aumento da razão AMP:
ATP.
↑ [AMPK]: A enzima sensível à esse aumento da razão AMP: ATP é a AMPK. A
ativação da AMPK leva ao bloqueio da mTOR. Se o estresse energético está alto, deve-
se bloquear a síntese proteica, para dar prioridade para sobrevivência de outros

68
tecidos. A AMPK ativa o fator transcricional PGC1α, o qual estimula o núcleo da célula
muscular a produzir substâncias que transformam a célula em mais oxidativa, de
contração lenta. O PGC1α estimula a biogênese mitocondrial, enzimas do metabolismo
aeróbio, maior oxidação de ácidos graxos, maior oxidação dos triglicerídeos
intramusculares, maior captação de glicose para ser utilizada como fonte de energia.

Estudo:

Indivíduos foram submetidos ao treinamento de força para

verificar o ganho de força durante o treinamento.

69
Os indivíduos foram divididos em dois grupos:

Treinou apenas força. Treinou força + endurance.

Resultados:

A linha superior representa o grupo que treinou apenas força. Pode-se

perceber que a força aumentou. Já a linha inferior representa o grupo que treinou
força + endurance. Observando o gráfico, a força se estabilizou por volta da sétima
semana de treino.

70
 Pode-se concluir que, pessoas que treinam força com o objetivo de hipertrofia
podem ter o ganho de força comprometido, se associam ao treinamento exercícios
aeróbios.

Leucina e Hipertrofia

A leucina é um aminoácido de cadeia ramificada, que tem sido muito discutida

devido à sua influência na via de sinalização relacionada com a hipertrofia.
A leucina quando se encontra no interior da célula muscular, é capaz de
estimular PI3K e mTOR.

Objetivou mostrar a influência da leucina exógena na ativação de mTOR e P70.

Os músculos foram colocados em soluções fisiológicas que passaram por
diferentes tratamentos.

Expressão de mTOR:

As colunas representam os diferentes tipos de tratamento. A coluna branco não

recebeu tratamento, a cinza recebeu leucina, a coluna listrada recebeu insulina e a
coluna preta recebeu insulina e leucina.

71
 Após 30 minutos da estimulação, o grupo que recebeu leucina teve uma boa
expressão de mTOR.

Após 3 horas, a leucina não foi capaz de estimular a mTOR quando comparada
ao grupo controle.

72
 Após 24h, o grupo que recebeu leucina também não foi capaz de estimular
mTOR quando comparado ao grupo controle.
Já a insulina, em todos os tempos (30 minutos, 3 horas e 24 hora) foi capaz de
manter o estímulo de mTOR.
O grupo que recebeu leucina com insulina também foi capaz de estimular a
mTOR, porém esse estímulo se deu por conta da insulina e não da leucina.
Expressão da P70:

73
 O tratamento com leucina só foi capaz de estimular a P70 após 30 minutos.
A leucina é sim capaz de estimular síntese proteica, porém por um curto
período de tempo. A literatura não esclarece se a utilização de leucina é determinante
para um maior grau de hipertrofia.
Não há esclarecimentos na literatura, sobre a utilização de um determinado
aminoácido, seja ele qual for, e sua influência direta com o ganho de hipertrofia. A

74
função do aminoácido, ingerido via alimentação ou suplementado, é fornecer matéria
prima para o processo de síntese proteica.

Testosterona e hipertrofia

Outro fator que influencia essa via são os hormônios androgênicos, como a
testosterona que está relacionada com a capacidade de hipertrofiar.
Como citado anteriormente, a insulina também é um hormônio anabólico, e os
fisiculturistas se beneficiam do uso da insulina para a melhora da massa muscular. Se
houver uma comparação entre os fisiculturistas atuais com os de anos passados, pode-
se perceber que são maiores, por utilização de insulina.

A testosterona é um hormônio esteroide, possuindo uma característica lipídica

tendo afinidade pela membrana plasmática da célula muscular. A testosterona age
diretamente no núcleo da célula muscular, diferente do IGF-1 o qual precisa de um
receptor extra celular. A testosterona não precisa de um receptor, para entrar na
célula, pois a mesma possui afinidade pela membrana lipídica.

75
 O receptor para andrógeno está dentro da célula, ou no citosol ou no núcleo,
quando a testosterona se liga nesse receptor ocorre uma estimulação do núcleo da
célula a produzir genes relacionado a síntese proteica, IGF-1, Akt, mTOR, P70, também
está relacionada com expressão gênica de elementos relacionados com o perfil
oxidativo, também estimula diretamente a síntese proteica pelo núcleo.

ATENÇÃO!
O uso indevido de testosterona, de forma irresponsável e sem
acompanhamento adequado, acarreta danos à saúde como: calvície, atrofia de
testículo, impotência sexual, resistência á insulina, características sexuais
femininas pelo excesso de estradiol (testosterona tem capacidade de ser
aromatizada em estradiol), crescimento de pelos, acne e aumento da pressão
arterial.

Estudo

O estudo teve como objetivo apresentar a relação entre a testosterona com os

seguintes fatores:
 Área secção transversal;
 Taxa de síntese proteica;
 Teste de força;

76
  IGF-1 mRNA;
 Receptores para andrógenos;
 mTOR;
 P70;
 Akt;
 GSK3β;
 AMPK;
 PGC-1α.

O experimento foi realizado em ratos, os quais foram divididos em 3 grupos:

Castrados Castrados + Sham (controle)

(Baixa TT) reposição com nandrolona

O gráfico mostra que os animais castrados apresentaram menor expressão de

força em comparação com o grupo controle (sham). Quem tem menos testosterona
expressa menos força, tendo influência direta na síntese proteica e hipertrofia.

77
 O gráfico MPS mostra a síntese proteica miofibrilar, os animais castrados
reduziram a síntese proteica e consequentemente a área de secção transversa
diminuiu nos animais castrados, como mostra o gráfico abaixo:

Os três gráficos mostram que a testosterona está relacionada com expressão da

força, com taxa de síntese proteica e com tamanho do músculo.

78
 Os gráficos acima mostram a expressão do gene para o IGF-1 e de receptores
para andrógenos. Pode-se perceber que os animais castrados apresentaram redução
desses genes. E quando os animais foram tratados com a nandrolona apresentaram
melhor expressão quando comparados ao controle.

A área de secção transversa (gráfico B) dos animais que receberam nandrolona

foi maior do que os castrados.
E a força (gráfico C) não houve diferença estatística, mas houve tendência dos
animais que receberam nandrolona a terem uma força maior do que os castrados.

79
 Os três gráficos mostram que os animais castrados apresentaram redução da
ativação dessas três moléculas e os animais que receberam a nandrolona
recuperaram, conclui-se então que a testosterona é importante para a ativação dessas
três moléculas.

80
 A AMPK não é alterada, sem ser influenciada pela testosterona.

Já a PGC-1α, os animais castrados tiveram uma redução da atividade de PGC-1α

e quando receberam nandrolona tiveram uma maior ativação de PGC-1α. A
testosterona melhora o perfil oxidativo da célula muscular, agindo diretamente à nível
nuclear.

81
 Miostatina e hipertrofia

Miostatina é uma substância capaz de inibir a hipertrofia e também é

conhecida como Growth and differentiation factor – 8 (GDF-8) que freia o crescimento
muscular.

Esses animais sofreram uma modificação genética para não expressarem uma
grande quantidade de miostatina. Como essa substância tem a capacidade de frear o
crescimento muscular desses animais foi mais acentuado.

A miostatina é um peptídeo produzido pela própria célula muscular. O gene da

miostatina é transcrito no núcleo, o qual passa pela tradução no retículo
endoplasmático rugoso o qual gera um complexo proteico contendo a miostatina.

82
 A miostatina é enviada para o exterior da célula na forma inativa. No meio
extra celular a miostatina sofre uma clivagem e a miostatina ativa é liberada.
A miostatina ativa se liga à um receptor específico, chamado de receptor de
activina e essa ligação ativa cascatas intra celulares que terão como resposta final a
redução da síntese proteica e hipertrofia.

Para entender melhor:

A miostatina se liga a ao receptor de activina e estimula a SMAD2 e 3, e essas

por sua vez ativam a SMAD 4, formando o complexo das SMAD 2, 3 e 4.
Esse complexo ativado migram para o núcleo e exercem funções relacionadas
com inibição de síntese proteica, inibindo a transcrição do gene para IGF-1, estimulam
FOXO1 a qual estimula a transcrição de genes relacionados a proteólise, inibem os
receptores para testosterona, e no citoplasma bloqueiam Akt e mTOR. Assim a
miostatina é um elemento inibidor do crescimento tecidual.
A folistatina é o inibidor natural da miostatina.

83
 Estudo

Mstn-/-

Estudo publicado em 2004 mostrou a primeira mutação genética em humanos

onde foi verificado uma disfunção no gene da miostatina.
O caso foi em um criança de 6 meses de idade com uma deficiência na
expressão da miostatina, e consequentemente o crescimento muscular da criança foi
alterado.

Mstn+/+ Mstn-/-

84
 Dois animais da mesma espécie onde o da direita foi modificado geneticamente
para não expressar o gene da miostatina.

(+) Folistatina (inibidor da miostatina)

Aumento da massa muscular em 194 – 327%

Os pesquisadores manipularam a ação da miostatina em camundongos.

Foram divididos em três grupos:
 Controle, que não sofreu nenhuma intervenção;
 Grupo que teve bloqueio do receptor para miostatina;
 Grupo que super expressou a folistatina.
O crescimento muscular foi muito acentuado nesse último grupo.
As pesquisas não trazem dados claros sobre o bloqueio da miostatina em
humanos, os dados são apenas experimentais.

85
Principais fatores que modulam as principais vias de sinalização de síntese proteica:

A intervenção realizada, seja alimentação ou exercício físico, vai trabalhar

juntamente com o funcionamento das vias de sinalização celular.
A hipertrofia é um ajuste compensatório, o qual é proveniente de resposta
celulares, de sinalizações celulares.

O principal estímulo para a hipertrofia é a lesão tecidual e o processo de

reparação é o que vai ocasionar um ajuste compensatório e um tecido muscular
aumentado.
A lesão tecidual, através dos mediadores de resposta inflamatória, estimula a
ativação de células satélites as quais fazem a restauração do tecido muscular pelo
fornecimento de novos núcleos ou fusão entre as células e até mesmo ativando fatores
de crescimento, sendo um dos principais o IGF-1.
O IGF-1 atua através da ligação com o receptor de membrana que ativa uma
cascata intracelular, inibindo ou ativando vias que estão ligadas com a degradação

86
proteica, tendo como função a modulação da célula para favorecer a hipertrofia
muscular. Sendo a principal via de sinalização celular é a via Akt-mTOR-P70.
O estresse metabólico alto há o aumento da razão AMP: ATP ocasionando a
ativação da AMPK, a qual bloqueia mTOR desviando o metabolismo para um perfil
oxidativo, alterando o perfil metabólico da célula muscular.
A insulina tem um grande poder anabólico. Age através da ativação da mesma
via do IGF-1, porém mais potente. A insulina causa um aumento do tecido adiposo e
quando utilizada de forma exagerada pode causar uma resistência fisiológica à
insulina.
A leucina é importante para uma ativação aguda de mTOR e P70, porém a
administração exógena e isolada de aminoácidos não é eficiente. O mais importante é
manter o indivíduo sempre preparado para sintetizar proteína, pois os efeitos do
treinamento perduram por mais de um dia, sendo necessário a oferta de aminoácidos
ao longo de todo o dia.
A testosterona é capaz de entrar na célula muscular, se ligar à um receptor
específico e estimular vias relacionadas ao crescimento tecidual, estimulando Akt,
mTOr e P70, estimula a transcrição e genes proteicos como da actina e miosina,
favorece um perfil mais oxidativo.
A miostatina é uma substância que freia o crescimento tecidual. Através do
complexo das SMAD 2, 3 e 4 ocorre a ativação da FOXO1 que estimula degradação
proteica, a transcrição e genes de proteases (degradação proteica), bloqueia a
transcrição de genes relacionados a formação de proteína e bloqueia Akt e mTOR. A
folistatina é a inibidora da miostatina.
A hipertrofia é complexa, que as vias são capazes de se comunicar. Quando o
objetivo é modular apenas uma via, às vezes a fisiologia trabalha com sistema de
compensações, onde uma via sendo muito estimulada pode acabar inibindo ou
tentando compensar a via mais ativada.
À medida que envelhecemos, a produção de GH é reduzida, o qual tem
importante papel no crescimento do músculo e na prevenção do catabolismo
muscular. Se as taxas de GH estão reduzidas o indivíduo tem dificuldades para

87
hipertrofiar, por estar relacionado com receptores para andrógenos (receptores de
testosterona e miostatina), sendo assim, a deficiência de GH está relacionado com
redução de atividade de receptores para testosterona e aumento na produção de
miostatina.
Dos 20 aos 30 anos ocorre o pico de força, a partir disso a força tende a cair.
Pois os mecanismos compensatórios passam a ter menor eficiência. Aos 65 anos de
idade só somos capazes de manter 80% da força.
As mulheres expressam de 20 – 30 vezes menos testosterona que o homem. A
via da testosterona não é tão significativa na mulher, por essa baixa expressão.
Quanto mais treinado o indivíduo, mais ajustadas são as vias e
consequentemente as respostas celulares serão mais ajustadas.

A importância do estresse metabólico para o processo hipertrófico

1 RM = 1 repetição máxima

O trabalho avaliou o ganho de força máxima (1RM) em 3 grupos experimentais

que treinaram força de formas diferentes.

Poucas repetições Alta repetição e Alta repetição e

e alta carga alta carga carga baixa

88
 A coluna branca é o valor de 1 RM antes da intervenção e a coluna preta os
valores de 1 RM após a intervenção.
O grupo controle não treinou e não houve alteração. Observa-se que o grupo
de baixa repetição e alta carga teve uma maior diferença em termos de ganho de
força.

89
 E o resultado foi igual nos outros exercícios (agachamento e extensão de
perna). O grupo que treino com alta carga e pouca repetição apresentou uma resposta
mais satisfatória de ganho de força.
Se o ganho de força está aumentando isso significa que a hipertrofia está
favorecida. Para que a hipertrofia aconteça, deve-se treinar com mais carga e poucas
repetições, indo de encontro com que já foi comentando onde o processo de
hipertrofia acontece a partir da lesão muscular que necessita de maiores intensidades
para acontecer. Quanto maior a carga e menor o número de repetições, mais intenso o
estímulo para hipertrofia.

90
 O estudo avaliou três tipos de intervenções e verificou as respostas nas vias
celulares: síntese proteica miofibrilar, ativação de P70 e ativação de mTOR, a partir de
três intervenções metodológicas.
A primeira foi um treinamento com uma carga correspondente a 90% da carga
máxima até a falha (só parar quando não conseguir mais movimentar o membro), a
segunda foi o treinamento com a carga leve (30%) com várias repetições, e o terceiro
grupo treinou com a carga leve (30% da carga máxima) até a falha (muitas repetições).

Pode-se perceber que imediatamente após o treino as 3 intervenções

estimularam a síntese proteica miofibrilar. Após 4h de intervenção somente quem
treinou até a falha (tanto 90% quanto 30%) foram capazes de estimular a síntese
proteica miofibrilar. 24h após o treino somente quem treinou com 30% até a falha foi
capaz de ativar a síntese proteica miofibrilar.

91
 Apenas 4h após o exercício e apenas o grupo que treinou com carga 30% até
a falha foi capaz de ativar P70.

Observando o gráfico de ativação de mTOR observa-se que somente quem

treinou com 30% até a falha 4h após o treinamento é que foi capaz de ativar mTOR.

No estudo anterior, quem treinava com mais carga e

menos repetição tinha uma resposta hipertrófica maior
e esse estudo mostrou o contrário. Por quê?

Na comparação de três intervenções, havia uma variável em comum que era o

treinamento até a falha, não foi uma sessão de treino completa, somente um grupo
muscular em específicos.
Conclui-se que, o trabalho com baixas cargas e muitas repetições, não foi capaz
de causar um estresse muscular que resultaria na síntese proteica. Porém, o estresse
necessário para estimular a síntese proteica é alcançado durante o treinamento até a
falha.

92
Hipóteses:
1. O trabalho com baixas cargas e muitas repetições (citados pelo ACMS) não
causava no músculo um estresse metabólico capaz de estimular a síntese de
proteína.
2. O estresse necessário para estimular a síntese proteica é alcançado durante o
treinamento até a falha.
3. Esse estresse parece ser mais importante que a carga de trabalho e número de
repetições.
4. Uma sessão completa de treinamento realizada com baixas cargas de
treinamento e com grande volume de repetições até a falha, talvez provoque
um estresse metabólico não tão favorável para a síntese proteica.
5. O treinamento até a falha dentro de uma sessão de treinamento com altas
cargas de trabalho parece ser interessante quando se objetiva os ganhos
máximos de hipertrofia.
Observações:
 Deve ser observada a frequência em que o treinamento até a falha é aplicada.
 Não deve ser realizado repetidas vezes durante longos períodos devido ao
potencial de instalação de overtraining e lesões articulares.
 Sensibilidade do treinador.

Mais importante do que carga, exercício, método ou qualquer outra coisa, é o

estresse da musculatura.

93
 Estudo

Kaatsu foi o pesquisador que descobriu o método de oclusão vascular. O

método foi capaz de proporcionar hipertrofia em indivíduos que caminhavam na
esteira, usando um “manguito” o qual ocluía a vasculatura dos membros inferiores, e
como consequência os músculos ficaram mais fortes.

94
 Observando o gráfico, o treinamento com oclusão vascular (coluna preta)
aumentou os níveis de cortisol e GH.

Observando o gráfico, a linha preta com a bolinha fechada (oclusão vascular)

nos mostra a frequência cardíaca foi maior nesse grupo.
Já as linhas abaixo, representam o consumo de oxigênio o qual é utilizado para
determinar a intensidade de treino. Quem treinou com a oclusão vascular apresentou
uma intensidade de esforço maior.
Conclui-se então que o método torna o treino mais intenso, o que gera mais
lesão tecidual, e consequentemente mais ajustes musculares.

95
 O gráfico acima representa o tamanho do músculo. A linha crescente
representa que o grupo que treinou com oclusão vascular tiveram músculos maiores.

Os gráficos acima, representam a avaliação da força. A coluna preta representa

os valores pré-treino e na coluna branca valores de pós-treino. Pode-se observar que
quem treinou com a oclusão vascular apresentou uma diferença estatística
significativa na expressão da força em ambos os exercícios.

96
97
 O exercício físico pode ser do tipo aeróbio e anaeróbio, dependendo da
concentração de oxigênio disponível na musculatura para produzir energia.
Os exercícios anaeróbios (força) são exercícios que predominam a intensidade
alta, e não sobra tempo para eliminar resíduos metabólicos e ofertar oxigênio para o
tecido específico.
O treinamento resistido de alta intensidade causa hipertrofia. O dano estrutural
causa hipertrofia: respostas inflamatórias, células satélites, via de sinalização.
O aumento da demanda energética estimula hipertrofia, pois se houver o
aumento da intensidade do exercício é necessária mais energia, sendo assim o
organismo passa a produzir essa energia de forma anaeróbica, sendo a glicólise
anaeróbica predominante no treinamento de força, tendo com intermediários: ATP,
H+, NADH, ↓pH, lactato, entre outros os quais são capazes de sinalizar as vias celulares
da hipertrofia.
Se o treino tem intensidade alta há o aumento da demanda energética, e essa
quando suprida, provoca uma maior taxa de hipertrofia. O treinamento resistido de
alta intensidade, através do dano estrutural e da demanda energética, favorece uma
maior sinalização para hipertrofia.
Quanto ocorre oclusão vascular, aumenta-se a demanda energética, pois a
oclusão impede o fluxo sanguíneo diminuindo a oferta de oxigênio, acabando sendo
estressante e lesivo o movimento.

Se o indivíduo treina em local de alta altitude possui melhores respostas

hipertróficas?

Se ocorrer a redução de oxigênio no meio, isso terá influência direta na capacidade

do músculo de captar oxigênio durante o treinamento de força?

Indivíduos que treinam endurance se

beneficiam de treinos em baixas pressões de
oxigênio para treinar em condições normais de
oxigênio, estimulando a formação de mais
hemoglobina e transporte de oxigênio.

98
 E para a hipertrofia, isso funciona?

Bioquímica aplicada à hipertrofia

Qual a contribuição do treinamento para hipertrofia no

emagrecimento?

99
 A hipertrofia é resultado de síntese proteica maior do que degradação proteica,
assim entende-se que é necessária uma quantidade calórica maior do que o gasto
calórico para se realizar a síntese.
Os cálculos calóricos estão suscetíveis á erro devido a outras rotas metabólicas
que os substratos energéticos são desviados, onde não serão usados como energia,
como é o caso da proteína que tem função estrutural.

Do ponto de vista fisiológico não é possível que um indivíduo em processo de

emagrecimento, tenha um aumento de massa muscular. Se o indivíduo estiver em um

determinado tempo em dieta e treinamento, os ajustes já ocorreram. Do ponto de
vista fisiológico ou o indivíduo degrada ou sintetiza.
Emagrecer e ganhar massa muscular são processos fisiológicos contrários.

Asafa Powell Vanderlei Cordeiro

% Gordura
% Gordura

A massa muscular do Asafa Powell é maior do que o do Vanderlei Cordeiro,

tendo seu percentual de gordura menor que o do Vanderlei Cordeiro.
Indivíduos que são submetidas ao treinamento de alta intensidade possuem
uma tendência a ter um percentual de gordura menor. O esportista Vanderlei Cordeiro

100
possui um treinamento que não se caracteriza em treinamentos de alta intensidade,
mas sim em treinamentos de intensidade alta, porém mais prolongados.
Para o emagrecimento o treinamento de força pode ser eficaz. O treinamento
de força com o objetivo de hipertrofia pode ser favorável para o emagrecimento. O
que determina o emagrecimento é a dieta.
Se o indivíduo treina para hipertrofia e está submetido a uma dieta de
emagrecimento, o indivíduo não conseguirá necessariamente alcançar a hipertrofia,
mas a perda de massa muscular será minimizada.
O treinamento de força durante o emagrecimento favorece a ativação das vias
metabólicas para a síntese proteica minimizando a perda da massa muscular. E quando
a dieta associada ao emagrecimento tenta minimizar a perda muscular, fornecendo os
substratos adequados.

HIIT – TREINAMENTO INTERVALADO DE ALTA INTENSIDADE

De que forma o treinamento de força pode contribuir para o emagrecimento?

O treinamento de força é composto por duas fases: a fase de estímulo e o período de
recuperação.
É no período de recuperação que ocorre o emagrecimento.

101
 Durante o estímulo, exercício específico, temos o sistema ATP – CP que produz
energia. Temos o sistema ATP-CP e a via glicolítica anaeróbia.

VAMOS RELEMBRAR?
Sistema ATP-CP

As ligações de alta energia da CP (fosfocreatina) liberam aproximadamente

13kcal/mol enquanto o ATP (adenosina trifosfato) libera 11kcal/mol no músculo ativo.
A CP não consegue atuar da mesma forma que o ATP como elemento de ligação para
transferir energia dos alimentos para os sistemas funcionais da célula, mas pode
transferir energia em permuta com o ATP.
Quando a célula possui quantidade extra de ATP, grande parte da sua energia é
utilizada para sintetizar CP, formando um reservatório de energia. Quando se começa
a gastar o ATP na contração muscular, a energia da CP é rapidamente transferida de
volta para o ATP (ressíntese do ATP) e deste para os sistemas funcionais da célula.
Como a CP possui o maior nível energético proveniente da ligação fosfato de
alta energia, a reação entre a CP e o ATP atinge um estado de equilíbrio, mais a favor
do ATP. Sendo assim, o mínimo gasto de ATP pela fibra muscular utiliza a energia
proveniente da CP para a síntese imediata de mais ATP. Enquanto existir CP disponível,
este processo mantém a concentração do ATP a um nível quase constante, fato
importante, já que a velocidade de grande parte das reações no organismo depende
dos níveis deste composto. Nas atividades físicas, a contração muscular depende
totalmente da constância das concentrações intracelulares do ATP, já que esta é a
única molécula capaz de ser utilizada para a produção do deslize dos miofilamentos
contráteis.
O ATP se mantém a um nível constante nos primeiros segundos de uma intensa
atividade muscular como o sprint, enquanto ocorre um declínio das concentrações de
CP à medida que este vai se degradando rapidamente para a ressíntese do ATP gasto.

102
Na exaustão, os níveis de ATP e CP são muito baixos, tornando-os incapazes de
fornecer energia para assegurar posteriores contrações e relaxamentos das fibras
esqueléticas ativas. Por este motivo, é limitada no tempo a capacidade de se manter
os níveis de ATP ao longo do exercício de alta intensidade à custa da energia obtida da
CP. Vários autores, afirmam que as reservas de ATP e CP apenas suprem as
necessidades energéticas musculares durante sprints de intensidade máxima até 15s.
Porém, estudos mais recentes sugerem que a importância do sistema alático continua
sendo o principal sistema energético mesmo para esforços máximos que durarem até
30s.
Quando ocorre grande depleção energética, pode haver ressíntese de ATP
muscular, exclusivamente a partir de moléculas de ADP, por meio de uma reação
catalisada pela enzima mioquinase (MK). Mas, em grande parte das reações
energéticas celulares ocorre somente a hidrólise do último fosfato do ATP, sendo bem
mais raras as situações em que aconteça a degradação do segundo fosfato.
Fonte: Portal Educação. Acesos em: 23/09/2016

Estudo

Os pesquisadores procuraram mostrar como os sistemas se comportaram ao

longo de um exercício composto por 10 estímulos com recuperações nos intervalos.
O protocolo experimental era: indivíduos que realizavam 10 estímulos de
contração máxima com período de recuperação entre os estímulos.

103
 O gráfico mostra que o músculo sofreu queda na capacidade e expressar força.
Sendo assim, a força aplicada no primeiro estímulo foi maior que a força aplicada no
décimo estímulo, conclui-se que o estresse muscular ocorreu.

104
 Quais os fatores que explicariam a queda da potência?

Ao observar a taxa de degradação do glicogênio muscular no Sprint 1 e no

Sprint 10, há uma redução da utilização do glicogênio muscular, reduzindo a
capacidade de expressar força.

Durante o treinamento de força, ocorre um aumento nas concentrações de

lactato. Observando o gráfico, pode-se observar que a partir do 5º estímulo, houve um
aumento significativo da produção de lactato.

105
 Se há o aumento da produção de lactato é por que há aumento da intensidade
das vias metabólicas, principalmente a via glicolítica e aumento da produção de íons H+
e consequentemente o pH da célula cai, deixando o meio mais ácido, como mostra o
gráfico acima.

Inibição alostérica da PFK Redução da atividade glicolítica

A queda do pH provoca uma inibição alostérica da enzima PKF, a qual é

importante no metabolismo dos carboidratos. Quando ocorrem os estímulos de alta
intensidade, ocorre uma redução da utilização do glicogênio muscular, por se tornar
incapaz de utilizá-lo, como mostra a figura a seguir.

106
 O sistema capaz de suprir demanda energética de um treinamento de força é o
sistema ATP-CP.

Os autores do estudo mostram que houve uma maior utilização da

fosfocreatina. No Sprint 1 foi utilizada em aproximadamente 50% e no Sprint 10
aumentou para 80%. Observando a via glicolítica, pode-se perceber que houve uma
redução entre o sprint 1 e o sprint 10. O determinante para uma boa aplicação de
força foi o sistema creatina fosfato.

107
 Para que ocorra uma eficiência no programa de treinamento, há a necessidade
de ressíntese de creatina fosfato, sendo que o sistema responsável pela ressíntese é o
sistema oxidativo. Se o sistema oxidativo é mais atuante durante a recuperação,
ocorre uma maior formação de ATP, e consequentemente um desvio para a formação
da creatina fosfato.
Se há aumento, durante a recuperação, da necessidade de creatina fosfato, o
sistema oxidativo aumenta sua atividade, o qual aumenta as concentrações de ATP.

E durante a recuperação, o que acontece com a fibra muscular?

108
 O sistema oxidativo utiliza os ácidos graxos livres ou glicose, para produzir por
reações bioquímicas o ATP, para que o mesmo fique disponível para ressintetizar a
creatina fosfato, pois o estímulo que será feito é de alta intensidade.

Qual dos dois substratos, carboidrato ou gordura, será mais utilizado durante
os intervalos de um treinamento de força?

109
 Um dos produtos metabólicos é o citrato, proveniente do ciclo de Krebs, o qual
inibe a PFK. Quanto mais atividade oxidativa ocorre na célula muscular, mais
bloqueada a PFK estará. A PFK atua no metabolismo dos carboidratos, quanto mais
oxidação acontece mais inibição do metabolismo dos carboidratos ocorre.
Durante a recuperação de um exercício de força, entra em ação o sistema
oxidativo o qual é mais determinante, tendo mais formação de citrato o qual bloqueia
PFK, consequentemente o substrato energético, durante a recuperação, é a gordura,
para que assim ocorra ressíntese de ATP.
Conclui-se assim que o exercício de força favorece o emagrecimento, não por
que há aumento da massa muscular, mas por que o músculo sofrerá um estresse
maior que determinará mais o estresse oxidativo através da utilização da gordura
como substrato energético.

Estudo

110
 Revisão da literatura que mostra a relação entre o treinamento de força e
emagrecimento.

Observando o gráfico, pode-se perceber um aumento significativo do gasto

calórico em repouso para pessoas que treinam força com alta intensidade. Os
indivíduos foram divididos em dois grupos, onde um grupo fez um treinamento
tradicional sem nenhum controle de treino e o outro grupo fez um treinamento de alta
intensidade com todas as variáveis controladas.
Os indivíduos que foram submetidos ao treinamento de intensidade com
todas as variáveis controladas, tiveram um aumento maior do gasto calórico de
repouso. Conclui-se o aumento da massa muscular promove um maior gasto
energético.

111
 ↑ Estilo de ↑ Atividade
↓ Apetite vida ativo termogênica

↑ Demanda
↓ Produção de Treinamento energética
insulina resistido proveniente
das gorduras

Ativação de vias
↑ atividade de células
hormônios relacionadas com
↑ EPOC
lipolíticos (GH, a função
Cortisol) mitocondrial
(PGC1-α, AMPK)

Não existe bem documentado na literatura, que exercícios específicos

favorecem o emagrecimento. O treinamento de força será sempre o mesmo com
intensidade alta, o que vai provocar o emagrecimento é a dieta com restrição calórica.

112
 Estudo

O estudo traz uma comparação entre o cociente respiratório em resposta a

duas intervenções de exercício físico.

O gráfico acima mostra os valores do metabolismo de repouso pré e pós do

grupo que fez um treinamento tradicional. E quando se observa as colunas da direita,

113
pode-se perceber um valor aumentado quando se compara o valor pré e pós do grupo
que fez um treinamento de força com intensidade alta, com intervalo controlado e
altas cargas.

Quando se observa o gráfico acima, do cociente respiratório, pode-se perceber

que quem treina de forma tradicional, sem controlar as variáveis do treino, não
apresentou variações do cociente respiratório. Já o grupo que treinou força com alta
intensidade, com variáveis controladas, apresentou redução do cociente respiratório o
que está relacionado com maior utilização de gordura como substrato energético.

O estudo acima mostra a atuação da citrato sintase, enzima a qual está

presente no metabolismo aeróbio relacionada com a produção de ATP.
Quando o sistema aeróbio está mais competente a utilização de gordura é mais
eficiente, sendo vantagem para quem quer reduzir peso.

114
 Observando o gráfico acima, pode-se perceber que houve um aumento da
atividade da citrato sintase no pós-treino.

Já o gráfico B nos mostra que houve um aumento na concentração da citrato

sintase no pós-treino.
Conclui-se então que o treinamento força contribui para a utilização de gordura
por aumentar a atividade e a concentração de enzimas relacionadas ao metabolismo
aeróbio.

115
 Esse gráfico mostra a quantidade de PGC-1α, no núcleo da célula muscular em
resposta ao treinamento de força de alta intensidade, sendo assim a célula muscular
tem expressão de um maior perfil oxidativo.

No gráfico B, a quantidade total de PGC-1α não é alterada.

116
 O artigo acima mostra o aumento das concentrações de fosfocreatina no
músculo, em resposta ao treinamento de força de alta intensidade.
Observando o gráfico, pode-se perceber que duas semanas após o
treinamento de força houve um aumento das concentrações da creatina fosfato,
representando um aumento no sistema oxidativo na formação de ATP, o qual é
utilizado para ressíntese creatina fosfato.
Esse aumento de creatina fosfato sugere melhora do sistema oxidativo em
resposta ao treinamento está relacionado com a melhor utilização da gordura como
substrato energético.

117
 O gráfico acima mostra taxa de oxidação. Na coluna esquerda é o resultado de
oxidação total pré-treinamento, duas e seis semanas após o treinamento de alta
intensidade. Pode-se perceber que não houve alteração na taxa de oxidação.
Analisando a oxidação dos carboidratos ao longo das semanas se treinamento
de força de alta intensidade pode-se perceber uma redução, sugerindo que a célula
muscular passa a utilizar menos carboidratos.
Já observando a taxa de oxidação de gordura, houve um aumento da oxidação
ao longo das semanas de treinamento.

Resumo:
A oxidação total não se altera, mas a oxidação de carboidrato diminui e a de
gordura aumenta, tornando-se interessante para o processo de emagrecimento.

Treinamento de força:
1. O sistema aeróbio parece ter um papel fundamental na manutenção do
desempenho em treinamentos de força;
2. Treinamento de foça estimula um aumento no EPOC (significante para o
emagrecimento?);
3. Treinamento de foça favorece um menor QR de repouso;
4. Treinamento de foça favorece uma maior biogênese mitocondrial;

118
 5. Treinamento de foça estimula uma maior capacidade oxidativa da célula
muscular;
6. A maior capacidade oxidativa está relacionada com maior oxidação de gordura.

Conclusão
Vamos relembrar:

O treinamento de força, é o mais indicado para hipertrofia pois é capaz de

estressar, alterar a homeostase fisiológica. Durante o período ocorre a recuperação,
que é importante para a hipertrofia, permitindo que o corpo se recupere, onde a
nutrição é de fundamental importância.
Os ajustes acontecem, as respostas celulares relacionadas as quais levam ao
nível funcional mais elevado (músculo mais forte e maior), onde o organismo sintetiza
mais proteína para o músculo estar preparado para estímulo, sendo necessário
aumentar a carga de treino para que a homeostase seja quebrada e gere mais
hipertrofia.

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 A hipertrofia e a manutenção da massa muscular, é determinada por:
 Genética;
 Ativação do sistema nervoso;
 Fatores ambientais;
 Fatores endócrinos;
 Estado nutricional;
 Atividade física.

REFERÊNCIAS
GUYTON & HALL. Tratado de fisiologia médica. 12 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011.

COX, N. Princípios de Bioquímica de Lehninger. 6 ed. Porto Alegre: Artmed, 2014.

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