INSTITUTO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE

Curso: Enfermagem, Fisioterapia, Estética

Disciplina: Biossistemas do Copo Humano
Professor: Leonardo Silva Augusto, MSc; Cinara Sier, MSc; Daniela Alves, PhD; Bruno Maia, MSc; Denise Perez, PhD

A Estrutura da Fibra Muscular

Os músculos trabalham em conjunto, como uma unidade. Um músculo esquelético é um conjunto de células
musculares, ou fibras musculares, assim como um nervo é um conjunto de axô nios. Cada fibra muscular
esquelética é uma célula longa e cili ́ndrica, que pode possuir até várias centenas de nú cleos distribui ́dos próximos
da superfi ́cie da fibra. A membrana plasmática de uma fibra muscular é chamada de sarcolema, e o citoplasma é
chamado de sarcoplasma.

As principais estruturas intracelulares dos músculos estriados são as miofibrilas, que são feixes extremamente
organizados de protei ́nas contráteis e elásticas envolvidas no processo de contração. Cada fibra muscular contém
milhares de miofibrilas que ocupam a maior parte do volume intracelular, deixando pouco espaço para o citosol e
as organelas. Os músculos esqueléticos também contê m um extenso reti ́culo sarcoplasmático (RS). O reti ́culo
sarcoplasmático é um reti ́culo endoplasmático modificado que envolve cada miofibrila e é formado por túbulos
longitudinais com porções terminais alargadas, chamadas de cisternas terminais. As cisternas terminais são
adjacentes e intimamente asso- ciadas a uma rede ramificada de tú bulos transversos, também chamados de
tú bulos T. Os túbulos T permitem que os potenciais de ação se movam rapidamente da superfi ́cie para o interior da
fibra muscular, de forma a alcançar as cisternas terminais quase simultanea- mente. Sem os túbulos T, os
potenciais de ação alcançariam o centro da fibra somente pela condução do potencial de ação pelo citosol, um
processo mais lento e menos direto, que retardaria o tempo de resposta da fibra muscular.

Cada miofibrila é composta por diversos tipos de protei ́nas organizadas em estruturas contráteis repetidas,
chamadas de sarcômeros. As protei ́nas das miofibrilas incluem a protei ́na motora miosina, que forma os filamentos
grossos; os microfilamentos de actina, que formam os filamentos finos; as protei ́nas reguladoras tropomiosina e
troponina; e duas protei ́nas acessórias gigantes, a titina e a nebulina. Visto ao microscópio óptico, o arranjo dos
filamentos grossos e finos em uma miofibrila gera um padrão repetido de bandas claras e escuras alternadas. Uma
única repetição do padrã o forma um sarcô mero, a unidade contrátil da miofibrila.
 A Junção Neuromuscular e o Mecanismo de Contração Muscular

A junção neuromuscular (JNM) ou placa motora terminal representa a interface entre a extremidade de um
motoneurô nio mielinizado e uma fibra muscular. Transmite o impulso nervoso que desencadeará uma contração
muscular. Em geral, cada fibra muscular esquelética contém uma única JNM. Quando um impulso chega na JNM, a
ACh liberada pelas vesi ́culas saculares nos axô nios terminais penetra na fenda sináptica. A ACh (acetilcolina), que
transforma um impulso nervoso basicamente elétrico em um esti ́mulo qui ́mico, combinase a seguir com um
complexo transmissorreceptor na membrana póssináptica. A alteração resultante nas propriedades elétricas da
membrana póssináptica induz um potencial de placa terminal que se propaga da placa motora terminal para o
sarcolema extrajuncional do músculo. Isso causa um potencial de ação ou onda de despolarização que percorrerá
toda extensão da fibra muscular, penetrando no sistema de túbulos T e propagandose para as estruturas internas da
fibra muscular a fim de preparar o mecanismo contrátil para a excitação.
O mecanismo de contração muscular começa com um potencial de ação por parte do nervo motor. A seguir o
impulso propaga-se por toda a superfície da fibra, ou sarcolema, à medida que se despolariza. As nove etapas
seguintes correspondem à sequência de eventos que ocorrem no mecanismo de contração muscular:

 Etapa 1: A geração de um potencial de ação no neurônio motor induz as pequenas vesículas saculares no
axônio terminal a liberar acetilcolina (ACh). Esta se difunde através da fenda sináptica e fixa-se aos seus
receptores especializados sobre o sarcolema. Existe uma simetria quase perfeita entre a “impressão” das
vesículas pré­ sinápticas que contêm ACh e a “impressão” dos receptores pós­sinápticos que capturam ACh.
 Etapa 2: O potencial de ação muscular despolariza os túbulos transversos na junção A–I do sarcômero.

 Etapa 3: A despolarização do sistema de túbulos T acarreta a liberação de Ca2+ pelos sacos laterais (cisternas
terminais) do retículo sarcoplasmático.

 Etapa 4: Ca2+ liga-se ao complexo troponina-tropomiosina nos filamentos de actina. Isso elimina a inibição
que impedia a combinação de actina com miosina.
 Etapa 5: Durante a contração muscular, a actina combina-se com miosina-ATP. A actina ativa também a
enzima miosina ATPase, que a seguir fende o ATP. A energia da reação produz a movimentação das pontes
cruzadas de miosina e gera tensão.
 Etapa 6: O ATP liga-se à ponte cruzada de miosina, o que rompe a conexão actina-miosina e faz com que a
ponte cruzada possa dissociar-se da actina. Isso torna possível o deslizamento dos filamentos espessos e
finos uns sobre os outros, com o encurtamento do músculo estriado esquelético.
 Etapa 7: A ativação das pontes cruzadas continua quando a concentração de Ca2+ é suficientemente alta,
por causa da despolarização da membrana, para inibir o sistema troponina-tropomiosina.

 Etapa 8: Quando cessa a estimulação muscular, a concentração intracelular de Ca2+ cai rapidamente à

medida que o Ca2+ retorna aos sacos laterais do retículo sarcoplásmico por meio do transporte ativo que
depende da hidrólise do ATP.

 Etapa 9: A remoção do Ca2+ restaura a ação inibitória de troponina-tropomiosina. Na presença de ATP, a

actina e a miosina permanecem no estado dissociado e relaxado.
Quando a estimulação muscular cessa, o fluxo de Ca2+ para e a troponina é liberada para inibir a interação actina-
miosina. A recuperação envolve o bombeamento ativo de Ca2+ para dentro do reti ́culo sarcoplásmico, onde se
concentra nas vesi ́culas laterais. A recuperação do Ca2+ a partir do complexo proteico troponinatropomiosina
“desliga” os locais ativos no filamento de actina. A desativação tem duas finalidades:
1. Evita ligação mecânica entre as pontes cruzadas de miosina e os filamentos de actina.
2. Inibe a atividade de miosina ATPase para reduzir a cisão do ATP.
O relaxamento muscular ocorre quando os filamentos de actina e de miosina retornam aos seus estados originais.

Atividades de Fixação

1. Os seres humanos utilizam-se dos músculos para movimentar o corpo ou partes dele. É graças à atividade
muscular que conseguem andar, nadar, correr etc. Sobre este assunto, observe a figura adiante e analise as
proposições a seguir.

1) As fibras musculares esqueléticas apresentam em seu citoplasma finíssimas fibras contrácteis, as miofibrilas (1).
2) Cada miofibrila é formada por uma seqüência linear de sarcômeros (2).
3) Cada sarcômero é constituído por filamentos protéicos de actina (4) e miosina (3).
4) A presença de íons cálcio (Ca++) no líquido intracelular é uma condição necessária para que ocorra a contração
dos sarcômeros (6).
5) No relaxamento dos sarcômeros (5), não há gasto de ATP.
Está(ão) correta(s) apenas:

a) 1 e 2
b) 3
c) 4
d) 3 e 4
e) 1, 2 e 4
2. O mecanismo de contração é baseado em um complexo sistema de condução de impulso elétrico que
chega a placa motora e se difunde por toda a fibra muscular. Ao chegar na unidade estrutural da fibra
muscular, ocorre um rearranjo proteico que resulta no encurtamento ou relaxamento da fibra. Observe as
imagens abaixo e explique a etapa do mecanismo de contração muscular que ela representa.
POWERS SK, HOWLEY ET. Fisiologia do exercício: teoria e aplicação ao condicionamento e ao desempenho. 9 ed.
São Paulo: Manole; 2018.
SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
MCARDLE, William D.; KATCH, Frank I.; KATCH, Victor L. Fisiologia do exercício: nutrição, energia e desempenho
humano. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
9