RESUMO FISIOLOGIA – CAPÍTULO 6 e 7 – CONTRAÇÃO DO MÚSCULO

ESQUELÉTICO (6) – EXCITAÇÃO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO:

TRANSMISSÃO NEUROMUSCULAR E ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-
CONTRAÇÃO
CAPÍTULO 6

Cerca de 40% do corpo é composto por músculo esquelético, os outros 10% por músculo liso e
cardíaco.

Fascículo muscular  fibras musculares  miofibrilas  sarcômero (entre dois discos Z);

Cada fibra normalmente é inervada por apenas uma terminação nervosa;

Sarcolema é a membrana plasmática da fibra muscular, que funde-se com as fibras dos
tendões, que por sua vez, se agrupam em feixes para formar os tendões que ligam os
músculos aos ossos.

As miofibrilas possuem filamentos de actina (3000) e miosina (1500);

O sarcoplasma é o líquido intracelular entre as miofibrilas (citoplasma);

O retículo sarcoplasmático é o retículo endoplasmático especializado do músculo esquelético,

importante no armazenamento, liberação e receptação de cálcio;

O início e a execução da contração muscular ocorrem nas seguintes etapas:

(1) Os potenciais de ação cursam pelo nervo motor até as suas terminações na fibra muscular;
(2) Em cada terminação há a secreção de acetilcolina;
(3) A acetilcolina age em área local da membrana da fibra muscular para abrir os canais de
cátion regulados por acetilcolina;
(4) Essa abertura permite a difusão de grande quantidade de íons sódio para o lado interno da
membrana da f. muscular, isso causa a despolarização local, que ativa a abertura dos
canais de sódio d. de voltagem, que desencandeia o potencial de ação na membrana;
(5) O potencial de ação se propaga por toda a membrana da fibra muscular, do mesmo modo
como o potencial de ação cursa pela membrana das fibras nervosas;
(6) O potencial de ação despolariza a membrana muscular, e grande parte da eletricidade do
potencial de ação flui pelo centro da fibra muscular, aí ela faz com que o retículo s. libere
cálcio;
(7) Os íons cálcio ativam as forças atrativas entre os filamentos de actina e miosina, fazendo
com que elas deslizem para haver a contração;
(8) Após fração de segundos, os íons cálcio são bombeados de volta para o retículo
sarcoplasmático, onde ficam armazenados até um novo potencial de ação.

 A contração muscular ocorre por mecanismo de deslizamento dos filamentos, essa ação
resulta das forças geradas pela interação das pontes cruzadas dos filamentos de miosina com
os filamentos de actina;

 A molécula de miosina possui 2 cadeias pesadas e 4 cadeias leves. As duas cadeias

pesadas formam uma dupla hélice (chamada de cauda ou haste), uma ponta de cada uma
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 dessas cadeias é dobrada para ambos os lados formando as “cabeças” da miosina. Há um
“braço” que estende as cabeças para fora do corpo. As projeções dos braços e das cabeças
foram as pontes cruzadas;
 A cabeça cliva o ATP e utiliza a energia derivada das ligações de alta energia do fosfato do
ATP para energizar o processo de contração;
 Os filamentos de actina são formados por: actina, troponina e tropomiosina;
 As moléculas de tropomiosina estão espiraladas nos sulcos da dupla hélice de actina F.
Durante o repouso a tropomiosina cobre os locais ativos de filamento de actina, impedindo
que ocorra atração entre os filamentos de act. e mios.
 Tropnina I, C e T. A forte afinidade da troponina pelos íons cálcio desencandeia o processo
da contração.

 Antes que a contração possa ocorrer, os efeitos inibidores do complexo troponina-

tropomiosina devem ser inibidos, essa inibição ocorre a partir da presença dos íons cálcio;

 Quando a cabeça se liga ao local ativo, essa ligação provoca, ao mesmo tempo, profundas
alterações nas forças intramoleculares entre a cabeça e o braço dessas pontes cruzadas. O
novo alinhamento de forças faz com que a cabeça se incline em direção ao braço e leve com
ela o filamento de actina;

 Quando maior o número de pontes cruzadas, maior será, teoricamente, a força de

contração;

EFEITO FENN  quando maior a quantidade de trabalho realizado pelo músculo, maior a
quantidade de ATP degradada. Esse efeito ocorre na seguinte sequência:

(1) As pontes cruzadas das cabeças se ligam ao ATP, que é clivado mas deixa o ADP e o íon
fosfato como produtos dessa clivagem. A cabeça se estende em direção ao filamento de
actina, mas ainda não se liga;
(2) Quando o complexo troponina-tropomiosina se liga ao íons cálcio, os locais ativos no
filamento de act. são descobertos e as cabeças de miosina se ligam a esses locais;
(3) Em seguida, há alteração conformacional na cabeça da miosina, fazendo com que ela se
incline em direção ao braço da ponte cruzada, o que gera um movimento de força para
puxar o filamento de actina.
(4) Uma vez que a cabeça da ponte cruzada esteja inclinada, é permitida a liberação do ADP e
do fosfato que estavam ligados à cabeça. No local onde estava o ADP liga-se outra
molécula de ATP. Essa nova ligação causa do desligamento da cabeça pela actina;
(5) Após o desligamento, novamente o ATP é clivado e inicia-se outro ciclo;

ENERGÉTICA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR

T=CXD

Trendimento do trabalho
Ccarga
Ddistância do movimento contra a carga

A energia necessária para se realizar trabalho é derivada de reações químicas nas células
musculares durante a contração.

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Fontes de energia para a contração muscular são utilizadas para as pontes cruzadas puxarem
os filamentos de actina, para o bombeamento dos íons cálcio do sarcoplasma para o retículo
endoplasmático quando cessa a contração e o bombeamento dos íons sódio e potássio, para
manter o ambiente iônico apropriado para a propagação do potencial de ação das fibras
musculares. Fontes de energia:

(1) Fosfocreatina  que transporta uma ligação fosfato de alto energia similar às ligações do
ATP;
(2) Glicólise do glicogênio;
(3) Metabolismo oxidativo  combinar o oxigênio com os produtos finais da glicólise e com
vários outros nutrientes celulares para liberar ATP (exercícios longos).

A razão da baixa eficiência na formação de trabalho no músculo é que cerca da metade da

energia dos nutrientes é perdida durante a formação do ATP, e mesmo assim somente 40 a
45% da energia do ATP podem ser posteriormente convertidos em trabalho.

CARACTERÍSTICAS DA CONTRAÇÃO DO MÚSCULO COMO UM TODO

Contração muscular:

(1) Isométrica  quando o músculo não encurta durante a contração;

(2) Isotônica  quando o músculo encurta durante a contração.

E energética da contração muscular varia, consideravelmente, entre os diferentes músculos.

FIBRAS LENTAS, TIPO 1 OU MÚSCULO VERMELHO  São menores que as fibras rápidas,
inervadas por fibras nervosas menores, mais vascularizado, mais mitocôndrias, mais
mioglobina (o que dá a aparência avermelhada e o nome do músculo vermelho).

FIBRAS RÁPIDAS, TIPO 2 OU MÚSCULO BRANCO  Grandes para obter uma grande força
de contração, retículo sarcoplasmático muito extenso, suprimento de sangue menos extenso,
menos mitocôndrias e menos mioglobina.

 Todas as fibras musculares inervadas por uma só fibra nervosa formam uma unidade
motora;
 Pequenos músculos, que devem reagir rapidamente e com controle preciso, tem menos
fibras musculares e mais fibras nervosas. O contrário acontece nos músculos grandes;
 Somação significa a soma de abalos individuais, para aumentar a intensidade de contração
total. Pode ocorre por dois meios: aumento das unidades motoras (somação por fibras
múltiplas) e aumento da frequência de contração (somação por frequência);
 Tetanização: quando a frequência atinge um nível crítico, as contrações sucessivas,
eventualmente, ficam tão rápidas que se fundem, e a contração total do músculo aparenta
ser completamente uniforme e contínua.
 Efeito da escada  quando um músculo começa a se contrair, após longo período de
repouso, sua força inicial de contração pode ser tão pequena quanto a metade de sua força
após 10 a 50 contrações musculares seguintes (aumento da concentração de cálcio);
 Contrações musculares fortes, perdurando por período prolongado, levam ao bem
conhecido estado de fadiga muscular.
 Força máxima de contração  4 kg por cm² de músculo.

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 Todos os músculos do corpo são continuamente remodelados, para se ajustar às funções
que são requeridas deles (hipertofria e atrofia muscular, ajuste de comprimento, hiperplasia
– aumento no número de fibras).
 Quando um músculo é privado de seu suprimento nervoso, deixa de receber os sinais
contráteis necessários para manter as dimensões normais do músculo  atrofia muscular.
PROVA!  Rigidez cadavérica  os músculos se contraem e ficam rígidos mesmo sem
potencial de ação. Isso resulta da perda de todo o ATP, que é necessário para a reparação das
pontes cruzadas dos filamentos de actina durante o processo de relaxamento. Os músculos
permanecem rígidos até que as proteínas musculares degenerem em torno de 15 a 25 horas, o
que, provavelmente, resulta da autólise causada pelas enzimas liberadas pelos lisossomos.
Distrofia muscular  mutação de um gene que codifica uma proteína chamada distrofina, que
une as actinas às proteínas da membrana das células musculares.

CAPÍTULO 7
Cada terminação nervosa faz uma junção chamada junção neuromuscular, com a fibra
muscular próxima de sua porção média. Com exceção de cerca de 2% das fibras musculares,
existe apenas uma dessas junções por fibra muscular.
No terminal axonal há muitas mitocôndrias que fornecem ATP para a síntese de acetilcolina,
que excita a membrana da fibra muscular.
A acetilcolina abre canais iônicos nas membranas pós-sinapticas. O principal efeito da abertura
dos canais controlados pela acetilcolina é permitir que grande número de íons sódio entre na
fibra, levando com eles grande número de cargas positivas.
A acetilcolina liberada, para evitar ativação do canais constantemente, é destruída pela enzina
aceticolinesterase e pela difusão para fora do espaço sináptico.
O potencial de ação se distribuem para o interior da fibra muscular por meio dos Túbulos
Transversos. O potencial de ação no túbulo T provoca liberação de íons cálcio no interior da
fibra muscular, na vizinhança imediata das miofibrilas, e esses íons cálcio causam então a
contração. Os túbulos T se abrem para o exterior, no ponto de origem, como uma inveginação
da membrana celular.

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