Potencial de ação: alteração rápida do potencial de membrana, que se

propaga com alta velocidade pela fibra nervosa. Tem início com a
alteração do potencial de membrana normal negativo (- internamente),
para um potencial positivo (entrada de cargas +) e seu fim é determinado
pela volta do potencial de ação negativo.
1. Estágio de Repouso: membrana polarizada negativamente (-90mv);
antes do início do potencial de ação.
2. Estágio de Despolarização: abertura canais Na+ ; aumento do
potencial (vai ficando cada vez menos negativo)
3. Estágio de Repolarização: fechamento canais Na+ e abertura canais
K+; potencial volta a ser negativo
*Origem de Potencial de Ação: círculo vicioso de feedback positivo
provoca abertura dos canais Na+
*Para iniciar o Potencial de Ação: É necessário que o aumento inicial do
potencial da membrana seja intenso o bastante para gerar o feedback
positivo, que abrirá canais de Na+ e inicia assim, a despolarização.
(QTDE ÍONS NA+ ENTRANDO > QTDE ÍONS K+ SAINDO)

*POTENCIAL DE AÇÃO TRAFEGA EM TODAS AS DIREÇÕES, AFASTANDO-SE

DA REGIÃO ESTIMULADA INICIALMENTE
(SE CONDIÇÕES ADEQUADAS, TRAFEGA POR TODA A MEMBRANA....SE
NÃO FOREM CONDIÇÕES ADEQUADAS, O POTENCIAL DE AÇÃO NÃO SE
PROPAGA: PRINCÍPIO DO TUDO OU NADA)

Bomba Na+/K+: Mecanismo que utiliza ATP para reestabelecer a diferença

de concentração entre esses íons na membrana, estabelecendo o
POTENCIAL DE REPOUSO ORIGINAL.; íons retornam ao seu estado original.
(3Na+/2K+). Aumento da atividade com excesso de íons Na+ no interior da
membrana.
Contração do Músculo Esquelético
Sarcolema: membrana plasmática da célula muscular
Sarcoplasma: citosol da célula muscular
Faixa I: só actina (+claro)
Faixa A: actina e miosina (+escuro)

Como Ocorre a contração?

1. Potenciais de ação chegam às terminações nas fibras musculares
pelo nervo motor
2. Nervo motor secreta acetilcolina nas terminações
3. Acetilcolina abre canais de cátion
4. Influxo de Na+ para dentro das fibras musculares através dos canais
regulados pela acetilcolina, que provoca despolarização e abertura
de canais de Na+ voltagem dependentes, desencadeando o
potencial de ação na membrana (devido a variação do potencial
elétrico causado pelo influxo de Na+)
5. Potencial de ação se propaga por toda a célula/fibra muscular
(conhecido como potencial da placa motora)
6. Potencial de ação despolariza membrana muscular e parte da
eletricidade desse potencial flui para o centro da fibra, chegando ao
retículo sarcoplasmático e alterando a conformação de proteínas
que bloqueiam a saída de Cálcio de dentro do retículo.
7. Os íons cálcio liberados em grande quantidade se ligam a troponina,
fazendo com que o complexo troponina-tropomiosina mude sua
conformação, expondo o sítio de ligação entre actina-miosina.
8. A cadeia leve da miosina quebra ATP** e armazena energia,
possibilitando a ligação dessa com a actina e a flexão da cabeça da
miosina em direção ao centro do sarcômero (deslizamento da
actina sobre miosina), gerando o encurtamento desse sarcômero.
9. A bomba de Ca++ bombeia o cálcio de volta para o retículo
sarcoplasmático, e esse só sairá novamente em um novo potencial
de ação. Isso cessa a contração muscular.
 *TÚBULOS T FAZEM COM QUE O POTENCIAL DE AÇÃO SE
PROPAGUE PARA PERTO DAS MIOFIBRILAS, POR PENETRAREM
PROFUNDAMENTE NA FIBRA MUSCULAR
*A ligação da ponte cruzada na cabeça da miosina com o local ativo na
actina gera uma alteração conformacional na cabeça da miosina, o que faz
com que ela se incline em direção ao centro, gerando o movimento de
força.
*no momento da inclinação da cabeça da miosina, o fosfato e a ADP são
liberados e uma nova molécula de ATP se liga ao local em que houve a
liberação ADP+P, fazendo com que a actina desligue a cabeça da miosina e
o ATP seja quebrado, iniciando um novo movimento de força (cabeça da
miosina se liga a actina e a puxa para o centro)

**A cabeça da miosina funciona como enzima ATPase, pois quebra o ATP
e utiliza a energia dessa quebra para energizar o processo de contração

RELAXAMENTO DO MÚSCULO
-Feito pela ação da Bomba de Cálcio localizada no retículo
sarcoplasmático
-A bomba de cálcio joga os íons para longe das miofibrilas, de volta para os
túbulos sarcoplasmáticos

Destruição da Acetilcolina liberada para a contração

-enzima acetilcolinesterase: degrada a maior parte da acetilcolina nos
receptores sinápticos (íon acetato+ colina) e reabsorve a colina pelo
terminal do axônio motor, para produzir acetilcolina novamente.
-pequena parte da acetilcolina se difunde para além do espaço sináptico,
não estando mais disponível para excitar a membrana das fibras
musculares
*Acetilcolina (ACh) é produzida no citosol do terminal da fibra nervosa
TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES
 -Fibra LENTA
-mais escura (gde quantidade de mioglobina, que transporta e
armazena o2)
-muita mitocôndria e capilares sanguíneos
Ex.: maratonistas

-Fibra RÁPIDA
-menor quantidade de capilares e mioglobina
-mais claro (branco)
Ex.: corredores de 100m

Contração Muscular
-Isométrica; Não ocorre encurtamento do músculo
- Isotônica: força da contração muscular é superior à carga e a
tensão do músculo permanece constante durante a contração;
quando o músculo é contraído, se encurta e move a carga

*A energia da contração vem da quebra da molécula de ATP em

ADP, pelas cabeça da miosina, que age como uma enzima adenosina
trifosfatase (ATPase)

Sinapse Neuromuscular
-sinapse química (terminação axonal: membrana pré-sináptica/ região do
sarcoplasma que recebe estímulo vindo dos neurotransmissores: placa
motora ou membrana pós-sináptica)
-região onde terminal do axônio se acopla a fibra muscular (região do
sarcolema da fibra muscular) apresenta uma depressão e fendas
subneurais
-terminal do axônio motor possui vesículas que armazenam mensageiros
que vão transmitir a mensagem do neurônio motor para o músculo
(ACETILCOLINA, nesse caso); possuem também canais de cálcio voltagem
dependentes (abrem com estimulo elétrico)
-membrana pós-sináptica (placa motora) com receptores colinérgicos
nicotínicos de acetilcolina (receptores de acetilcolina) que funcionam
como canais de sódio (canais se abrem com a ligação da acetilcolina,
permitindo fluxo de sódio e potássio em menor proporção)
- quando o potencial de ação chega aos terminais axonais, os canais
voltagem dependente de cálcio se abrem, permitindo o influxo de cálcio
para dentro do neurônio motor, que estimula a migração das vesículas
carregadas de acetilcolina até a membrana pré-sináptica, se fundindo a
ela e liberando a acetilcolina.Acetilcolina se liga a esses receptores,
permitindo a entrada de sódio e saída de potássio da fibra muscular (Na+
entrando> k+ saindo). Isso estimula a despolarização da fibra (propagação
do potencial de ação muscular), que ao chegar no retículo sarcoplasmático
estimula a mudança de conformação da proteína que tampa esse canal e
consequentemente, a saída de Ca++ para o sarcoplasma, iniciando um
ciclo de contração muscular.