MONITORIA SOI II

APG 20

- Histologia do músculo estriado esquelético;

- Tipos de fibras;
- Sarcômeros e proteínas musculares;
- Processo de contração muscular (junção neuromuscular, placa motora,
acoplamento excitação-contração).
 HISTOLOGIA DA MUSCULATURA ESQUELÉTICA

- Todos os músculos esqueléticos são compostos por fibras, as quais são formadas por
subunidades ainda menores;
- Cada fibra se prolonga por todo o comprimento do musculo;
- Uma fibra = Uma terminação nervosa;
- A membrana plasmática das fibras é chamada de sarcolema (nas extremidades das
fibras, unem-se p/ formar os tendões);

- Cada fibra é composta por miofibrilas, que possuem filamentos de miosina (grossos) e
actina (finos);

- FAIXAS I → filamentos de actina (mais clara);

- FAIXAS A → filamentos de miosina + extremidades da actina (mais escura)
- DISCO Z → ligação das extremidades de actina (responsável pela aparência estriada);
- SARCÔMERO → segmento entre dois discos Z sucessivos
- Fibra contraída → superposição completa entre actina e miosina.
- TITINA: mantém o posicionamento da actina e miosina, é flexível / uma extremidade
elástica fixa ao disco Z, e a outra à miosina.
- O líquido intracelular entre as miofibrilas é o SARCOPLASMA (potássio, magnésio,
fosfato, enzimas e mitocôndrias);
- No sarcoplasma também encontramos o RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO
(armazenamento, liberação e recaptação de cálcio);
MECANISMO GERAL DA CONTRAÇÃO MUSCULAR:
- Nervo motor → Potencial de ação → Liberação de acetilcolina → Abertura de canais
de sódio → Despolarização da fibra → Abertura de canais de cálcio no reticulo
sarcoplasmático → Deslizamento entre actina e miosina → Recaptação do cálcio →
Contração cessa.

MECANISMO MOLECULAR:
- A contração muscular ocorre por um mecanismo de deslizamento dos filamentos
(actina desliza entre miosina);
- A presença do cálcio ativa as forças entre os filamentos, na presença do ATP;

MIOSINA:
- Duas cadeias pesadas e quatro cadeias leves;
- Duas cadeias pesadas → cauda ou haste;
- Uma ponta de cada → dobra → cabeça (+ as 4 leves);
- A cabeça da miosina funciona como uma ATPase;

ACTINA:
- Cadeias enroladas em dupla-hélice;
- Em repouso, os locais ativos são recobertos pela tropomiosina;
- Ainda há a troponina, responsável por ligar a tropomiosona à actina:
- Troponina I → afinidade com a actina;
- Troponina T → afinidade com a tropomioaina;
- Troponina C → afinidade com o cálcio.
- Na presença de Ca++, o complexo troponina-tropomiosina para de inibir a actina;
- Cálcio se liga à troponina C → Alteração conformacional → Traciona a
tropomiosina → Libera os locais ativos da actina → Atração pelas pontes
cruzadas da miosina → Contração!

Teoria do Walk Along (“Ir para Diante”):

- Ligação da cabeça ao local ativo → Alteração nas forças intermoleculares entre a
cabeça e o braço das pontes cruzadas → cabeça se inclina em direção ao braço
e leva com ela o filamento de actina (Força de deslocamento) → Cabeça se
separa do local ativo → Volta p/ posição estendida → Liga-se a outro local ativo.

Gasto de ATP:
- Antes da contração, o ATP se liga a cabeça das pontes cruzadas, que cliva em
ADP + Pi (que ficam ligados) → A cabeça se estende, mas ainda não liga à
actina;
- Com a liberação dos sítios ativos da miosina, ocorre a ligação;
- A energia que ativa o movimento de força para puxar o filamento de actina é
a energia já armazenada, como uma “mola engatilhada”, pela alteração
conformacional que ocorreu na cabeça quando clivaram-se as moléculas de
ATP;
- Liberação do ADP → Ligação de um novo ATP

O GRAU DE SUPERPOSIÇÃO DOS FILAMENTOS DE ACTINA E DE MIOSINA

DETERMINA A TENSÃO QUE É DESENVOLVIDA PELO MÚSCULO QUE SE
CONTRAI.
TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES:
- Cada músculo é composto por fibras musculares rápidas e lentas, e outras com diferentes gradações entre esses dois extremos;

FIBRAS LENTAS (Tipo 1, músculo vermelho):

- São menores que as fibras rápidas;
- São inervadas por fibras nervosas menores;
- Sistema de vascularização mais extenso, com mais capilares;
- Muitas mitocôndrias (alto metabolismo oxidativo);
- Grande quantidade de mioglobina (armazenamento de oxigênio → vermelho);
- Organizadas para resistência, gerando energia aeróbia;

FIBRAS RÁPIDAS (Tipo 2, músculo branco):

- São grandes (grande força de contração);
- Reticulo sarcoplasmático muito extenso;
- Grande quantidade de enzimas glicolíticas;
- Menos suprimento sanguíneo (pouco metabolismo oxidativo);
- Menos mitocôndrias e mioglobina;
- Enzimas que promovem rápida liberação de energia nos sitemas do fosfágeno e glicogênio-ácido lático;
- Maior potência máxima em períodos curtos;

As proporções relativas das fibras de contração rápida e lenta parecem ser totalmente determinadas por herança genética.

MECÂNICA DA CONTRAÇÃO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO:

- Cada motoneurônio que sai da medula espinal inerva múltiplas fibras musculares;
- Todas as fibras musculares inervadas por uma só fibra nervosa formam uma UNIDADE
MOTORA.
- Pequenos músculos, controle preciso (como da laringe) → Mais fibras nervosas e menos
motoras;
- Grandes músculos, sem controle fino (sóleo) → mais motoras para uma nervosa.
JUNÇÃO NEUROMUSCULAR:

- As fibras musculares são inervadas por fibras

nervosas mielinizadas, originadas nos
motoneurônios nos cornos anteriores da
medula espinal;
- Cada terminação nervosa faz uma junção com a
fibra muscular próxima de sua porção média;
- O potencial de ação viaja em ambas as direções
até as extremidades da fibra;

- Os terminais nervosos ramificados que se

invaginam na superfície extracelular da fibra
muscular, formam, juntos a Placa Motora
(recoberta por células de Schwann).

- Goteira/Canaleta sináptica = Invaginação da

membrana da fibra muscular;
- Fenas subneurais = Aumento da área de
superfície;

- Presença de mitocôndrias no terminal axonal →

ATP para formação da acetilcolina (transmissor
excitatório);
- A ach é sintetizada no citoplasma do terminal e
empacotada em vesículas;
- Na fenda sináptica, encontramos
acetilcolinesterase.
SECREÇÃO DE ACETILCOLINA PELOS TERMINAIS NERVOSOS:

- Impulso nervoso → Liberação das vesículas de acetilcolina no espaço

sináptico;

- Potencial de ação → Abertura dos canais de Ca++ dependentes de

voltagem → Entrada do Ca++ → Ativam a proteína cinase dependente da
calmodulina-Ca++ → fosforila as sinapsinas (responsáveis por ancorar as
vesículas) → Liberação das vesículas por exocitose.

- Existem muitos receptores de acetilcolina na membrana das fibras

musculares, do tipo canal iônico;
- A ligação da ach promove a abertura do canal → Entrada de sódio →
Alteração potencial local → Potencial da placa motora → Propagação ao
longo da membrana muscular → Contração muscular.

- A maior parte da acetilcolina é degradada pela acetilcolinesterase,

presente na fenda sináptica;
- Uma pequena parte se difunde para fora da fenda;
- A rápida remoção evita a reexcitação do músculo.

Fatores que alteram a junção neuromuscular:

- Metacolina, carbacol e nicotina → Simulam a acetilcolina;
- Neostigmina → Inativa a acetilcolinesterase → espasmo muscular (laringe
pode causar morte).
- Miastenia grave: anticorpos atacam receptores de acetilcolina / doença
autoimune / fraqueza muscular / se intensa, pode causar insuficiência
respiratória.
POTENCIAL DE AÇÃO MUSCULAR / ACOPLAMENTO
EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO:

- A corrente precisa penetrar profundamente na fibra para

alcançar as miofibrilas;
- Propagação do potencial pelos TÚBULOS TRANSVERSOS
→ Liberação de cálcio no interior da fibra pelos retículos
sarcoplasmáticos (cujas cisternas terminais estão em contato
com os túbulos T)

- A variação da voltagem é detectada pelos receptores de di-

hidropiridina, que estão ligados aos canais de rianodina do
retículo.
- A contração muscular permanece enquanto a concentração do íon continua elevada;
- Uma bomba de cálcio, continuamente ativada, bombeia os íons cálcio de volta para os túbulos sarcoplasmáticos;
- Calsequestrina: proteína no interior do túbulo que permite o acumulo de cálcio.
 REFERÊNCIAS
GUYTON, A.C. e Hall J.E.– Tratado de Fisiologia Médica. Editora Elsevier. 13ª ed., 2017.

COSTANZO, L.S. – Fisiologia – 6ª Edição, Editora Elsevier, 2018.