1ª questão

A homeostase depende da retroalimentação negativa. Então, qualquer coisa que interfira no

mecanismo de retroalimentação pode — e provavelmente irá — perturbar a homeostase. No caso do
corpo humano, isso pode levar à uma doença.
A manutenção da homeostase geralmente envolve ciclos de retroalimentação negativa. Esses
ciclos agem em oposição ao estímulo ou ao sinal de entrada que o dispara. Por exemplo, se a
temperatura do seu corpo está muito elevada, a retroalimentação negativa irá agir para trazê-la
novamente para baixo para o valor normal, ou valor-alvo, 98,6∘F/ 37,0∘C.
A diabetes, por exemplo, é uma doença causada por um defeito na retroalimentação
envolvendo o hormônio insulina. Esse defeito na retroalimentação dificulta ou impossibilita o corpo
de diminuir o alto nível de açúcar do sangue (glicemia) para valores saudáveis.

2ª questão
O transporte de solutos pode ser passivo, sem gasto de energia, ou ativo, com gasto de
energia. O transporte passivo não consome energia (ATP) pois transporte ocorre a favor de um
gradiente de concentração, isto é, as moléculas ou íons, também denominados de soluto, atravessam
a membrana do lado MAIS concentrado para o lado MENOS concentrado. Esse tipo de transporte
pode ocorrer através da difusão simples e difusão facilitada. O transporte ativo é o contrário: o
soluto é transportado do MENOS concentrado para o lado MAIS concentrado com o uso de
energia. Observe a comparação entre esses dois tipos de transporte na figura ao lado.

3ª questão
A principal função da bomba Na +/ K+ consiste no transporte de íons de potássio e sódio
contra os respectivos gradientes de concentração. Esse transporte se faz necessário devido às
diferenças de concentrações desses ions dentro e fora da célula.
Ela permite a troca de íons de sódio (Na +), oriundos do meio intracelular, por íons de
potássio (K+), oriundos do meio extracelular, numa relação precisa (3 Na +/2 K+). A bomba é
responsável pelo restabelecimento do equilíbrio inicial após um potencial de ação.

4ª questão
O potencial de repouso da membrana é determinado pela distribuição desigual de íons
(partículas carregadas) entre o interior e o exterior da célula e pela permeabilidade da membrana
diferenciada para diferentes tipos de íons.
Basicamente, os neurônios geram sinais elétricos por meio de breves e controladas
mudanças na permeabilidade de suas membranas celulares a íons específicos (como Na+ e K+).
Antes de aprendermos em detalhes como esses sinais são gerados, primeiro precisamos entender
como funciona a permeabilidade de uma membrana em um neurônio em repouso
A permeabilidade ao Na+, em particular, é a principal razão pela qual o potencial de repouso da
membrana é diferente do potencial de equilíbrio do potássio.
Voltemos ao nosso modelo de uma célula permeável a apenas um tipo de íon, e vamos imaginar que
o Na+ (em vez de K+) é o único íon que pode atravessar a membrana. O Na+ geralmente está
presente em uma concentração muito maior fora de uma célula do que dentro, assim ele se moverá
de acordo com seu gradiente de concentração para dentro da célula, fazendo com que o interior da
célula fique positivo em relação ao exterior.
Devido a isso, o potencial de equilíbrio do sódio — a diferença de potencial elétrica através da
membrana celular que equilibra exatamente o gradiente de concentração de Na+ — será positivo.
Então, em um sistema onde o Na+ é o único íon permeante, o potencial da membrana será positivo.
5ª qeustão

Um único axônio pode ter várias ramificações, permitindo-lhe fazer sinapses em várias
células pós-sinápticas. Da mesma forma, um único neurônio pode receber milhares de entradas
sinápticas de muitos neurônios pré-sinápticos — transmissores — diferentes.
Dentro do terminal do axônio de uma célula transmissora há muitas vesículas sinápticas. Elas são
esferas ligadas a membrana e repletas de moléculas de neurotransmissor. Há um pequeno espaço
entre o terminal do axônio do neurônio pré-sináptico e a membrana da célula pós-sináptica, e este
espaço é chamado de fenda sináptica.
Quando um potencial de ação, ou impulso nervoso, chega ao terminal do axônio, ele ativa
canais de cálcio voltagem-dependentes na membrana da célula. O Ca2+, que está presente em uma
concentração muito maior fora do neurônio do que dentro dele, invade a célula. O Ca2+ permite
que as vesículas sinápticas se fundam com a membrana do axônio terminal, liberando o
neurotransmissor dentro da fenda sináptica.
A terminação do sinal deixa que a célula pós-sináptica retorne ao seu potencial de repouso
normal, pronta para a chegada de novos potenciais de ação.
Do sinal ao final, a fenda sináptica deve ser liberada de neurotransmissores. Há algumas maneiras
diferentes de fazer isso. O neurotransmissor pode ser quebrado por uma enzima, reabsorvido pelo
neurônio pré-sináptico, ou pode simplesmente se difundir. Em alguns casos, o neurotransmissor
pode ser também "limpado" pelas células gliais próximas - não mostradas no diagrama abaixo.

6ª questão

10ª questão
O potencial de ação que penetra no túbulo T produz uma alteração conformacional do canal
para Ca2+ dependente de voltagem chamado de receptor di-hidropiridina (DHP) (3). O influxo de
Ca2+ após abertura do canal/receptor de DHP causa interação com os receptores de rianodina (RyR)
no RS provocando abertura dos canais de RyR induzindo a saído do Ca2+ ao citoplasma,
mecanismo conhecido como, liberação de Ca2+ induzida pelo Ca2+ (4). O Ca2+ liga-se à troponina
e permite a ligação cruzada entre actina e miosina após afastamento da tropomiosina expondo o
sitio de ligação da actina (5). As cabeças da miosina executam o movimento de força (6). O
filamento de actina desliza em direção ao centro do sarcômero desencadeando o mecanismo de AE-
C (7). Na fase de relaxamento, a bomba para Ca2+ -ATPase do RS (SERCA) bombeia o Ca2+ de
volta ao RS (8). A redução da [Ca2+]i citosólico livre desfaz a ligação entre o Ca2+ e a troponina
(9). A troponina permite que a tropomiosina e e p e “ e ”. A tropomiosina volta a recobrir o sítio de
ligação quando as cabeças da miosina são liberadas, os elementos elásticos puxam os filamentos de
volta para a posição de repouso