Laura Bronzatto - Atm 2024.

TECIDO MUSCULAR
Tecido de origem mesodérmica que possui fibras (células) alongadas com
capacidade de contração e distensão.
COMPONENTES DA CÉLULA MUSCULAR
Sarcolema: membrana plasmática
→ túbulos T: projeções internas da membrana que
levam a despolarização para o centro da célula
Sarcoplasma: citoplasma
Retículo Sarcoplasmático: retículo endoplasmático liso
Miofibrila: conjunto de repetições de proteínas que
promovem a contração muscular (limitadas pelos
túbulos T)
→ Acompanham o tamanho longitudinal da célula
REVESTIMENTO
Epimísio: recobre os músculos (pode se
envaginar e se confunde com o perimísio,
ligando-se a ele)
Perimísio: recobre os fascículos (conjunto de
fibras)
Endomísio: recobre as fibras/células (conjunto
de miofibrilas)
Músculos estriado cardíaco e liso: sem definição
de epimísio e perimísio

MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO

Feixes de células cilíndricas muito longas, multinucleada
(núcleos na periferia das fibras) com estrias transversais
originadas de mioblastos
Contração: forte, rápida e voluntária

MÚSCULO ESTRIADO CARDÍACO

Células alongadas e ramificadas unidas pelos discos
intercalares (especialização de membrana que permite a
comunicação imediata entre as fibras), com estrias e
núcleos centrais
Contração: rítmica, vigorosa e involuntária

MÚSCULO LISO
Aglomerado de células fusiformes, mononucleadas sem
estrias
Os miofilamentos se cruzam em todas as direções, formando
uma trama tridimensional
 Laura Bronzatto - Atm 2024.1

Contração: fraca, lenta e involuntária

TIPOS DE FIBRAS DO MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO
As fibras são dotadas de plasticidade
➢ FIBRAS OXIDATIVAS LENTA: são pequenas e vermelhas (muitas
mitocôndrias e mioglobina). Unidades motoras de contração lenta resistente
à fadiga
→ atletas de alta resistência (maratonistas)
➢ FIBRAS GLICOLÍTICAS OXIDATIVAS RÁPIDAS: contém grandes
quantidades de glicogênio e são capazes de realizar a glicólise anaeróbica.
Constituem a unidade motora de contração rápida resistentes à fadiga que
provocam alta tensão muscular máxima.
→ corredores e nadadores de médias distâncias
➢ FIBRAS GLICOLÍTICAS RÁPIDAS: menor quantidade de mioglobina e
mitocôndrias. Adaptadas para a contração rápida e movimentos finos e
precisos (músculos dos dedos). Contração rápida propensa à fadiga que
provocam alta tensão muscular máxima
→ levantadores de peso, corredores de curtas distâncias

REGENERAÇÃO
ESTRIADO ESQUELÉTICO: não tem capacidade mitótica, sendo as células
satélites* as responsáveis pela sua regeneração. Elas situam-se na periferia das
fibras, entre a superfície da fibra muscular e sua lâmina basal e são células com
elevada capacidade mitogênica.
→ hiperplasiam-se após as lesões e originam novas fibras musculares
→ tecido cicatricial e células desorganizadas
*em casos de hipertrofia, as células satélites podem se fundir com as fibras
existentes e resultar em um aumento de massa muscular
CARDÍACO: não se regenera na vida adulta. As lesões são invadidas por
fibroblastos que produzem fibras colágenas
→ cicatriz de tecido conjuntivo denso
LISO: após a lesão, as células viáveis entram em mitose e reparam o tecido
destruído. Não há a formação de cicatrizes.
 Laura Bronzatto - Atm 2024.1

CONTRAÇÃO DO MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO

1. Liberação de Acetilcolina (neurotransmissor) por um neurônio motor na
placa motora/mioneural (região de contato entre o axônio e a fibra muscular)
Miastenia grave: anticorpos que se ligam aos receptores para acetilcolina que
impedem a ligação desse neurotransmissor. Nesse caso, não ocorre a
despolarização celular nem a contração
2. Abertura de canais iônicos de sódio (+ rápido) e de potássio (+ devagar)
3. Entrada de Na+ para a célula por proteínas voltaico-dependentes
→ início da despolarização (pode ou não atingir o limiar de disparo)
4. Abertura tardia dos canais de K+ = Saída de potássio
→ início da polarização
5. Fechamento dos canais de Na+
6. Fechamento dos canais de K+
→ hiperpolarização
7. Bombas de Na+ e K+ polarizam a célula até o seu potencial de repouso

SARCÔMERO
Filamento espesso: miosina
Filamento fino: troponina, tropomiosina e actina
→ globulares, ligadas a actina
Linha Z: delimitam a unidade repetitiva das
miofibrilas
Banda A: actina e miosina → início da contração,
onde os filamentos se sobrepõem
→ mantém seu tamanho, apesar da zona de
sobreposição ser maior
Banda I: actina → diminui de tamanho pois a
actina penetra na banda A
Banda H (no centro da banda A): apenas miosina → diminui
A contração muscular se refere ao deslizamento das fibras de actina sobre as
fibras de miosina. O sarcômero encurta, mas o comprimento dos filamentos finos e
grossos em si não se altera.
 Laura Bronzatto - Atm 2024.1

SISTEMAS DE TÚBULOS TRANSVERSAIS

Rede de envaginações da membrana plasmática cujos ramos envolvem as
junções da banda A, e banda I de cada sarcômero. É responsável pela contração
uniforme de cada fibra muscular
O complexo – túbulo T e duas expansões do retículo – é conhecido como tríade. A
tríade transmite a despolarização da membrana plasmática para o retículo
sarcoplasmático
Retículo sarcoplasmático: rede de cisternas do retículo endoplasmático liso que
envolve feixes de miofilamentos.
→ armazena e regula o fluxo de Ca++

MECANISMO DE CONTRAÇÃO
1. Despolarização da membrana plasmática (entrada de Ca++)
2. Liberação de cálcio que se liga à troponina expondo o sítio ativo da ligação
entre a miosina e actina
→ liberação de energia
3. Deformação da miosina (aumento da curvatura da cabeça)
4. Deformação empurra a actina
À medida que as cabeças de miosina movimentam a actina, novos locais para
formação da pontes actina-miosina aparecem.
5. Miosina se liga a moléculas de ATP e desfazem-se as pontes mais antigas
(dá início a um novo ciclo)
6. Inexistência de ATP torna o complexo actina-miosina estável
7. Retirada o Ca++ da troponina por meio de um transporte ativo (com gasto
de energia) feito pela Calsequestrina
→ interrompe a contração muscular

Combinação de Ca+ com a troponina

→ exposição do sítio ativo de actina que se combina com a miosina
A cabeça da miosina liga a actina e o ATP se decompõe em ADP + energia
 Laura Bronzatto - Atm 2024.1

FUSOS MUSCULARES
Receptores de estiramento muscular (proprioceptores)
em forma de fuso composto por feixes de fibras
musculares modificadas contidas dentro de uma
cápsula fibrosa: neurônio sensitivo
→ controlam a quantidade de acetilcolina que será
liberada na sinapse
→ quantidade de placas motoras que serão utilizadas
→ determinam a força exigida para a contração
muscular
→ velocidade do movimento.
Fibras intrafusais: ligadas a neurônios sensitivos
→ as primeiras que percebem as modificações
musculares = responsável por dar início ao processo
de despolarização e polarização celular.

MÚSCULO ESTRIADO CARDÍACO

Não possui capacidade regenerativa (apenas nos primeiros anos de vida) pois não
possui uma população de células precursoras. As lesões do coração são reparadas
pela proliferação dos fibroblastos que geram uma cicatriz de tecido conjuntivo.
Mononucleadas (núcleo central) e com muitas mitocôndrias
Fator natriurético atrial e cerebral: hormônio polipeptídico presente em grânulos
que controla a pressão sanguínea que atua nos rins aumentando a secreção de
sódio e água = diurético
→ Inibem a secreção de renina pelo rim e a secreção de aldosterona (antidiurético
que aumenta a absorção de sódio e a consequente reabsorção de água) pela
suprarrenal.
Plateau: entrada maior de cálcio em função do maior tempo de abertura do canal
iônico de cálcio
→ sístole e diástole (período maior no relaxamento)
Discos intercalares: interdigitações, junções de adesão, desmossomos (impedem
a separação das células com os batimentos cardíacos) e junções GAP (promovem a
rápida propagação da despolarização da membrana e a sincronização da contração
das células)
 Laura Bronzatto - Atm 2024.1

MÚSCULO LISO
A troponina é “substituída” pela Calmodulina
→ se liga ao cálcio e possibilita a ligação entre actina e
miosina
As fibras e proteínas contráteis acompanham a forma do
órgão onde ele está. Podem se contrair em direções
diferentes. Não formam sarcômeros
→ Corpos Densos: vesículas proteicas que determinam a
direção contração
*Não possui neurônio motor. Atuam mediado por
hormônios e/ou citocinas (em cada órgão).
➢ Sinais neurais: Sistema nervoso autônomo
→ acetilcolina e noradrenalina
➢ Estimulação hormonal
➢ Estriamento do músculo
➢ Modificação do ambiente físico da fibra
Não possuem retículo sarcoplasmático (não possuem reserva de Ca+). O cálcio é
retirado do meio extracelular, ou seja, da corrente sanguínea.
Possuem atividade mitótica, ou seja, não necessitam de células satélite para a
regeneração tecidual.

MÚSCULO LISO UNITÁRIO/VISCERAL

As células são exitadas simultaneamente por neurotransmissores que serão
liberados pelos botões terminais dos neurônios (varicosidade) em todo o
comprimento do músculo
→ fibras que contraem a um só tempo, como se formassem uma só unidade
ex: intestino, veias biliares, ureteres, úteros e vasos sanguíneos

MÚSCULO LISO MULTIUNITÁRIO

Cada célula recebe neurotransmissores de neurônios diferentes. Cada fibra é
inervada por uma terminação nervosa (assim como no tecido muscular estriado
esquelético)
→ Fibras individuais
Seu controle é exercido por sinais nervosos - sistema nervoso
ex: músculo ciliar do olho, músculo piloeretores que produzem a ereção dos pêlos