Neurotransmissão Química:
A maioria da transmissão sináptica no sistema nervoso humano maduro é
química.
As membranas pré e pós-sinápticas nas sinapses químicas são separadas por
uma fenda – a fenda sináptica – preenchida com uma matriz extracelular de
proteínas fibrosas.
Em geral, um terminal pré-sináptico contém vesículas sinápticas (50 nm) que
armazenam neurotransmissores, substâncias químicas utilizadas na
comunicação com neurônios pós-sinápticos. Muitos terminais axonais
também contêm vesículas maiores, com cerca de 100 nm de diâmetro,
denominadas grânulos secretores.
No SNC, os vários tipos de sinapse podem ser diferenciados pela parte do
neurônio que serve de contato pós-sináptico ao terminal axonal.
 Se a membrana pós-sináptica está em um dendrito, a sinapse é
chamada de axodendrítica.
 Se a membrana pós-sináptica está no corpo celular, axossomática.
 Se outro axônio, e essa sinapse é chamada de axoaxônica.
 Em determinados neurônios especializados, os dendritos fazem
contato com outros dendritos, e a sinapse é chamada de
dendrodendrítica.
Sinapses químicas também ocorrem entre axônios de neurônios motores da
medula espinhal e o músculo esquelético. Esta sinapse é chamada de junção
neuromuscular
OS PRINCÍPIOS DA TRANSMISSÃO SINÁPTICA QUÍMICA:
1- síntese dos neurotransmissores
2- “empacotamento” dentro das vesículas sinápticas,
3- liberação o derramamento de neurotransmissores na fenda sináptica
em resposta a um potencial de ação pré-sináptico
4- produzir uma resposta elétrica ou bioquímica ao neurotransmissor
no neurônio pós-sináptico
5- remoção dos neurotransmissores da fenda sináptica.
Neurotransmissores: Os neurotransmissores aminoácidos e aminas são pequenas moléculas
orgânicas que são armazenados em vesículas sinápticas e delas liberados.
Os principais neurotransmissores estão dentro de uma de três categorias
químicas: Os neurotransmissores peptídicos são moléculas grandes – cadeias de
aminoácidos – armazenadas e liberadas de grânulos secretores.
 aminoácidos
 aminas
 peptídeos

SÍNTESE DE NEURÔNIOS:
Diferentes neurônios no SNC liberam diferentes neurotransmissores. Até
relativamente pouco tempo, acreditava-se que um dado neurônio produziria
apenas um único tipo de neurotransmissor. No entanto, há evidências
convincentes de que muitos tipos de neurônios sintetizam e liberam dois ou
mais neurotransmissores diferentes.

A transmissão sináptica química requer que neurotransmissores sejam

sintetizados e estejam prontos para liberação. O glutamato e a glicina são
aminoácidos utilizados na síntese proteica; consequentemente, eles são
abundantes em todas as células do corpo, incluindo os neurônios.

As enzimas necessárias para a síntese do transmissor são sintetizadas no

corpo neuronal e as moléculas precursoras utilizadas por essas enzimas de
síntese são normalmente captadas para o interior do terminal nervoso por
proteínas transportadoras encontradas na membrana plasmática do
terminal. As enzimas sintetizam os neurotransmissores no citoplasma, e os
transmissores são então
carregados nas vesículas
sinápticas por proteínas
transportadoras localizadas
na membrana vesicular
da vesícula é o trabalho dos transportadores, proteínas especiais embutidas
na membrana vesicular.
Síntese de neurotransmissores
de alto peso molecular:

No caso dos neurotransmissores

peptídicos, isso ocorre no
Síntese de
retículo endoplasmático (RE)
neurotransmissores:
rugoso. Em geral, os peptídeos
Os neurônios contêm longos, sintetizados no retículo
enzimas específicas que endoplasmático rugoso, são
sintetizam os clivados no aparelho de Golgi,
neurotransmissores a partir produzindo fragmentos
de vários precursores menores, sendo um deles o
metabólicos neurotransmissor ativo. Os
grânulos secretores contendo os
As enzimas envolvidas na
peptídeos processados no
síntese, são transportadas
aparelho de Golgi desprendem-
até o terminal axonal, e,
se dessa organela e são
nesse local, elas
transportados ao terminal
rapidamente promovem a
axonal por transporte
síntese de
axoplasmático.
neurotransmissores. Uma
vez sintetizados no citosol
do terminal axonal, os
neurotransmissores
aminoácidos e aminas
devem ser captados pelas
vesículas sinápticas.
Concentrar esses Liberação de
neurotransmissores dentro Neurotransmissores
A liberação de neurotransmissores é desencadeada pela chegada de um
potencial de ação ao terminal axonal. A despolarização da membrana do
Degradação:
terminal causa a abertura de canais de cálcio dependentes de voltagem nas
zonas ativas. Uma vez que os neurotransmissores liberados tenham interagido com
receptores pós-sinápticos, eles devem ser removidos da fenda sináptica para
A elevação resultante na [Ca2+]i é o sinal que causa a liberação dos
permitir um novo ciclo de transmissão sináptica.
neurotransmissores da vesícula sináptica.
Uma maneira de isso acontecer é por simples difusão das moléculas de
Permite a fusão das vesículas com a membrana plasmática do terminal pré-
neurotransmissor através do líquido extracelular para longe das sinapses.
sináptico via proteínas de ancoragem. A fusão das vesículas com a membrana
do terminal permite a liberação (exocitose) dos neurotransmissores na fenda Entretanto, para a maioria dos neurotransmissores, a difusão é auxiliada por
sináptica. sua recaptação para dentro do terminal pré-sináptico. Uma vez dentro do
citosol do terminal, os neurotransmissores podem ser recarregados nas
A membrana vesicular é posteriormente recuperada por um processo de
vesículas sinápticas ou degradados por enzimas, sendo seus produtos
endocitose.
reciclados.
*Quanto maior a [Ca+]i maior a liberação de neurotransmissores.

Um auto-receptor é um tipo de receptor localizado nas membranas de pré-

Receptores de Neurotransmissores sinápticos células nervosas. Ele serve como parte de um feedback negativo
circuito em transdução de sinal. Só é sensível aos neurotransmissores ou
Os neurotransmissores liberados dentro da fenda sináptica afetam os
hormônios liberados pelo neurônio em que o auto-receptor se senta. As
neurônios pós-sinápticos por se ligarem a proteínas receptoras específicas
consequências da ativação desses receptores variam, mas um efeito comum
que estão embutidas nas densidades pós-sinápticas. A ligação do
é a inibição da liberação de neurotransmissores e, em alguns casos, da
neurotransmissor ao receptor causa uma mudança conformacional na
síntese de neurotransmissores. Isso permite que o terminal pré-sináptico
proteína, e esta, então, pode funcionar diferentemente. Embora haja bem
regule a si próprio. Os autorreceptores parecem funcionar como um tipo de
mais de 100 diferentes receptores para neurotransmissores, eles podem ser
válvula de segurança, a fim de reduzir a liberação quando a concentração de
divididos em dois tipos:
neurotransmissores atinge valores muito altos no terminal pré-sináptico.
Receptores Inotrópicos: canais iônicos ativados por neurotransmissores.

Receptores metabotrópicos: que ativam uma cadeia de eventos que

resultam na abertura de canais iônicos (acoplados a proteínas G).
O SISTEMA NERVOSO
SENSORIAL
DIVISÃO DO SISTEMA NERVOSO FUNCIONAL:
Somático: proveniente do corpo

Exteroceptivos: estímulos externos ao corpo

Propioceptivos: estímulos relacionados a

capacidade em reconhecer a localização espacial do
corpo.

Somestesia: Sensações oriundas da pele

Cinestesia: relacionada aos movimentos

Sensação: detecção de um estímulo

Percepção: analisar atribuir significado a um

determinado estímulo (consciência do estímulo).

O Sistema nervoso tem mecanismos para bloquear

informações sensoriais irrelevantes
Categoria do sentido:
 Sistema sensorial:
PRECEITOS: Intensidade – forte, fraco?

Dois fatores definem a intensidade de um estímulo, a frequência de PA

gerados por ele e a quantidade de superfície que esse estímulo atinge.
1 - Um estímulo, na forma de energia física, atua em um receptor sensorial Quanto maior a área de superfície, maior a probabilidade de estimular
capaz de detectá-lo. receptores, maior a quantidade de PA disparados
2 -O receptor é um transdutor, o qual converte o estímulo em um sinal
intracelular.
Localização
3 - Se o estímulo produz uma mudança que atinge o limiar, são gerados
Essa discriminação ocorre apenas no sistema somatossensorial.
potenciais de ação que são transmitidos de um neurônio sensorial até o SNC,
onde os sinais de entrada são integrados.

4 -Alguns estímulos chegam ao córtex cerebral, onde geram a percepção Duração – contínuo, intermitente, longo
consciente, porém, outros agem inconscientemente, sem a nossa
consciência.  A variação no estímulo gera variação de resposta

ESTIMULOS RECEPTORES SENSORIAIS:

São aspectos da energia física e química que podem ser codificados como Quanto ao tipo:
impulsos nervosos capazes de ser “compreendidos” pelos neurônios. Podem  Terminações nervosas livres
variar quanto:  Terminações nervosas encapsuladas
Modalidade  Célula receptora especializada não neurais

Varia conforme a captação de tipo específico de energia. Térmica,

mecânica... Especificidade: só respondem a seus determinados tipos de energia
  Quimiorreceptores - Detectam substâncias químicas. Ex.: gosto,
olfato, O2 e CO2 no sangue arterial, osmolaridade dos líquidos
corporais.
 Termorreceptores - Capta estímulos de natureza térmica,
 Mecanorreceptores - Capta estímulos mecânicos. Nos ouvidos, por
exemplo, capazes de captar ondas sonoras.
 Fotorreceptores - Capta estímulos luminosos, como nos olhos.
 Nocirreceptores - estímulos de alta intensidade

Adaptação ao estímulo:
 Adaptação rápida - Receptores fásicos: incialmente respondem a alta
frequência, diminuem a progressivamente.
 Adaptação Lenta – Receptores Tônicos Campo receptivos:
Áreas que os receptores abrangem que o estímulo ocorre e ativa um
neurônio específico.

Quanto maior o campo receptivo, maior a distribuição de receptores (menor

a concentração), logo menor a precisão da percepção do estímulo.

Quanto menor for o campo receptivo, a localização precisa de um estímulo

será maior. Quanto maior for o número de receptores na área do estímulo
maior a sensibilidade daquele local.

///////////////////ADD INIBIÇÂO LATERAL///////////////////////////////

Discriminação de Dois Pontos.

A capacidade para discriminarmos características detalhadas de um estímulo
varia consideravelmente ao longo do corpo.
Porque a ponta dos dedos é muito melhor para ler em Braille do que,
digamos, o cotovelo:

(1) existe uma densidade muito maior de mecanorreceptores cutâneos na

ponta dos dedos da mão do que em outras partes do corpo;

(2) as pontas dos dedos têm um número maior de receptores com campos
receptivos pequenos (p. ex., os discos de Merkel);

(3) existe uma área cerebral maior (e, portanto, um maior poder de
computação resultante) destinada ao processamento da informação
sensorial de cada milímetro quadrado da ponta do dedo da mão do que de
outros locais; e

(4) pode haver mecanismos neurais especiais destinados às discriminações

de alta resolução

DERMÁTOMO:
Um dermátomo é uma área da pele que é inervada por fibras nervosas que
se originam de um único gânglio nervoso dorsal.

Cada dermátomo é nomeado de acordo com o nervo espinhal que o inerva.

Os dermátomos formam bandas ao redor do tronco.

Como um estímulo físico ou químico é convertido em uma mudança no

potencial de membrana?

O estímulo abre ou fecha canais iônicos na membrana do receptor, direta

(ionotrópico) ou indiretamente (via segundo mensageiro – metabotrópico). A
mudança no potencial de membrana do receptor sensorial é um potencial
graduado, chamado de potencial receptor.
 Pressão-vibratória (textura)
Somestesia adaptação rápida.
Sentido somático oriundo da superfície cutânea e do interior do corpo Abre Canal de sódio dependente de estresse mecânico
(músculo, tendões, articulações).

RECEPTORES SOMESTÉSICOS
Terminações nervosas livres:
Tato grosseiro, temperatura e dor
• Sob a superfície da pele e praticamente todos os tecidos
• Terminações nervosas não-mielinizadas
Corpúsculo de Ruffini:
• Estiramento da pele, pode também dar a
percepção do calor, embora não seja
classificado como termorreceptor
• Camadas profundas da pele
• Terminações nervosas alargadas
• Adapação lenta

• Adaptação lenta

Disco de Merkerl:
Corpúsculo de Meissner
Tato grosseiro e pressão contínua
• Tato fino e pressão vibratória
• Também tem abertura de canais
• Camadas superficiais da pele iônicos por deformação mecânica

• Encapsulado em tecido conectivo, são os mais

presentes
Corpúsculo de Krauser
• Adaptação rápida
Tato, temperatura (frio)

Corpúsculo de Pacini
 Folículo piloso

Fibras sensoriais que se espiralam em torno da raiz dos pelos

e permitem sensação de tato

• Estão ligados as vibrissas (” bigode do focinho”) de alguns

mamíferos, particularmente importante em carnívoros e
roedores

Receptores para dor são polimodais: captam +de um tipo de estímulo

///////////////Fazer resumo dos receptores, com adaptação,

energia ////////////////////

RESUMO
Modalidade
Estímulo Receptor Célula Receptora/ Estrutura
• Meissner: pressão forte Sensorial
Luz Fotorreceptor Cones e bastonetes
VISÃO
• Pacini: vibração Ondas de pressão
AUDIÇÃO Mecanorreceptor Células ciliadas da Cóclea
sonora
• Merkel: toque leve EQUILÍBRIO
Movimento da
Mecanorreceptor
Células ciliadas dos Canais
cabeça Semicirculares, utrículo e sáculo
Corpúsculos de Pacini,
• Ruffini: estiramento TATO Pressão Mecanorreceptor
Corpúsculos de Merkel, etc.
Terminações livres dos neurônios
TEMPERATURA Quantidade de calor Termorreceptor
aferentes
Estímulos intensos e
DOR Terminações livres dos neurônios
substancias Nociceptor
aferentes
químicas
PALADAR
Subst. Químicas Quimiorreceptor Células dos Botões gustativos
Subst. Químicas Células ciliadas do epitélio
OLFATO Quimiorreceptor
voláteis olfativo
VIAS SOMATOSSENSORIAIS:
Organização do sistema exteroceptivo:

Neurônios de primeira ordem são aqueles que formam os receptores

sensoriais.

No bulbo estão os neurônios de segunda ordem, cujos axônios cruzam e

projetam ao tálamo.

No tálamo estão os neurônios de terceira ordem, que projetam ao córtex

cerebral.

Disposição somatotópica dos neurônios

sensitivos:

Membros inferiores: mais medial (interno)-

Fascículo grácil

Membros superiores: mais lateral - Fascículo

cuneiforme

A via coluna dorsal- lemnisco medial (também chamada de via

epicrítica)
está ligada a sensações com alto poder de resolução espacial: Tato fino,
propriopercepção, vibração

Fibras: Aβ
Conduzem a informação ipsolateralmente. Entretanto, na altura do bulbo, os
axônios dos neurônios fazem uma curva e, então, decussam. A partir desse
ponto, o sistema somatossensorial de um lado do encéfalo está relacionado
com as sensações originadas do lado oposto do corpo.
Via anterolateral (ou espino-talâmica) – protopática.
Ligada a sensações com baixa resolução espacial – Dor, temperatura,
coceiras, sensações sexuais e tato grosseiro.
Neurônios de primeira ordem são aqueles que formam os receptores
sensoriais. A primeira sinapse ocorre no mesmo nível de entrada dos
neurônios sensoriais, e as fibras dos neurônios de segunda ordem cruzam e a
condução se dá pelas colunas laterais e anterior da medula, cruzamento após Se um lado da medula espinhal sofrer lesão:
entrada nas raízes
Certos déficits de mecanossensibilidade ocorrem no mesmo lado da lesão
Subdivide-se em: espinhal.

a) Trato espino-talâmico lateral (NEOespino=talâmica) Por outro lado, déficits de dor e temperatura ocorrerão no lado do corpo
oposto ao da lesão medular
Dor rápida (Aguda) e bem localizada

b) Trato espino-(reticulo)-talâmico (PALEOespino-talâmica)

Dor lenta (crônica) e difusa Tálamo:

Subdivide-se ainda em Trato espinorreticular, e Trato espinomesencefálico Todas as vias, exceto a olfatória, passam pelo tálamo, ele é o centro de
retransmissão, onde recebe a informação modifica e retransmite ao córtex.
c) Trato espino-talâmico anterior
Núcleos:
Tato e pressão protopático
VPL (ventral póstero lateral) =projeção específica para o córtex

Intralaminares- projeções difusas.

 outras partes do corpo são tocadas. Essas sensações de “membro fantasma”
são comumente evocadas pela estimulação de regiões cujas representações
somatotópicas são limítrofes àquelas do membro amputado; por exemplo, a
sensação pode ser provocada em um braço fantasma pela estimulação da
face.

Plasticidade cortical sensorial:

Capacidade do córtex se reorganizar de acordo com as mudanças e

experiencias do meio, tanto em nível estrutural quanto funcional. Os mapas
corticais são dinâmicos e que seu ajuste depende da quantidade de
experiência sensorial.

Ex.: Estímulação de membros fantasmas:

Uma experiência comum entre os amputados é a percepção de sensações

que se originariam do membro que está faltando, quando, na verdade,
 DOR
NOCIRRECEPTORES:
Sensação desagradável cuja experiência emocional está associada com
estímulos de lesão tecidual real ou potencial. São terminações nervosas livres que são ativadas por estímulos que têm o
potencial para causar lesão nos tecidos. Podendo ser resultados de
A nocicepção, e a dor, são essenciais à vida. Dor é a sensação, ou a
perturbações físicas, químicas ou térmicas.
percepção, de sensações nocivas que surgem de uma parte do corpo. A
nocicepção é o processo sensorial que fornece as sinalizações que disparam a O simples estiramento ou dobramento da membrana do nociceptor ativa os
experiência da dor. canais iônicos mecanossensíveis, que levam à despolarização da célula e ao
disparo de PA.
As células danificadas no local da lesão podem liberar substâncias que
provocam a abertura de canais iônicos nas membranas dos nociceptores.
Podendo intensificar o estímulo. Como exemplos:

 proteases (enzimas que digerem proteínas) que podem clivar um

peptídeo extracelular abundante, chamado de cininogênio, para
formar o peptídeo bradicinina. A bradicinina liga-se a uma molécula
receptora específica, que aumenta a condutância iônica de alguns
nociceptores.
 Ou ATP que causa a despolarização dos nociceptores por meio da
ligação direta a canais iônicos que dependem de ATP.
 E, o aumento de [K+] extracelular despolariza diretamente as
membranas neuronais.

Sua pele e seus tecidos contêm mastócitos, que podem ser ativados pela
exposição a substâncias exógenas (p. ex., o veneno da abelha), levando-os à
liberação de histamina. A histamina pode ligar-se aos receptores específicos
na membrana do nociceptor, causando a despolarização da membrana. A
histamina também aumenta a permeabilidade dos capilares sanguíneos, A nocicepção é captada por terminações nervosas livres das fibras não
levando ao edema e ao rubor no local da lesão. Pomadas contendo fármacos mielinizadas C (para dor lenta) e nas pobremente mielinizadas Adelta (dor
que bloqueiam os receptores histaminérgicos (anti-histamínicos) podem rápida).
auxiliar tanto no alívio da dor como na diminuição do edema.
Nocirreceptores estão presentes em todo o corpo exceto no sistema frequência). Experimentos recentes demonstraram que a transmissão
nervoso, onde são encontrados apenas nas meninges. Normalmente sináptica mediada pela substância P é necessária para as sensações de dor
respondem apenas quando os estímulos são suficientemente intensos para moderadas a intensas.
provocar lesão tecidual. Possuindo então, um alto limiar.

Hiperalgesia: É uma resposta exagerada para um estímulo considerado

Dor referida: A dor nos órgãos internos frequentemente é sentida na
pequeno. Tecidos que já estão lesionados ou inflamados são mais sensíveis
superfície do corpo, uma sensação conhecida como dor referida. Está
que o normal. Pode ser um limiar reduzido à dor, uma intensidade
relacionada com o local de inserção na medula espinhal.
aumentada dos estímulos dolorosos. A hiperalgesia primária ocorre na área
do tecido lesado, porém os tecidos que envolvem a região da lesão também
podem se tornar supersensíveis, pelo processo de hiperalgesia secundária.

Muitos mecanismos distintos podem estar envolvidos na hiperalgesia. Como

quando ocorre lesão na pele, diversas substâncias, que são chamadas
algumas vezes de sopa inflamatória, são liberadas. Em conjunto, essas
substâncias podem causar inflamação, que é uma resposta natural dos
tecidos corporais na tentativa de eliminar a lesão e estimular o processo de
cura. Os sinais característicos de inflamação na pele são dor, calor, rubor e
edema. Várias daquelas substâncias também podem modular a
excitabilidade dos nociceptores, tornando-os mais sensíveis aos estímulos
térmicos ou mecânicos.

Aferentes Primários e Mecanismos Espinhais

As fibras Aδ e C levam informação ao SNC com velocidades diferentes, em

Os axônios de nociceptores viscerais entram na medula espinhal pelo mesmo
função das diferenças em suas velocidades de condução dos potenciais de
trajeto que os de nociceptores cutâneos. Na medula espinhal, ocorre uma
ação. A dor primária é causada pela ativação de fibras Aδ; a dor secundária é
mistura substancial de informação dessas duas fontes de aferências. Essa
causada pela ativação de fibras C.
linha cruzada origina o fenômeno da dor referida, pelo qual a ativação do
O neurotransmissor dos aferentes nociceptivos é o glutamato; contudo, nociceptor visceral é percebida como uma sensação cutânea.
esses neurônios também contêm o peptídeo substância P (fica estocada em
grânulos de secreção e pode ser liberada por potenciais de ação de alta
Um exemplo clássico de dor referida é a angina, que ocorre quando o
coração não recebe oxigênio em quantidade suficiente. Os pacientes
localizam frequentemente a dor da angina na parte superior do tórax e no
braço esquerdo. Outro exemplo comum é a dor associada à apendicite, que é
referida, em seu estágio inicial, na parede abdominal ao redor do umbigo.
Pode ser definida como dor percebida como oriunda de um local diferente
de sua origem real. Sempre ocorrerá no mesmo dermátomo.
 Via indireta e inespecífica
 Fibras C (Amielinizadas finas) – Lenta
 Utiliza o neurotransmissor substância P e CGRP (Peptídeo
relacionado ao gene da calcitonina)
 Transmite a dor difusa, mal localizada – Componente afetivo
 Cruza a linha média na medula e ascende via funículo lateral
 Uma parte das fibras termina nos Núcleos intralaminares do tálamo
 A maior parte segue vias paralelas

A VIA DA DOR ESPINOTALÂMICA:

A informação sobre a dor corporal (como também a temperatura) é
conduzida da medula espinhal ao encéfalo pela via espinotalâmica. Os
axônios dos neurônios secundários decussam no mesmo nível da medula
espinhal em que ocorreu a sinapse e ascendem pelo tracto espinotalâmico
ao longo da superfície ventral da medula espinhal. Fazendo com que as
informações nociceptivas (e térmicas) ascendem contralateralmente.

A dor rápida acende pela via Neoespino-talamica

 Via direta e específica

 Fibras A-δ (Mielinizadas finas)
 Utiliza o neurotransmissor glutamato na primeira sinapse
 Transmite a dor rápida
 Cruza a linha média na medula e ascende via funículo lateral
 Termina no núcleo ventro-póstero-lateral do tálamo (VPL)  Formação reticular (Feixe espino-reticular)
 Do tálamo vai para o giro pós-central (Córtex Somestésico 1ª
 Dor bem localizada Formada por grupos mais ou menos bem definidos de neurônios.

A dor lenta acende pela via Paleo-espinotalâmica

Modulação do estímulo doloroso crônico, leva a estados afetivo-emocionais
da dor (o desprazer, o medo e a ansiedade) e a ativação neurovegetativa que
acompanha a exposição a
um estímulo nocivo (a
reação clássica de “luta-ou-
fuga”) levando a respostas
autonômicas e motoras
características da dor.
tronco encefálico. Após entrarem na ponte, essas pequenas fibras tri
geminais mielinizadas e não mielinizadas descem para o bulbo, formando o
tracto espinotrigeminal. Axônios de neurônios de segunda ordem nesses dois
núcleos cruzam a linha média e terminam em diversos alvos no tronco
encefálico e no tálamo. Assim como a dor corporal pode ter aspectos
discriminativos da dor facial são mediados por projeções ao núcleo ventral
posterior medial contralateral (pelo tracto trigeminotalâmico) e do VPM para
os córtices somatossensoriais primário e secundário.

Tronco encefálico
• Integração e modulação
Tálamo
Os aspectos afetivos/motivacionais são mediados por conexões para vários
alvos na formação reticular e para o mesencéfalo, bem como para núcleos
talâmicos da linha média, que suprem as regiões do cíngulo e insular do
córtex.

• reconhece a dor

Hipotálamo • Afeto, motivação Controle da percepção da dor

Sistema límbico • Agressividade, fuga No que se refere à
Córtex frontal • Cognição interpretação da
dor, os
o Mesenséfalo (Feixe espino-anular e espino-tectal) observadores têm
Substância Cinzenta Periaquedutal e Área Pré-tectal (colículos superiores) há muito
relacionada com o controle óculo motor e pescoço comentado acerca
da diferença entre
a realidade
objetiva de um
A Via da Dor Facial. estímulo doloroso
A informação da dor (e da temperatura) da face e do terço anterior da e a resposta a ele.
cabeça segue por uma via ao tálamo, análoga à via espinhal.

As fibras de pequeno diâmetro do nervo trigêmeo fazem a primeira sinapse

com os neurônios sensoriais secundários no núcleo espinhal do trigêmeo no
Regulação Aferente: Vimos que um toque leve pode causar dor pelo
mecanismo da hiperalgesia. Contudo, a dor provocada pela atividade dos
nociceptores também pode ser reduzida pela atividade simultânea de
mecanorreceptores de limiar baixo (fibras Aβ). Presumivelmente, esse é o
motivo pelo qual você se sente melhor quando massageia a pele da sua
canela logo após contundi-la.
A teoria do portão da dor
sugere que neurônios do
corno são inibidos por um
interneurônios, que é
simultaneamente excitado
pelo axônio sensorial
calibroso e inibido pelo
axônio nociceptivo.
Por meio desse circuito, a
atividade apenas do axônio
nociceptivo resultaria em
excitação máxima do
neurônio de projeção,
permitindo que os sinais
nociceptivos cheguem ao
encéfalo. Contudo, se os
axônios de
mecanorreceptores
dispararem conjuntamente,
eles ativarão o interneurônio
que suprimirá a sinalização
nociceptiva.
Regulação Eferente (via descendentes)
Há inúmeras histórias sobre soldados, atletas e vítimas de tortura que
sofreram ferimentos terríveis, mas aparentemente não sentiram dor.
Emoções fortes, estresse ou determinação estoica podem suprimir de
maneira poderosa as sensações dolorosas. Várias regiões encefálicas estão
envolvidas na supressão da dor, incluindo o núcleo parabraquial, a rafe
dorsal, o locus ceruleus e a formação reticular bulbar.
Uma das principais
regiões do tronco
encefálico que
produzem esse efeito
está localizada na
substância cinzenta
periaquedutal do
mesencéfalo (PAG). Os
neurônios da PAG
enviam axônios
descendentes para
várias regiões situadas
na linha média do
bulbo, principalmente
para os núcleos da
rafe (cujos neurônios
liberam o neurotransmissor serotonina). Esses centros empregam uma rica
gama de neurotransmissores (noradrenalina, serotonina, dopamina,
histamina e acetilcolina) e projetam os axônios, por sua vez, para os cornos
dorsais da medula espinhal, onde podem deprimir de maneira eficiente a
atividade dos neurônios nociceptivos.
Opioides endógenos: A ação analgésica dos opioides implicava a
existência de receptores encefálicos e medulares específicos para essas
drogas, muito antes de os receptores serem de fato encontrados durante as
décadas de 1960 e 1970. Já que é pouco provável que esses receptores
tenham evoluído em resposta à administração exógena de ópio e seus
derivados, cresceu a convicção de que deveriam existir compostos opioides
endógenos.

Todos os três dos principais grupos – encefalinas, endorfinas e dinorfinas –

estão presentes na substância cinzenta periaquedutal. As encefalinas e
endorfinas também foram encontradas na porção ventral rostral do bulbo e
nas regiões da medula espinhal envolvidas na modulação da dor

Um dos exemplos mais importantes do mecanismo pelo qual opioides

endógenos modulam a transmissão de informação nociceptiva ocorre na
primeira sinapse da via da dor, diminuem a liberação de neurotransmissor no
n. primário e inibição pós-sináptica do n. secundário.

Ex.: Uma classe de neurônios de circuito local dentro do corno dorsal

contendo encefalina faz sinapses com terminais axônicos dos aferentes
nociceptivos. A liberação de encefalina sobre os terminais nociceptivos inibe
a liberação de neurotransmissor sobre o neurônio de projeção, reduzindo o
nível de atividade que é transmitido aos centros superiores.
 O som:

Audição: O movimento da janela vestibular para dentro empurra a perilinfa na escala

vestibular. a perilinfa desloca-se dentro da escala vestibular, e, como a
Como todos os fenômenos ondulatórios, as ondas sonoras têm quatro membrana de Reissner é muito flexível, a endolinfa desloca-se na escala
principais aspectos: a forma da onda, a fase, a amplitude e a frequência. média.

Para humanos, a amplitude (decibéis – dB) corresponde a intensidade sonora

(ou volume); a intensidade de som determina o volume que nós
A sintonia da frequência no ouvido interno é atribuída, em parte, à
percebemos; sons com maior volume, têm maiores intensidades.
geometria da membrana basilar, a qual é mais larga e flexível na extremidade
E a frequência (expressa em ciclos por segundo ou Hertz – Hz) de um som apical e mais estreita e rígida na extremidade basal.
corresponde ao tom. Os humanos podem detectar sons de uma faixa de
Qualquer estímulo acústico inicia uma onda de propagação, seguindo da
frequências de aproximadamente 20 Hz a 20 kHz A percepção do som, ou
base em direção ao ápice da membrana basilar, crescendo em amplitude e
tom, como agudo ou grave é determinado pela frequência. Uma nota grave
diminuindo em velocidade até um ponto em que o deslocamento máximo
(baixa) é mais próxima a 20 Hz, e uma nota aguda (alta) é de 10.000 Hz..
(determinado pela frequência do som) é atingido.

Os pontos que respondem às frequências altas estão na base da membrana

basilar, onde é rígida, e os pontos que respondem às frequências baixas
estão no ápice, originando um mapeamento topográfico da frequência.

Órgão de Corti: se situa sobre a membrana basilar e está parcialmente
coberto pela membrana tectória, ambas tecidos flexíveis que se movem em
resposta às ondas que percorrem a rampa do vestíbulo. O movimento da
onda em propagação inicia a transdução sensorial pelo deslocamento das
células ciliadas presentes no órgão de corti.
Cada feixe de estereocílios contém de trinta a umas poucas centenas de
estereocílios e um cinocílio mais longo. Os estereocílios organizam-se em
tamanhos crescentes e estão arranjados de modo bilateral simétrico
Apenas o cinocílio é uma estrutura ciliada verdadeira, com os dois
microtúbulos centrais característicos circundados por nove pares de
microtúbulos.. Cada estereocílio adelgaça-se na extremidade em que se
insere na membrana apical celular, formando uma dobradiça com a qual
cada um deles se articula. Estruturas filamentosas, denominadas ligamentos
apicais, correm paralelo ao plano da simetria bilateral, conectando as
extremidades apicais dos estereocílios adjacentes. Os ligamentos apicais
representam uma forma rápida para transduzir o movimento do feixe de
estereocílios em um potencial receptor.
O deslocamento do feixe de
estereocílios em direção ao
estereocilio mais alto estira os
ligamentos apicais, abrindo
diretamente canais seletivos a
cátions.
Movimento na direção oposta
comprime os ligamentos
apicais, fechando os canais e
hiperpolarizando a célula
ciliada.
Quando o feixe de estereocílios desloca-se na direção do estereocílio maior, Colículo Inferior: organização dos reflexos de orientação da cabeça em
abrem-se mais canais de transdução, causando despolarização à medida que resposta ao som.
mais K+ entra na célula. A despolarização, por sua vez, abre canais de cálcio
Córtex auditivo: início do processo de percepção sonora
dependentes de voltagem na membrana da célula ciliada, resultando em um
influxo de Ca+2 que permite a liberação de transmissor do lado basal da
célula nas terminações do nervo auditivo.

As Células Ciliadas e os Axônios do Nervo Coclear.

O nervo coclear consiste em axônios, cujos corpos celulares estão localizados

no gânglio espiral.

Assim, os neurônios do gânglio espiral, que são os primeiros na via auditiva a

disparar potenciais de ação. Um fato curioso é que existe uma enorme
diferença entre o número de axônios do nervo coclear que fazem sinapse
com as células ciliadas internas e externas.

Como as células ciliadas externas superam em número as células ciliadas

internas, parece paradoxal que a maioria das eferências cocleares seja
derivada das células ciliadas internas. Uma possível explicação é que as
células ciliadas externas aumentem a sensibilidade auditiva

As vias auditivas:
O som é processado, de modo que a informação de cada orelha vá para
ambos os lados do cérebro.

Núcleos cocleares: recepção e processamento inicial das aferências

auditivas.

Núcleos olivares: localização das fontes sonoras.

PERDA AUDITIVA
1. Perda auditiva condutiva: o som não pode ser transmitido a partir da
orelha externa ou da orelha média. Causas: desde uma obstrução do canal
auditivo com cerume ou líquido na orelha média devido a uma infecção, a
doenças ou traumas que impedem a vibração dos ossículos

2. Perda auditiva central resulta de dano nas vias neurais decorrentes, por
exemplo, de acidente vascular encefálico (incomum).

3. Perda auditiva sensório-neural origina-se de lesões em estruturas da

orelha interna, incluindo morte de células pilosas, como resultado de
exposição a sons altos. Atualmente, a perda de células pilosas é irreversível
em mamíferos.
O labirinto vestibular inclui dois tipos de estruturas com diferentes funções: otolítica, na qual estão embebidos cristais de carbonato de cálcio
os órgãos otolíticos, que detectam a força da gravidade e as inclinações da denominados otocônias
cabeça, e os ductos semicirculares, que são sensíveis à rotação da cabeça.

Os órgãos otolítico pareados, denominados sáculo e utrículo, são câmaras

relativamente grandes próximas ao centro do labirinto. Os ductos
semicirculares são as três estruturas em forma de arco do labirinto.

Os Órgãos Otolíticos:

Quando o ângulo da cabeça muda ou quando a cabeça sofre aceleração, uma

força (inércia ao movimento) é exercida sobre as otocônias que, por sua vez,
exercem uma força no mesmo sentido sobre a cobertura gelatinosa,
movendo-a levemente e inclinando, assim, os estereocílios das células
ciliadas.

Cada célula ciliada tem um cílio especialmente longo (cinocílio). A inclinação

Cada órgão otolítico contém um epitélio sensorial, chamado de mácula, que dos estereocílios na direção do cinocílio resulta em uma despolarização, o
está orientado verticalmente dentro do sáculo e horizontalmente dentro do potencial excitatório do receptor. A inclinação dos estereocílios na direção
utrículo quando a cabeça está aprumada. oposta ao cinocílio resulta em hiperpolarização, inibindo a célula.

Cobrindo as células ciliadas e seus feixes de estereocílios, existe uma camada

gelatinosa, e acima desta encontra-se uma estrutura fibrosa, a membrana
Assim, qualquer inclinação ou aceleração da cabeça excita algumas células
ciliadas, inibe outras e não exerce efeito algum sobre as demais. Por meio da
utilização simultânea da informação codificada pela população total de
células ciliadas otolíticas, o sistema nervoso central pode interpretar todos os
possíveis movimentos lineares de forma inequívoca.
Todas as células ciliadas na ampola possuem seus cinocílios orientados no
mesmo sentido, indicando que todas as células ficam excitadas ou inibidas
conjuntamente.
Via do sistema vestibular resumo:
Gustação:
O corpo tem a capacidade para reconhecer a deficiência de certos
nutrientes-chave e desenvolver um apetite por eles.
Os quatro sabores básicos são salgado, azedo
(ácido), doce e amargo. O quinto sabor básico é
o umami, que significa “delicioso” em japonês,
definido pelo gosto saboroso do aminoácido
glutamato; glutamato monossódico, ou GMS.
Alimentos gordurosos estimulam outros sistemas sensoriais, o que complica
a questão de seu sabor essencial. Os triacilgliceróis, moléculas fundamentais
de gordura, conferem uma textura distinta ao alimento na boca: promovem
a percepção de algo oleoso, escorregadio e cremoso, propriedades
detectadas pelo sistema somatossensorial. Inclui também muitos produtos
químicos voláteis que podemos detectar com o nosso sistema olfatório.
Cada alimento ativa uma diferente combinação de sabores básicos, ajudando
a torná-lo único. Segundo a maioria dos alimentos apresenta um sabor
característico, como resultado da combinação simultânea de seu aroma e de
seu gosto.

Outras áreas da boca, como o palato, a faringe e a epiglote, também estão

envolvidas com a percepção do sabor. Os aromas do alimento que estamos
consumindo também passam pela faringe rumo à cavidade nasal, onde
podem ser detectados pelos receptores olfatórios.

Espalhadas sobre a superfície da língua, estão pequenas projeções,

denominadas papilas. Cada papila tem de um a várias centenas de botões
gustatórios. Cada botão tem de 50 a 150 células receptoras gustatórias,
arranjadas como os gomos de uma laranja.

Para que as moléculas de alimentos possam interagir com as células

receptoras, necessita ser solúveis e se dissolver na saliva.

A parte quimicamente sensível de uma célula receptora está nas

extremidades apicais que têm microvilosidades, que se projetam para o poro
gustatório.

Os gostos salgados e azedo são provocados por estímulos iônicos, como os

íons carregados positivamente em sais (como o Na+ do NaCl) ou o H+ em
ácidos
Em humanos e em outros mamíferos, receptores para doce, amargo e umami
são receptores acoplados a proteínas G.

As células gustatórias para os estímulos azedo (ácido) e salgado liberam

serotonina em axônios gustatórios, ao passo que as células para os estímulos
doce, amargo e umami liberam trifosfato de adenosina (ATP) como
transmissor primário.

Olfação
Pode alertar sobre o perigo potencial de algumas substâncias (como carne reprodutivos, e elas também podem ser utilizadas para marcar território,
estragada) ou lugares (ambiente repleto de fumaça). O olfato é também um identificar indivíduos e indicar agressão ou submissão.
modo de comunicação: substâncias químicas liberadas pelo organismo,
chamadas de feromônios, são sinais importantes para comportamentos
Os Órgãos do Olfato
Nós não cheiramos com o nariz. Em vez disso, cheiramos com uma pequena
e fina camada de células no alto da cavidade nasal, denominada epitélio
Neurônios Receptores Olfatórios
olfatório.
Os neurônios receptores olfatórios possuem um único e fino dendrito, que
termina com uma pequena dilatação na superfície do epitélio. A partir dessa
dilatação, há vários cílios longos e finos que se estendem para dentro da
camada de muco. As substâncias odoríferas no muco ligam-se à superfície
dos cílios e ativam o processo de transdução.

A Transdução Olfatória.
A via olfatória pode ser resumida assim:
O epitélio olfatório tem três tipos celulares principais. As células receptoras
olfatórias são os locais da transdução. Diferentemente das células receptoras
gustatórias, os receptores olfatórios são neurônios genuínos, com axônios
próprios que penetram no sistema nervoso central.

A células de suporte auxiliam na produção de muco. As células basais são a

fonte de novos receptores.

O epitélio produz uma fina cobertura de muco, que flui constantemente e é

substituída a cada 10 minutos. Estímulos químicos presentes no ar,
chamados de odorantes, dissolvem-se na camada de muco que consiste em
uma solução aquosa contendo proteoglicanos (que contêm longas cadeias de
açúcares), uma variedade de proteínas (incluindo anticorpos, enzimas e
proteínas capazes de ligar odorantes) e sais. A presença de anticorpos no
muco é crucial, uma vez que as células olfatórias podem ser uma via direta
para a entrada no encéfalo de alguns vírus (como o vírus da raiva) e de
bactérias. As proteínas ligantes de odorantes também são importantes, pois
são pequenas e solúveis e podem auxiliar a concentrar odorantes no muco.
A resposta olfatória pode ser encerrada por diferentes razões. As substâncias
odoríferas difundem-se para longe, as enzimas na camada de muco podem
degradá-las, e o AMPc na célula receptora pode ativar outras vias de
sinalização que encerram o processo de transdução. Mesmo na presença
continuada de um odorante, a intensidade percebida para um odor
normalmente desaparece, uma vez que a resposta da célula receptora se
adapta a um odorante dentro de cerca de um minuto.
No lado oposto da célula receptora olfatória, há um axônio muito fino e não
mielinizado, o nervo olfatório.

O sistema
olfatório é único entre os sistemas sensoriais por não incluir uma
retransmissão talâmica, a região neocortical que processa a informação
sensorial.
Os axônios olfatórios não se juntam todos em um único feixe, como ocorre
nos outros nervos cranianos, projetam seus axônios para os dois bulbos
olfatórios. Depois de uma múltipla ramificação, cada axônio olfatório Percepção olfatória:
estabelece sinapse com neurônios olfatórios de segunda ordem dentro de
O limiar de concentração para detecção e identificação de odorantes varia
um glomérulo esférico. Os neurônios de segunda ordem enviam axônios para
amplamente.
outras regiões do encéfalo através do tracto olfatório.

Os axônios de saída dos bulbos olfatórios seguem através dos tractos

olfatórios e projetam-se diretamente para vários alvos. Entre os alvos mais
importantes estão a região primitiva do córtex cerebral, denominada córtex
olfatório, e algumas estruturas vizinhas, no lobo temporal.
Visão:
A luz consiste em energia
eletromagnética emitida na
forma de ondas. Raios de luz
em nosso ambiente também
viajam em linha reta, até o
ponto em que interagem com
átomos e moléculas da
atmosfera ou objetos no solo.
Essas interações incluem a
reflexão, a absorção e a
refração.

A reflexão é causada pela luz

que incide sobre uma
refração de seus olhos. O poder de refração depende da diminuição da
superfície e retorna dentro do
velocidade da luz na interface ar-córnea.
mesmo meio. A forma que um raio de luz se reflete depende do ângulo com
que incide sobre a superfície O cristalino está envolvido na formação de imagens nítidas daqueles
objetos mais próximos, situados a uma distância menor que 9 m em relação
A absorção é a transferência de energia luminosa para uma partícula ou
ao olho. Este poder adicional de focalização é fornecido pela mudança na
superfície. As imagens formam-se no olho por refração, isto é, o desvio na
curvatura do cristalino, um processo chamado de acomodação.
direção de raios de luz que pode ocorrer quando viajam de um meio
transparente para outro.

A formação de imagem:
O olho coleta raios de luz emitidos ou refletidos por objetos no ambiente e
os focaliza sobre a retina, formando imagens. A focalização dos objetos é
produto da combinação dos poderes de refração da córnea e do cristalino. É
a córnea, e não o cristalino, a lente responsável pela maior parte do poder de
 A capacidade do olho de distinguir entre dois pontos próximos é chamada de
acuidade visual.

Organização da retina:

Também chamada de organização laminar: as células estão organizadas em

camadas, aparentemente ordenadas ao contrário: a luz deve atravessar o
humor vítreo, as células ganglionares e bipolares antes de atingir os
fotorreceptores.

O arredondamento de sua estrutura aumenta a curvatura da superfície,

aumentando, dessa forma, seu poder de refração. Por sua vez, o
relaxamento dos músculos ciliares aumenta a tensão nos ligamentos
suspensores, o que produz a distensão do cristalino, que assume uma forma
mais achatada

Para o olho focalizar um ponto distante, não é necessária muita refração: o

músculo ciliar relaxa, o que leva ao achatamento do cristalino. Objetos
próximos necessitam de um maior poder de refração, o que se obtém com
um cristalino mais esférico, arredondado: isso é obtido pela contração do
músculo ciliar, de forma a diminuir a tensão nas fibras da zônula ciliar.

O reflexo pupilar à luz envolve conexões entre a retina e neurônios do tronco

encefálico que controlam os músculos que constringem a pupila. É
consensual, isto é, mesmo a luz atingindo apenas um dos olhos, ela
provocará a constrição pupilar de ambos os olhos. De fato, é incomum as
pupilas não apresentarem o mesmo tamanho; a ausência do reflexo pupilar
consensual à luz é frequentemente considerada sinal de algum distúrbio
neurológico grave localizado no tronco encefálico.
Um dos motivos para essa disposição “invertida” das camadas celulares é a
posição do epitélio pigmentar (logo abaixo dos fotorreceptores), com seu
papel crítico na manutenção dos fotorreceptores e dos fotopigmentos. O
epitélio pigmentar também absorve qualquer luz que atravesse
completamente a retina, minimizando, assim, a dispersão da luz no fundo do
olho
Muitos animais noturnos, como gatos e guaxinins, têm uma camada refletora A transdução:
sob os fotorreceptores, chamada de tapete refletor (tapete lúcido), que
A conversão da radiação eletromagnética em sinais neurais ocorre nos
rebate a luz de volta aos fotorreceptores se ela atravessa a retina. O animal
fotorreceptores na parte posterior da retina.
é, então, mais sensível a baixos níveis de luminância, devido a uma acuidade
reduzida. Um efeito colateral interessante desse tapete refletor pode ser Há 2 tipos de fotorreceptores, bastonetes e cones.
observado quando você dirige um feixe de luz para animais noturnos ou tira
uma fotografia com flash desses animais: há um notável “brilho nos olhos”,
no qual as pupilas parecem brilhar

Os cones:

São encontrados principalmente na retina central, em um raio de 10 graus a

Fóvea: Lembre-se que a fóvea é uma porção mais delgada da retina, no
partir da fóvea. Em ambientes com iluminação diurna, isto é, em condições
centro da mácula. Em uma secção transversal, a fóvea aparece como uma
fotópicas, os cones é que realizam a maior parte do trabalho
depressão na retina. Essa aparência é devida ao deslocamento lateral de
células acima dos fotorreceptores, permitindo que a luz atinja os Os bastonetes:
fotorreceptores sem passar pelas demais camadas celulares da retina.
Estão ausentes da fóvea e são encontrados principalmente na retina
periférica. O maior número de discos e a maior concentração de
fotopigmentos nos bastonetes os tornam mais de mil vezes mais sensíveis à
luz que os cones. Em iluminação noturna, isto é, em condições escotópicas,
apenas os bastonetes contribuem para a visão.
Há três tipos de cones que diferem quanto ao pigmento que contêm. Cada
um desses fotopigmentos apresenta sensibilidade diferente à luz de
diferentes comprimentos de onda e, por essa razão, são denominados como
“azul”, “verde” e “vermelho” ou, mais apropriadamente, cones de
comprimentos de onda curtos (S), médios (M) e longos (L).
As consequências das diferenças na distribuição de cones e bastonetes são
muito diferentes em um ambiente com pouca iluminação, quando vemos
apenas usando os bastonetes. Por exemplo, a nossa retina periférica é muito
mais sensível a baixos níveis de luz. Em outras palavras, a nossa visão central
é cega em condições escotópicas de luz.
O segmento externo de ambos contém uma pilha de discos membranosos.
Onde se encontram fotopigmentos sensíveis à luz, localizados nas
membranas, absorvem luz, determinando, dessa forma, alterações no
potencial de membrana do fotorreceptor. Em níveis intermediários de
iluminação (iluminação de ambientes internos ou a iluminação do trânsito à
noite), ou condições mesópicas, tanto os bastonetes quanto os cones são
responsáveis pela visão.
Fototransdução:
O brilho da luz sobre um fotorreceptor, seja um bastonete, seja um cone,
leva à hiperpolarização da membrana, os fotorreceptores, como os outros
neurônios, liberam neurotransmissores quando despolarizados. O
transmissor liberado pelos fotorreceptores é o aminoácido glutamato.
Como vimos, os fotorreceptores estão despolarizados no escuro e são
hiperpolarizados pela luz. Aumentos progressivos na intensidade da
iluminação fazem com que o potencial através da membrana do receptor
torne-se mais negativo (hiperpolarizado). Desse modo, no escuro, quando os
fotorreceptores estão relativamente despolarizados (liberando glutamato), o
número de canais de Ca2+ abertos no terminal sináptico é alto, na presença
de luz, quando os receptores são hiperpolarizados a taxa de liberação de
transmissores diminui e o número de canais de Ca2+ abertos é reduzido.
No escuro, cátions (tanto de Na+ quanto de Ca2+) fluem para dentro do
segmento externo, através de canais na membrana dependentes do
nucleotídeo guanosina monofosfato cíclico (GMPc).
A absorção de luz pelo fotorreceptor reduz a concentração de GMPc no
segmento externo, levando ao fechamento dos canais dependentes de GMPc
e, consequentemente, a uma redução no influxo de Na+ e Ca2+, e logo, uma
hiperpolarização da membrana.
A série de mudanças bioquímicas que por fim leva à redução nos níveis de
GMPc começa quando um fóton é absorvido pelo fotopigmento nos discos
do receptor.
Nos bastonetes, o fotopigmento contém um cromóforo que absorve luz
(retinal, um aldeído vitamina A) acoplado a uma de diversas proteínas
Via Neural
possíveis, denominadas opsinas, que juntos formam a rodopsina. Os sete
da visão:
domínios transmembrana da molécula de opsina atravessam a membrana
dos discos, no segmento externo, formando uma fenda onde se situa a os axônios
molécula de retina. Quando a porção retinal da rodopsina absorve um fóton das
de luz, dispara uma série de alterações no componente proteico da molécula. células
Essas alterações levam, por sua vez, à ativação de um mensageiro
intracelular denominado transducina, que ativa uma fosfodiesterase que
hidrolisa GMPc. Todos esses eventos ocorrem dentro da membrana do disco.
A hidrólise de GMPc pela fosfodiesterase da membrana do disco diminui a
concentração de GMPc em toda a extensão do segmento

Para resumir, estes são os passos na transdução da luz pelos bastonetes:
1. A luz ativa a rodopsina (desbotamento).
2. A proteína G transducina é estimulada.
3. A enzima efetora fosfodiesterase (PDE) é ativada.
4. A atividade da PDE reduz os níveis de GMPc.
5. Os canais de Na+ fecham e a membrana da célula hiperpolariza.
Uma das características importantes dessa complexa cascata bioquímica
iniciada pela captura de um fóton é permitir uma considerável amplificação
do sinal.
ganglionares deixam a retina através de uma região circular na sua porção
nasal denominada disco óptico, onde se unem formando um feixe, o nervo
óptico. Os axônios no nervo óptico percorrem uma via direta até o quiasma
óptico, localizado na base do diencéfalo. Em humanos, cerca de 60% dessas
fibras cruzam no quiasma, enquanto os outros 40% continuam em direção
aos alvos no tálamo e no mesencéfalo do mesmo lado. Uma vez que apenas
os axônios originados nas retinas nasais cruzam, dizemos que uma
decussação parcial da projeção retinofugal ocorre no quiasma óptico. Após a
decussação parcial no quiasma óptico, os axônios das projeções retinofugais
formam os tractos ópticos,

A rodopsina ativada é rapidamente fosforilada pela rodopsina-cinase,

bloqueando efetivamente a cascata de fototransdução.
 Por outro lado, pessoas incapazes de focalizar objetos próximos são tidas
como hipermétropes. A hipermetropia pode ser causada por um globo ocular
muito curto ou por um sistema refrator muito fraco.

Tanto a miopia como a hipermetropia são corrigidas por lentes apropriadas,

côncavas (menos) ou convexas (mais), respectivamente, ou pela técnica cada
vez mais popular de cirurgia da córnea.

verá que a porção central de ambos os hemicampos visuais é percebida por

ambas as retinas. Essa região do espaço é, portanto, chamada de campo
visual binocular.

Um pequeno número de axônios do tracto óptico separam-se do conjunto

para estabelecer conexões sinápticas com células no hipotálamo, e cerca de
10% do restante continuam após atravessarem o tálamo, indo inervar o
mesencéfalo. A maior parte deles, contudo, inerva o núcleo geniculado
lateral (NGL) do tálamo dorsal. Os neurônios do NGL originam axônios que se
projetam para o córtex visual primário.

Pessoas incapazes de colocar em foco objetos distantes são consideradas

míopes. A miopia pode ser causada por uma superfície da córnea muito
encurvada ou um globo ocular muito longo.
Sistema Nervoso Motor:
Se subdividem em:
 Visceral: Simpático e Parassimpático
 Somático: Controle dos músculos esqueléticos

Sistema nervoso visceral:
Controla funções involuntárias mediando a atividade de fibras musculares
lisas e cardíacas e glândulas. O sistema se subdivide nos subsistemas
simpático e parassimpático.
* N. de T. “Sistema Nervoso Autônomo” (SNA) é uma denominação antiga
que é terminologicamente equivocada, uma vez que esta divisão não é, de
fato, “autônoma” em relação ao resto, pelo contrário, opera de forma
integrada e orquestrada com outras regiões do sistema nervoso.
Os neurônios pré-ganglionares da divisão simpática situam-se dentro da
substância cinzenta intermediolateral da medula espinhal e são considerados
curtos. Esses neurônios enviam axônios através das raízes ventrais para
estabelecer sinapses com neurônios nos gânglios autonômicos da cadeia
simpática.
Já os neurônios pré-ganglionares parassimpáticos situam-se em vários
núcleos do tronco encefálico e na porção inferior (sacral) da medula espinhal,
e seus axônios “viajam” dentro de diversos nervos cranianos, assim como
dentro de nervos da porção sacral da medula espinhal. Os axônios pré-
ganglionares parassimpáticos dirigem-se para pontos bem mais distantes do
que os axônios simpáticos, uma vez que os gânglios parassimpáticos estão,
em geral, localizados nos próprios órgãos-alvo ou próximos deles, sendo
considerados neurônios de fibras longas
SNV Simpático:
A atividade da divisão simpática do sistema motor visceral prepara os
indivíduos para “luta-ou-fuga. Portanto, durante altos níveis de atividade
simpática, as pupilas se dilatam, e as pálpebras se retraem (permitindo que
mais luz alcance a retina e que os olhos se movam mais eficientemente); os
vasos sanguíneos da pele e do intestino se contraem (conduzindo sangue aos
músculos e, assim, permitindo-lhes extrair o máximo de energia disponível);
os pêlos se eriçam (o que deixava nossos ancestrais peludos com um aspecto
mais assustador); os brônquios se dilatam (aumentando a oxigenação); a
frequência cardíaca se acelera, e a força da contração cardíaca aumenta
(máxima perfusão do músculo cardíaco e do encéfalo), e a digestão e outras
funções vegetativas tornam-se quiescentes (diminuindo temporariamente,
assim, atividades que são inadequadas naquele momento). Ao mesmo
tempo, a atividade simpática estimula a medula adrenal a liberar adrenalina
e noradrenalina na corrente sanguínea e medeia a liberação de glucagon e
insulina do pâncreas, favorecendo o aumento das funções catabólicas (ou
seja, de mobilização energética).
Resumindo:

– Taquicardia

– Midríase

– Broncodilatação

– Glicogenólise

– Sudorese

– Parada na digestão

– Aumento da FR

Os neurônios que controlam esses efeitos no nível da medula espinhal

distribuem-se em uma coluna de neurônios pré-ganglionares que se estende
desde os segmentos torácicos mais superiores até os lombares superiores
(T1 a L2 ou L3)

Parassimpatica:
A distribuição neuronal se limita ao tronco encefálico e à parte sacral da
medula espinhal.

A função do sistema parassimpático, é, em geral, oposta àquela do sistema

simpático, servindo para aumentar recursos metabólicos e reservas, durante
períodos em que as condições do animal lhe permitam “repousar e digerir”.
Portanto, ao contrário das funções simpáticas anteriormente enumeradas, a
atividade do sistema parassimpático constringe as pupilas, diminui a
frequência cardíaca e aumenta a atividade peristáltica do intestino. Ao
mesmo tempo, a atividade diminuída no sistema simpático permite que
vasos sanguíneos da pele e do intestino se dilatem, que os músculos
piloeretores relaxem e que a liberação de catecolaminas pela medula adrenal
diminua.

Bradicardia

– Miose

– Broncoconstrição

– Glicogênese

– Aumento da Motilidade

– Diminuição da FR
A maioria dos órgãos recebe inervação de ambas as divisões –
simpática e parassimpática – do sistema motor visceral, porém,
alguns recebem apenas inervação simpática. Essas exceções
incluem as

 glândulas sudoríparas,
 a medula adrenal,
 os músculos piloeretores da pele
 a maioria dos vasos sanguíneos arteriais.

Outro exemplo de equilíbrio da atividade simpática-parassimpática

é o curioso controle neural da resposta sexual masculina. A ereção
do pênis humano é um processo hidráulico; ocorre quando o pênis
ingurgita-se com sangue, o que é disparado e sustentado pela
atividade parassimpática. A parte curiosa é que o orgasmo e a
ejaculação são disparados por atividade simpática. Você pode
imaginar como deve ser complicado para o sistema nervoso
orquestrar todo o ato sexual; a atividade parassimpática o aciona
(e mantém em andamento), mas um desvio para a atividade
simpática é necessário para uma conclusão bem-sucedida.
Ansiedade e preocupações, que demandam atividade simpática,
tendem a inibir a ereção e a promover a ejaculação. Não é,
portanto, surpreendente que impotência e ejaculação precoce
sejam queixas comuns em homens muito estressados

Controle central das funções motoras viscerais

O núcleo do tracto solitário – particularmente sua porção caudal –

é um centro integrador-chave para o controle reflexo da função
motora visceral e um importante retransmissor das informações sensoriais
viscerais que vão para outros núcleos do tronco encefálico
Pós-ganglionar:

Neurônios pós-ganglionares parassimpáticos liberam ACh que se ligam a

receptores muscarinicos (RmACo) e tem um efeito bastante local em seus
alvos.

Neurotransmissão no sistema motor visceral: mas os neurônios pós-ganglionares da maior parte da divisão simpática
liberam noradrenalina (NA).. Por outro lado, a NA do sistema simpático
Pré-ganglionar- frequentemente se difunde para longe, indo até mesmo para o sangue, onde
A acetilcolina é o neurotransmissor primário dos neurônios pré-ganglionares pode circular amplamente.
simpáticos e parassimpáticos.

O efeito imediato é que a ACh liga-se a receptores nicotínicos da ACh

(RnACh), os quais são canais ativados pela ACh e que evocam um rápido
potencial excitatório pós- -sináptico (PEPS), que, habitualmente, dispara um
potencial de ação na célula pós-ganglionar. Ela também ativa receptores
colinérgicos muscarínicos (RmACh), que são receptores metabotrópicos
(acoplados à proteína G) e podem causar tanto abertura quanto fechamento
de canais iônicos, levando a PEPS e PIPS muito lentos.
Em geral, fármacos que promovem as ações da noradrenalina ou que inibem
as ações da acetilcolina em receptores muscarínicos são simpaticomiméticos.

Por outro lado, fármacos que promovem as ações muscarínicas da ACh ou

inibem as ações da NA são parassimpaticomiméticos.

Entretanto, como se dá a liberação de adrenalina? A adrenalina (ou

epinefrina) é o composto liberado no sangue pela medula suprarrenal,
quando ativada pela inervação pré-ganglionar simpática. A adrenalina é, na
verdade, produzida a partir da noradrenalina (ou norepinefrina), e seus
efeitos nos tecidos-alvo são quase idênticos àqueles causados pela ativação
simpática. Assim, a medula suprarrenal na verdade não é senão um gânglio
simpático modificado. Você pode imaginar que, à medida que a adrenalina é
liberada, um conjunto coordenado de efeitos simpáticos é engrenado em
todo o organismo.
Sistema
SISTEMA LIMBICO:
Emoções: reações fisiológicas a estímulos, sendo processos neurobiológicos
que orientam o comportamento de maneira a aumentar a sobrevivência e a
reprodução.

Os componentes fisiológicos da emoção são regulados pelo S.M.V. que por

sua vez é regulado pelo hipotálamo

Componentes neurais relacionados as emoções:

James Papez propôs uma teoria de circuitos do cérebro e da emoção em

1937, sugerindo que as respostas emocionais envolvem uma rede de regiões
do cérebro composta por hipotálamo, tálamo anterior, giro cingulado e Caracterização de emoções:
hipocampo. Paul MacLean posteriormente nomeou essas estruturas como o
circuito de Papez. Emoções são definidas em 3 estados: uma resposta fisiológica periférica (por
exemplo, batimento cardíaco), uma resposta comportamental e a
Ele então estendeu essa rede emocional para incluir o que ele chamou de experiência subjetiva (ou seja, sentimentos)
cérebro visceral, adicionando o lobo límbico de Broca e alguns núcleos
subcorticais e partes dos gânglios da base. Mais tarde, MacLean incluiu a E se concentraram em três categorias principais de emoção:
amígdala e o córtex orbitofrontal. A associação dessa estruturas foi nomeada
1. As emoções básicas: são 6, Alegria, tristeza, medo, nojo, raiva e surpresa.
como Sistema Límbico.

2. Emoções complexas são combinações de emoções básicas, algumas das

Dependendo da tarefa ou situação emocional, podemos esperar que
quais podem ser aprendidas social ou culturalmente, que podem ser
diferentes sistemas neurais estejam emvolvidos, inclusive estruturas não
identificadas como sentimentos evoluídos e duradouros.
descritas no sistema limbico.
"O amor dos pais, o amor romântico, a inveja ou o ciúme duram períodos
muito mais longos - meses, anos, uma vida ou pelo menos horas ou dias"
 3. Dimensão das emoções: descrevem emoções que são fundamentalmente
as mesmas, mas que diferem em uma ou mais dimensões, como a valência
Teoria de Paul-Maclean:
(agradável ou desagradável, positiva ou negativa) e a excitação (muito
agradável a muito desagradável), em reação a eventos ou estímulos. Cérebro Reptiliano: Hipotálamo + Tronco encefálico

Por exemplo, a maioria de nós concorda que ser feliz é um sentimento Comportamento ligados a sobrevivência
agradável (valência positiva). Se encontrarmos um quarto na calçada, no
entanto, ficaríamos felizes, mas se estivéssemos ganhando US $ 10 milhões,
seríamos intensamente felizes (em êxtase). Embora em ambas as situações Cérebro mamífero inferior: Sistema Límbico
experimentemos algo agradável, a intensidade é diferente.
Comportamento emocional/ em função da experiência

Teorias:
Cérebro mamífero superior: Néocortex
Teoria de James – Lange:
Racionalização
As emoções eram os resultados de alterações fisiológicas.

Componentes estruturais:
Teoria Cannon-Bard:
A amígdala
Eles pensaram que as respostas fisiológicas não eram suficientemente
As amígdalas são estruturas
distintas para distinguir entre medo, raiva e atração sexual, por exemplo.
amendoadas no lobo temporal
Cannon (a primeira pessoa a descrever a resposta de combate ou fuga) medial. Cada amígdala é composta
pensou que o sistema nervoso simpático coordenava a reação enquanto o por 13 núcleos. Os núcleos podem
córtex gerava simultaneamente o sentimento emocional. ser agrupados em três principais
complexos amigdalóides
Esses pesquisadores propuseram que um estímulo emocional fosse
processado pelo tálamo e enviado simultaneamente ao neocórtex e ao 1. A maior área é o complexo
hipotálamo que produziam a resposta periférica. Assim, o neocórtex gerou nuclear basolateral,
uma taxa emocional enquanto a periferia realizou a reação emocional mais constituído pelos núcleos
lenta. basal lateral, basal e
acessório. O núcleo básico é a porta de entrada da entrada da
 amígdala, recebendo entradas de todos os sistemas sensoriais. O
núcleo basal multifacetado é importante para mediar o
comportamento instrumental, como correr de ursos.
núcleos lateral (La), basal (B) e central (Ce).
vezes tímidos. Os seres humanos com danos na amígdala exibem déficits no
processamento do medo, como. Ela demonstrou falta de cautela e
desconfiança e também não aprendeu a evitar o que os outros chamariam de
experiências medrosas.
por causa de suas vastas conexões com muitas outras regiões do cérebro, a
amígdala reflete seus papéis críticos no aprendizado, na memória e na
atenção em resposta a estímulos emocionalmente significativos.

A amígdala contém receptores para os neurotransmissores glutamato,

dopamina, noradrenalina, serotonina e acetilcolina. Também contém
receptores hormonais para glicocorticóides e estrogênio e receptores
peptídicos para opióides, ocitocina, vasopressina, fator de liberação de
corticotropina e neuropeptídeo Y.

Hipotalamo:

O principal elo entre o sistema nervoso e o sistema endócrino

2. O complexo centromedial consiste no núcleo central e no núcleo medial. A
última é a região de saída para respostas emocionais inatas, incluindo principal local de produção e
respostas comportamentais, autonômicas e endócrinas. controle de hormônios. Facilmente
localizado, fica no chão do terceiro
3. O menor complexo é o núcleo cortical, também conhecido como “parte
ventrículo. Um de seus trabalhos é
olfativa da amígdala”, porque sua entrada primária vem do bulbo olfativo e
controlar os ritmos circadianos
do córtex olfativo.
(ciclos claro-escuro) com entradas
Nos anos 50, a amígdala foi identificada como a estrutura primária da formação reticular
relacionada ao medo. Quando a amígdala dos macacos foi lesionada de mesencefálica, amígdala e retina.
maneira mais seletiva, os macacos manifestaram um comprometimento Estendendo-se do hipotálamo
desproporcional na cautela e desconfiança: abordaram objetos novos ou estão as principais projeções para
assustadores ou predadores em potencial, como cobras ou estranhos o córtex pré-frontal, amígdala,
humanos. Não apenas uma vez, eles fizeram isso de novo e de novo, mesmo medula espinhal e glândula
que tivessem uma experiência ruim. Uma vez mordidos, eles não eram duas pituitária.
Sistema Motor
Somático:
  Manter-se em pé apesar da gravidade Visão geral
 Locomoção do
 Reagir a estímulos sensoriais movimento:

Todos os
movimentos
Efetuadores: Músculos
produzidos
Ordenadores: motoneurônios pela
musculatura
Controladores: cerebelos e núcleos da base
esquelética
Programadores e iniciadores: áreas corticais são
iniciados
diretamente
pelos
neurônios
motores
“inferiores”
(também
chamados de neurônios motores alfa) na medula espinhal e no tronco
encefálico que inervam diretamente os músculos esqueléticos.

Os neurônios motores inferiores são controlados por circuitos locais dentro

da medula e do tronco. Eles também são controlados indiretamente por
neurônios motores “superiores” cujos corpos celulares se encontram no
tronco encefálico ou no córtex cerebral que regulam os circuitos locais, assim
possibilitando e coordenando sequências complexas de movimentos e
garantindo a atividade autonômica apropriada para sustentar as
necessidades comportamentais em andamento.

O cerebelo e os núcleos da base não têm acesso direto, só controlam o

movimento regulando a atividade dos neurônios motores superiores.
Os neurônios motores inferiores  Os neurônios motores gama fazem parte do sistema proprioceptivo,
importante para detectar e regular o comprimento das fibras
Os axônios dos neurônios
musculares.
motores inferiores se
agrupam para formar as
raízes ventrais; cada raiz
ventral se junta a uma raiz O CONTROLE DO MOVIMENTO PELA MEDULA ESPINHAL
dorsal para, então, formar MOVIMENTOS REFLEXOS (baixa complexidade)
um nervo espinhal misto
que deixa a medula - Evocados por estímulos específicos
espinhal através de - Estereotipados e Inatos (Não dependem de experiência prévia)
espaços entre as vértebras.
- Podem ser condicionados
Os neurônios motores
inferiores estão
distribuídos desigualmente A PROPRIOCEPÇÃO
na medula espinhal. Por exemplo, a inervação dos mais de 50 músculos do
braço tem origem exclusivamente nos segmentos espinhais C3-T1. Assim, No interior da maioria dos músculos esqueléticos existem estruturas
nessa região da medula espinhal, os cornos dorsais e ventrais aparecem especializadas, chamadas de fusos musculares, também chamados de
aumentados para acomodar o grande número de interneurônios espinhais e receptor de estiramento, é constituído por vários tipos de fibras musculares
de neurônios motores que controlam a musculatura do braço. esqueléticas especializadas contidas em uma cápsula fibrosa.

Da mesma forma, os segmentos da coluna L1-S3 têm os cornos dorsais e

ventrais aumentados, pois este é o lugar onde os neurônios que controlam a
musculatura da perna residem.

Existem duas categorias de neurônios motores inferiores da medula espinhal:

 Os neurônios motores alfa inervam as fibras musculares e produzem

contrações das fibras, sendo diretamente responsáveis pela geração
de força pelo músculo formando a unidade motora.
 terminais do axônio Ia, pois canais iônicos mecanossensíveis se abrem. O
aumento resultante da descarga de potenciais de ação dos axônios Ia
despolariza sinapticamente os neurônios motores alfa, que respondem com
um aumento de suas frequências de potenciais de ação. Isso faz o músculo se
contrair e, portanto, encurtar.

O reflexo patelar é um exemplo de reflexo de estiramento, testa a

integridade dos nervos e dos músculos desse arco reflexo.

O fuso muscular contém fibras musculares esqueléticas modificadas dentro

de sua cápsula fibrosa. Essas fibras musculares são chamadas de fibras
intrafusais e recebem sua inervação motora de neurônio s motores gama.
Esses neurônios gama inervam as fibras musculares intrafusais nas duas
extremidades do fuso muscular.
O meio da cápsula é alargado. Nessa região central (equatorial), os axônios
*fibras extrafusais, mais numerosas, estão fora do fuso e formam a massa
sensoriais do grupo Ia enrolam-se nas fibras musculares do fuso. São
muscular
especializados em detectar alterações do comprimento (estiramento)
muscular, sendo exemplos de proprioceptores. Sua ativação causa a contração dos dois polos do fuso muscular, tracionando,
portanto, a região central não contrátil e mantendo os axônios Ia ativos.
os axônios do grupo I são os axônios mais grossos e mielinizados do corpo,
nesse grupo, os axônios Ia são os maiores e mais rápidos. Os axônios Ia
penetram na medula espinhal através das raízes dorsais, ramificam-se várias
vezes e formam sinapses excitatórias sobre os interneurônios e os neurônios
motores alfa dos cornos ventrais.

O axônio Ia e os neurônios motores alfa nos quais faz sinapse constituem o

arco reflexo de estiramento monossináptico. Se o alongamento for
inesperado, o neurônio motor alfa é ativado, fazendo com que o músculo
retorne ao seu comprimento original

Quando o músculo começa a se alongar, o fuso muscular é estirado. O

estiramento da região central do fuso leva a uma despolarização dos
 localizados na junção do músculo com o tendão e são inervados por axônios
sensoriais do grupo Ib, os quais são ligeiramente mais finos que os axônios Ia
que inervam os fusos musculares.

Dentro do órgão tendinoso de Golgi, os ramos finos dos axônios Ib

entrelaçam-se entre as fibrilas enroladas de colágeno. Quando o músculo se
contrai, as fibrilas se estiram e espremem os axônios Ib, seus canais iônicos
mecanossensíveis são ativados, e os potenciais de ação podem ser acionados

Outro sensor do músculo esquelético é o órgão tendinoso de Golgi, que Os axônios Ib entram na medula espinhal, ramificam-se repetidamente e
funciona como um medidor de tensão muito sensível. Ou seja, ele monitora a fazem sinapse em interneurônios inibitórios Ib, no corno ventral que também
tensão muscular ou a força de contração. recebem conexões de outros receptores sensoriais e de vias descendentes.
Esta é a base para outro reflexo espinhal. Em circunstâncias extremas, este
arco reflexo Ib pode proteger o músculo de ser sobrecarregado. No entanto,
sua função normal é a de regular a tensão muscular dentro de uma faixa
ideal.
Os interneurônios espinhais
recebem conexões sinápticas de axônios sensoriais primários, de axônios
descendentes do encéfalo e de axônios colaterais de neurônios motores
inferiores
interneurônios inibitórios também são recrutados para inibir os neurônios
motores alfa que controlam os extensores)
Entretanto, o que aconteceria com o resto do seu corpo se nada mais
ocorresse? Provavelmente cairia. Felizmente, um componente adicional do
reflexo é recrutado: a ativação dos músculos extensores e a inibição dos
flexores no lado oposto. Este é chamado de reflexo extensor cruzado,
utilizado para compensar a carga adicional imposta pela retirada do membro
sobre os músculos extensores antigravitacionais da perna oposta.

Entrada Inibitória. Os interneurônios desempenham um papel essencial na

execução apropriada, mesmo dos reflexos mais simples. A compensação pelo
aumento do comprimento de um conjunto de músculos, como o dos flexores
também requer o relaxamento dos músculos antagonistas, os extensores.
Essa contração de um conjunto de músculos acompanhada pelo relaxamento
dos músculos antagonistas é chamada de inibição recíproca. Se dá por
colaterais das vias aferentes Ia que fazem sinapse com interneurônios
espinhais inibitórios conectados a neurônios motores alfa dos músculos
antagonistas

Entrada Excitatória. Um exemplo de reflexo mediado em parte por

interneurônios excitatórios é o reflexo flexor. Esse é um arco reflexo
complexo polissináptico.

O reflexo flexor é ativado pelos pequenos axônios Aδ nociceptivos. As fibras

nociceptivas que penetram na medula espinhal se ramificam profusamente e utilizando-se dos circuitos da medula espinhal do reflexo extensor cruzado
ativam interneurônios em vários segmentos da medula espinhal. Em (ou um circuito similar), os movimentos do membro oposto podem ser
consequência, essas células excitam os neurônios motores alfa que coordenados de modo que a flexão de um lado é acompanhada pela
controlam todos os músculos flexores do membro afetado (e, é claro, extensão no outro. A adição de mais conexões interneuronais entre os
segmentos das medulas lombar e cervical poderia explicar o balanço dos Lembrando que: fuso muscular (informa o estiramento do musculo) Orgão
braços que acompanha a marcha ou a coordenação de membros superiores tendinoso (informam a tensão/peso)
e posteriores dos animais de quatro patas.
Reflexo autonômico (Visceral)
Reflexos: Tossir, vomitar, espirro, salivação
Arco reflexo: Atos e reações reflexas: atividades motoras somática Centro integrador: tronco encefálico, hipotálamo, tálamo
causadas por determinados estímulos.

Reflexo Somático:

Movimentos estereotipados causados pela ativação dos receptores da pele

ou do músculo ou ligamentos.
 TIPO DE REFLEXO ESTÍMULO SINAPSES ESTÍMULO FIBRA AFERENTES RESPOSTA

Reflexo de estiramento (patelar) Um La Contração da musculature

Estiramento

(alongamento) do musculo

Reflexo tendinoso de Golgi Duas Contração Lb Relaxamento da musculatura

(encurtamento) do
musculo

Reflexo de flexao e retirada (tocar Muitas Dor; temperature Il,llleIV Flexao no lado ipsilateral; extensao no
um fogao quente) lado contralateral
 Corpo estriado (caudado e putâmen)  controle de movimentos
involuntários e estereotipados.

Globo Pálido  inibição dos movimentos

Substância Negra

NUCLEOS DA BASE: Núcleo subtalâmico

Núcleo caudado

relacionada em toda a sua extensão com os ventrículos laterais. A cabeça do

núcleo caudado funde-se com a parte anterior do putamen. Os dois núcleos
são, em conjunto, chamados de estriado, e têm funções relacionadas
sobretudo com a motricidade.
Núcleo lentiforme bradicinesia (lentidão do movimento)

Tem a forma e o tamanho aproximado de uma castanha-do-pará. Não acinesia (inabilidade para iniciar o movimento)
aparece na superfície. O núcleo lentiforme é dividido em putâmen e globo
hipertonia acompanhados de tremores de repouso.
pálido por uma fina lâmina de substância branca O putâmen situa-se
lateralmente e é maior que o globo pálido, o qual se dispõe mediaimente. Causa: degeneração de neurônios dopaminergicos da substância negra
dopaminérgicos.
Nas secções não coradas de cérebro, o globo pálido tem coloração mais clara
que o putâmen (daí o nome), em virtude da presença de fibras mielínicas que
o atravessam.
Doença de Huntington: doença genética autossômica dominante.
O globo pálido: tem função sobretudo motora. O núcleo caudado e o núcleo
Hipercinesia; balismo (movimentos involuntários violentos)
lentiforme constituem o chamado corpo estriado dorsal.
Causa: degeneração de neurônios gabaérgicos e colinérgicos dos núcleos da
base.
Claustrum:

É uma delgada calota de substância cinzenta situada entre o córtex da ínsula

e o núcleo lentiforme. Separa-se daquele por uma fina lâmina branca, a
cápsula extrema. Entre o claustrum e o núcleo lentiforme existe outra lâmina
branca, a cápsula externa. Neste ponto o aluno deve estar em condições de
identificar todas as estruturas yue se dispõem no interior de cada hemisfério
cerebral, vistas em um corte horizontal, passando pelo corpo estriado
(Figuras 24. l e 32.9). São elas, da face lateral até a superficie ventricular:
córtex da ínsula; cápsula extrema; claustrum; cápsula externa; putâmen;
parte externa do globo pá1ido; parte interna do globo pálido; cápsula
interna; tálamo; Ili ventrículo

Doença de Parkinson (paralisia agitante) - HIPOCINESIA

 de funções cerebrais cruciais, incluindo seleção de ação, controle de ação,
preparação motora, tempo, fadiga e troca de tarefas (Cameron et al., 2009).
Notavelmente, os gânglios da base têm muitos receptores de dopamina. O

O sinal de dopamina parece representar o erro entre a recompensa futura

prevista e a recompensa real (Shultz et al., 1997) e desempenha um papel
crucial na motivação e no aprendizado. Os gânglios da base também podem
desempenhar um papel importante na aprendizagem baseada em
recompensas e no comportamento orientado a objetivos. Um resumo da
função dos gânglios da base propõe que ela combine o contexto sensorial e
motor de um organismo com informações de recompensa e transmita essas
informações integradas ao motor e ao córtex pré-ontal para uma decisão

Vias Direta e Indireta dos Núcleos da Base:

A alça motora:

Gânglios da Base Os gânglios da base são uma coleção de núcleos localizados

bilateralmente no fundo do cérebro, abaixo da porção anterior dos
ventrículos laterais, próximo ao tálamo (Figura 2.27). Esses núcleos
subcorticais, núcleo caudado, putâmen, globus pallidus, núcleo subtálmico,

e substantia nigra, estão extensivamente interconectadas.

O núcleo caudado, juntamente com o putâmen, é conhecido como estriado.

Os gânglios da base recebem informações das áreas sensitivas e motoras, e o
estriado recebe extensas projeções de taxa de retorno do tálamo. Uma
compreensão abrangente de como esses núcleos do cérebro funcionam
profundamente permanece ilusória. Eles estão envolvidos em uma variedade
 A conexão talamocortical (do VLo até a AMS) é excitatória, facilitando o
disparo das células relacionadas a movimentos na AMS. Em geral, a via direta
permite que os núcleos da base estimulem a iniciação de movimentos
desejados.

A
alça motora através dos núcleos da base se origina a partir de conexões
excitatórias do córtex. Na via direta, as sinapses das células corticais excitam
células no putâmen, que fazem sinapses inibitórias em neurônios no globo
pálido.
 córtex, e suas projeções excitam os neurônios do GPi que, como se sabe,
inibem os neurônios talâmicos. Embora a ativação cortical da via direta tenda
a facilitar o tálamo e a informação que por ele passa, a ativação cortical da
via indireta tende a inibir o tálamo. Em geral, a via direta é capaz de auxiliar a
selecionar certas ações motoras, enquanto a via indireta, simultaneamente,
suprime programas motores que competem e que são inapropriados.

Distúrbios dos Núcleos da Base:

De acordo com um modelo, um aumento da inibição do tálamo pelos núcleos

da base explica a hipocinesia, o empobrecimento de movimentos, ao passo
que a diminuição da atividade de saída dos núcleos da base leva à
hipercinesia, um excesso de movimento

Há também uma complexa via indireta através dos núcleos da base que
tende a antagonizar as funções motoras da via direta. Informações do córtex
passam através das vias diretas e indiretas em paralelo, e suas eferências, no
final, regulam o tálamo motor. A particularidade da via indireta são o
GP(globo pálido) e o núcleo subtalâmico. Os neurônios do estriado inibem as
células do GPe, cuja função é inibir as células de ambos GPi e núcleo
subtalâmico. Este último também é estimulado por axônios oriundos do
 A voltagem flutuante em cada eletrodo é comparada à voltagem em um
Os ritmos biológicos: eletrodo de referência, que geralmente está localizado no osso mastóide na
base do crânio.
O eletrencefalograma, ou EEG é o método clássico de registro de ritmos
cerebrais. Utilizando um mecanismo primitivo sensível à voltagem é utilizado
principalmente para ajudar a diagnosticar certas condições neurológicas,

Registrando Ondas Encefálicas

O registro de um EEG é relativamente simples. O método é geralmente não

invasivo e indolor.

Os eletrodos são fios condutores fixados ao escalpo, com adesivo condutor

para assegurar uma conexão de baixa resistência. Cerca de duas dúzias de
eletrodos são afixados em posições-padrão da cabeça e conectados a bancos
de amplificadores e aparelhos de registro.

Uma forma alternativa de registrar os ritmos do córtex cerebral é por meio

de uma magnetencefalografia (MEG). Lembre-se, da física, que, sempre que
há um fluxo de corrente elétrica, um campo magnético será gerado de
acordo com a “regra da mão direita”. O campo magnético gerado, porém, é
minúsculo.

A detecção dos infinitesimais sinais magnéticos do encéfalo, requer uma sala

A, aurícula (ou orelha); C, central; Cz, vértex; F, frontal; Fp, fronto-polar; O, especialmente adaptada para bloquear o ruído magnético externo e um
occipital; P, parietal; T, temporal. Os cabos dos pares de eletrodos estão dispendioso instrumento com detectores magnéticos altamente sensíveis,
conectados aos amplificadores. resfriados com hélio líquido a – 269°C.

A MEG é muito melhor que o EEG para localizar as fontes de atividade neural
no encéfalo, sobretudo aquelas bem abaixo da superfície.
  Ritmos beta têm cerca de 15 a 30 Hz.
 Ritmos gama são relativamente rápidos, variando de
aproximadamente 30 a 90 Hz, e sinalizam um córtex ativado ou
alerta.
 Ritmos adicionais incluem os fusos, breves ondas de 8 a 14 Hz
associadas ao sono, e ripples, breves surtos de oscilações de 80 a 200
Hz.

Em geral, ritmos de baixa amplitude e alta frequência estão associados à

vigília e ao estado de alerta ou aos estágios do sono em que ocorrem os
sonhos. Ritmos de baixo frequência e alta amplitude estão associados a
estados de sono sem sonhos, certos estados sob ação de drogas ou à
condição patológica do coma.
Ritmos do EEG

Os principais ritmos do EEG são divididos em categorias em função de suas

frequências.

 Ritmos delta são lentos, com menos de 4 Hz, frequentemente com

grande amplitude e são uma característica do sono profundo.
 Ritmos teta têm de 4 a 7 Hz e podem ocorrer nos estados de sono e
de vigília.
 Ritmos alfa têm cerca de 8 a 13 Hz, são maiores sobre o córtex
occipital e estão associados a estados calmos, de vigília
 ritmos mu são similares em frequência aos ritmos alfa, mas são
maiores sobre áreas motoras e somatossensoriais.
 (2) podem compartilhar ou distribuir a função de marcador de tempo entre
eles, excitando ou inibindo um ao outro

o relógio biológico deve detectar reduções nos níveis de luz à medida que a
noite se aproxima. Os detectores na retina não são, no entanto, nem os
cones, nem os bastonetes. Essas células que transmitem esse tipo de
informação situam-se dentro da camada de células ganglionares das retinas
de primatas e de murídeos. Diferentemente dos bastonetes e dos cones, que
são hiperpolarizados quando ativados pela luz, essas células ganglionares
especiais contêm um novo fotopigmento denominado melanopsina e são
despolarizadas, e não hiperpolarizadas pela luz.A função desses
fotorreceptores peculiares é, evidentemente, codificar a luminosidade
ambiental e, assim, ajustar o relógio biológico. Os axônios desses neurônios
transitam pelo tracto retino-hipotalâmico e projetam-se ao núcleo
supraquiasmático (NSQ).

A ativação do NSQ por essa via evoca respostas no núcleo paraventricular do

hipotálamo e, a seguir, ativa neurônios pré-ganglionares simpáticos na zona
intermediolateral dos cornos laterais da medula espinhal torácica.

esses neurônios pré-ganglionares modulam neurônios nos gânglios cervicais

superiores, cujos axônios pós-ganglionares projetam para a glândula pineal
que sintetiza o neuro-hormônio promotor do sono, a melatonina (N-acetil-5-
metoxitriptamina), a partir do triptofano. A pineal então secreta na corrente
sanguínea a melatonina, a qual modula circuitos no tronco encefálico que
A Geração dos Ritmos Sincrônicos. influenciam o ciclo sono-vigília. A síntese de melatonina aumenta à medida
A atividade de muitos neurônios produzirá oscilações sincronizadas de duas que a luz ambiental diminui.
maneiras fundamentais: A maior parte dos pesquisadores do sono considera o núcleo
(1) esses neurônios podem obter as informações de um relógio central, ou supraquiasmático o “relógio-mestre”. A evidência para essa conclusão é que
marca- -passo, ou a remoção do NSQ elimina os ritmos circadianos de sono e vigília em animais
experimentais. Além disso, quando células do NSQ são colocadas em uma
cultura, apresentam ritmos circadianos característicos.

O sono:

Para se sentirem descansados e revigorados ao despertar, a maior parte dos

adultos necessita de 7 a 8 horas de sono por dia, embora esse número varie
entre os indivíduos.

Dormir pouco cria uma “dívida de sono” que deve ser paga nos próximos
dias. Nesse meio tempo, capacidade de julgamento, tempo de reação e
Os quatro estágios do sono são denominados sono não REM, isto é, um sono
outras funções podem ser prejudicadas em diferentes graus, uma função do
sem movimentos oculares rápidos, e sua característica mais marcante é o
sono é a reposição dos estoques de glicogênio do encéfalo, os quais
sono de ondas lentas.
diminuem durante as horas de vigília. Além disso, uma vez que à noite a
temperatura é geralmente mais baixa, mais energia seria gasta para nos No sono REM ou sono com movimento ocular rápido, os registros de EEG são
manter aquecidos caso fôssemos ativos nesse período. Outra razão plausível notavelmente semelhantes aos do estado desperto. Após cerca de 10
é que humanos e muitos outros animais que dormem à noite são altamente minutos de sono REM, o encéfalo normalmente estabelece um ciclo de volta
dependentes de informação visual para encontrar alimento e evitar por meio dos estágios de sono não REM
predadores.

Em humanos, a falta de sono leva a prejuízos na memória e à redução das

capacidades cognitivas e, se a privação persistir, a alterações de humor e até
mesmo a alucinações.

ESTAGIOS DO SONO:

são definidos principalmente por meio de critérios eletroencefalográficos

 Períodos de sono não REM

 movimentos lentos e circulares dos olhos e por decréscimos no tônus

muscular, nos movimentos corporais, na frequência cardíaca e
respiratória, na pressão sanguínea, na taxa metabólica e na
temperatura.
 O sonambulismo, que é mais comum em crianças entre 4 e 12 anos,
e o ato de falar durante o sono ocorrem, na verdade, durante o sono
não REM e em geral não são acompanhados ou motivados por
sonhos.

Todos esses parâmetros atingem seus níveis mais baixos durante o estágio IV
do sono.

Períodos de sono REM,

 aumentos na pressão sanguínea, frequência cardíaca e metabolismo

para níveis quase tão altos quanto aqueles observados durante o
estado de vigília.
 rápidos movimentos dos olhos de um lado para outro, constrição
pupilar, paralisia dos grandes grupos de músculos (embora não do
diafragma nem de outros músculos utilizados para a respiração,
obviamente) e movimentos espasmódicos de músculos menores nos
dedos dos pés e das mãos e no ouvido médio.
 A ereção espontânea do pênis também ocorre durante o sono REM,
um fato clinicamente importante quando se tenta determinar as
bases fisiológicas ou psicológicas de um suposto caso de impotência
 Experiências oníricas: quaisquer percepções que se tenha durante o
sono REM são sonhos, um estado peculiar semelhante às
alucinações, no sentido de que a experiência dos sonhos não está
relacionada a qualquer estímulo sensorial correspondente originado
do mundo real
Alterações fisiológicas nos estados do sono:
  Uma possível pista para a compreensão das funções do sono REM é a
prevalência de sonhos durante esses períodos do ciclo do sono. O
momento da ocorrência de sonhos durante o sono foi determinado
despertando-se voluntários durante o sono REM e durante o sono
não REM e perguntando-lhes se estavam sonhando. Sujeitos
despertos durante o sono REM geralmente recordam sonhos
elaborados, vívidos e, muitas vezes, emocionais, enquanto sujeitos
despertos durante o sono não REM relatam menor quantidade de
sonhos, os quais, quando ocorrem, são mais conceituais, menos
). Todas as atividades na amígdala, no para-hipocampo, no tegmento pontino
vívidos e com menor carga de emoções
e no córtex cingulado anterior aumentam no sono REM, enquanto as
atividades nos córtices pré-frontal dorsolateral e cingulado posterior estão
diminuídas. O aumento da atividade no sistema límbico, juntamente à
Circuitos neurais que regem o sono
notável diminuição na influência do córtex frontal durante o sono REM,
Uma das primeiras evidências acerca dos circuitos envolvidos no ciclo sono- talvez explique algumas características dos sonhos (p. ex., sua
vigília foi um grupo de neurônios colinérgicos situados próximos à junção emocionalidade e o conteúdo social frequentemente inapropriado; veja
entre a ponte e o mesencéfalo determina um estado de vigília e alerta. O Capítulo 26 para o papel normal do córtex frontal na determinação do
nome sistema ativador reticular (sara) foi, então, dado a essa região do comportamento apropriado para as circunstâncias no estado de vigília).
tronco encefálico.

Sabe-se hoje que os movimentos oculares rápidos, análogos aos movimentos

A atividade desses neurônios colinérgicos não é, a única base celular para a
sacádicos, que definem o sono REM, surgem porque, na ausência de estímulo
vigília; estão envolvidos também neurônios noradrenérgicos do locus
visual externo, sinais gerados de forma endógena a partir da formação
ceruleus, neurônios serotoninérgicos dos núcleos da rafe e neurônios
reticular pontina são transmitidos à região motora do colículo superior.
contendo histamina, do núcleo tuberomamilar (NTM) do hipotálamo (Figura
28.11). A ativação simultânea dessas redes colinérgicas, monoaminérgicas e
histaminérgicas é responsável pelo estado de vigília.

O locus ceruleus e os núcleos da rafe são modulados pelos neurônios do

NTM, localizado próximo à região tuberal, que sintetiza o peptídeo orexina
(também denominado hipocretina). A orexina promove a vigília e pode ter
aplicações úteis em trabalhos em que os operadores necessitam estar
alertas. Por outro lado, anti-histamínicos inibem a rede do NTM contendo
histamina, deixando o indivíduo sonolento.

Os três circuitos responsáveis pelo estado desperto são inibidos

periodicamente por neurônios do núcleo pré-óptico ventrolateral (POVL) do
hipotálamo. Assim, a ativação dos neurônios POVL contribui para o início do
sono, e lesões dos neurônios do POVL produzem insônia

INTERAÇôes talamocorticais
O córtex associativo:

As diversas funções dos córtices associativos são referidas de modo não

muito preciso como “cognição”, refere-se à capacidade de prestar atenção a
estímulos, de identificar o significado desses estímulos e de planejar
respostas apropriadas para eles.

O neocórtex está histologicamente subdividido em áreas citoarquitetônicas.

Em humanos, existem três a seis camadas corticais, dependendo da área do
córtex. Essas camadas, ou lâminas, são designadas por numerais 1-6
(frequentemente, por numerais romanos I-VI). Subdivisões laminares são
designadas por letras (p. ex., camadas 4a, 4b e 4c no córtex visual). Cada uma
das lâminas corticais no assim chamado neocórtex (que recobre a maior
parte dos hemisférios cerebrais e é definido por sua constituição em seis
camadas) apresenta características funcionais e anatômicas específicas.

O significado funcional desse diferente número de lâminas no neocórtex, no

arquicórtex e no paleocórtex não é conhecido, embora pareça provável que
o maior número de camadas no neocórtex reflita um processamento mais
complexo de informações
 Uma segunda grande diferença envolvendo as fontes de inervação dos
córtices associativos é o seu enriquecimento em projeções de outras áreas
corticais, denominadas conexões corticocorticais.

Outra importante fonte de inervação das áreas associativas são sinais

oriundos de núcleos dopaminérgicos do mesencéfalo, núcleos
noradrenérgicos e serotoninérgicos da formação reticular do tronco
encefálico, assim como núcleos colinérgicos do tronco encefálico e do
prosencéfalo basal, esses sinais difusos projetam-se a diferentes camadas
corticais e, entre outras funções, contribuem para o aprendizado, a
motivação e o grau de alerta.

Um
resumo da composição celular de seis camadas do neocórtex.

As conexões dos córtices associativos:

Grande parte dos sinais de entrada subcorticais para os córtices associativos

vem de núcleos talâmicos:

 o núcleo pulvinar projeta ao córtex associativo parietal

 núcleos mediodorsais projetam ao córtex associativo frontal

A maior parte das conexões que descrevemos é precisa e específica. Não é
possível ao glutamato liberado no córtex somatossensorial ativar neurônios
no córtex motor.
Lesões no córtex associativo parietal: déficits de atenção ou de faculdade de
percepção agora denominados síndrome de negligência contralateral.
A característica mais notável da negligência contralateral é uma incapacidade
de perceber ou de prestar atenção em objetos, ou mesmo em partes do
próprio corpo, em uma parte do espaço, apesar do fato de que a acuidade
visual, as sensações somáticas e a capacidade motora permanecem intactas.
Lesões do córtex associativo temporal: déficits de reconhecimento. lesão em
qualquer dos lobos temporais pode resultar em dificuldade para reconhecer,
identificar e designar diferentes categorias de objetos. Esses distúrbios,
denominados agnosias. Uma das agnosias mais bem estudadas após lesão do
córtex associativo temporal em humanos é a incapacidade de reconhecer e
de identificar faces. Esse distúrbio, denominado prosopagnosia.
Lesões no córtex associativo frontal: deficiências de planejamento.
O córtex frontal integra informações complexas oriundas dos córtices
sensorial e motor, assim como dos córtices associativos parietal e temporal.
O resultado é uma avaliação de si próprio em relação ao mundo externo que
permite que os comportamentos sejam planejados e executados
normalmente. >Caso de Cage
A fala:
A fala humana envolve uma notável coordenação de mais de 100 músculos
que vão desde aqueles que controlam os pulmões até os da laringe e da
boca. Em última análise, todos esses músculos são controlados pelo córtex
motor. O som da voz humana começa quando uma pessoa exala ar para fora
dos pulmões. O ar passa através da laringe, também conhecida como a caixa
da voz.
Os sons são produzidos por vibrações nas dobras tensionadas das pregas
vocais, de certa forma como o assobio produzido quando você assopra em
uma folha de grama tensionada. Se os músculos das pregas vocais estão
relaxados, nenhum som será produzido, assim como soprar em uma folha de
grama solta não produzirá qualquer som.
O tom (altura) da voz se dá pela frequência em que as pregas vocais vibram: hemisfério esquerdo, Wernicke e outros começaram a mapear as áreas
maior tensão nas pregas vocais produz vibrações de alta frequência que cerebrais de processamento da linguagem.
resultam em sons agudos. O som é modificado em fases subsequentes do
afasia de Broca é também conhecida como afasia motora ou não fluente,
tracto vocal, incluindo a faringe (principalmente a garganta, entre a laringe e
uma vez que o sujeito apresenta dificuldade em falar, embora possa
a boca), a boca e o nariz.
entender a linguagem ouvida ou lida.
Finalmente, rápidas mudanças nas posições da língua, dos lábios e do palato
Na afasia de Wernicke, o discurso é fluente, mas a compreensão é pobre
mole modulam o som para a expressão da fala.

Existem vocalizações de alarme que expressam medo e advertem outros

chimpanzés de um predador. Processamento da linguagem:

O processamento da linguagem no encéfalo humano adulto depende de Falada:

interações cuidadosamente orquestradas entre um número de áreas
corticais e estruturas subcorticais que veremos a seguir.
Afasia é a perda parcial ou completa das capacidades da linguagem devido a
lesões encefálicas, muitas vezes sem a perda de faculdades cognitivas ou da
capacidade de mover os músculos utilizados na fala.
A primeira tarefa é a repetição de palavras faladas.Quando os sons da fala
chegam ao ouvido, o sistema auditivo processa esses sons e, com isso, sinais
neurais chegam ao córtex auditivo. De acordo com o modelo, os sons não são
compreendidos como palavras com significado até serem processados na
área de Wernicke.

Hemisférios:
a linguagem não é igualmente processada pelos dois hemisférios cerebrais
Se um hemisfério é considerado mais fortemente envolvido com uma tarefa
em particular, é chamado de dominante. A região do lobo frontal esquerdo
dominante que Broca identificou como crucial para articular a fala passou a
ser chamada de área de Broca.
Para a pessoa ser capaz de repetir as palavras, sinais baseados nelas são
passados da área de Wernicke para a área de Broca através do fascículo
arqueado.
Na área de Broca, as palavras são convertidas em um código para os
movimentos musculares necessários à fala. Sinais de saída da área de Broca
são enviados às áreas corticais motoras nas proximidades, responsáveis por
mover os lábios, a língua, a laringe, entre outros

Localizada na superfície superior do lobo temporal, entre o córtex auditivo e

o giro angular, essa região é atualmente chamada de área de Wernicke.
Tendo sido estabelecida a existência de duas áreas para a linguagem no
Escrita:
Funções da Linguagem no Hemisfério Direito. Ainda que haja uma dramática
Nesse caso, a informação que entra é processada pelo sistema visual, por
incapacidade do hemisfério direito de “falar”, isso não significa que nada
meio do córtex estriado e das áreas corticais visuais de ordem superior. Os
saiba quanto à linguagem. Pode ser demonstrado que o hemisfério direito é
sinais visuais são, então, retransmitidos ao giro angular, na junção dos lobos
capaz de ler e entender números, letras e palavras curtas, desde que a
occipital, parietal e temporal. Supõe-se que uma transformação ocorra no
resposta seja não verbal.
córtex do giro angular, de modo que os sinais de saída evoquem o mesmo
padrão de atividade na área de Wernicke, como se as palavras fossem
faladas, e não escritas. A partir deste ponto, o processamento segue a
Em alguns estudos com sujeitos comissurotomizados, percebeu-se que os
mesma progressão como no primeiro exemplo: da área de Wernicke à área
dois hemisférios desencadeavam comportamentos conflitantes, talvez
de Broca e daí para o córtex motor.
porque pensam de forma diferente.

As consequências de um acidente vascular encefálico nem sempre são

previsíveis, porém a língua mais fluente e aprendida mais cedo na vida tende
a ser relativamente mais preservada. Memória:
Aprendizado é a aquisição de novos conhecimentos ou habilidades. Memória
é a retenção da informação aprendida.
De modo geral, as memórias declarativas (explicitas) estão disponíveis para
evocação consciente, tem mais a ver com eventos.
A memória declarativa (explicítas) é o armazenamento (e a evocação) do
material que está disponível para a consciência e pode, em princípio, ser
expresso mediante a linguagem
As memorias não declarativas (implícitas) ligadas a processos, não está
disponível à percepção consciente, pelo menos não de forma detalhada e
são, em geral, adquiridas e evocadas em um nível inconsciente.
Categorias temporais da memória
Definidas pelo tempo durante o qual ela é efetiva
Memórias de longo prazo são aquelas que você pode recordar dias, meses ou
anos após terem sido originalmente armazenadas. A informação que
constitui a memória de longo prazo representa, naturalmente, apenas uma
fração daquilo que experimentamos diariamente.
Memórias de curto prazo: é mantida no encéfalo apenas temporariamente,
na ordem de horas.
memória de trabalho: memória mantida pela repetição. A memória de
trabalho distingue-se da memória de curto prazo por sua capacidade muito
limitada, a necessidade de repetição e a duração muito curta.
A importância da associação para o armazenamento da informação:

A capacidade humana para lembrar informações relativamente sem

significado é surpreendentemente limitada

Há evidências impressionantes da importância do diencéfalo mediano e das

estruturas do lobo temporal medial – em especial do hipocampo – para o
estabelecimento de novas memórias declarativas.

uma razoável quantidade de evidências circunstanciais apoia a ideia de que o

córtex cerebral é o principal repositório de longa duração para muitos
aspectos da memória declarativa.

A memória não declarativa aparentemente envolve os núcleos da base, o

córtex pré-frontal, a amígdala, o córtex associativo sensorial e o cerebelo,
 Anatomia do Hipocampo.

O hipocampo consiste em duas finas camadas de neurônios, dobradas uma

sobre a outra. Uma dessas camadas é denominada giro denteado, e a outra é
o corno de Ammon.

1. Córtex entorrinal → giro denteado (via perforante)

2. Giro denteado → CA3 (fibras musgosas)

3. CA3 → CA1 (colaterais de Schaffer)

A síndrome de Korsakoff, por exemplo, manifesta-se em alcoolistas crônicos

como resultado de deficiência de tiamina (vitamina B1)

A aquisição da memória:

Nesse contexto, a aquisição da memória (aprendizado) ocorre por uma

modificação física do encéfalo, é o processo pelo qual algumas experiências,
mantidas temporariamente por modificações transitórias de neurônios, são
selecionadas para armazenamento permanente na memória de longa
duração.

Vimos que memórias declarativas são armazenadas em ultima estância no

córtex.

De acordo com Hebb, se um engrama se baseia em informação de apenas

uma modalidade sensorial, deve ser possível localizá-lo nas regiões do córtex
que servem a tal modalidade

A plasticidade sináptica ocorre com a potenciação de longa duração (LTP) no Mecanismos da LTP em CA1:
hipocampo: