RABDOMIÓLISE

Referências (links)
1) https://www.scielo.br/j/rbti/a/mWFpXhKYz9FqDRK5R6jR38v/?lang=pt
2) https://www.scielo.br/j/jbn/a/6K7JcmSpSgt3srPxR7WLRjv/?lang=pt
3) https://www.scielo.br/j/abc/a/Knds3ttz7CD5WDM93SNWGdC/?lang=pt
4) https://www.scielo.br/j/rcbc/a/XWmJHrVsKfNYBsyfFDTVFCq/?lang=pt -
5) https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-genit
urin%C3%A1rios/les%C3%A3o-renal-aguda/rabdomi%C3%B3lise
6) file:///C:/Users/LAURIELI/Downloads/182-Texto%20do%20
artigo-1675-1-10-20141112.pdf
7) [PDF] Rabdomiólise e Insuficiência Renal Aguda - Free Download PDF
(documen.site)
8) https://bdex.eb.mil.br/jspui/bitstream/123456789/5217/1/MONO_LUIZ%20FEL
IPE_CFO.pdf
9) http://hdl.handle.net/10400.26/35943

O que é?
É uma síndrome clínica grave que ocorre quando as fibras musculares esqueléticas
danificadas por alguma doença, lesão ou substâncias tóxicas se rompem, o que
resulta na liberação de uma proteína (mioglobina) prejudicial na corrente sanguínea.
Causas
Podemos agrupar as causas de rabdomiólise em 10 grandes grupos:
1) traumáticas; Ex: queimaduras extensas;
2) relacionadas com a actividade muscular excessiva; Ex: epilepsia;
3) alterações da temperatura corporal; Ex: hipertermia e hipotermia.
4) oclusão ou hipoperfusão dos vasos musculares; Ex: trombose;
5) tóxicas; Ex: drogas;
6) farmacológicas; Ex: antihistamínicos;
7) alterações electrolíticas e endócrinas; Ex: hipernatremia, hiponatremia;
8) infecciosas; Ex: virais;
9) doenças musculares inflamatórias; Ex: polimiosite;
10) miopatias metabólicas, Ex: doença de McArdle;
 FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

Fisiologia normal

1) Músculo esquelético

Um músculo esquelético é um conjunto de fibras musculares ou miócitos como

também podem ser chamados. Cada fibra muscular contém milhares de miofibrilas,
e cada miofibrila é composta por uma estrutura, chamada de sarcômero. As
proteínas das miofibrilas incluem a proteína motora miosina, que forma os
filamentos grossos; os microfilamentos de actina, que formam os filamentos finos e
as proteínas reguladoras tropomiosina e troponina.

Cada cabeça da miosina tem um sítio de ligação à actina e um sítio de ligação ao

ATP. As ligações cruzadas formam-se quando as cabeças de miosina dos filamentos
grossos se ligam à actina dos filamentos finos.

2) Actina e Miosina – Como se dá a contração?

O movimento das ligações cruzadas da miosina fornece a força que move o

filamento de actina durante uma contração.

Mas como se dá a contração? → A contração tem seu início graças ao Cálcio, mas
especificamente, graças a um complexo ligante de cálcio chamado TROPONINA. A
troponina controla o posicionamento de uma outra proteína chamada
TROPOMIOSINA. No estado de repouso, a tropomiosina enrola-se ao redor dos
filamentos de actina e cobre de forma parcial todos os sítios que permitiriam a
ligação da miosina na actina. Essa é a posição de bloqueio da tropomiosina, ou
posição “desligada”. Para que a contração possa ocorrer, a tropomiosina deve ser
deslocada para a posição “ligada”, para então liberar a porção restante do sítio de
ligação à miosina presente na actina.

Quando a contração é iniciada em resposta ao cálcio, uma proteína chamada de

Troponina C se liga reversivelmente ao Cálcio, formando O complexo
cálcio-troponina C, que desloca a tropomiosina, e a afasta dos sítios de ligação à
miosina presentes na actina. Essa posição “ligada” permite que as cabeças da
miosina formem ligações cruzadas fortes, de alta energia, e executem o movimento
de força, puxando o filamento de actina. Para que o relaxamento muscular possa
ocorrer, as concentrações citoplasmáticas de Cálcio precisam diminuir. Pela lei de
ação das massas, o Cálcio se desliga da troponina quando há uma redução do
cálcio citosólico. Na ausência de Cálcio, a troponina permite que a tropomiosina
retorne para o estado “desligado”, recobrindo os sítios de ligação à miosina
presentes nas moléculas de actina.

3) Acoplamento excitação-contração

A acetilcolina quando liberada na fenda sináptica da junção neuromuscular se liga

aos canais de ACh da placa motora terminal da fibra muscular. Quando esses
canais dependentes de ACh se abrem, ocorre o fluxo de Na e K através da
membrana plasmática. Entretanto, o influxo de Na supera o efluxo de K, e essa
adição efetiva de carga positiva despolariza a membrana da fibra muscular, gerando
um potencial da placa motora (PPM). Com isso, os potenciais da placa motora
atingem o limiar e levam à geração de um potencial de ação muscular. O potencial
de ação desloca-se pela superfície da fibra muscular e vai para o interior dos
túbulos T devido à abertura de canais de Na dependentes de voltagem. Quando o
potencial de ação penetra nos túbulos T, ocorre a liberação de Ca2 a partir do
retículo sarcoplasmático, aumentando o nível citosólico de cálcio em 100x. Quando
os níveis citosólicos de Ca2 estão altos, o Ca2 liga-se à troponina e a tropomiosina
se move para a posição “ligada”, ocorrendo a contração.

Para finalizar uma contração, o cálcio deve ser removido do citosol. O retículo
sarcoplasmático bombeia o Ca2 de volta para o seu lúmen utilizando uma
Ca2-ATPase. À medida que a concentração citosólica de Ca2 livre diminui, o
equilíbrio entre o cálcio ligado e o não ligado é alterado, e o cálcio desliga-se da
troponina. A remoção do Ca2 permite que a tropomiosina volte à sua posição inicial
e bloqueie o sítio de ligação à miosina presente na molécula de actina. Com a
liberação das ligações cruzadas, a fibra muscular então relaxa.

Fisiopatologia

Em situações de trauma ou na depleção do estoque de ATP, como atividade física

muito intensa, o que ocorre é um aumento da permeabilidade celular a íons sódio,
cloreto e água, que resulta em um inchaço celular e ruptura da membrana
plasmática dos miócitos. Esse acúmulo de sódio no citoplasma leva a um aumento
na concentração intracelular de cálcio (Ca2+). Esse cálcio acaba por interagir com
as proteínas contráteis actina e miosina, culminando em esgotamento das reservas
energéticas de ATP pela degradação muscular e também pela necrose das fibras. A
depleção de ATP também contribui diretamente para a acumulação de Ca2+
intracelular, devido a uma redução na atividade da enzima ATPase/Ca2 , que
normalmente funciona para bombear o Ca2+ para FORA da célula.

Portanto, o recurso patogênico comum de todos os processos que causam

rabdomiólise é uma elevação aguda na concentração citosólica e mitocondrial de
Ca2+ nas células do músculo afetado, o que desencadeia uma série de eventos que
resulta em necrose das células musculares e isso inclui a ativação das enzimas
degradativas, como a fosfolipase A2 e proteases neutras, que causam danos
miofibrilar e posteriormente se disseminam na circulação.

Rabdomiólise e Lesão Renal Aguda

A partir da destruição do músculo, ocorre aumento da mioglobina na corrente

sanguínea (por conta da liberação/extravasamento do conteúdo muscular para o
fluido extracelular) que vai chegar ao rim e obstruir os túbulos renais, o que vai levar
a uma redução da TFG e também ocasionar dor muscular e mioglobinúria. Após sua
liberação no fluido extracelular, a mioglobina é filtrada pelos glomérulos e então é
reabsorvida nos túbulos proximais por endocitose (englobamento das partículas
pela membrana celular). Nas células tubulares, o catabolismo (degradação) da
mioglobina leva à liberação de ferro livre, que se torna devastador durante a
mioglobinúria grave, pois facilita a geração de radicais livres (moléculas que
possuem um número ímpar de elétrons na sua última camada eletrônica e por isso
são muito instáveis) e danos por estresse oxidativo, peroxidação lipídica
(degradação) e, em última instância, lesão e morte de células tubulares,
particularmente no cenário de acidose e acidúria.

A lesão renal aguda causada pela rabdomiólise resulta de uma combinação de:

- isquemia devido à vasoconstrição renal;

- toxicidade tubular direta mediada por lesão oxidativa associada à mioglobina;

- dano tubular devido à isquemia;

- obstrução tubular distal devido à precipitação do complexo proteína de

Tamm-Horsfall-mioglobina (Proteína uromodulina: a mais abundante excretada na
urina comum. Participa dos processos de transporte de íons, interage com vários
componentes do sistema imunológico e possui papel na defesa contra infecções do
trato urinário), além de células tubulares descamadas formando o cilindro celular.

A disfunção endotelial ocorrida nos túbulos renais e a inflamação local contribuem

para o dano tecidual e disfunção orgânica.

Um forte indicativo de LRA por rabdomiólise se dá através da avaliação da CK

sérica (creatina quinase) >1000 U/L, o que é de 4 a 5 vezes o limite superior normal
(<145 U/L). A CK é liberada para a circulação sistêmica após a morte das células
musculares esqueléticas (sobretudo a isoenzima muscular) e possui um
metabolismo mais lento e previsível que a mioglobina, o que faz dela um marcador
de presença de lesão mais fiável.

A mioglobina é uma proteína heme de baixo peso molecular e torna-se detectável

na urina com concentrações plasmáticas superiores a 300 mg/mL, mas só produz
alteração da coloração da urina com concentrações urinárias de 100 mg/dl. Seu
potencial nefrotóxico é amplamente reconhecido.

Alguns fatores predisponentes para LRA por rabdomiólise são: desidratação,

acidose metabólica com acidúria, oligúria, síndrome da resposta inflamatória
sistêmica, consumo de álcool, atividade convulsiva, trauma, isquemia, overdose,
sepse.

A primeira associação causal entre rabdomiólise, na altura designada por crush

syndrome, e IRA foi efectuada por Bywaters e Beall, médicos do Hammersmith
Hospital em Londres, durante os bombardeamentos aéreos da capital inglesa, na II
Guerra Mundial.

Epidemiologia:
- A IRA mioglobinúrica ocorre em cerca de 30% dos casos de rabdomiólise;
 - Estima-se que 10%-15% das IRA são provocadas por rabdomiólise;
- A taxa de mortalidade global dos doentes com rabdomiólise ronda os 5%
existindo uma maior incidência no sexo masculino, sobretudo no grupo
associado ao trauma.

Algumas complicações possíveis são: hipovolemia, alterações eletrolíticas,

hipocalemia, hipercalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia, acidose metabólica,
síndrome compartimental, coagulação intravascular disseminada, IRA
mioglobinúrica.

Ocorre recuperação da função renal na maioria dos doentes que desenvolveram

IRA mioglobinúrica, mesmo quando foi necessário o recurso a técnicas dialíticas.

Diagnóstico

Exames complementares de diagnóstico, o diagnóstico definitivo de rabdomiólise é

efetuado através de estudos laboratoriais.

Creatina-fosfoquinase sérica (CK) – É um marcador sensível mas inespecífico de

rabdomiólise. É libertada para a circulação sistémica após a morte das células
musculares esqueléticas (sobretudo a isoenzima muscular) podendo atingir
concentrações séricas da ordem das 100.000 IU/ml. Tem um metabolismo mais
lento e previsível que a mioglobina, o que a torna um marcador de presença de
lesão muscular mais fiável. As elevações persistentes da CK apontam para lesão
muscular continuada, sendo particularmente relevante excluir a presença de um
síndrome compartimental.

Aldolase e Anidrase carbónica III – No contexto de elevação da CK total

confirmam, quando elevadas, a origem muscular esquelética da creatinina
fosfoquinase.

Mioglobina sérica e urinária – Tem um metabolismo hepático e excreção renal

rápidos e não previsíveis, o que a torna um marcador de necrose muscular pouco
sensível10. A mioglobinúria pode ser esporádica e resolver-se nas fases iniciais da
rabdomiólise.
Outras alterações laboratoriais

•Potássio: ocorre liberação de deste eletrólito com hipercalemia.

• Hiperuricemia.

• Cálcio e fósforo: queda do cálcio sérico e hiperfosfatemia.

• Gasometria arterial: Acidose metabólica

• Enzimas hepáticas: Elevação de TGO e TGP

• Avaliação da função renal: havendo elevação de Creatinina sérica e ureia.

• Prolongamento dos tempos de protrombina, tromboplastina parcial activado e

diminuição do n.º de plaquetas.

• Elevação da creatinina e ureia séricas.

• Cilindros pigmentados no sedimento urinário.

Sinais e Sintomas

A tríade clássica dos sintomas na rabdomiólise é dor muscular, fraqueza e urina

marrom-avermelhada. Entretanto, esse trio de sintomas ocorre em menos de 10%
de todos os pacientes com rabdomiólise.

As manifestações clínicas são variáveis e cerca de 50% dos pacientes não

apresentam qualquer queixa muscular. Quando ocorre, a dor muscular afeta os
grupos musculares proximais, como ombros, coxas, região lombar e panturrilhas.
Em uma concentração alta, a mioglobina excretada na urina muda de cor para
vermelho ou marrom. Mas por causa da rápida excreção de mioglobina, não é
possível excluir a rabdomiólise na ausência de mioglobinúria ou pigmentação da
urina.

Outros sinais e sintomas variam de acordo com o evento causador e as

complicações (p. ex., febre ocorre nos pacientes com infecção e estado mental
alterado nos casos de intoxicação).
 ● rigidez nos músculos;
● dificuldade para fazer movimentos, mesmo que simples;
● dor nas articulações;
● cansaço generalizado;
● náuseas e vômitos;
● dor nos rins;
● dor abdominal.

Exame físico: podemos verificar sensibilidade muscular e edema do mesmo.

Achados laboratoriais: a marca da rabdomiólise é a elevação sérica da CK e de

outras enzimas musculares; mioglobinúria (vista em metade dos casos) – a
ausência não exclui o diagnóstico; hipercalemia; hiperfosfatemia; hipocalcemia;
hiperuricemia; acidose metabólica; aumento de escórias nitrogenadas.

As transaminases também costumam estar aumentadas (AST e ALT).

Mioglobiminúria: O aparecimento da mioglobina na urina está associado a

destruição maciça aguda, ou traumatismo severo da musculatura. Mais
recentemente têm sido descritos casos de mioglobinúria induzida por exercício físico
intenso, por abuso de drogas, associado a comas e até mesmo devido a estado de
mal epiléptico , traumatismos graves, cirurgia, e comas prolongados

Diagnóstico
O diagnóstico definitivo de rabdomiólise é efectuado através de estudos
laboratoriais.
A elevação de LDH, AST e ALT pode ocorrer, porém em menor proporção não
sendo um bom marcador laboratorial. A liberação de creatinina leva a um aumento
em relação à ureia sendo que a relação uréia/creatinina menor que dez é um
preditor muito sugestivo de rabdomiólise. Laboratorialmente pode haver também
acidose metabólica, acidose lática na gasometria, leucocitose, aumento de
bilirrubinas e trombocitopenia (WATSON 2000).
Para a confirmação diagnóstica de rabdomiólise são necessários exames
laboratoriais, os principais exames complementares são:
• Creatinofosfoquinase (CK): É um marcador sensível mas inespecífico de
rabdomiólise. É libertada para a circulação sistémica após a morte das células
musculares esqueléticas (sobretudo a isoenzima muscular) podendo atingir
concentrações séricas da ordem das 100.000 IU/ml. Tem um metabolismo mais
lento e previsível que a mioglobina, o que a torna um marcador de presença de
lesão muscular mais viável. As elevações persistentes da CK apontam para lesão
muscular continuada, sendo particularmente relevante excluir a presença de um
síndrome compartimental.
• Aldolase e Anidrase carbónica III – No contexto de elevação da CK total
confirmam, quando elevadas, a origem muscular esquelética da creatinina
fosfoquinase.
• Mioglobina sérica e urinária – Tem um metabolismo hepático e excreção renal
rápidos e não previsíveis, o que a torna um marcador de necrose muscular pouco
sensível. A mioglobinúria pode ser esporádica e resolver-se nas fases iniciais da
rabdomiólise.

Tratamento

· Terapia de suporte

· Tratamento da causa subjacente

· Tratamento das complicações

O tratamento de suporte inclui expansão intravascular com líquidos para prevenir

lesão renal aguda, bem como outros tratamentos de suporte (p. ex., ventilação
mecânica nos casos de insuficiência respiratória aguda).

Tratam-se complicações como lesão renal aguda com líquidos e às vezes

hemodiálise.

O tratamento da rabdomiólise geralmente envolve tratar de início o que causa a

doença. No caso, por exemplo, de pacientes com a rabdomiólise devido a traumas
ou infecções, tratar a causa inicial costuma fazer com que a rabdomiólise, aos
poucos, desapareça.
Ainda, a rabdomiólise costuma ser tratada por meio de uma internação hospitalar,
para que o paciente possa ser acompanhado de perto, inclusive com a realização
de hemodiálise, caso seja necessário.

Aplicação de soro na veia, para manter a hidratação e evitar complicações, como

insuficiência renal.

Infusão de Volume: O objetivo é manter a perfusão renal, minimizar a isquemia, e

aumentar o volume urinário. Assim, espera-se diminuir a precipitação de cristais
tubulares e diluir a concentração do pigmento heme e aumentar a excreção urinária
de potássio.

Bicarbonato: só se avalia o uso nos pacientes com rabdomiólise grave,

normalmente quando há CK acima de 5000 U/L e com pH urinário bastante baixo.

Terapia Renal Substitutiva (TRS): Tanto a hemodiálise ou a diálise peritoneal têm

suas indicações nas lesões renais muito graves, hipercalemia refratária ao
tratamento clínico ou hipervolemia também refratária.

Correção de hipercalemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia e hiperuricemia

O principal no tratamento da rabdomiólise é a hidratação, com o objetivo de obter

um débito urinário variando de 2,0 a 4,0 litros por dia.

Prevenção

Diferente do exercício físico extenuante, que é uma das causas da rabdomiólise, os

exercícios físicos bem orientados podem ajudar a prevenir o quadro. É preciso estar
atento ao condicionamento de cada indivíduo, sua idade, a modalidade escolhida e
o estresse que será gerado. Todo indivíduo é único e precisa de uma avaliação
prévia e específica para começar o treinamento de forma individualizada de acordo
com as suas necessidades e objetivos.

É importante a manutenção do controle térmico e hidratação. Elevadas

temperaturas corporais têm capacidade de desnaturar as proteínas mitocondriais e
de reduzir os lipídios das membranas musculares, promovendo inflamações e
alteração do fluxo sanguíneo culminando com emersão da síndrome de
rabdomiólise. A indevida reposição hídrica atua na redução do fluxo sanguíneo nos
músculos, implicando em complicações metabólicas, sendo uma delas a lise
celular, quando componentes intracelulares extravasam as membranas
alcançando a corrente sanguínea. Logo, é importante o controle da hidratação
para prevenir a rabdomiólise em detrimento da exposição ao calor.

O desequilíbrio nutricional também é um fator pois, para recompor a energia

consumida favorece danos musculares de natureza metabólica, principalmente nos
casos de danos teciduais pois o catabolismo agrava a recuperação da lesão,
provocando o desenvolvimento da rabdomiólise.

Alguns diagnósticos de Enfermagem

● Dor aguda (experiência sensorial e emocional desagradável que

surge de lesão tecidual real ou potencial com duração de menos de
seis meses) caracterizada por dores musculares relacionada à
pressão nos tecidos musculoesqueléticos.

● Náusea (fenômeno subjetivo de uma sensação desagradável na

parte de trás da garganta e do estômago que pode ou não resultar em
vômito) caracterizada pela salivação aumentada relacionada aos
distúrbios eletrolíticos causados pela liberação dos componentes do
tecido muscular na corrente sanguínea.

● Risco de desequilíbrio eletrolítico (suscetibilidade a mudanças

nos níveis de eletrólitos séricos que pode comprometer a saúde)
relacionado à liberação de material tóxico intracelular pela
degeneração de células musculares estriadas.

● Volume de líquidos deficiente (diminuição do líquido intravascular,

intersticial e/ou intracelular) caracterizado por taquicardia, fraqueza e
diminuição do débito urinário relacionado à perda de líquido pelo dano
muscular.
● Mobilidade física prejudicada (limitação no movimento
independente e voluntário do corpo ou de uma ou mais extremidades)
caracterizada por fraqueza e dificuldade de se manter em pé
relacionada à degeneração de células musculares e prejuízo
musculoesquelético.

● Hipertermia (temperatura corporal central acima dos parâmetros

diurnos normais devido a falha na termorregulação) caracterizada por
rubor facial e taquicardia relacionada ao processo inflamatório do
músculo.

● Risco de choque (suscetibilidade a fluxo sanguíneo inadequado

para os tecidos do corpo, que pode levar a disfunção celular que
ameaça a vida, que pode comprometer a saúde) relacionado à
hipovolemia.

● Risco de confusão aguda (suscetibilidade a distúrbios reversíveis

de consciência, atenção, cognição e percepção que surgem em um
período de tempo breve e que podem comprometer a saúde)
relacionado à função metabólica prejudicada (níveis de ureia e
creatinina)

● Risco de quedas (suscetibilidade aumentada a quedas que pode

causar dano físico e comprometer a saúde) relacionado à mobilidade
prejudicada.

● Risco de lesão por pressão (suscetibilidade a lesão localizada da

pele e/ou tecido subjacente, normalmente sobre saliência óssea, em
consequência de pressão, ou pressão combinada com forças de
cisalhamento) relacionado à redução da mobilidade e forças de
cisalhamento.
Algumas intervenções de enfermagem

● Monitorar níveis de consciência e orientação temporal e espacial

● Monitorar sinais vitais

● Realizar controle rigoroso do balanço hídrico

● Administrar fluídos, conforme prescrição

● Realizar controle de diurese

● Avaliar níveis plasmáticos de ureia e creatinina

● Atentar para distúrbios eletrolíticos

● Monitorar episódios de náuseas e vômitos

● Realizar controle de temperatura

● Administrar antitérmicos e realizar medidas não-farmacológicas

(banho, compressas)

● Monitorar sinais de choque (pressão arterial, frequência cardíaca e

perfusão periférica)

● Manipular o paciente de maneira cautelosa

● Avaliar características, intensidade e local da dor

● Aplicar escala de dor

● Administrar medicamentos analgésicos, conforme prescrição

● Observar integridade cutânea

● Hidratar a pele e realizar massagem de conforto

● Colocar colchão piramidal

● Proteger as proeminências ósseas

● Fazer inspeção diária da pele e avaliação de acordo com a escala

de Braden

● Auxiliar o paciente na movimentação corporal

● Orientar o paciente sobre o risco de queda

● Colocar pulseira de identificação de risco de queda

● Manter grades no leito