FISIOLOGIA - FISIOLOGIA MUSCULAR

PROF. DR. RODRIGO VARGAS

- a fibra muscular é feita praticamente toda de proteínas;

- uma dessas proteínas é a actina, uma proteína globular (actina-G);
- a actina se associa e forma um filamento de actina (actina-F);
- o nucleotídeo associado à actina é o ADP (compõe o filamento de actina);
- os filamentos de actina se interconectam entre os dois sarcômeros por uma linha Z;
- de uma linha Z a outra é o tamanho de um sarcômero;
- os filamentos de miosina não se interconectam com os filamentos de miosina do outro sarcômero;
- os filamentos de miosina estão associados ao disco Z pela proteína titina (proteína com formato de
mola, que mantém o filamento de miosina posicionado na linha Z);
- a titina organiza o sarcômero de forma que, mesmo relaxado, a miosina esteja sempre conectada
com a linha Z;
- FAIXA A: anisotrópica (muda o curso da luz polarizada);
- FAIXA I: isotrópica (não muda o curso da luz);

- FILAMENTO DE ACTINA:
- a interação entre os filamentos de actina e de miosina acontece por meio dos locais ativos, onde
estão os ADP;
- TROPOMIOSINA: esconde os locais ativos onde ficam ADP;
- garante o repouso;
- TROPONINA: complexo proteico de três subunidades;
- SUBUNIDADE C: liga ao Ca+2;
- SUBUNIDADE I: liga-se à actina;
- SUBUNIDADE T: liga-se à tropomiosina;

- PAPEL DO CÁLCIO:
- na ausência do Ca+2, a tropomiosina estará escondendo os locais ativos da actina e não permitirá a
interação da actina com a miosina;
- quando o Ca+2 liga-se à subunidade C da troponina, ela modifica e movimenta todas as
subunidades da troponina;
- troponina traciona a tropomiosina, permitindo a liberação dos sítios ativos e a interação entre actina e
miosina;
- TEORIA DE WALK-ALONG:
- a região de cadeia leve (cabeça) da miosina se desloca em direção à cadeia pesada (cauda)
da miosina, fazendo sempre esse movimento na mesma direção;
- faz um único movimento, sempre no mesmo lugar;

- EFEITO FENN: a energia que proporciona a tração é proveniente do ATP;

- a miosina não consegue interagir direto com o sítio ativo da actina, ela precisa de uma
molécula de ATP;
- sítio ativo ATPásico na cabeça da miosina;
- a miosina quebra o ATP e guarda para si o ADP e o Pi;
- a quebra do ATP faz com que a molécula de miosina se aproxime e posicione no sítio de
ligação da molécula de actina;
- quando acontece a interação entre actina e miosina, a energia guardada pela miosina pelo
ADP e Pi é liberada e o deslizamento acontece;
- para que a miosina se desligue da actina, precisa de outra molécula de ATP, que vai se ligar ao
mesmo sítio ATPásico e dissociar as duas proteínas;
- o ATP não provoca o deslizamento em si, mas inicia o processo que desliga a miosina da
actina e provoca o desligamento das duas proteínas;
- o ATP energiza o posicionamento e dissocia a miosina da actina;
- quanto maior o trabalho, maior a necessidade de ATP;
 - RIGOR MORTIS: após a morte, a ausência de ATP não dissocia a miosina da actina, o que
causa o enrijecimento do músculo (dura de 15-25 horas);

- SUPERPOSIÇÃO x TENSÃO:
- o movimento do sarcômero depende de uma tensão que será gerada;
- a contração depende do tamanho do sarcômero;
- PONTO D: o sarcômero está relaxado, no seu maior tamanho e na sua menor tensão;
- as proteínas não estão interagindo;
- a tensão é quase 0 (só não é 0 por causa do tônus muscular);
- PONTO C: os filamentos se contraem e aumenta abruptamente a tensão, gerando a contração
muscular;
- PONTO B: os filamentos de actina se “tocam” (força adicional), o que diminui o tamanho do
sarcômero e a tensão fica quase igual no ponto C;
- PONTO A: a força extrema provoca a sobreposição dos filamentos e essa sobreposição gera a
queda da tensão superficial entre os filamentos;
- VELOCIDADE x CARGA:
- quanto maior a carga, menor a velocidade;
- a velocidade de contração diminui conforme aumenta a carga;
- maior a carga → maior o trabalho → maior a demanda de ATP;

- FONTES DE ENERGIA:
- CREATINA: carrega um Pi numa ligação de energia muito fácil de ser rompida (fosfocreatina);
- um Pi é liberado e será usado para fazer a refosforilação do ADP em ATP ;
- GLICOGENÓLISE: quebra do glicogênio em um processo anaeróbico;
- a formação do ácido pirúvico e do ácido láctico geram o ATP;
- o ácido láctico em excesso dentro da fibra muscular gera câimbra;
- CÂIMBRA: sinal muscular de que acabou a creatina e o glicogênio;
- METABOLISMO OXIDATIVO (95%): é a principal fonte de energia para a contração muscular.;
- primeiro utiliza-se o carboidrato (glicose e glicogênio) e depois vêm o uso das reservas de
tecido adiposo;

- TIPOS DE FIBRA MUSCULAR:

- OXIDATIVA DE CONTRAÇÃO LENTA - FIBRA VERMELHA - FIBRA DO TIPO 1:
- contração e tensão mais lenta;
- contrai-se por mais tempo;
- mais resistente à fadiga;
- metabolismo oxidativo - fibra vermelha, devido o maior quantidade de mitocôndria;
- maratonista;
- GLICOLÍTICO-OXIDATIVA DE CONTRAÇÃO RÁPIDA - FIBRA VERMELHA - FIBRA DO TIPO 2A:
- contração e tensão intermediária;
- contrai-se por menos tempo que a fibra tipo 1 e mais tempo que a fibra tipo 2B;
- resistente à fadiga;
- metabolismo glicolítico-oxidativo - fibra vermelha, mas possui menos mitocôndrias que a fibra
tipo 1;
- GLICOLÍTICA DE CONTRAÇÃO RÁPIDA - FIBRA BRANCA - FIBRA DO TIPO 2B:
- tensão e contração mais rápida;
- contrai-se por menos tempo;
- pouco resistente à fadiga;
- metabolismo glicolítico - fibra branca, devido a menor quantidade de mitocôndria;
- corredor de sprint;
- HIPERTROFIA x ATROFIA:
- HIPERTROFIA: aumenta o número de sarcômeros, o que aumenta o tamanho da fibra muscular;
- HIPERPLASIA: aumenta o número de células (geralmente não acontece no músculo);
- ATROFIA:
- UBIQUITINA-PROTEASSOMA DEPENDENTE DE ATP: marca a célula para que a enzima
ubiquitina-proteassoma degrade o sarcômero aos poucos;
- a atrofia acontece porque as células musculares são muito custosas energeticamente para o
organismo e, então, o corpo troca a fibra muscular por uma fibra de tecido conjuntivo ou por
tecido gorduroso, que demandam menos energia;

- JUNÇÃO NEUROMUSCULAR:
- a musculatura esquelética recebe um único neurônio para inervar cada uma das suas fibras (exceto
em 2% da musculatura esquelética);
- movimentos musculares precisos (movimento de pinça);
- neurônios promovem uma invaginaçlão da membrana muscular;
- PLACA MOTORA/JUNÇÃO NEUROMUSCULAR: é a junção do terminal axônico com a célula
muscular;
- GOTEIRA SINÁPTICA: estrutura neuronal quando adentra na fibra muscular;
- a fibra muscular possui várias invaginações que permitem o aumento da área de contato;
- FENDAS SUBNEURAIS: provocadas pelas invaginações;
- no terminal axonal, a grande quantidade de mitocôndrias energizam a atividade neuronal e auxiliam
na produção dos neurotransmissores;
- na extremidade da musculatura, a grande quantidade de mitocôndrias disponibilizam a energia para
a interação entre neurônio-músculo;
- NEUROTRANSMISSOR: acetilcolina;
- Ach é liberada na fenda neuromuscular para realizar sua ação no músculo;
- NEGATIVA: região interna;
- POSITIVA: região externa;
- estímulo → fibra neuronal → potencial de ação chega à fibra sináptica → despolarização e abertura
de canais de Ca+2 voltagem dependentes → Ca+2 entra na célula → Ca+2 encontra-se com a
quinase dependente de calmodulina → quebra da sinapsina (proteína que mantém as vesículas
posicionadas no microtúbulo) → vesícula se dissocia do microtúbulo e funde-se à membrana →
exocitose do neurotransmissor → liberação da acetilcolina → receptores para acetilcolina
(colinérgicos nicotínicos/ionotrópicos - não estão associados à proteína G e, por isso, formam um
canal de passagem de íons) → 2 acetilcolinas ligam-se a ao receptores nicotínicos e permite a
passagem de íons positivos, mas só passa o Na+ (porque o excesso de K+ no meio intracelular o
deixa negativo e o gradiente eletroquímico atrai o Na+ positivo) → o Na+ despolariza a membrana da
célula muscular → abertura de mais canais de sódio voltagem dependentes da célula muscular →
despolarização completa da fibra muscular;
- LEGENDA: neurônio e fibra muscular;
- quanto mais sódio entrar na célula, maior a despolarização da membrana;
- MIASTENIA GRAVE: o corpo bloqueia ou destrói os receptores de acetilcolina;

- EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO:
- TÚBULO TRANSVERSO OU TÚBULO T: invaginação da membrana que permite a contração
uniforme do músculo esquelético;
- quando a Ach chega no músculo, ela pode se dissipar por toda a fibra muscular ao mesmo
tempo, fazendo com que o músculo seja contraído uniformemente;
- o potencial de ação despolariza a célula por permitir a entrada de sódio;

- LIBERAÇÃO DE CÁLCIO:
- na membrana do túbulo T há um receptor de di-hidropiridina (DHP), que modifica-se quando a célula
muscular recebe um potencial de ação;
- o DHP está ligado a um canal de rianodina do retículo sarcoplasmático;
 - o retículo sarcoplasmático guarda o cálcio da fibra muscular;
- a entrada de sódio despolariza e gera o potencial de ação que vai alterar a voltagem da membrana
plasmática;
- o potencial de ação que chega à fibra muscular, vai ativar um receptor de DHP, para que ele libere
um canal de rianodina e o cálcio que estava guardado dentro do retículo sarcoplasmático é liberado
para dentro da fibra muscular;
- o canal de rianodina funciona como uma “tampinha”, que impede o Ca+2 de sair do retículo
sarcoplasmático;
- quando libera o cálcio, a contração muscular pode acontecer;
- assim que parou o estímulo e a membrana se repolarizou, o canal de rianodina é fechado e o cálcio
volta para o retículo;

- BOMBA DE CÁLCIO:
- gasta ATP em um transporte ativo primário para tirar o Ca+2 de dentro da fibra para colocá-lo de
volta no retículo sarcoplasmático;
- quando o cálcio volta para dentro do retículo sarcoplasmático, acabou a contração muscular;

- MÚSCULO LISO:
- MÚSCULO MULTIUNITÁRIO: cada fibra é inervado por um neurônio, funcionando
independentemente;
- MÚSCULO UNITÁRIO: diversas células que funcionam como um única unidade;
- as células desse músculo comunicam-se por junções GAP e possuem seus citoesqueletos
conectados;

- MÚSCULO CARDÍACO:
- as células funcionam como sincício (uma célula se comunica com várias outras);
- têm muitas junções GAP e seus citoplasmas se conectam;
- NO NEURÔNIO: abertura de canais de Na+ → despolarização → fechamento dos canais de Na+ →
abertura dos canais de K+ → repolarização → hiperpolarização → repouso;
- CANAIS LENTOS/CANAIS DE SÓDIO-CÁLCIO: abertura dos canais de Na+ → despolarização →
fechamento os canais de Na+ → abertura dos canais lentos de Ca+2 antes do fechamento total dos
 canais de Na+ (e o gráfico que estava repolarizado para e promove a entrada de cálcio - o que
bloqueia o efluxo de K+) → ao não deixar o K+ sair, a célula não é repolarizada imediatamente →
fechamento do canal de Na+-Ca+2→ abertura do canal de K+ → repolarização → repouso;
- o canal de Ca+2 abre depois dos canais de Na+ e demora para fechar, porque é um canal lento;
- a entrada do Ca+2 bloqueia a saída do K+;
- o retículo sarcoplasmático do músculo cardíaco é menos eficiente na armazenagem de Ca+2 e não é
suficiente para manter o platô e, por isso, essas células possuem um túbulo T cinco vezes maior que
o do músculo esquelético e um trocador cálcio-sódio é quem devolve o Ca+2 extracelular que entrou
para “auxiliar” a contração do músculo;

- CONSUMO DE O2 NO EXERCÍCIO:
- o metabolismo oxidativo acontece depois que houve o gasto de ATP, creatina e glicogênio;
- as pessoas que não são treinadas demoram mais para se recuperarem de um exercício físico que
uma pessoa treinada, porque demora mais para compensar o oxigênio que foi gasto no exercício.