FISIOLOGIA

- PRIMEIRA AULA 15/06:

● Apresentação da disciplina;

● Aula: introdução à transporte de membrana.

A fisiologia pode ser dividida em vegetal e humana. Qual a constituição desse corpo?
Qual o principal elemento de vida?

Somos programados para a HOMEOSTASIA, o corpo humano só funciona em

equilíbrio, e isso, vai desde a excreção de urina, absorção de oxigênio e nutrientes,
desse modo, quando esse sistema não funciona corretamente, há uma patologia.
- SEGUNDA AULA 17/06 - ASSINCRONA:
⮚ TRASNPORTE ATRAVÉS DE MEMBRANAS

A membrana plasmática é constituída por uma bi amada fosfolipídica, proteínas e

colesterol.

- Tipos de transporte:
a) difusão simples: passagem natural do meio mais concentrado para o menos
concentrado.
- Depende:

1. Gradiente;
2. Coeficiente de partição;
3. Tamanho da substância;
4. Espessamento da membrana;
5. Área de difusão;

b) difusão facilitada: há o transporte de íons através de canais, sendo cada uma proteína
específica para cada tipo de soluto.
- Esse tipo de transporte tem um sítio limitado de transporte, tal qual é responsável pela
saturação, ou seja, não adianta ter mais soluto, se não há sítio.
- PERMEABILIDADE SELETIVA
-CONTROLADO POR VOLTAGEM; ESTÍMULO MECÂNICO; SÍTIO DE LIGAÇÃO.

- Taxa de transporte:

V= [S]. Vmax
Km + [S]
c) transporte ativo: com gasto energético, contra o gradiente. Feito através de proteínas
enzimáticas, capazes de produzir seu próprio ATP.
- EX: bomba de sódio e potássio:

* 3 sódio pra fora

* 2 potássio pra dentro

- EX: bomba de cálcio:

* transporta cálcio para fora ou para dentro, para manter nívels de cálcio baixo.

d) transporte ativo secundário: ocorre junto do sódio, visto que necessita da sua energia,
para transportar o sódio a favor do gradiente, após a ação da bomba de sódio e potássio.
Entretanto, a glicose acoplada ao transportador na ação desse transporte ativo secundário,
também é levado a CONTRA O GRADIENTE, mas na mesma direção que o sódio. Conhecido
como simporte ou antiporte.

OS CANAIS IÔNICOS PODEM SER ABERTOS OU FECHADOS, SENDO REGULADOS POR

VOLTAGEM OU LIGANTES.

e) movimento de água: feito através de canais de membrana, conhecidos como

aquaporinas. Depende do balança de cargas dos solutos e da pressão osmótica.

GRADIENTE QUÍMICO 🡪 DIFERENÇA DE CONCENTRAÇÃO

GRADIENTE ELÉTRICO 🡪 DISTRIBUIÇÃO EM CARGAS DE ÍONS

- Tipos de transporte com macromoléculas:

* Endocitose, exocitose e fagocitose: utiliza vesículas e tem gasto energético.

- Potencial de difusão, potencial de repouso da membrana e potencial de

ação

a) Potencial de difusão: é a diferença gerada através de uma membra

devido a difusão de ions.

Ex: se uma membrana no seu meio intracelular é composta por K+ e tem um

potencial positivo ao sair da célula, ela pode modificar o potencial dessa
célula, tornando-o negativo.

b) Potencial de equilíbrio: A diferença do potencial elétrico da membrana

que equilibra o gradiente de concentração é chamado de potencial de
equilíbrio.

c) Potencial de repouso: acontece quando não estão transmitindo sinais

elétricos, e estabelecidos pelo sinal de difusão.

- Um potencial de repouso da membrana de -70mV significa que o potencial

70mV com interior negativo.;

- É contribuído pela bomba de sódio e potássio;

!!! BOMBA DE SÓDIO !!!

- envia 3 sódios fora e 2 potássio dentro, criando um gradiente.

d) Potencial de ação:

- Estágios:

1. Estágio de repouso: quando a membrana está em repouso.

2. Despolarização: o interior da membrana fica menos negativo, abertura de

canais de sódio, para o interior da célula.

3. Repolarização: Fechamento do canal de sódio e abertura do canal de

potássio.

* Hiperpolarização: torna o potencial de membrana mais negativo, CANAL DE

NA+ FECHADO, DEVIDO A SAÍDA DE K+ (QUE CONFERE A NEGATIVIDADE DA
CÉLULA).

*Limiar: qualquer movimento abrupto de -90 para -65 mV que desenvolva o

potencial de ação.

AÇÃO DA BOMBA DE SÓDIO E POTASSIO;.

* Corrente de influxo: fluxo de cargas positivas para dentro da célula. Ela
depolariza o potencial da membrana.

* Corrente de efluxo: refere-se a a passagem de cargas positivas para o fora

da célula. Ela hiperpolariza o potencial da membrana.

* A corrente de influxo torna-se maior que a corrente de efluxo. A

despolarização torna-se autossustentada.

*não é inativação= é fechamento do canal de Na+

* Período refratário absoluto:

* Período refratátario;

* Princípio do tudo ou nada:

❖ EXERCÍCIO

1- Explique a diferença de um canal apresentar comportas (abertura e

fechamento) controladas por voltagem em relação aqueles cujas comportas
são controladas por ligantes.

RESPOSTA: Os canais regulados por voltagem são aqueles que necessitam de

uma diferença de potencial para serem abertos ou fechados, como ações de
despolarização ou repolarização. Já os canais controlados por ligantes são
abertos ou fechados por meio da ação de hormônios ou neurotransmissores.
2- Em seguida faça um breve descrição de receptor ionotrópico e metabotrópico.

RESPOSTA: O receptor ionotrópico são grupo de proteína de canal iônico de

transmembrana dependentes de ligantes para a passagem de Íons Na+, K+, Ca+ e Cl-. O
receptor metabolotrópico não são constituídos por canais iônicos , desse modo, são
dependentes da ativação da sinalização na proteína G causada pelo neurotransmissor
que pode ter ação de abertura ou fechamento.

3- Baseado nas informações acima e seguindo a numeração correspondente aos

diferentes transportes através da membrana celular, faça a correspondência do nº
mencionado para cada tipo de transporte com as descrições que se seguem ao lado da
figura.

( 5 ) transporte ativo secundário (indireto) – simporte (co-

transporte)
( 4 ) transporte ativo primário (direto)
( 2 ) difusão facilitada – por meio de proteína integral de
membrana (canal)
( 3 ) difusão facilitada - transporte passivo mediado por
proteína carreadora
( 6 ) transporte ativo secundário(indireto)–antiporte
(contra-transporte)
( 1 ) difusão simples – por meio de bicamada fosfolipídica

4 – Estabeleça as diferenças entre o transporte ativo primário e o secundário e dê pelo

menos um exemplo de cada deles.

RESPOSTA: O transporte ativo primário é aquele no qual há a passagem de soluto de uma

proteína enzimática contra o gradiente de concentração com gasto energético, sendo esse
o ATP, como exemplo a bomba de sódio e potássio. Já o transporte ativo secundário é
aquele na qual há a passagem de soluto acoplado a outro, no qual um é transportado a
favor do seu gradiente de concentração e oferece energia para a passagem de outro conta
o próprio gradiente de concentração, tal qual pode ser simporte ou antiporte, um exemplo
disso é o cotransporte de Na+ e Glicose.

5 - No potencial de repouso, a célula está num “estado estacionário”. Baseado na figura

ao lado descreva os 3 eventos em ordem cronológica para que haja esse potencial.

(1º) Em primeiro lugar, após a

despolarização, no processo de
repolarização, ocorre o fechamento
dos canais de sódio.

(2º) Logo após o fechamento do canal

de sódio, há a abertura do canal de
potássio, tal qual contribuí para a
reoolarização da membrana, mantendo
o potencial interno negativo.
(3º) Assim, após todo esse processo ocorre a ação da bomba de sódio e potássio, tal qual é
responsável por manter o potencial de repouso em equilíbrio.

6- O gráfico abaixo demonstra que houve deflagração do

potencial de ação. Identifique na curva do PA o que se pede
com as letras correspondentes:
( D ) a letra que corresponde ao local de maior condutância
ao K+
( B ) a letra que corresponde ao local de limiar de
excitabilidade da célula
( E ) a letra que corresponde ao local de hiperpolarização da
célula
( F ) a letra que corresponde ao local do período refratário
absoluto
( C ) a letra que corresponde ao local que no qual abrem-se os canais de sódio voltagem
dependentes
( A ) a letra que corresponde ao local do potencial de repouso da
membrana.

7- Explique o que ocorre com os canais de sódio no período refratário absoluto.

RESPOSTA: No período refratário absoluto o canais sódio dependentes da voltagem

estão inativados, por conta da bomba de sódio e potássio, portanto nessa situação não
è possível fazer com que ele dispare outro potencial de ação.
- AULA 22/06:

⮚ CANAIS IÔNICOS E BIOELETROGÊNESE

- Canais iônicos

a) dependente de voltagem: necessitam de uma alterção e dpp das cargas;

b) dependentes de ligantes: necessitam de ligantes, com sítio ativo e específico;

1. iônotrópicos: fixação de ligante com íons;

2. metabotrópicos: receptores ligados a proteína G.O recptor tem o sítio de fixação de uma
determinada substância que ativa a proteína G, que é costituida por beta ( ancora a
subunidade ao receptor), alfa ( catalítica, que ativa ou inibe determinadas enzimas, que
formam mensageiros que determinam a fechamento ou abertura do canais).

c) dependentes de fosforilação: canais que necessitam de fosforilação;

d) sensíveis ao estiramento: dependem de estímulo fixo na membrana plasmática;

� PROPRIEDADES

● Alta condutância iônica;

● Seletividade;

● Capacidade de abrir e fechar;

● Fluxo iônico;

-Neurofisiologia

- É responsável pelas funções orgânicas e integração do animal vs meio ambiente;

- Controla e coordena todas as funções de todos os sistemas do organismo e ainda, ao

receber estímulos aplicados à superfície do corpo é capaz de interpretá-los e desencadear
respostas;

- É dividido em:

* Sistema nervoso central: responsável pela recepção, interpretação de estímulos e

desencadear respostas.
 * Sistema nervoso periférico: responsável por conduzir estímulos ao SNC captados de todo
o organismo humano.

- Bioeletrogênese

* Propriedade que certas células vivas possuem de gerar sinais elétricos;

* Acontece em decorrência da diferença de concentração que existe entre o meio intracelular

e extracelular;

* Pra cada molécula de K+ que sai pra fora da célula, sobra ânios no lado de dentro;

- Potencial de equilíbrio do potássio: - 80mV

-Potencial de equilíbrio do potássio: -62 mV

● Potêncial de repouso de um Neurônio real:

-65 mV
- quem contribui para isso é o K+, visto que a membrana é permeável ao K+ e o Na+ não.

● Potenciais de membrana: é a diferença de potencial elétrico através das membranas que

ocorrem em praticamente todas as células do corpo.

● Potencial de ação: é um fenômeno das células excitáveis como as nervosas e musculares, e

consiste na rápida despolarização seguida por repolarização do potencial de membrana.

● Potencial de difusão: é o valor de potencial de toda a membrana quando ela é permeável a

passagem de vários ions: deve se levar em consideração a polaridade da carga elétrica,
permeabilidade de cada íon e a concentração de cada um;

� Fibras nervosas quando não estão transmitindo sinais: é de -90mV, ou seja, o potencial
dentro da fibra é 90mV mais negativo do que o potencial no líquido extracelular;

A MEMBRANA EXCITAVEL NÂO TEM UMA DIREÇÃO ÚNICA DE PROPAGAÇÃO, ISSO OCORRE
COM O OBJETIVO DE PROMOVER A RAPIDEZ NA PASSAGEM DE IMPULSO.

● Princípio do tudo ou nada: ou o potencial é gerado ou ele não é, além disso deve ser
completado para que haja outro.
- PERÍODO REFRATÀRIO

* O período refratário absoluto: é quando os canais de sódios são inativados, proibindo a

passagem de um novo impulso.

* O período refratário relativo: pode ser gerado um novo potencial de ação, mas a
despolarização deve acontecer de forma maior que o normal.

- CONDUÇÂO SALTATÓRIA

* A diferença de potencial é feita na porção chamada de nódulo de ranvier e o impulso é

propagado na porção externa a bainha de mielina, o que promove a rapidez no impulso, visto
que a membrana não precisa despolarizar em sua totalidade.

- PLATÔ DE ALGUNS POTÊNCIAIS DE AÇÃO

* Em alguns casos, a membrana estimulada não repolariza imediatamente após a

despolarização permanecendo como platô perto do pico potencial em ponta.

* EX: ocorre na passagem de cálcio-sódio regulados por voltagem:

O platô aparece na passagem de impulso na célula muscular, assim o impulso não acontece
rapidamente, ela necessita da abertura do canal de cálcio para que haja a contração muscular,
e essa situação só acontece quando a célula está positiva;

Quando há um paciente que está em contração que seja danosa, há um bloqueador de canal
de cálcio.
- AULA- 24/06

⮚ SINAPSE E CONTRAÇÃO MUSCULAR:

1. SISTEMA NERVOSO VISCERAL – VÍDEO:

- Conhecido como: neurovegetativo ou autônomo;

- Inerva os músculos lísos, glândulas e o músculo cardíaco.

- Estrutura básica:

1. dois neurônios eferentes: no sistema nervoso central ou na medula espinhal, tal qual
vai conduzir sinapse à outro neurônio que estará no glânglio e posteriormente ao
órgão efetor.

- Divisão:

1. Simpático: sinapse tem como principal neurotransmissor no pré sináptico é a

acetilcolina, mas também é feito sob a ação da noradrenalina na porção pós glanglionar;
Os neurônios pré são mais longos que os pós;

2. Parassimpático: o principal neurotransmissor é acetilcolina no pré e pós. Os neurônios

pré são menores que os pós;

!! A glândula adrenal apresenta o córtex e a medula. A medula produz adrenalina e

noradrenalina que é lançada na corrente sanguínea. Desse modo, o sistema simpático
utiliza acetilcolina para estimular o córtex da medula espinhal à produzir e ejetar
neurotransmissor adrenalina e noradrenalina na corrente sanguíneo.

ASSIM, O EFEITO DO SIMPÁTICO É MAIS ABRANGENTE.

O sistema nervoso autônomo, tem neurônios aferentes e eferentes.

2. SINAPSE- VÍDEO 2

� SINAPSES

- Elementos pré sinapses:

 * A sinapse apresentam: uma célula pré sináptica e pós, como também células da glia
e espaço entre as células.

- Na membrana pré: há a sintetização de neurotransmissores, que é liberado no

espaço sináptico.

Após a liberação, esses neurotransmissores podem ser enviado para a membrana pós
sináptica ou ser recapturado de novo pela membrana pré e células da glia, através de
mecanismos transportadores específicos.

Os peptídeos são neurotransmissores, eles são armazenados na vesículas pré-

sinápticas, a principal diferença das aminas, é que eles são mais duradouros, demoram
para ser retirado da fenda sináptico. São sintetizados no corpo células.

- Na membrana pós:

� Ciclo das vesículas sinápticas:

- As vesículas migram para a membrana pré sináptica e por ação do cácio que penetra
na membrana, a vesícula é capaz de fundir com a membrana e promover o mecanismo
de exocitose. Posteriormente, ocorre a endocitose, na qual a membrana pré sináptica
reaproveita o seu respectivo neurotransmissor;

- FUSÃO DAS VESÍCULAS PRÉ-SINAPTICAS:

Para que ocorra a fusão das vesículas com a mebrana pré sináptica, é necessário um
complexo enzimático chamado snare, que são o conjunto de proteínas e enzimas que
estão responsável por o ancoramento da vesícula com a membrana, podem estar
tanto na vesícula quanto na proteína. Elas trancionam a membrana da vesícula,
rompendo a vesícula
� TOXINAS:
a) Tetânica e butolínica: atuam no complexo snare, quebrando as proteínas,
impedindo a liberação do neurotransmissor.

3. MECANISMOS FUNDAMENTAIS – VÍDEO

� SINAPSE QUIÍMICA
São pontos entre a célula pré sinápticas e pós sinápticas. As células pré sinápticas
podem fazer vários pontos de encontro entre as células pós, como por exemplo pode
ser feito sobre o corpo célular da célula pós sinápticas, nos dendritos ou sobre o
terminal sináptico da célula pós ou axônios.

Potencias de membrana no dendrito, corpo celular e axônio.

- Se a célula pré sináptica se adere aos dendritos: há uma indução de despolarização

nessa região, entretanto, há diferenças no limiar de excitabilidade e potencial de ação,
contudo é insufiente para polarizar. Assim,, o mesmo acontece com o corpo célular, já
no axônio é diferente, visto que o limiar de excitabilidade diminui, então é mais fácil o
potencial de ação.

- porque o limiar é menor no axônio? Tem uma expressão significativa de canais de

sódio voltagem-dependente

● Podem ser:
a. EXCITATÓRIAS: quando o neurotransmissor se liga na membrana pós sináptica, ele
vai promover a abertura de canais de sódio ou de cálcio. Assim, entra sódio na
membrana na membrana pós sináptico e despolariza essa membrana, que vai
gerar um novo potencial de ação.

b. INIBITÓRIAS: quando o neurotransmissor se liga na membrana pós sináptica, ele

vai abrir canais de cloro ou potássio. Assim, vai promover a entrada do cloro tao
qual vai ser responsável por aumentar a diferença de potencial de ação da
membrana, assim, haverá mais cargas negativas dentro da célula, o que acontece
é a hiperpolarização, inativando o canal de sódio.

ESTÁ RELACIONADO A INTEGRAÇÃO SINAPTICA- SOMAÇÃO ESPACIAL DE PEPS E

PIPS.

A SINAPSE PODE SER FACILITADA POR EFEITO DE UM 3º NEURÔNIO, TAL QUAL

ESTÁ INTERLIGADO NA PORÇÃO DO AXÔNIO E PODE INTERFIRIR NA RAPIDEZ E
LENTIDÃO DA LIBERAÇÃO DO NEUROTRANSMISSOR.
4. SINPSES ELÉTRICA E JUNÇÃO NEUROMUSCULAR – VÍDEO

- As sinapses elétricas envolve um tipo de relação gap juncion com as membranas pré
e pós sinápticas.

- O espaço entre a membrana na pré e pós são muito pequenas.

-Há um compartilhamento de canais de uma membrana com a outra, tal qual permite
a transmissão de ions, com despolarização direta.

!! Junção neuromuscular (placa motora): junção de uma célula nervosa com uma
célula muscular.

- O potencial de ação passa pelo neurônio efetor, passa pela membrana pré sináptica
e posteriormente na membrana pós, isso ocorre em decorrência da liberação do
neurotransmissor, após a entrada de cálcio na célula.

- Esse neurotransmissor na célula nervosa é recebido pelos receptores, que abre

canais de sódio e potássio (sensíveis à neurodependentes) na membrana da célula
muscular que posteriormente gera uma despolarização da membrana muscular.

- Na parte mais inferior das invaginações há a presença de canais de sódio voltagem-

dependente, por isso a importância da primeira despolarização, tal qual é responsável
pela abertura de canais de sódio.

- A célula muscular apresenta invaginações, tais quais são responsáveis pela

amplificação das chances de despolarização da célula muscular, visto que há uma
maior área compreendida por receptores.

● Miastenia gravis – doença

- Uma pessoa normal tem um terminal nervoso, com vesículas de acetilcolina, canais
de cálcio e receptores na célula muscular. Os receptores tem uma vida dinâmica, são
destruídos, não estão fixos, 5 a 7 dias.

-Pessoa acometida, há uma redução das invaginações e numero de receptores, assim a

capacidade da célula despolarizar por um sinal nervoso é pequena, visto que têm
pouco receptores de acetilcolina e sódio voltagem dependente, tal qual é responsável
pela contração muscular. Já na miastenia, o receptores estão acoplados com
anticorpos e por isso vivem de 2 a 5 dias.
-> há um comprometimento da célula muscular e não nervoso.
� CONTRAÇÃO MUSCULAR

As células musculares são especializada em converter a energia química em energia

mecânica.

- Quais são?

1. Musculo estriado esquelético;

a. Voluntário, com fibras cilíndricas grandes e longas com estriações, organizadas em
feixes paralelos;
b. Contração intermitente vigorosa e rápida acima do tônus basal;
c. Voluntária;

2. Musculo estriado cardíaco;

a. é estriado
b. não é de controle voluntário
c. fibras mais curtas com ramificações e anastomoses, estrias transversais
orientadas paralelamente, continuação rítmica, contínua, rápida e vigorosa.
3. Musculo liso;
a. Paredes das vísceras
b. Fibras únicas ou pequenas e aglomeradas sem estrias.
c. Contração tônica, fraca, lenta, rítmica e contínua.

-Funções: movimentação do corpo (estriado esquelético), movimento de substancias

dentro do corpo (liso), estabilização das posições do corpo e produção de calor
(acredita-se que isso acontece em decorrência das contrações);

-Características gerais:
a. Excitabilidade
b. Contratilidde
c. Extensabilidade
d. Elastilidade
🡪 APROFUNDAMENTO: Músculo estriado esquelético
Cada fibra muscular é revestida pelo endomísio na camada mais interna. Essas fibras
revestidas pelo endomísio, formando os feixes de fibras musculares que são
revestidos pelo perimisio ,revestido por uma camada chamada epimisio, formando a
fáscia muscular.

!!! Tendões: são alongamentos do perimísio e epimísio, estruturas de tecido

conjuntivo.

Apresentam:

- alta vascularização: devido a alta taxa de funcionamento, precisam ser bem

vascularizados, assim, as artérias se envolvem nas fibras musculares.

- inervações: capacidade de produzir potencial de ação, que posteriormente

resultarão em contrações.

-Cada varias fibras musculares tem contato com um neurônio motor, assim, quando
um neurônio faz um potencial de ação ele mexe com varias fibras.

- SARCÔMERO:
Cada célula muscular é compostas por estruturas chamadas de miofibrilas, que são
constituídas secundariamente em miofilamentos. Os milofilamentos podem ser
grossos ou espessos e finos.

O sarcomero é a menor estrutura contrátil dos músculos, cada sarcómero contraindo

sequencialmente encurtam as fibras musculares. É todo espaço z.
 Filamento espesso O Filamento fino
Banda 1 Banda 1

Linha H Linha Z
Banda A

Linha Z: somente filamentos finos.

Linha H: somente filamentos grossos.
Banda 1: somente filamentos finos;
Banda A: sobreposição de filamentos grossos e finos;

!! Os filamento espesso são formados pela miosina;

!! Os filamentos finos são formados pela actina;

� A estrutura do filamento fino, é como se fosse um cordão.

Para que haja a contração, é necessário que a cabeça da miosina entre em contato
com a actina, quando estão em repouso, a tropomiosina e a troponina tampam o sitio
de ligação entre a miosina e a actina.
-FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR

🡪 Sarcômero são compartimentos onde se organiza as principais proteínas na

contração muscular.

- No repouso elas não se encostam, devido ao complexo proteíco que impede o

contato entre elas.

� A contração só vai ocorrer quando a troponina e tropomiosina saírem do sítio de

ligação entre a actina e a miosina. Mas isso só acontece em decorrência de uma
maneira, sendo essa: a tromponina precisa se ligar a uma molécula de cálcio,
mudando a conformação do complexo, saindo do sítio de ligação, e dando espaço
para que a cabeça da miosina encosta na actina.

� Mas o cálcio nem sempre está disponível no sarcoplasma célula muscular, eles
ficam armazenados em cisterna, conhecidas como retículo sarcoplasmático, ele só
entrará na célula a partir da mudança na conformação de proteínas voltagem-
dependentes, tal qual é responsável por permitir a excreção do cálcio de dentro
do reticulo sarcoplasmático.

!!! As proteínas resonsáveis por liberar esse cálcio do reticulo sarcoplasmático

necessitam de um estímulo elétrico, tal qual é advindo de um neurônio motor,
para assim contrair. Esse estímulo é conhecido como potencial de ação.

!!! A miosina só vai se ligar a actina se ela estiver em um estágio energizado, assim
a cabeça da miosina, tem uma região específica que é capaz de fazer a hidrolise
de ATP e armazenar essa energia, para posteriormente se ligar a actina.

Assim, a actina desliza sobre a miosina, aproximando as Linhas z e promovendo o

encurtamente das fibras, MECANISMO DE FILAMENTO DESLIZANTE.

Após isso, outra molécula de atp se liga a cabeça da miosina para que ela pode
voltar para a sua confirmidade normal.

- UNIDADE MOTORA:
- Um único neurônio inervando varias fibras musculares, fazendo a contração
simultaneamente. Musculos que são responsáveis por movimentos finos, elas
apresentam menos fibras por unidade motora.

- Os terminais axonais são ramificações dos neurônios no musculo esquelético,

mas não é feito contato direto, e isso vai acontecer entre o espaço que vai ter
entre essas duas células, o espaço sinápico, neuro-muscular.
- PLACA MOTORA:
- é a região do sarcolema que recebe o estímulo vindo do neurônio motor.

-JUNÇÃO NEUROMUSCULAR:
-região onde o terminal do axônio motor faz contato com a placa motora.

-SINAPSE NEUROMUSCULAR:

- tem como principal neurotransmissor a acetilcolina;

- eles adentram na membrana pós sináptica, tal qual estimulam a abertura dos
canais de sódio diante de toda a membrana, até chegar ao retículo
sarcoplasmático muda a conformação de suas proteínas contrácteis, liberando
cálcio ao meio extracelular para poder participar da contração.
- AULA – 29/06:

⮚ SISTEMA SENSORIAL

- É responsável por captar o estímulo a partir de um receptor, mas ele precisa

passar pela transdução do sinal de natureza física e química pra resposta elétrica
graduada.

-Tipos de receptores: são capazes de transformar estímulos específicos em

potencial de elétrico (potencial de receptor);
1. Termoreceptores: detectam frio e calor.
2. Mecanoreceptores: detectam pressão, vibração e tato.
3. Quimioreceptores:
4. Fotoreceptores:
5. Nociceptores: sensação da dor.

-Porque há precisão nas identificação de um estímulo?

● SNS são constituídos por conjunto de receptores (sensores) capazes de

identificar as informações somáticas e viscerais captadas, por vias que
conduzem essas informações e por circuitos neurais

SENSORES PARA
VIAS DE TRÁFEGO CIRCUITO NEURAL
INFORMAÇÃO

SISTEMA NERVOSO
SENSORIAL

● Por que dois tipos de receptores sensoriais detectam tipos diferenciados de

estímulos?
- Por sensibilidades diferenciadas, ou seja, ele já tem um formato específico
para um tipo específico de estímulo.
TIPOS DE NEURÔNIOS:

a) Neurônios sensitivos ou receptores (aferentes): são transdutores de estímulos

sensórias em diversas modalidades.

1 2 3

1. Terminações livres: não apresentam mielina, os impulsos são mais lentos;

2. Corpúsculo ou encapsulados: são mielínicos, os impulsos são mais rápidos,

precisam de uma deformidade para gerar o potencial de ação, assim, os
canais de sódio são apertos por deformação;

3. Célula especializada: tem um sítio de sinapse, captam informação e liberam

neurotransmissor para que haja potencial elétrico pelo axônio.
!!! As células auditivas, gustativas e visuais não tem neurônios, e sim células sensórias
ciliadas, ou seja, células especializadas. Elas apresentam cílios, que ao captar o
estímulo, distribuem o potencial de ação por meio das fibras dos nervos.
- Fibras nervosas:

1. Mielínicas: apresentam bainha de mielina, podem ser do tipo A alfa, A beta, A

sigma;

2. Amielínicas Não apresentam bainha de mielina, podem ser do tipo C e IV.

Os estímulo vem do lado de fora, chega aos receptores e esse devem agir como
transdutores para que possa haver um potencial de ação. Eles fazem isso através
da abertura de canais ionotrópicos ou metabotrópicos, fazendo com que íons
entram na membrana e modificam a polaridade da membrana. Assim,
transformam a mensagem luminosa, mecânica, térmica e química em potencial de
ação.

-Potencial de receptor: ao entrar em contato com o estímulo sensorial, abrem já

os canais de íons e começas as despolarizar a membrana (transdução), até o limiar
excitatório, onde abre o canais de sódio voltagem dependente e posteriormente
deflagra o potencial de ação.

� CARACTERISTICA DO POTENCIAL DE RECEPTOR:

Adaptação rápida: é quando um estímulo ele atinge o potencial de ação em
contato, assim, se adapta ,e quando você retira o estímulo ele cria outro potencial
de ação.

Adaptação lenta: tem o estímulo e há a deflagração do potencial de ação, mas não

cessa ou seja é lenta.

A NOSSA PELETEM CAMPOS RECEPTIVOS, OU SEJA, MAPEAMENTOS QUE ESTÃO

RELACIONADOS NA MEDULA

Toda a vez que um estímulo sensorial alcança um receptor, ocorre a

despolarização da membrana (potencial de receptor), até que alcance o ponto
gatilho, conhecido como limiar de excitabilidade, para posteriormente ativar o
potencial de ação, onde todo íon sódio vai entrar na membrana interna através da
abertura dos canais de sódio voltagem independente. Ao chegar no final, há a
abertura dos canais de cálcio voltagem dependente, para migrarem até a vesícula
e contribuir para a liberação do neurotransmissor na fenda sináptica. Assim,
quando o neurotransmissor é reconhecido pelos receptores no neurônio de
segunda ordem, ocorre o potencial pós sináptico excitatório (se a curva for para
cima), onde há a despolarização novamente da membrana e abertura dos canais
de sódio voltagem dependente, e por ai vai.....

!!! Os potenciais pós sinápticos inibitórios, servem para modular pu parar um

sinal.

Quando mais intenso o estímulo, maior é o potencial receptor, assim, quanto

maior for o potencial de ação, maior é a frequência do potencial de ação.

SISTEMA SOMÁTICO SOMESTÉSICO:

 São campos receptivos na epiderme com diferentes receptores. Quando um
campo receptivos são maiores, com bordas maiores, eles serão traduzidas como
um estimulo único. Já os campos receptivos pequenos são mais detalhados na
informações, interpretam os dois estímulo, ao invés de um.

-Caracteristicas gerais:

1. Modalidade: tipo de receptor

2. Localização espacial: campos receptivos específicos + projeção cortical

3. Limiar: intensidade mínima detectável

4. Intensidade: quantidade de receptores ativados, frequência de impulsos;

5. Frequência intervalo entre os disparos

6. Duração: características temporais do disparo

CAMPOS RECEPTIVOS:

São áreas que apresentam receptores que são estimuladas pela mudança de frequência em
um determinado local, que pode ser aumentada (excitatória) ou diminuída (inibitória)
podendo alterar de tamanho, o que confere a sua captação de sensações. Assim, quando um
campo receptivos são maiores, com bordas maiores, eles serão traduzidas como um estímulo
único. Quando o estímulo é no centro do campo receptor de uma fibra para dor em particular,
o grau de estimulação dessa fibra é muito maior do que quando ocorre na periferia do campo .
ADAPTAÇÃO:

Os receptores sensoriais podem ser classificados em adaptação rápida e lenta. Os receptores

de adaptação rápida são da classe dos corpúsculo ou encapsulados, tais quais são
mielinizados, por isso a capacidade de rápida adaptação, visto que transmitem o impulso
rapidamente, esse necessitam de uma deformidade para geral o potencial de ação. Em
contrapartida, os receptores de lenta adaptação são constituídos pela classe dos com
terminações livres, tais quais não apresentam mielina, por isso transmitem o impulso de forma
mais lenta.
 SENTE QUANDO
TIRA O ESTÍMULO.

SENTE O ESTÍMULO
QUANDO ENCOSTA.

EX: COLOCAR ROUPA.

O INCOMODO É MAIS
DURADOURO,
INTENSIDADE DO ESTÍMULO:

De acordo com a proporção e duração de um estímulo é liberado os neurotransmissores, ou

seja, quando tem pouco estímulo e pouca duração pouco receptor é liberado. De outra
maneira, quanto maior a quantidade de estímulo e maior a duração, mais neurotransmissores
são estimulados.

DERMATOMO:

- Regioes de mapeamento dos estímulos que são captados pela medula.

- São importantes para fazer o teste de sensibilidade medular do paciente.

BELEZA, O ESTÍMULO CHEGOU AO RECEPTOR PASSOU O NEURÔNIO DE PRIMEIRA ORDEM,

CHEGA NA NOSSA MEDULA, E ENTRA EM CONTATO COM O NEURÔNIO DE SEGUNDA
ORDEM, MAS COMO ESSA INFORMAÇÃO SOBE ATÉ O CORTEX? ELAS SERÃO CONDUZIDAS
ATÉ O TÁLAMO QUE É A PARTE CENTRAL E POSTERIORMENTE AO CORTEX SENSORIAL (GIRO
PÓS CENTRAL)

!! SE OS DE SEGUNDA ORDEM ESTÃO RELACIONADOS AOS PARES DE NERVOS CRANIÂNOS ELES

IRAO SOFRER UMA MODIFICAÇÃO, QUE É A DECUSSASSÃO DAS PIRÂMIDES.

Entretanto, para chegar até o córtex, existem duas vias:

 1. Mapas precisos: tato discriminativo pressão, vibração e propriocepção. Passam pelo
neurônio de 1 e 2, até o bulbo, lá no bulbo vias sensitiva faz uma decussassão, para o
lado contralateral, sobe por uma estrutura conhecido como leminiscos medial até
chegar ao tálámo. As fibras são mielínicas tipo II, são precisas e finas;

SISTEMA DA COLUNA DORSAL LEMINICO-MEDIAL

2. Mapas imprecisos: são tatos grosseiros, com fibras do tipo III e Iv, não faz decussação.
A condutibilidade é mais lenta, o que prejudica a precisão, os campos receptivos são
mais espassados, recebe influencia de outras vias descendentes;

PERCEPÇÃO (HUMUNCULO) SENSORIAL

- São áreas com maior capacidade de resolução espacial, mãos, faces, verbalização e
vocalização;

AS SENSAÇÕES SOMÁTICAS PODEM SER DIVIDIDAS EM:

-MECANORRECPTIVAS: que incluem as sensasções de tato, posição, cujo o estímulo é o

deslocamento mecânico de algum tecido do corpo.

-TERMORRECEPTÍVAS: que detectam frio e calor.

- SENSAÇÃO DA DOR: que é ativada por fatores que lesionam os tecido.

Existem três diferenças principais entre elas:

(1) a sensibilidade tátil resulta geralmente da estimulação dos receptores para o tato na pele
ou nos tecidos imediatamente abaixo da pele;

(2) a sensação de pressão resulta geralmente da deformação dos tecidos mais profundos;

(3) a sensação de vibração é resultado da ocorrência de sinais sensoriais repetitivos e rápidos,

porém são usados alguns dos tipos de receptores para o tato e pressão.
- AULA

⮚ FISIOLOGIA DA DOR:
- Conceito: percepção de uma sensação aversiva, desagradável, originada por
estímulos intensos, potencialmente capaz de lesionar o organismo e que atuam sobre
receptores específicos.
- anuncia um estado de emergência e faz parte dos sintomas de muitas doenças.

A DOR É SUBJETIVA, DEPENDE DE FATORES INDIVIDUAIS, SOCIAIS, CULTURAIS E

CIRCUNSTANCIAIS.

Desse modo, foi criado uma escala denominada de “ Escala Visual Analógica” para mensurá-la.

-> Classificação da dor:

-> Tipos de dor:

1. dor rápida: aguda, bem localizada, composta por fibras A sigma, estimula por
mecanorreceptores e termorreceptores.

2. dor lenta: crônica, localização difusa, composta por fibras C, estimulada por
quimiorreceptores (tecido lesionado/processo inflamatório).
 Classe dos receptores:

!!NOCICEPTORES:

- Sao terminações nervosas livres ( sem bainha);

- Localizados na epiderme;

- Respondem a estímulos de intensidade que causam lesão;

- não respondem a estímulos de baixa ou média intensidade;

-são receptores do tipo tônico.

- são sensíveis à estímulos mecânicos, térmicos, químicos, polimodais.

🡪 SENSIBILIZAÇÃO:

- Maior intensidade da resposta;

- Menor limiar de ativação;

- Disparo espontâneo;

- Gera HIPERALGESIA ( aumento da sensibilidade dolorosa pela facilidade aferente dos

nociceptores polimodais;

- Extravasamento e liberação de K+, H+, BK, 5-HT, Histamina, PGs, leucotrienos , substancia P

🡪MECANISMO DA HIPERALGESIA

- A lesão ativa o nociceptores, que conduzem até a medula. Entretanto, no meio do caminho
ele vai seguir aos vasos sanguíneos:

ISSO OCORRE COM O OBJETIVO DE PROMOVER A MODULAÇÃO DA DOR NO CÓRTEX

🡪 PORTANTO, VIAS ASCENDENTES DA DOR RÁPIDA:

a. Fibras A sigma: Ascende em direção ao córtex pelo trato lateral feixe

NEOESPINOTALÂMICO.
b. Pode ser localizada de forma mais precisa do que a dor lenta.
🡪 VIAS ASCENDENTES DA DOR LENTA:
a. Fibras do tipo C: Ascende em direção ao córtex pelo trtato espinotalâmico lateral do
feixe PALEOESPINO(RETÍCULO) TALÂMICO.
b. É imprecisa devido a conexões difusas e multissinápicas que ocorrem a medida que a
informação ascende em direção ao córtex.

🡪 TEORIAS DA MODULAÇÃO DA DOR:

- A nível medular: na substancia gelatinosa, os interneurônios possuem funções
moduladoras da dor;
 * Teoria das comportas medulares: substituição do nociceptivo pelo mecânico.
Ex: BATER EM ALGUM LOCAL E FAZERMASSAGEM.

CONDUZEM O IMPULSO
MAIS RAPIDAMENTE
Quando há o massagear ou pressionamento da área machucada, simultaneamente ocorre a
condução do estímulo doloroso e do estímulo mecânico em direção ao neurônio de 2a
ordem. Os impulsos das fibras Aβ são mais rápidos e, conseguem por mecanismos de
controle sináptico inibir o neurônio de 2o que simultaneamente consegue impedir a
passagem do estímulo das fibras C (dor lenta). Assim, a dor diminui sua intensidade
suprimida.

🡪 DOR REFERIDA:

•Origina-se nas vísceras

•Ramificações das fibras viscerais de dor fazem junções sinápticas na medula com neurônios
que também recebem sinais de fibras provenientes da pele (desenvolvimento embrionário)

•Isso faz com que a pessoa tenha a sensação de que os sinais se originaram na pele

Por que isso acontece?

•A pele possui representação neural muito maior que as vísceras e também apresenta maior
experiência sensorial;
-AULA ASSÍNCRONA - 01/07:

⮚ ORGANIZAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO:

1. Sistema nervoso sensorial (estudado anteriormente);
2. Sistema nervoso motor (será estudado nessa aula);
3. Sistema nervoso integrativo;

⮚ DIVISÃO ANATÔMINCA DO SISTEMA NERVOSO:

1. SNC: Encéfalo e medula;
2. SNP: Nervos espinhais e cranianos, glânglios sensitivos, sistema nervoso autônomo
(o que esta sendo estudado) e receptores sensoriais;

� MEDULA
A medula situa-se dentro do canal vertebral, está envolta por membranas ( dura-
mater, aracnoide e pia-mater);

1. Substância cinzenta: corpo celular;

2. Substância branca: fibras nervosas mielinizados;

● As fibras nervosas mielinizadas partindo da medula para o encéfalo é conhecido como

via ascendente;
● As fibras nervosas mielinizadas do encéfalo para a medula é conhecido como via
descendente;
● As fibras nervosas próprias da medula são conhecidos como tratos proprioespinhais;
� FIBRAS SENSORIAIS:
- terminações sensitivas que possuem a capacidade de converter diferentes formas de
energia física ou química em impulso nervoso.

🡪 FIBRAS MOTORAS:
- terminações motoras que formam as junções neuro-musculares.
� CONTROLE DA MOTRICIDADE MEDULA: arco reflexos medulares

- Movimentos voluntários: Expressam a vontade consciente do indivíduo.

EX: ato de amamentar, tomar o bebe do colo com a intenção de amamentalo;

- Movimento reflexos: Expressam reações a determinados estímulos sensoriai.

Ex: ato de amamenta, estímulo de pressão sobre a região peri-oral, tal qual tem a
resposta de abiri a boca e succionar o bico do mamilo por parte do bebê.

- Reflexo motor: qualquer ação que deflagrada por um estímulo sensorial precedente;

-Arco reflexo; Circuito funcional, envolvendo órgão sensorial, neurônios de associação

e um órgão efetuador

� Reflexo monossináptico (neurônio sensitivo-motor) de estiramento e controle

postural:
Para ficar de pé é necessário distribuir a gravidade acima dos nossos pés, para isso
variações no centro de gravidade podem ser percebidas pelo estiramento ou
contração do músculo gastrocnêmico (panturrilha).
 Assim, quando o corpo pende pra frente, há o estiramento desse musculo e este é
captado pelos receptores sensoriais localizados nas fibras dos músculo. Essa
informação é levada até a medula pelo neurônio e passada ao neurônio motor, tal qual
produz uma informação de contração e correção da postura.

A informação é levada até a medula espinal pelo neurônio sensorial e passada ao

neurônio motor que produz a contração do gastrocnêmio e, conseqüentemente, mais
pressão é exercida na ponta dos pés para que a postura seja corrigida.

� Controle da motricidade medula:

- Neurônios sensoriais aferentes;
- Neurônios associativos ou interneurônios (Excitatórios)
-Neurônios motores;

! Os proprioceptores são receptores sensoriais responsáveis pelas sensações

profundas. Sendo responsáveis pelos sentidos de posição, movimentos e
cinestesia, pois recebem estímulos de músculos, tendões, ligamentos e
articulações.
� ÓRGÃO RECEPTORES RESPONSÁVEIS PELOS REFLEXOS ESPINHAIS:
-Fusos musculares: são inervados por fibras aferentes do flupo Ia (fibras mielinizadas
de grande diâmetro) e do grupos II (fibras mielinizadas pequenas). Captam informação
de estiramento, movimentos grossos.

-Órgãos tendinosos de Golgi são inervados apenas por fibras aferentes do grupo Ib.
Detectam tensões (peso/sobrecarga) aplicadas nos tendões. O neurônio sensorial faz
contato com um interneurônio inibitório a nível medular, para posteriormente, passar
o estímulo ao motoneurônio alfa.
-Assim, quando ele é muito tensionado ele ativa o neurônio inibitório e orienta o
relaxamento.

DIFERENÇAS ENTRE O FUSO E OTG:

� Como os neurônios sensitivos fusais são tonicamente ativos?
- A ação da gravidade. A carga estira o músculo e as fibras do fuso muscular, assim, as
terminações aferentes enviam a informação ao SNC e a chegada desse impulso,
causam estimulações aos motoneurônios alfa, e assim, promove a contração.
Entretanto, quando eles se contraem excessivamente o fuso perde a sensibilidade,
para reverter isso, é necessário a ação do motoneurônio gama, visto que ele ajusta a
sensibilidade e a variação do comprimento.

🡪 REFLEXOS MEDULARES:
- o neurônio sensorial percebe o arco reflexo e faz conexão com o motoneurônio alfa a
nível medular.

- Exemplos:

1. miotático:
O martelo atinge o tendão do músculo quadríceps e causa estiramento passivo tanto das
FE e das FI (fusos musculares). As fibras aferentes Ia levam as informações para o sistema
da coluna dorsal mas através de colaterais excitam osmotoneurônios alfa homônimos.
2. miotático inverso:

Durante a contração das FE além da co-ativação gama nos fusos, os órgãos tendinosos
de Golgi também são estimulados. As fibras aferentes Ib disparam PA e as informações
são levadas pelo sistema da coluna dorsal mas através de colaterais excitam os
interneuronios inibitórios que fazem sinapse com os motoneurônios  em franca
atividade.

Resultado: relaxamento do músculo

3. Reflexo flexor ou reflexo de retirada:

reflexo de grande importância adaptativa organizado pela medula em resposta a
estímulos de outra natureza que não seja o estiramento do músculo.

As fibras aferentes nociceptivas (dor rápida), através de interneurônio excitatório,

estimulam os neurônios motores flexores causando a contração dos músculos
flexores do membro afetado do mesmo lado.

Função: Proteção contra estímulos nociceptivos.

ARCO REFLEXO POLISSINÁPTICO

4. Integração dos dois lados do corpo
-Se um membro estende o outro deve flexionar, isso é contrair os extensores e
relaxar os flexores para suportar o peso.

- Quando um membro flete, os músculos flexores contraem-se e os antagonistas

são inibidos.

A MEDULA POSSUI GERADORES DE PADRÃO E ISSO É CONTROLADO PELO TRONCO

ENCEFÁLICO, TAL QUAL PERMITE A COORDENAÇÃO DA LOCOMOÇÃO.

ALGUMAS LESÕES PODEM PREJUDICAR ESSE SISTEMA:

- AULA - 06/07

⮚ FUNÇÕES MOTORAS DA MEDULA ESPINHAL:

-A informação passa pelo neurônio aferente e na mesma porção medular ele é
enviado para os interneurônios e posteriormente aos motores.

1) Neurônios sensitivos
2) Neurônios motores
- Alfa (fibra Aa)
- Gama (fibra Ay)

3) Interneurônios

INFLAMAÇÃO OU RUPTURAS NO MOTONEURÔNIO CONFERE A UMA

PARALISIA.

� LESÃO RAQUI-MEDULAR:
- Lesões:
1. Paralisia dos músculos
2. Arreflexia
3. Atrofia muscular
4. Síndrome do Montoneurônio Inferior
5. Choque meduar

-Níveis:
- Nivel da cervical: tetraplegia
- Nivel da lombar/torácica: paraplegia

DEPENDENDO DO NÍVEL PERDE A CONEXÃO DO CORTÉX, ENTRETANTO,

APRESENTA REFLEXO.
� RÍTMICO (ENGRAMA):

� TRONCO ENCEFÁLICO:

- Formado por ponte, bulbo e mesencéfalo:

- Funções:
 Controle visceral

Liga o encéfalo à medula

APRESENTA NÚCLEOS QUE PROMOVEM O PROCESSAMENTO DOS IMPULSOS

EM INFORMAÇÃO.

� SUTENTAÇÃO DO CORPO CONTRA A GRAVIDADE:

Músculos
posteriores
da

PERMITEM A POSTURA, FICAR ERETO.

� TRANSMISSÃO DE SINAIS INIBITÓRIOS DE SUSTENTAÇÃO CONTRA A GRAVIDADE:

UM MANDA FICAR ERETO, OUTRO MANDA RELAXAR, A INIBIÇÃO É
IMPORTANTE PARA CONSEGUIR DOBRAR ALGUMA MUSCULATURA.

!!! OS RETICULARES PONTINOS SÃO DE CONTRAÇÃO E OS BULBARES DE

RELAXAMENTO.

PROMOVE O RELAXAMENTO, O CORPO VOLTA PRA FRENTE.

!!! ESSA ATIVAÇÃO E INIBIÇÃO É IMPORTANTE PARA A MOVIMENTAÇÃO

NATURAL.

- OS BULBARES: PODEM RECEBER DE TODA AS INFORMAÇÕES.

 - CEREBELO:
- A informação chegou ao fuso e foram enviadas ao tronco encefálico, que
posteriormente, ao cerebelo.
-Correção dos nossos movimentos, EQUILIBRIO e postura.
- Promove a sinergia da movimentação: controle de marcha (agonista e
antagonista).

� MOTRICIDADE:

- CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DO CEREBELO:

Músculos proximais Informações do cérebro,
Músculos Distais para controlar o
movimento desejado.

- É UM MINI CÓRTEX – CARACTERÍSTICAS:

 OU AS INFORMAÇÕES CHEGAM PELAS FBRAS MUSGOSAS ( GENERALIZADAS) OU PELAS
TREPADEIRAS ( ESPECIALIZADAS). TODA INFORMAÇÃO QUE ENTRA E É PROCESSADA,
ELA DEVE SAIR PASSAR PELO DETERMINADO NÚCLEO DE TRIAGEM.

ANTES DE CHEGAR AO NÚCLEO, A INFORMAÇÃO PASSA PELA CÉLULA ÚNICA QUE É A FIBRA
DE PURKINJE.

- MAS COMO ELE FAZ A MODULAÇÃO DESSA INFORMAÇÃO?

- FAZ POR MEIO DE SINAIS INIBITÓRIOS, ELA FRENA A INFORMAÇÃO, MODULA E ENVIA.
 ORDENADA

DESORDENADA

!! SE A INFORMAÇÃO FOR ENVIADA DA PARTE PERIFÉRICA DA FIBRA, ELA É ENVIADA

DIRETO AO NÚCLEO E A INFORMÇÃO SERÁ ENVIADA DE FORMA DESORDENADA, ENTÃO,
É NECESSÁRIO PASSAR POR TODO UM CIRCUITO PARA SER ORDENADA.

-LESÕES NO CEREBELO:

!!! NÃO HÁ PARALISIA NA MUSCULATURA SE CASO HOUVER LESÃO. E SIM OS

MOVIMENTOS FICAM SEM COORDENAÇÃO (ATAXIA). PERDE O TÔNUS, A EFETIVIDADE
DA MOVIMENTAÇÃO.

-LESÕES NO CÉREBRO CEREBELO:

1. LESÃO:

LESÕES NESSA REGIÂO

CAUSA ATAXIA QUE NADA MAIS É QUE PERCA DO PLANEJAMENTO MOTOR, VISTO
QUE O CEREBELO LATERAL ELE É RESPONSÁVEL POR ESSA FUNÇÃO. DESSE MODO, A
PESSOA ADQUIRE ATAXIA (PERCA DE CODERNAÇÃO), BEM COMO DIMINUIÇÃO DO
SEU TÔNUS MUSCULAR E TEM TREMORES CONSTANTES.
2ª LESÃO:

LESÕES NESSA REGIÂO

Apresenta marcha instável com erros de execução motora, devido essa área ser
responsável pelo controle da motricidade em áreas medias e axiais.

3ª LESÃO:
 -FUNÇÕES MOTORAS DOS NÚCLEOS DA BASE: região sub-cortical.

->

- QUAIS SÃO?

1. Núcleo Caudado;
NEO-ESTRIADO ou ESTRIADO
2. Núcleo Putâmen:

3. Núcleo do Globo Pálido( segmento interno e externo)

4. Substância negra: parte reticulada e compacto

5 Núcleo Subtalâmico.

!!! SÃO CIRCUNVIZINHOS DOS TÂLAMOS.

 - CIRCUITO:

-> AS informações partem do córtex, chegam aos núcleos, principalmente, no caudado ou

putanmê. Assim, fazem interconexões e via de saída pelo globo pálido ou pode passar para a
substância negra, que passa pelo tálamo e volta para o córtex.

-> Isso é importante para a correção das informações.

CÓRTEX -> NÚCLEOS DA BASE ( ESTRIADOS -> GLOBO PÁLIDO ou SUB. NEGRA ) -> TÁLAMO -> CÓRTEX
- VIAS EXCITATÓRIAS:

1. VIA DIRETA: EXCITATÓRIA, AS INFORMAÇÕES SÃO POSSÍVELMENTE CORRETAS.

A via direta facilita os neurônios talâmicos para o córtex, gerando desta forma,
contração do músculo agonista.

2. VIA INDIRETA: INIBITÓRIA, AS INFORMAÇÕES NECESSITAM DA CORREÇÃO DO

MOVIMENTO.

A via indireta inibe os neurônios talâmicos para o córtex, gerando desta forma, relaxamento
do músculo antagonista
� SE HOUVER ERROS NESSAS INFORMAÇÕES, ACONTECE AS DOENÇAS:
1. Doença de Huntington: após danificações no estriado e não consegue enviar aos
núcleos, então, há uma confusão no entendimento da informação, assim, não
consegue passar pela informação ajustada então, o tálamo informa ao cérebro que
precisa ser um movimento exagerado.
 2. Doença de Parkinson: após danificações na substância negra que pode enviar
tanto para a via direta, quanto indireta, então a informação fica discrepante,
assim, quando ela vai sair e alcançar o tálamo, ele não consegue entender, então,
passa ao córtex a redução do movimento ou paralisação, tremores e etc.
Aumento da atividade inibitória.

- FUNÇÕES MOTORAS DO CÓXTEX:

-- associação do córtex + cerebelo+ núcleos da base= controle do movimento, equilíbro

e postura.

MAS QUEM É ESSE CÓRTEX MOTOR?

- É a parte pré do homúnculo.

-Primeiramente, passa pela área suplementar e pré motor, que é um sistema de

planejamento, que envia aos núcleos da base, cerebelo e se estiver tudo ok, é enviado ao
planejamento novamente, e depois ao córtex motor primário.
 Após a informação chegar ao córtex primário ela é enviada pelos feixes de fibras até o
músculo efetor.

VIA INDIRETA,
MOVIMENTOS
VIA DIRETA, MOVIMENTOS VOLUNTÁRIOS
VOLUNTÁRIOS.
 A informação chega, é enviada aos núcleos da base ou cerebelo é enviado para o córtex motor,
assim é enviado para a medula diretamente.

Trato córtico-espinal - Trato córtico-anterior

lateral /medial
- Entretanto, essa via córtex-espinhal ela é dividida em duas:

* A maior parte das fibras passa pelo feixe córtico-espinhal lateral, sendo essa em cerca de
90%, essa via sofre uma decussação piramidal localizada no bulbo responsável pelos nossos
movimentos finos dos dedos e das mãos.

* 10% das fibras passam pelo trato córtico anterior/medial, sendo essa envolvida com a
musculatura proximal e axial, principalmente com o controle postural.

SEMPRE UMA VIA DO LADO DO CÉREBRO, QUANDO SE TRATA DE MOVIMENTOS FINOS,

CHEGAM A MEDULA NO LADO OPOSTO, OU SEJA, MEU LADO DIREITO É COMANDADA PELO
LADO ESQUERDO.

-VIAS DESCENDENTES DA MEDULA

LESÕES EM ESTRUTURAS SUPERIORES

HÁ A LESÃO, MAS ELE PERMANECE COM MOVIMENTAÇÃO, EMBORA TENHA PERDIDO

ALGUMAS AÇÕES FUNCIONAIS, COMO MEXER O PÉ E A MÃO.

-LESÕES EM ESTRUTURAS INFERIORES:

- A PESSOA PERDE TODA A CAPACIDADE DE FAZER MOVIMENTOS VOLUNTÁRIOS

-AULA 13/07:

⮚ SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO:

-ORGANIZAÇÃO ANATÔMICA DO SISTEMA NERVOSO:

!!! NO SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO:

1. SOMÁTICO: neurônios efetores estão no musculo esquelético, apresenta
transmissão direta do órgão à medula..(acetilcolina-excitatório)

2. AUTONOMO: neurônios efetores estão em músculo cardíaco, liso e glândulas,

apresenta transmissão segmentada, pois tem um glanglio e dois neurônios .
(acetilcolina e noradrenalina- excitatórios e inibitórios).

� Funções:
- Controle e manutenção de um ambiente interno estável, em resposta a flutuações
nas condições internas e variações induzidas por estímulos externos.
🡪 Divisões:

OS DOIS CHEGAM NOS MESMO ÓRGÃOS

AS FIBRAS PRÉ GLANGLIONARES SÃO MIELINICAS, JÁ AS FIBRAS PÓS SÃO AMIELINICAS.

� NEUROTRANSMISSOR/RECEPTORES GLANGLIONARES( PRÉ GLANGLIONARES):

- Sempre acetilcolina (FIBRA COLINÉRGICA COM RECEPTOR NICOTÍNICO)

� NEUROTRANSMISSORES/RECEPTORES GLANGLIONARES (PÓS GLANGLIONARES)

- SIMPÁTICO: sempre libera noradrenalina/noraepinefrina (FIBRAS ADRENÉRGICAS

COM RECEPTORES ADRENÉRGICOS- alfa e beta.)

-PARASSIMPÁTICO: sempre libera acetilcolina (FIBRAS COLINÉRGICAS COM

RECEPTORES MUSCARÍNICOS).
ENTRETANTO, O NEURÔNIO PÓS GLÂNGLIONAR COLINÉRGICO NA MEDULA
SUPRARRENAL E NAS GLÂNDULAS SUDORIPARAS SÃO DIFERENTES!!!!

Ao invés de
noradrenalina

Não há a presença de Libera na circulação, serve

glânglios. de reforço para o sistema
simpático.

SIMPÁTICO X PARASSIMPÁTICO

-LUTA OU FUGA - DESCANSO

- ESTRESSE - RETENÇÃO DE ENERGIA

!!! RESPOSTA ALARME:

Isso irá aumentar de muitos modos a capacidade do corpo em desempenhar uma atividade
muscular vigorosa:

1 – Aumento da pressão arterial;

2 – Aumento do fluxo sangüíneo para os músculos;

3 – Aumento do metabolismo celular em todo o corpo;

4 – Aumento da concentração de glicose no sangue;

5 – Aumento da glicólise no fígado e no músculo;

6 – Aumento da força muscular;

7 – Aumento da atividade mental;

8 – Aumento da velocidade de coagulação do sangue.

- AULA 20/07:
⮚ FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

� Coração:

- Formado por duas bombas separadas.

� Bioeletrogenese cardíaca:

-Noções gerais:
- miocárdio: atrial e ventricular
-valvulas: AV (tricúspide e mitral)/ pulmonar e aórtica

-músculos papilares:
-Tecido de automatismo (nódulo Sinoátrial e atriventricular)
-Tecido de condução: feixe de His(átrio) e fibras de purkinje

É INDEPENDENTE DO CORPO= AUTOMATISMO CRADÍACO

- Potencial de ação:
- apresenta um platô, não há pico.
- isso ocorre pela presença de um canal de cálcio, tal permite que o coração fique contraído
para a saída de sangue.

- Pressão:
- Sistólica: pressão de contração/ejeção do sangue.
-Diastólica: pressão relaxamento.

-PROPIEDADES:

1. AUTOMATISMO
PA

DESPOLARIZA

ENTRE O NÓ SINOATRIAL E O ATRIOVENTRICULAR HÁ UM RETARDO, ISSO PROMOVE O

ENCHIMENTO DO ÁTRIO.

2. CONDUTIBILIDADE

3. EXCITABILIDADE
-Importante, visto que na massagem cardíaca há uma excitabilidade mecânica.
- entretanto, há momento em que o coração está em inexcitabilidade e
excitabilidade.
 4. CONTRABILIDADE:
- ionotropismo (cálcio)
- agentes ionotrópicos

- FISIOLOGIA DA CONDUÇÃO CARDÍACA:

- SEQUENCIA DA ATIVIDADE CARDÍACA.
 DESPOLARIZAÇÃO DESPOLARIZAÇÃO REPOLARIZAÇÃ
DO ÁTRIO DO VENTRÍCULO O

COLOCAÇÃO DE ELETRODOS:
- SIMPLES:
- ELABORADO:

� REGULAÇÃO SIMPÁTICA:
� REGULAÇÃO PARASSIMPÁTICA:

!! A TEMPERATURA INFLUENCIA NISSO:

-SE AUMENTAR A TEMPERATURA ELA PROVOCA REDUÇÃO DO TEMPO DE
CONCENTRAÇÃO.

� CICLO CARDÍACO:
O sangue entra nos átrios e sai pelos ventrículos.

!! não entra e nem sai sangue=isovolumétrica.

1. Ocorre a sístole atrial que é a contração do átrio e o relaxamento do ventrículo, há o
fechamento da válvula mitral, e ocorre a isovolumétrica. Após encher o ventrículo,
ocorre o aumento da pressão e há a abertura da valva aórtica/ pulmonar, ai ocorre a
sitole (ejeção). Após isso, a válva fecha e entra na fase repolarização( relaxamento
ventricular isovolumétrica).
 Fechamento da
valva aórtica

Abertura da valva
aórtica
Aumento
do volume
 Fechamento da valva
Ocorre o potencial de ação e a contração mitral
do átrio
DS= DÉBITO SISTÓLICO: e o enchimento
SANGUE EJETADO do
NAventrículo.
SÍSTOLE
O que faz aumentar o debito e a frequência é o aumento do consumo de o2.

PA= DÉBITO CARDIACO X RESISTENCIA

RESISTENCIA É A CAPACIDADE DE ENVIAR E RETORNAR O SANGUE, ISSO OCORRE COM A
VASODILATAÇÃO DO VASO SANGUÍNEO. (AUMENTA POR MEIO DE RETENÇÃO DE LÍQUIDO,
PESO E ETC, VISTO QUE AUMENTA A PRESSÃO DOS VASOS).

DEBITO= É A QUANTIDADE DE SANGUE.

- AULA 22/07:

- Definição: é a força condutora do fluxo sanguíneo por meio do sistema vascular.

● Pressa: Força/Área

● “Pressão de propulsão criada pelo coração”

● Pressão= Choque do líquido sobre a parede que o mantém;

● Pressão Arterial (Pa)= Fluxo (Débito cardíaco) X Resisteência

O SISTEMA DE CONTROLE DE PRESSÃO TENTA CONTROLAR AUTOMÁTICAMENTE. ENTÃO,

COMO ISSO É FEITO?

- Primeiramente:

PA= DC X RPT

- Importância:

-O controle da pressão arterial é importante para

manter a perfusão nos diferentes territórios da
circulação.

-Valores normais de pressão para cada faixa idade

variam, devido a capacidade do coração de contrair
e relaxar o músculo.

- Diagnóstico: Não deve ser feito com apenas uma

medida, deve analisar se o aumento persiste ou
não, deve avaliar as circunstâncias, visto que
alterações emocionais pode alterar a pressão
artérial.
Atualmente existe um aparelho chamado de
mapa, deve ser feito com a participação do
paciente, por isso ele deve anotar cada fase do dia.

- Depende:
- A fatores relacionado ao débito cardíaco:
* FC;
* Volume sistólico;
*Contratilidade Cardíaca;
 DC= FC X VOLUME SISTÓLICO

- A fatores da resistência:
* SN simpático: a1 e B2 (quando libera neurotransmissor que atua no ceceptor, vai
estimular a liberação de cálcio para que haja a vaso contrição).
*Humoral: Sistema renina angiotesina aldosterona (provocam a vasoconstrição)
* Local: auto regulação.

RPT: constrição/dilatação

- Mecanismos de Controle da Pressão Arterial:

1. A curto prazo:
*Mecanismos Locais: miogênicos, metabólicos, parácrinos/autácrinos, fatores
endoteliais e temperatura;

*Mecanismos Neurais: mecanorreceptores, qui

2. A longo pazo:
*Mecanismos humorais; sistema renina angiostesina aldesterona.
*Mecanismos renais;

IMPORTÂNCIA= PERFUSÃO E OXIGENAÇÃO.

 APINÉIA= PICO DE PRESSÃO= RISCO DE SER HIPERTENSO
- Classificação Funcional dos Vasos:
- Capacitância -> Veias
- Condutância -> Artérias
- Troca -> Capilares
- Resistência -> Arteríolas

!!! Definição:
- Capacitância: grande capacidade de armazenar sangue;
- Condutância: conduzem grandes volumes de sangue;
- Troca: permitem a troca de nutrientes e gases com os tecidos;
- Resistência: oferecem resistências as variações de fluxo e de pressão.
- A CURTO PRAZO:

-Regulação neuro-humoral da Pa: funciona como um arco-reflexo.

- Eferente simpático:
- Eferente parassimpático:

-Sistema Controle Barorreceptor Arterial ( Reflexo Pressorreceptor): corpúsculo aórtico

(aumento súbito da pressão arterial).

- O hipertenso não vai ter o barorreceptor ativado, pois o mesmo compreende que é
normal para aquela pessoa.
� Resposta:
-Inibe o simpático;
-Ativa o parassimpático.
- Diminui a vasocostrição= diminuição RPT
-Diminuição da frequência cardíaca e força contrátil: Diminui DC.
-Excita o centro vagal: diminui a FC.

TEM IMPORTÂNCIA PARA A REGULAÇÃO A PRESSÃO A LONGO PRAZO, POIS SOFRE

ADAPTAÇÃO.
PODE ATUAR COMO TAMPÃO DURANTE A POSTURA.
ATUA DE MOMENTO A MOMENTO (DEITAR NO CHÃO, LEVANTAR RÁPIDO)

- Quimiorreflexo:
- Estimulo:
* Quimioreceptores centrais: PCO2 e queda do PH.
* Quimioreceptores periféricos: PCO2, diminui PO2 e o PH.

-Localização:
* Arco aórtico;
* Seio carotídeo;

REESTABELECER A CONCENTRAÇÃO DE PO2

- CONDIÇÃO

-Cardiopulmonar:
-Estímulo: estiramento da câmaras cardíacas e vasos pulmonares (pressão intra-
cardíaca)=volemia;

-Localização dos receptores: câmara cardíacas e vasos pulmonares.

-Principais respostas:
- diminuição da frequência cardíaca;
- diminuição da contratibilidade cardíaca (força de contração)
- diminuição da RPV (vasodilatação);
-diminuição da atividade simpática e aumenta a atividade parassimpática.

RESUMINDO AS REGULAÇÕES A LONGO PRAZO:

- LONGO PRAZO:
-SRAA: Se a pressão cai, quem atua regulando, promovendo assim, o aumento da pressão
é a SRAA, devido a perca de fluxo nos rins.

- Os rins regulam a diminuição da pressão, devido não sofrer efeito do parassimpático:

● Regula a natriurese ( aumenta a reabsorção de Na+)

● Diurese (aumenta a reabsorção de agua)

● Ativa o Sistema Renina-angiotensina;

 ESSE SISTEMA, PODE SER UTILIZADO PARA REGULAR A PRESSÃO ARTERIAL ALTA,
PROMOVENDO A INIBIÇÃO DO ECA, ENTÃO A ANGIOSTENSINA I NÃO SERÁ CONVERTIDA EM
ANGIOTENSINA II QUE PROMOVE TODO AQUELE SISTEMA..

HÁ TAMBÉM UM BLOQUEADOR DE AT1 QUE É UM RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II

SE O MEDICAMENTO PROMOVER A RETENÇÃO DE LÍQUIDO, PODE SER USADO UM DIRÉTICO

!! SE A ANGIOTENSINA PROMOVER A ESTIMULAÇÃO DO RECVEPTOR AT2 ELA PROMOVE A

VASODILATAÇÃO.
EXCESSO DE ANGIOTENSINA II PROMOVE A HIPERTROFIA CARDÍACA.
- AULA 27/07:

⮚ MECÂNICA VENTILATÓRIA:
- Eventos funcionais:
1. Ventilação pulmonar, renovação cíclica do gás alveolar pelo ar atmosférico;
2. Difusão de oxigênio e do dióxido de carbono entre os alvéolos e o sangue;
3. O transporte, no sangue e nos líquidos corporais, do O2 (dos pulmões para as
células) e do CO2 (das células para os pulmões);

4. A regulação da ventilação e de outros aspectos da respiração. Transporte, no sangue

e nos líquidos corporais.

-Organização morfo-funcional:

-Zona condutora (transporte):

VAS- nariz até a traqueia
VAI- traqueia até bronquíolos terminais;

-Zona respiratória: (dentro dos pulmões)

VAI- bronquíolos respiratórios aos alvéolos (trocas gasosas);

!!! O sangue desoxigenado entra nas veias cavas pelos, vão para os pulmões e entram
no coração oxigenado e sai pela aorta em direção ao corpo.

Fisiológicamente, os dois são condutores.

-Músculos da Respiração:
- Conjunto de músculos que juntam, se ligam e reveste os ossos para promover os
movimentos da.

-A respiração forçada necessita de acionamento de músculos.

-Na expiração só vai ativar os músculo se for ativa, visto que na passiva acontece normalmente
pelo relaxamento dos músculos.
-Músculos envolvidos:

-Na inspiração: intercostais externo, externocleidomastoideos, serráteis anteriores e

escalenos

-Expiração: reto abdominal e intercostais interno.

-Movimentação do diaframa:

Feito por meio da contração, encurtamento da fibra e expansão da área.

-Cranio-caudal (subida e descida do diafragma/ movimento vertical)
-Latero-lateral ( movimentação horizontal/expansão das costelas)
-Antero-posterior (expansão do esterno)

A PRESSÃO MOTRIZ DO SISTEMA RESPIRATÓRIO, GERADA PELA CONTRAÇÃO MUSCULAR,

PRECISA VENCER FORÇAS (DE OPOSIÇÃO) ELÁSTICAS E RESISTIVAS

-Forças opositoras das distensão dos pulmões:

-Forças elástica:
-Forças exercidas pelo recolhimento elástico pulmonar e da caixa torácica e da tensão
superficial

-Forças resistivas (não elásticas):

-Foças exercidas pela resistência das vias aéreas

-APROFUNDAMENTO!!!!

-Forças elásticas:

1. Tensão superficial: Resulta das forças de atração entre moléculas de líquido que
revestem internamente os alvéolos.
Vão esvaziando e colapsando, dessa maneira, eles tem a produção própria de um sulfactante
pelo pneumócito II, que é uma capa protetora que isola o ar do líquido.

Os bebes não produzem surfactante, pois não tem os pneumócitos II maduros, então,
apresentavam a síndrome da membrana hialina.

Em caso de pneumonia, o pulmão perde a capacidade de produzir surfactante.

2. Fibras elásticas:
Deve controlar a força elástica, pois pode fechar mais que o necessário.
Então, na inspiração o elástico aumenta e na expiração diminui, isso é controlado e
dentro dos parâmetros normais.

3. Força resistivas (não elásticas):

- O formato do tubo, e o raio do tubo interfere na passagem do ar.
-Ventilação/Fluxo:

Deslocamento de ar: zona de alta pressão para zona de baixa pressão

Pressões envolvidas com o processo da ventilação:

Para vencer as resistências é necessário variar a pressão.

• Pressão intrapleural: entre as pleuras visceral e parietal há um líquido que permite

que elas deslizam, portanto, há uma pressão de colamento (subatmosférca negativa).
Quando há a inspiração, o musculo puxa o gradil costal e as duas pleuras deslizam.
Quando o músculo relaxa, a tendência seria descolar, entretanto, a pressão
intrapleural mantém o pulmão no diâmetro normal do pulmão.

SUBATMOSFÉRICA (NEGATIVA)

O que causa essa negatividade:

- Tendência do pulmão de se retrair
- Tendência da parede torácica de se expandir
- Bombeamento de fluido do espaço intrapleural pelos vasos linfáticos

!!!PEUMOTORAX= perfuração do pulmão e entrada de ar a pleura, alterando a pressãi

intrapleural e colapso do pulmão.

• Pressão alveolar: para ganhar volume, é necessário haver menor pressão e o mesmo
ocorre ao contrário. A pressão é inversamente proporcional ao volume.

• Pressão transpulmonar –resultante entre a pressão intrapleural meos a intra-

alveolar;
 PT= P Intrapleural – P Intra-alveolar

FORÇA DE EXPANSÃO DOS PULMÕES

O aumento do volume dos pulmões depende do gradiente da pressão transpulmonar,

gerado pelos músculos inspiratórios, de modo que a pressão interna aumente em
relação a pressão externa.

Os alvéolos se expandem passivamente em resposta a aumentos da pressão de

distensão através da parede pulmonar.

Quanto maior a pressão transpulmonar maior a quantidade de ar que entra no pulmão

• Pressão atmosférica: para entrar ar atmosférico no alvéolo, é necessário a diferença

de pressão.
-Para entrar ar: é necessário que a P alv seja menor que P atm= Palv (negativa)
-Para sair ar é necessário que a P alv seja maior que P atm;= P alv (positiva)

F= Patm – Palv/ R

-Complacência pulmonar:
-grau de expansão ( distesibilidade) que os pulmões experimentam para cada unidade
de aumento de pressão transoulmonar.
 A pressão intrapleural no ápice é mais negativa que na base, o alvéolo no ápice é
maior e na base menor.

Sempre deve haver um equilíbrio entre a ventilação e a perfusão, então, sem perfusão
não há trocas gasosas. Se há pouca ventilação e perfusão, não há como fazer trocas
gasosas.

Quando estamos respirando passivamente, não usamos nosso espaço morto do

pulmão (resíduo funcional).

Expiração forçada

Entra e sai ar
passivamente Residual + Expiração
Que não consegue sair reserve volume
consegue consegue

- Frequência dos ciclos Respiratórios (FR)= 12-18 rpm

- ventilação  movimento fásico de entrada e saída de ar
dos pulmões

- VENTILAÇÃO MINUTO x VENTILAÇÃO ALVEOLAR

- VM = FR X VC

- VA = FR X (VC ar enviado-VEM)

Se o VC e o VEM for igual não há volume alveolar, pois tudo que é doado fica no
espaço morto.

-ESPAÇO MORTO:
Denomina-se espaço morto as regiões ocupadas por ar, onde não ocorrem trocas
gasosas (hematose). Pode ser espaço morto fisiológico ou anatômico.

Anatômico – espaços em que não há hematose, porque não existe epitélio

especializado nesta função. Por exemplo: traqueia, brônquios e bronquíolos.

Fisiológico – ar que entra nos alvéolos, mas não participam efetivamente da hematose.
-AULA 03/08:

- TROCAS GASOSAS E TRANSPORTE DE GASES

-TROCAS GASOSAS: O2 E CO2

- Respiração Externa: envolve troca do O2 e CO2 entre os pulmões e o sangue

- Respiração Celular: utilização de O2 para produção de energia e o CO2 é produto do
metabolismo.

-Razões para a diferença na composição do ar alveolar:

1 - o ar atmosférico é umidificado pelas vias aéreas antes de alcançar os alvéolos;

2 - o O2 e o CO2 estão constantemente sendo trocados entre os alvéolos e os

capilares;

3 - a cada ciclo respiratório o ar alveolar é parcialmente renovado pelo atmosférico.

!!! Os valores são diferentes devido a umidificação do ar, mais precisamente, pro O2.
Já os valores de CO2 é maior devido ser um local de maior troca.

!!! Mesmo que tenha uma parada respiratória, a pessoa ainda continua madado
oxigenio para o orgaismo, sendo esse a reserva do sangue venoso.
-Lei de fick:
-Taxa de difusão: área da superfície x gradiente da pressão parcial x permeabilidade
Espessura

-Lei de Henry: a quantidade de gás dissolvido em líquido é proporcional a pressão

parcial do gás e a solubilidade do gás.

- As trocas gasosas são resultados da diferença de pressão:

-> O2:devido ter uma concentração maior nos alvéolos do que no sangue, a passagem
do O2 é em direção ao sangue, até se igualar ao valor do alvéolo.

->CO2: devido ter uma concentração menor nos alvéolos e maior no sangue venoso,
há a passagem de CO2 em direção aos alvéolos.

A DIFEREÇA DO CO2 E O2 É DECORRETE DA DFUSIBILIDADE ENTRE OS GASES.

-Fatores que interfere no transporte de O2:
-pH
-Temperatura
- PCO2
� DESLOCAR PARA ESQUERDA QUER DIZER QUE A AFINIDADE MAIOR, OU SEJA, NÃO
PRECISA ENVIAR MUITO O2 PARA O TECIDO.

� DESLOCAR PARA A DIREITA QUER DIZER QUE A AFINIDADE É MENOR, OU SEJA,

ENVIA O2 PAEA O TECIDO (efeito bohr em qualquer tecido)
Quanto maior a concentração de CO2, maior é a pressão e menor é o pH, desse
modo hemácia demanda enviar mais O2 para os diversos tecido, portanto, menor é
a afinidade da hemoglobina com o O2.

-Transporte de CO2:
-Dissolvido 7%
-Tampão 70%
-Ligado a hemoglobina 23%

-Efeito haldane: desligar o CO2 para entrar o O2 nos pulmões.

- Quanto maior a concentração de O2 menor é a afinidade de CO2 pela Hb.
-Anormalidades de trocas:
-RESUMO DAS TROCAS E TRANSPORTES:

-REGULAÇÃO DA NOSSA RESPIRAÇÃO:

- modulada por vários reflexos, mas deve passar por uma central.
-Modelo contemporâneo do controle da ventilação:

-Regulação controlada pelo centro respitarório que está localizado no bulbo e na

ponte do tronco cerebral. Pelos:

1. Grupo respiratório dorsal: na inspiração tranquila só o dorsal funciona, na

inspiração forçado ocorre pela ação do dorsal e ventral. (BULBO)

2. Grupo respiratório ventral: trabalha da inspiração forçada e expiração forçada

(respiração forçada). (BULBO)

3. Centro pneumotórax: trabalha na apneia; (PONTE)

Aprofundando:

1. GRUPO RESPIRATÓRIO DORSAL (DRD): se situa no interior do núcleo do trato

solitário (NTS).

-O núcleo do trato solitário corresponde a uma terminação sensorial dos nervos vago e
glossofaríngeo, que transmitem sinais sensoriais para o centro respiratório, a partir de:

1. Quimiorreceptores periféricos;
2. Barorreceptores periféricos;
3. Vários tipos de receptores nos pulmões;
-Descarga respiratória dorsal:

Quando você não lembra que está respirando ainda há um ritmo respiratório, tal qual
é responsável por movimentar o diafragma e músculos da inspiração.

A nossa inspiração é considerada como sinal em rampa, há o potencial do GRD que

permite a inspiração tranquila, até 500 ml, onde há o bloqueio da CP e relaxamento do
diafragma passivamente (mais demorado).

Já na respiração forçada há um pontencial que permite a ventilação em níveis

superiores a 500 ml, há uma ação contínua do GRD + GRV, logo, há novamente o
bloqueio de rampa pelo centro pneumotórax. Relaxamento pelo diafragma e reto
abdominal, o que é feito pelo GRV.
A rampa pode ser controlada: por meio do controle a velocidade do aumento, bem
como o controle do ponto limite.

2. GRUPO RESPIRATÓRIO VENTRAL (GRV): os neurônios do grupo respiratório

ventral está inativo na respiração passiva, logo quando há uma ventilação forçada
o GRD ativa o GRV. Para isso os 3 grupos o GRV, GRD E CP tem que atuar em
conjunto. Neurônios, logo, todos eles se comunicam.

-O ritmo é gerado pelo aumento progressivo do volume pulmonar.

- Centros respiratórios pontinos:

-Influenciam e modificam a atividade dos neurônios bulbares;
- Suaviza a transição entre a inspiração e a expiração vice e versa.
- Os GRP E GRV transmitem impulsos nervosos ao bulbo;
-O GRP:
-modifica e refina o ritmo ventilatório gerado pelo GRV;
- a vocalização
-sono
-exercício

Na ventilação basal, os neurônios inspiratórios do GRD disparam, ativando os

neurônios motores respiratórios que estimulam a contração dos músculos
inspiratórios.

A expiração passiva ocorre quando um grupo de neurônios expiratórios dispara, logo o

GRP inibindo o controle do GRD e permitindo o relaxamento dos músculos
inspiratórios.

Na inspiração forçada há a ativação do GRD e GRV permitindo a movimentação do

diafragma e o relaxamento dos músculos inspiratórios. Quando chega no valor limite o
GRP promove uma inibição do GRD e GRV.

Neurônios do GDR integram a chegada de informações sensoriais periféricas e

modificam o ritmo gerado pelo GRV.

Os centros expiratórios pontinos interagem com os centros bulbares para suavizar o

padrão ventilatório.
As vias eferentes são incompletas. Neurônios bulbares se comunicam com neurônios
motores inferiores na medula espinal.

-Controle químico: através dos quimiorreceptores.

-Situados no bulbo.

Assim detectam a baixa de pO2 e mandam impulsos para os centros respiratórios

aumentarem a ventilação, assim, o GRD e GRV é ativado e o CP é bloqueado.

-Já os quimioreceptores centrais são seníveis ao CO2, assim mandam impulsos

também para aumentar a ventilação.

O H+ AGE DIRETAMENTE SOBRE OS QUIMIORECEPTORES, MAS NÃO ATRAVESSA A

BARREIRA . JÁ O CO2 ATRAVESSSA A BARREIRA, MAS AGE INDIRETAMENTE.
-AULA 17/08:

- RENOVASCULAR

- Introdução:

-Função dos Rins: Realizadas principalmente pela filtração do plasma e remoção de

substâncias do filtrado

1) Excreção de produtos indesejáveis do metabolismo e substâncias químicas estranhas.

- Ureia, ácido úrico; fármacos, pesticidas

2) Regulação do equilíbrio de água e dos eletrólitos.

3) Regulação da pressão arterial.

 - Excreção de Na+ e água, secreção de vasoativos (Renina ➝ Angio. II)

4) Regulação do equilíbrio ácido-base.

- Excreção de ácidos

5) Regulação da produção de hemácias.

- Secretram Eritropoetina ➝ estimula a produção de hemácias na medula óssea

6) Secreção, metabolismo e excreção de hormônios.

- Produzem Calcitrol (forma ativa da vit. D) ➝ absorção gastrointestinal de Ca2+ e
deposição nos ossos

7) Gliconeogênese.
- A partir de aminoácidos em casos de jejum prolongado
-Filtração Glomerular:

- filtrado glomerular: livre de proteínas e células (hemácias).

- concentrações de sais de moléculas orgânicas similares ao plasma.
-Exceto cálcio e ácidos graxos
-> parcialmente ligadas às proteínas plasmáticas
-Membrana capilar glomerular:
-alta intensidade de filtração: fenestrações no capilares, espaços na membrana basal e
podócitos;
-A carga negativa de proteínas nas camadas impedem a passagem de proteínas plasmáticas;
-Filtrabilidade menor de moléculas maiores e com cargas negativas.

MOLÉCULAS DISSOLVIDAS PASSAM PELA MEMBRANA, MAS DEVEM SER REABSORVIDOS EM

SUA TOTALIDADE.
-Determinantes da FG:

-Forças hidrostáticas e coloidosmóticas através da membrana glomerular (causa uma

tendência de filtração);
-Coeficiente de filtração glomerular (Kf)

FG= Kf (PG - PB - pG + pB)

Se a osmolaridade aumenta, há um prejuízo na capacidade de filtração do sangue.

-Se houver uma hipotensão, não vai haver filtração glomerular, devido não formar uma
diferença de pressão na parede gromerular.
O NOSSO ORGANISMO TEM MECANISMO PARA REGULAR, DEVIDO A MUDANÇAS NAS
PRESSÕES E A CORRELAÇÃO COM A FILTRAÇÃO GLOMERULAR;

Noraepinefrina, Epinefrina, Endotelina: Atuam aumentando a vasoconstrição da RA e

diminuindo o fluxo de sangue que chega aos glomérulos, aumentando as pressões
arteriais.

Angiotensina: previne efeitos na FG, promovendo vasoconstrição moderada na arteríola

eferente quando há uma queda da pressão arterial
Óxidos nítricos e prostaglândinas: são vasodilatadores que aumentam a filtração
glomerular, a prostaglandina, é considerada uma amenizadora da angio II.

Se houver uma osmolaridade baixa, a taxa de filtração vai aumentar, devido a ingestão de
muito líquido. Já no caso de uma osmolaridade alta, vai haver uma diminuição da taxa de
filtração, devido a ingestão de pouco líquido. Se houver uma diminuição da filtração, há um
acionamento da mácula densa, diminui a resistencia na arteríola aferente, e
vasoconstrição arterial para promover um maior fluxo no glomérulo, as células
justaglomerulares liberam renina, que promove a ativação de angiotensina II, aumenta a
resistência na arteríola eferente, aumentando a filtração glomerular. Há a liberação de ADH
que é responsável por promover uma reabsorção de sódio e água nas células da mácula
densa, aumentando o volume e o fluxo sanguíneo.

Outro mecanismo de regulação está relacionado com o mecanismo miogênico, se houver

um aumento da pressão arterial, haverá um estiramento da parece vascular, promovendo
assim, uma indução de fluxo de potássio para dentro da célula, promovendo a contração e
não estender o estiramento, logo, essa tendência tende a manter o fluxo glomerular e a
filtração em condições normais.

Se houver muito gasto energético, há uma justificativa para ingerir proteínas. Logo, se não
houver, a ingestão de proteínas é inadequada, vai haver uma sobrecarga dos rins,
aumentando a osmolaridade, tal qual promove maiores taxas de filtração.
Reabsorção glomerular:
Não pode haver diabete na excreção, entretanto, pessoas com diabetes há a ocorrência.
Devido uma maior concentração no sangue, logo não há a filtração, por isso a importância
de controlar a glicemia, para poder tirar da urina e colocar no sangue. Esse indivíduo
também tem um volume tubular muito alto, devido haver soluto na excreção, então, há a
passagem de água por osmose do meio intersticial para o volume de excreção. Há a
eliminação de outros componentes para balancear.
Quando há a privação de água, há a liberação de ADH, tal qual ativa o hipotálamo
facilitando a osmolaridade e ativando o centro da sede.
Aldosterona

A aldosterona é um hormônio esteroide sintetizado no córtex da glândula adrenal,

que age nas células principais presentes nos túbulos distal e coletor no néfron, da
seguinte forma:

- Por ser um hormônio hidrofóbico, passa livremente pela membrana da célula

principal e encontra seu receptor no citoplasma;
- O complexo hormônio-receptor estimula a transcrição gênica no núcleo celular e
a síntese de proteínas;
- A síntese de canais de sódio e bombas Na /K aumenta, sendo que os canais de
sódio se dispõem na membrana apical e a bomba na membrana basolateral;
- Como resultado, há maior reabsorção de sódio e maior secreção de potássio nos
túbulos distal e coletor.
- Além disso, a aldosterona aumenta a síntese de enzimas envolvidas na produção
de ATP, importante para alimentar o consumo de ATP da bomba Na /K .
- A aldosterona também aumenta a secreção passiva do íon potássio e a secreção
ativa distal de hidrogênio.
ADH
O hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina é um hormônio proteico,
produzido por neurônios dos núcleos supraóptico e paraventricular no hipotálamo
e armazenado na neuro-hipófise. Quando os neurônios hipotalâmicos recebem
estímulo para liberação de ADH, ocorre despolarização desses neurônios e o ADH
é secretado por exocitose nos capilares neuro-hipofisários. Assim, pela corrente
sanguínea o ADH chega às células principais, onde atua aumentando a
reabsorção tubular de água, da seguinte forma (Figura 7):

- Por ser um hormônio hidrofílico, não entra facilmente na célula principal e

encontra seu receptor na membrana celular;
- O complexo hormônio-receptor estimula a síntese do AMPc (proteína Gs –
adenilciclase – AMPc);
- O AMPc ativa a proteína cinase A (PKA), que vai inserir na membrana apical as
aquaporinas (tipo 2) armazenadas na célula;
- A síntese de canais de água (aquaporinas) também aumenta, os quais se
dispõem na membrana apical;
- Como resultado, há maior reabsorção de água nos túbulos distal e coletor.
- O ADH também aumenta a reabsorção de ureia nos túbulos coletores medulares,
a qual contribui para a hipertonicidade na medula renal.

CONTROLE HORMONAL DA REABSORÇÃO TUBULAR DE ÁGUA

E SÓDIO

Ação e Regulação da Aldosterona, ADH e PNA

A aldosterona é produzida no córtex da glândula adrenal. Exerce seus efeitos nos

túbulos distal e coletor aumentando a síntese da bomba Na / K ATPase e de
canais de sódio e a síntese das enzimas produtoras de ATP. Como resultado, esse
hormônio promove maior reabsorção de sódio e secreção de potássio. O ADH
diminui a diurese, aumentando o volume plasmático.Tanto ADH quanto o sistema
renina-angiotensina-aldosterona são estimulados com o objetivo de aumentar o
volume e a pressão sanguínea. O PNA é secretado pelas células musculares
atriais e faz parte de uma família de peptídeos cuja função é reduzir a reabsorção
tubular de sódio, produzir vasodilatação e aumento da diurese. Além disso, o PNA
inibe o sistema renina-angiotensina-aldosterona, contribuindo para diminuir o
volume plasmático e a pressão arterial. Assim, o balanço entre as ações desse
conjunto de hormônios será responsável pelo ajuste final do equilíbrio
hidroeletrolítico de modo a manter o volume do líquido extracelular nos níveis
adequados.

Estímulos para a secreção de Aldosterona

Basicamente a aldosterona possui três estímulos para sua secreção:

• ACTH – Hormônio adrenocorticotrófico; sua ação é mais importante para o

cortisol do que para a aldosterona.
• Hiperpotassemia (lembre que uma das ações desse hormônio é excretar
potássio);
• Angiotensina II.

Como dito anteriormente, a angiotensina II é produzida a partir do

angiotensinogênio, um zimogênio produzido no fígado que é convertido em
angiotensina I pela renina (produzida no rim). A angiotensina I é convertida em
angiotensina II por ação da enzima ECA (enzima conversora de angiotensina)
presente em vários epitélios, especialmente no epitélio pulmonar. A angiotensina II
age:

• Estimulando a secreção de aldosterona;

• Causando a constrição dos vasos sanguíneos, o que aumenta a pressão arterial;
• Aumentando a sede;
• Aumentando o desejo pelo sal;
• Estimulando a secreção de ADH.

Estímulos para a secreção de renina

• Queda de pressão na arteríola aferente;

• Queda do sódio nos sensores da mácula densa;
• Estímulo pelo sistema nervoso simpático.
Todos esses estímulos indicam baixo volume plasmático, então a resposta
hormonal terá o objetivo de normalizar esta variável.

PNA – Peptídeo Natriurético Atrial

É um hormônio produzido no átrio, estimulado pela distensão de sua parede,

indicando aumento do volume plasmático. Exerce sua ação de uma maneira
oposta à ação do sistema renina-angiotensina-aldosterona:

• Estimula a excreção de sódio pela urina, inibindo sua reabsorção tubular;

• aumenta a TFG (vasodilatação da arteríola aferente) e da diurese;
• Vasodilatação na circulação sistêmica;
• diminui a produção de renina, ou seja, diminui também a liberação da
aldosterona;
• inibe a secreção de ADH.

Todas essas respostas convergem para aumento do volume urinário e, como

consequência, queda da pressão arterial.

Cálcio

O íon cálcio é livremente filtrado (o cálcio ligado a proteínas não é filtrado) e cerca
de 70% é reabsorvido no túbulo proximal, 20% na alça de Henle e 9% no néfron
distal. A maior parte da reabsorção proximal se dá pela via paracelular, tanto pelo
gradiente elétrico favorável (lúmen negativo) como pelo arraste pelo solvente. Uma
parcela menor entra por canais na membrana apical e é bombeado para o
interstício pelo trocador 3Na-Ca e por uma CaATPase . O íon cálcio também é
reabsorvido no segmento espesso da alça de Henle, principalmente de forma
passiva dependente do gradiente elétrico gerado pela reabsorção de sódio. No
túbulo distal, a reabsorção de cálcio é apenas transcelular e ativo, e é ponto de
regulação hormonal, especialmente pelo hormônio da paratireoide (PTH).

Potássio
O íon potássio, do mesmo modo que os demais íons, é livremente filtrado. Ele
também é reabsorvido e secretado no néfron, de modo que sua excreção vai variar
muito, dependendo de vários fatores, como a ingestão na dieta, a ação da
aldosterona e o equilíbrio ácido-base.

No túbulo proximal e alça de Henle (segmento espesso) o potássio é reabsorvido,

chegando no túbulo distal aproximadamente 10 a 30% da carga filtrada.

No néfron distal, ocorrerá secreção de potássio nas células principais, sempre que
a dieta tiver sobrecarga de potássio, por ação da aldosterona ou quando há
alcalose. A alta concentração intracelular de potássio gera o gradiente para a
secreção passiva na membrana luminal. Assim, qualquer fator que contribua para
esse gradiente facilitará sua secreção, como a ação da aldosterona, a dieta rica
em potássio e a redução de íons hidrogênio no plasma (alcalose).

Enquanto as células principais do túbulo distal secretam potássio (acoplado à

reabsorção de íon sódio), as intercaladas reabsorvem potássio, fazendo o ajuste
fino da sua excreção urinária. Nas células intercaladas do tipo A, o íon potássio é
reabsorvido por um antiporte em troca pelo íon hidrogênio na membrana luminal
(Figura 28).

Ureia

A ureia é gerada pelo metabolismo proteico (desaminação dos aminoácidos) e

seus níveis plasmáticos serão proporcionais à ingestão de proteínas. A ureia é
livremente filtrada e cerca de 50% dela é reabsorvida no túbulo proximal por via
paracelular. Na alça de Henle, ela volta aos túbulos por secreção nas porções
finas da alça, enquanto nos ductos coletores medulares ela é reabsorvida
novamente, formando um ciclo que contribui para a hipertonicidade medular e a
reabsorção de água. Na verdade, a reabsorção de água nos túbulos distais e
coletores corticais concentra a ureia no lúmen dos túbulos coletores medulares, o
que leva a sua reabsorção passiva (difusão facilitada), por transportadores
sensíveis ao ADH. Assim, quanto maior a reabsorção tubular de água (baixo fluxo
urinário), maior será a reabsorção de ureia.
Desse modo, a ureia contribui de forma significativa para a hipertonicidade
medular e o gradiente osmótico estabelecido no interstício renal, responsáveis pela
concentração da urina. A excreção de ureia acaba sendo de aproximadamente
50% da carga filtrada.

-O que você acha?

SECREÇÃO TUBULAR

Secreção é a transferência de moléculas do líquido extracelular para o lúmen do

néfron (do plasma sanguíneo para o lúmen dos túbulos renais). Do mesmo modo
que os mecanismos de transporte da reabsorção, os da secreção podem ser ativos
ou passivos. Portanto, podem exigir ou não a utilização de energia pela célula para
a sua execução.

Um aspecto importante da secreção é a mesma ser diretamente proporcional ao

aumento da excreção de determinada substância. Quando determinada substância
filtrada não é reabsorvida nem secretada, ela é totalmente excretada (é o caso da
inulina). Se a substância filtrada para dentro do túbulo não é reabsorvida e ainda é
secretada para dentro do mesmo, a excreção é ainda mais eficaz (caso da
penicilina). Ainda há o caso da substância que não é filtrada, mas é secretada para
os túbulos, garantindo sua excreção. Alguns compostos podem estar ligados a
proteínas e, por isso, não são filtrados. Porém, serão removidos do plasma por
secreção a partir dos capilares peritubulares.

No túbulo proximal, há grande parte da reabsorção de água e solutos, mas

também ocorre secreção de solutos, especialmente medicamentos e compostos
exógenos, mas também ânions e cátions orgânicos, como creatinina, acetilcolina,
sais biliares, urato, oxalato, etc. No túbulo proximal, também há secreção de
amônia e íon hidrogênio.

Enquanto no túbulo proximal, o íon hidrogênio é secretado por um antiporte com o

sódio, nas células intercaladas do tipo A do túbulo distal, essa secreção depende
de uma bomba luminal de hidrogênio (H ATPase); veja na figura 9.
Nem todo o potássio secretado para o lúmen por ação da aldosterona é excretado
na urina, uma parte é reabsorvida no próprio túbulo distal e coletor. Essa ação
envolve a célula intercalada A ou alfa, que reabsorve potássio via bomba H /K
ATPase, ou seja, secreta H no lúmen do túbulo em troca por potássio que é
reabsorvido. Além disso, essa célula secreta ativamente íons hidrogênio usando
uma H ATPase presente na membrana luminal. Essa ação pode ser observada
na

O cloreto é reabsorvido ativamente nas células intercaladas do tipo B (ou beta) em

troca por bicarbonato na membrana luminal, enquanto o íon hidrogênio está sendo
reabsorvido (Figura 10).

Secreção de Ácido

A secreção do íon hidrogênio nos túbulos renais inicia no túbulo proximal, mas
nessa porção do néfron ele não altera o pH da urina porque ele se junta ao
bicarbonato formando ácido carbônico e logo entra novamente na célula tubular
como CO2. Na parte final do túbulo distal o hidrogênio é secretado pelas células
intercaladas, por um antiporte com potássio ou por uma bomba de hidrogênio (H
ATPase) luminal.

A acidose intracelular é um dos fatores que acaba aumentando a secreção de

hidrogênio, tanto porque a pCO2 está alta como porque a concentração de
potássio intracelular está baixa. A aldosterona é um regulador que aumenta a
secreção de íons hidrogênio no túbulo distal.

Secreção de Amônia

Quando as proteínas são degradadas, o nitrogênio constituinte dos aminoácidos

gerados dá origem aos íons amônio (NH4 ), os quais dependendo do pH podem
formar amônia (NH3). A amônia é lipossolúvel e pode entrar nas células por
difusão, ao contrário da sua forma ionizada que é menos permeável. O íon amônio
é sintetizada a partir da glutamina no túbulo proximal e secretado no lúmen tubular,
em troca por sódio. Para cada íon amônio formado, um novo bicarbonato é
formado e enviado ao interstício e depois capilares.A amônia produzida a partir do
íon vai para o lúmen onde se unirá ao íon hidrogênio formando íon amônio
novamente, o qual será reabsorvido na alça de Henle ascendente, sendo depois
novamente secretado nos túbulos coletores como amônia.

Lembrando:

- Para cada íon hidrogênio secretado no túbulo renal, um bicarbonato é

reabsorvido para o interstício renal e daí para os capilares e circulação sanguínea;

- A glutamina é metabolizada no túbulo proximal em:

- Íon amônio (NH4+), que vai para a urina;

- Bicarbonato (HCO3-), que vai para os capilares sanguíneos.

EXCREÇÃO

A produção de urina é o resultado de um conjunto de processos que acontecem no

rim (filtração, reabsorção e secreção). Quando o líquido filtrado chega à porção
final do néfron, possui pouca semelhança com aquele que foi filtrado para a
cápsula de Bowman. Glicose, aminoácidos e metabólitos importantes inicialmente
presentes desaparecem do filtrado devido ao processo de reabsorção destas
substâncias para o sangue. Além disso, outras substâncias podem ser
incorporadas ao filtrado por efeito da secreção tubular e serem excretadas sem
terem sido filtradas.
-AULA 24/08:

EQUILÍBRIO ÁCIDO/BÁSICO:

Outra função do rim é fazer esse equilíbrio ácido básico: (pH)= 7.35 e 7.45.

● Quando há um excesso de H2CO3 há uma acidose (<7.35 até 6.8) e quando há um

excesso de HCO3- há uma alcalose (>7.45 até 8.0). Valores abaixo dos de
referência, tanto de 6.8 como de 8.0 há a morte.

Os rins são responsáveis por controle das concentrações de bicarbonato, quando

há baixa no organismo, os rins reabsorvem e quando há o aumento, ele é
excretado.

Os pulmões são responsáveis pelo controle do CO2.

 - Alcalose
- Metabólico
- Há mecanismo de compensação, quais são essas? aumento da frequência
respiratória, excreção de bicarbonato e diminuição da secreção de H+.

- Mecanismos de compensação:
-
 - Controle respiratório:

-Mecanismo de controle renal:

- REABSORÇÃO DE HCO3-:
O hidrogênio é secretado, e não pode ir puro para a bexiga e ureter, visto que há a presença
de Cl-, formando assim, HCl, um ácido forte capaz de corroer a parede destes órgãos.
Logo, há a necessidade de tamponar o H + se associando com a amônia, formando íon
amônia, entretanto, o pH da urina ainda permanece ácido devido a grande secreção de H +,
mas em valores de compatibilidade com o tecido. Pode-se ligar também ao sulfato e
fosfato.