* segmento si: éooutro silêncio antes ola onda (repolarizacar das ventricula.

Ele sig
nifica que o estáse preparamolo para uma nova contracer,ou seja, embreve ele vai

as ca
Terque se despolarizar de novo. Ele éimportante pois éuma pausa para encher
maras cardíacas enchimento novamente das átrios
=

earepolarizaes
arrice? Geralmente
ela aparece porque ela fica escoriolider

no complexo QRS, que tem uma variação elétrica mio maior, acaba escondendo

mm de F
↳
des Tem
cada tem uma mediola e éimpor

· ondap:despolarização das átrio lantes

de contraa tante decorar 40ms =
e 0,1mV
·complexo aRS:despolarizaçadas ventrículas (antes deles contrairem)
· onda :repolarização das ventrículas cermino da contra,cor, inicio do relaxamento ·
onda:o normal éter 2,5q dems e2,59
I
R
demV. Osautores consideram alterado
da
0,5mU
contraiátrio londa) pausa plencher e venii- I onolap quando elaé >3 quadradinhas

ini--R____-
P T
segmento ald (segmento PR) contrai ventricules (ORS) 1 complexo QRS:a dura,a normal dele éde
amont
- ·

0,04S
pausaplencher átrio (segmento si) relaxa a <3quadrados, ou seia, <120ms. Se for Sq

-
arvisoelétrica silêncio
intervalo,a
↳outro
=012 S
"
ventrículas conda éum "ORS alargado"
iS intervalo at

tinaoexistecritériossobreamanho,amplimdeetoque
ele
onde
· precisa saber
e

*
segmento: éo "silêncio" entre as intervalo:segmento ronda
ondas *

segmento PR:não precisa saber nada,

·

atraso
* do nodo sApara o nodo AV-apassagem pelo tecido fibroso gera um arraso sóque ele existe

naconouca de despolarizar ário e ventrículo de propósito. São segundos de que · intervalo PR (onda+ segmento):o
os átrios contrairem e as ventriculas se encherem de sangue
permite 3 segmento pRéo Tamanno normal éde 3-5 quadrados

silêncio entre a despolarizado

atrial e despolarizaçer ventricular ·
segmento ST:precisa saber se ele está
na linha de base ou não. Acima:suprades, abaixo:infrade ST
-

Representador do complexo QRS

* - representa o funcionamento do feixe de fibras purkina intervalo at:o normal é ser de <440ms (inquadrada). Mas o correto, écalcular o arcorri

in Cramo De E), que é muito rápido e tem uma

grande elétrica, poistem muito mais fi-gido pela formula de Baceli e comparar o valor como normal de mulher, homeme crianca

brasp/ser recrutada nas ventriculas doque nos atrice. Por isso, requer uma amplitude i 10,25 D
>

3
3
0,5mV
0,1mU I - S
>

1
1-
0,04S
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 e funça das
sicionamento derivações ·
3derivações complementares:servem para ver alguma paredes que a 12 derivações nat
enxergaram. Sempre pede o específica,pode haver
ECocom 12 derivações, mas caso haia alterações

· 3 derivações verticais:AVR(braço b), AVL (braço e) e AVF(péesquerdo indicae de pedir elas:

Essas 3 são derivações unipolares porque apenas com 1 V3R e VGR ventrículo direito
·
↓

eletrodo;a foi possivel determinar a deriva,s V7V82v9 a parede pasterior cofundo)

DI

DII DIll
· são como câmera filmando a aiv. elétrica do coraç
be:pedir v7, V8 eva são usadas no DG de IAM da parede postero-lateral e devem ser solicita-

·
derivações verticais:DI DI DIll e
das quando:quando river infra de si
nas derivações V1av3
com elas, iápodemos enxergar algumas paredes do e Obs:pedir VIR VGR VER eVER quando suspeitar de IAm do ventrículo direito, dextrocardia e hi-

perTrOFia dO VD
Léoterra DII, DIII e AVE B parede inferior
DICAUL Pparede laterce
VIVO v7

Golerivações do plano horizontal precordiais:Un, ve, v3, va, vs -----

-
·
ou eve que en
vip
xergam todas a mesma parede

Vale a parede anterior

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 &e
Ramos ola
*

coronária direita *ramos da coronária esquerda

ncia de DII:éa unica derivação que táexatamente no sentido elétrico
cardíaco, por isso ela émuito fidedigna e éusada para fazer o ei- esse éda ACE

Ao longo Coliz se o ritmo estásinusalleler as arritmias cardiacas

·
Bracado mas
o

ele
Autambém
está no
estáno mesmo eixo elétrico

sentidooposto, então, enquanto

cardíaco que
DII vê o Trem
ali,

chegan
C
do de frente, AVR veo irem indo passar por cima de DII. Por isso, no Tracado do ↳oudescendente anterior

ECG, AVR enxerga o eletro ao contrário. A

inversão da onda énormal coronária direita
a
normal (DI) AVR
S
3
P
R ①
para o Eco e infarto, apenas D Art. Circunflexa Cramo da ACE)
são importantes
1 e ramos

P V * Descendente anterior Cramo da ACE)

Q I

R
S
ECG e as paredes miocárdicas
Revisãoirrigação do miocárdio

DA
* colescendente anterior, desce entre os dois ventrículos e vasculariza (e) parede anterior do

(2) septo interventricular e

coracer (3) ápice do cora,car

·
VIqV6 avalia a anterior (DA)
artéria descendente

↓ UnaV2:avalia Osepio IV

↓ v3 9 V4:parede anterior livre

↓ vsavo:ápice do e-aponinner

A CD:a maior parte do vD, com exceção da parte esquerda da parede anterior e · paciente com supra de Side Unary o IAm anterosepiol
Também irriga um pouco do septo interventricular ·
Sedalterador pegar e avo IAmanterior

ACE:supre vE, parede anterior do do septo

up e a maior parte interventricular

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 (rarcicr
*Artéria circunflexa:ramo da ACE, vasculariza a parede lateral dita

·
DleAUL D Avalia a parede lateral do e & IAM laterce

·
UaVG+DICAVL *
IAM anterior extenso (péssimo prognóstico

atria coronaria direita,vasculariza

A a aparece interiorancorar.
(2) parede posterior em 70% da pais (3) ventriculo direito

⑰
·
DII, DIIle AVE DIAM inferior
DII, DIII e AVE
·
V-V3ReVGR DIAm do ventriculo direito

· V7-V8 D IAM posterior ou dorsal

tiver um infarto que acomete VI, tem que fazer a

obs: se opaciente direitas
derivações
(VR evR) praver setem IAmde vD associado

Nas
VI a V6

re

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 DI AUR
Ond9P- V1 14
S TUDIO 98 Pt V4R
*
Pt
①
contrário
Se tiver
* ondarinvertida énormal
W ↳ *
normal aRS invertido
T
R
Pe

DI AUL V2 V3
S I Pt
normal QRS invertido
*
Pt

DII longo - arritmia

DIII AVF V3 V6
? S
V3R
*

Pt Pt
*
normal aRS invertido

V8 e
+ V7 V9
Parede anterior:Un,
* Va, V3 evy descendente anterior ramo da ACE vsevoibm?

*
Parede lateral:AVL, DA, V3 eV6 arteria circunflexa ramo da ACE

Parede inferior:AV,
* D2 eD3 · coronaria direita

Parede posterior:V7, VOCV9

* *TudodoladoD

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 * Tudo de AVR é ao contrário, inclusive a onda p

R R
T D
T
P ①S ①S

aS ① P D
S

normal
I T T

R R

T I
P PQ T
S

as R

normal

normal

,,,,
3 S
1,
3
,
S
R I I I I I
R
11 ,
R
11 I I
R
I I I I R I I 11 1R , , , , 1R
T T T T T I T T I
P P P D P
S

aS POS POS ①S ① PIS ①S ①S

↳ Da longo, para verde arritmias

parede anterior parede lateral parede inferior

obs.:Acada 3 quadradão é1s.Seo intervalo R-ROcorrer acada 3 1s, significa que éAbatimento por
=
segundo
é Abatimento/S - x60 60bpm
Se =

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 ECGEM SPASSOS
1 em we velocidade em 25m/s
pados do paciente e calibraged

2 Analisar:ritmo sinusce, IC e morfologiada ondaD

OndaP+em DI, DIe AUF

longo,Toda onda gera

↓ ritmo

que Ter
sinuscetem
3 coisas
No DII
Todo intervalo R-Réregular QRS

3
FC:contar
. quantos em de R-Refazer a conta obs:no ECG do paciente com bloqueio AV,
OU 300
30 100bpm; 40 75bpm;50 60bom;60=50bom
= = =
as vezes intemos regularidade deR-R embl

①de R-R ↳ FC rde RS

=

emDII x6
*

morfologia da onda
* P:ela pode ter no maximo
39 e 9,59
0125MV
quadradinho 120 MS

amrI 4OMS
*porque? Se tiver maior, quer dizer que tem sobrecarga atrice

3 olhar todos os intervalos PR do DII longo. O intervalo pR compreende do início da paré o começo do QRS
deve ser entre 3-3Aboucia de roms agooms
↳ normal:Adurar
↓ temos infrade PR e no bloqueio
alterado:na pericardite
arrioventriculares, adurapoolo intervalo PRrámaior

obs:não precisa saber nada do segmento PR, sósaber que ele existe

4 verificar a morfologia do ARS

↳ normal:énorma quando ele dura aré 39ouseia, 120ms ou0, 12s
↓ alterado:quando ele demora 39, temos os bloqueios deramo DOUE

9:quadradinho a quadrada
=

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 Tem que olhar em todas as derivações
3 Analisar o segmento S5
↳ normal:ele tem que estar nivelado com a linha de base do ECG
↳ alterado:importante na SCA, praverse ta supra on infra

infradesnivelamento:segmento sp/baixo 0,5mm

·

· supradesnivelamento:segmento sip/eima , 1mm exceto em ve-V3

6 Analisar a onda I
↳ normal:ela éassimetrica e tem 30% da altura do as que ela acompanher

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 BLOQUETO ATRIOVENTRICULARES

· conceito:são distúrbios de conduço arioventriculares, que ocorre quando háum blo-

queio ou lentificação do estimulo atrial aos feixes in Traventriculares InóSA) ou ao ni-

do nonu creixe de Hiss

·
NOECG:As alterações são na relaçar da onda com o RS e o intervalo pr

Etiologia C:assintomático (pode e no sond

·
classificaça · * ser
fisiológico em crianças, areia

por assintomáticos:nada, sóacompanhar

TTO
* por sintomático:Airopina 0,5 mg a cada smin. Dosemax:3 mg

BAV de 2 GRAV
toda onda
·
nem gera um complexo aRs, ou seid, nem todo impulso elétrico arice passa

para o ventrículo subdivide em mobitz I, mobitz e Bar de grau Tipo 2: 1

-> quem é bonzinho avisa "intervalo vair"
· complexo QRS sinusal mobitz I ou Wenckeback

· o PR vai aumentando aré ocorrer o bloqueio

Av normal, o intervalo
segundo a diretrizoo ECC, a relação ola onda (tem QRS depois)

PR (tempo do inicio da ondaParéo inicio QRS), que éo tem · normalmente, o nível da lesão e no nóAV

po em que ocorre a ativação atrial e o retardo fisiológico TTO:

* Atropina 0,5mg/5 min. Dose maxima de 3 mg
najunça Av olevedurar de 0,12 90,205:395
vai aumentando PR

?
obs:quanto maior o
grande bloqueio e quanto
mais distal o sistema de condu semaRS

ção, maior é a gravidade do quadro

BAV de GRAU
·
Toda Onda geraum aRs, não tem bloqueio real

de onda

· é sóuma lentificação do impulso elétrico

>5
· o intervalo do batimento pré-bloqueio e maior

do que o intervalo do pos bloqueio

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 ~> ocorre um bloqueio subito da onda p
MODITZ II

· É a ausencia da despolariza,o ventricular (faina de conducer Av)

O intervalo
· PRéfixo, e não vai aumentando igual o mobitz I

· osdefeitos
estão intra ou infra-hissianos, considerados mais graves e com maior

risco de evoluçar para BAU 3grau ·

percebe-se que o ciclo da onda pestá
dissociado do ciclo do QRS

TTO:não responde a atropina, então. Anaiomicamente, o nivel dalesat éintra ou infra-hissiana

precisa de um marca passo de implante

TO:indicao de marca-panso

Distúrbio na
* das fibras
conducer TRATAMENTO

P P D PP P P de Burkinie objetivo:Garantir o débito cardiaco adequado,

onda pbloqueada independente do tipo de arritmia

BAVole 2GRAU OU 2: 1 obs:Para eles serem reversíveis ou não, depende da:

·
tem 1 onda conduzida e 1 onda pbloqueada sucessivamente -> causa do bloqueio
· pode ser um mobitz 04 mobitz Il -> persistência e
gravidade do acometimento do sistema
↳ na maior parte das caso, mas precisa de exames complementares
↓ capacidade de recuperação cessando o mesmo
=>

na verdade éatropina

P P
P P D

1
pconduzida (comas) Ondapbloqueada

BAV de 3:GRAU

toiddissincroniadoAV,semcondeener
· É grave pois gera instabilidade hemodinâmica

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 PERICARDITE AGUDA - DOR TORÁCICA
Etiologia Quadro clínico Exame físico Exame complementar Tratamento

A principal etiologia é viral,
! mas pode ser bacteriana
(tuberculose), por LUPUS,
artrite reumatoide etc
- dor aguda em pontada, esternal - atrito pericárdico em 30% dos casos - ECG: supra de ST em diversas O tratamento da viral é feito
- Sem irradiar para os bracos - Ruído mais intenso quando o paciente senta com derivações e infradesnivelamento do com AINES: AAS ou
- Tipo pleuritica (piora ao respirar) tronco inclinado para frente, de tom áspero, segmento PR ibuprofeno, associados ou
- -
Dor que melhora na posição sentada e presente tanto na sístole quanto na diástole. ECOcardiograma: exame padrão-ouro, não à colchicina
-
inclinada para frente (posição Devido à dor pleurítica, pode ocorrer consegue detectar o derrame (terapêutica coadjuvante no
genupeitoral) hipoventilação, causando sensação de dispneia. pericárdico do liquido Inflamatório alivio da dor e na prevenção
- Piora em decúbito dorsal - Laboratório: PCR, VHS, leucocitose de recorrência do quadro)
- Raio X de tórax: normal na maioria, só
pra ver causas pulmonares
Ao ECG: O processo inflamatório pode se estender ao epicárdio (pericárdio visceral) gerando alterações eletrocardiográficas que podem ocorrer em até 60% dos casos, que são:
elevação difusa do segmento ST, com concavidade voltada para cima, geralmente poupando V1 e aVR, e infradesnível do segmento PR. Como fazer para diferenciar o Supra de
ST do IAM do Supra de ST da Pericardite Aguda?

– O Supra de ST da pericardite costuma possuir concavidade voltada para cima, diferentemente do IAM.
– O Supra de ST da pericardite afeta diversas derivações em paredes diferentes, sendo difuso no ECG. Já no IAM, o supra de ST afeta derivações contíguas, referentes à
parede miocárdica afetada.
– Na pericardite pode haver o Infra de PR, que não ocorre no IAM.
– O supra de ST da pericardite não evolui com formação de onda Q de necrose.

PNEUMOTÓRAX - DOR TORÁCICA

Causado por trauma (arma
branca ou de fogo) ou
procedimento medico
invasivo. O ar acumula no
espaço intrapleural, devido a
perda da pressão normal,
afastando as pleuras
- dor torácica aguda em pontada, de forte
intensidade, localizada no hemitórax
acometido e do
- Dor do tipo pleurítica, portanto, piora à
inspiração e tosse.
- Dor de pouco tempo de evolução
- taquicardia - raio-x de tórax: confirma o diagnóstico - dreno em selo d agua
- expansibilidade torácica está diminuída no através da presença de faixa de ar entre a
hemitórax acometido parede torácica e/ou diafragma e a pleura
- Murmúrio vesicular e FTV diminuído visceral
- Hipertimpanismo unilateral
- Pode ter sinal de esforço respiratório
- Paciente com saturação baixa

COSTOCONDRITE - DOR TORÁCICA

Inflamação das articulações
dos arcos costas, associada a
edema - síndrome de Tietze
- dor retroesternal leve - dor à palpação na região - melhora com AINE
- Sem irradiação - Exame CV normal
- Piora ao movimentar MMSS -
Obs.: pode ter HP de musculação ou trauma

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Etiologia
Obstrução aguda da circulação
arterial pulmonar pela instalação de
coágulos sanguíneos, geralmente,
oriundos da circulação venosa
sistêmica, com redução ou
cessação do fluxo sanguíneo
pulmonar para a área afetada. A
principal causa é TVP
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EMBOLIA PULMONAR - DOR TORÁCICA
Quadro clínico
- dor torácica súbita no território pulmonar
comprometido
- Evolução curta (+/- 3 horas)
- Dor do tipo pleurítica, ventilatória
dependente
- Dispneia aos mínimos esforços
Exame físico Exame complementar Tratamento
- taquicardia (FC > 100) e taquipneia - TC + CONTRASTE: exame padrão ouro O tratamento é realizado
- saturação < 90 % - ECG: onda T invertida devido o comprometimento com heparina e
- Hipotensa (110x70mmhg), cianótica do lado direito do coração (ele tem que fazer mais anticoagulante oral
força para mandar o sangue para os pulmões)
- Sinais de TVP: edema de membros - Raio-X: fornece sinais indiretos da presença de um
inferiores, presença de varizes, calor, trombo, mas não dá pra ver ele
rubor - D-dímero: tem um bom valor preditivo negativo,
portanto, se -, pode excluir embolia pulmonar
A trombose venosa profunda (TVP) é o evento básico e o TEP, a principal complicação aguda. FR para TVP: uso de ACO, >
35 anos, tabagismo, coagulopatia, imobilidade prolongada, cirurgia anterior, viagem recente, imobilidade, LUPUS
Segundo o critério de Wells, ela pode ser diagnosticada clinicamente, não sendo necessária confirmação diagnóstica. Se a
probabilidade for alta, o tratamento deve ser iniciado imediatamente
Exemplo de caso clínico: Paciente sexo feminino, 22 anos, branca, lúpica, natural e procedente de Gandu. Foi admitida no
PS com quadro de dispneia aos mínimos esforços, iniciada há 5 horas, dor torácica ventilatório-dependente à esquerda e dor
em MMII há 1 semana. No atendimento inicial, apresentava agitação psicomotora, taquipnéica, baixa saturação de O2.
Ao exame: FC de 145 bpm, com ritmo regular, FR de 36 ipm, PA de 110×75 mmHg, Sat O2 de 88%, T = 35°. A ausculta
cardíaca mostrava ritmo regular, 2T, com hiperfonese de B2 em foco pulmonar, sem sopros. No exame pulmonar,
expansibilidade diminuída em bases, FTV diminuído, macicez em base esquerda e MV diminuídos difusamente. Abdome sem
alterações. Apresentava edema em MMII direito (+++/IV) mole e indolor, sem dor a dorso-flexão, presença de varizes em
MMII. Teve 01 parto há 1 mês, cesariana com complicação e hospitalização por 1 semana.
Obs.: D-dímero: é um fragmento da fibrina, proteína envolvida na formação de coágulos, que pode ser detectado no exame
de sangue. Quando ocorre a degradação da fibrina, como no caso de um coágulo que se dissolve, os fragmentos de D-
dímero são liberados na corrente sanguínea. Portanto, a presença de níveis elevados de D-dímero no sangue pode indicar a
formação e a dissolução de coágulos sanguíneos

Etiologia
- Isquemia miocárdica ocorre por
obstrução do fluxo coronariano. A
intensidade do desbalanço entre a
oferta e demanda de oxigênio e a
duração e intensidade dele são os
determinantes se o paciente
desenvolverá uma angina instável
(isquemia sem lesão) ou infarto
agudo do miocárdio (isquemia com
lesão)
Rompimento da camada íntima da
artéria, gerando um lúmen falso.
FR: homem, >50 anos, tabagismo,
HAS, displipidemia, obesidade. Para
jovens, pensar em doença do
colágeno
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ISQUEMIA MIOCÁRDICA - DOR TORÁCICA
Quadro clínico
- Paciente relata dor torácica, desconforto,
queimação, peso ou sensação de
opressão
- Localização retroesternal e que pode
irradiar para a região ulnar do braço
esquerdo, para ambos os braços,
ombros, para o pescoço ou mandíbula;
- Sintomas iniciam ao repouso e possuem
duração > 10 minutos;
- Piora com exercício e estresse
DISSECÇÃO DA AORTA - DOR TORÁCICA
- dor lancinante, 10/10
- Dor subita e prolongada
- A localização depende da área de
dissecção, pode ser no pescoço e
garganta, tórax e abdômen
- Acompanhada de sinais do SNA
Exame físico Exame complementar Tratamento
- Exame físico pode ser inexpressivo, porém - ECG depende de qual é a SCA: - tto trombolíticos
alguns achados favorecem o diagnóstico de (desmancha o coagulo que
SCA: presença de quarta bulha, sopro • Angina instável: normal ta bloqueando a passagem
carotídeo, diminuição de pulsos em MMII, • IAM com supra de ST: supra de ST e do sangue)
aneurisma abdominal e achados de sequelas com cicatriz da onda Q
de AVC. • IAM sem supra: não gera alteração no Obs.: fator de risco: HAS,
ECG mas vai mostrar marcador de lesão > 50 anos, homem, DM,
Obs.: a dor não costuma ser modificada pela miocárdica (troponina) dislipidemia, sedentarismo
respiração como na pericardite e pneumotórax etc
- taquicardia, instabilidade hemodinâmica - ECG - cirúrgico
- Sinais neurológicos focais (pela isquemia - Angiotomografia
cerebral, como paraplegia) - Raio-x de tórax (mostra o alargamento
- Pulsos dos MMSS assimétricos, geralmente do mediastino)
com a do esquerdo menor - Ecocardiograma
FISIOPATOLOGIA: A dissecção da aorta é uma condição na qual a camada íntima da parede da aorta se rompe, permitindo
que o sangue flua entre as camada íntima e média. Esse fluxo de sangue cria um canal falso, chamado de lúmen falso,
que pode comprimir o lúmen verdadeiro da aorta ou obstruir as artérias que se originam da aorta. Quando a dissecção ocorre
no arco aórtico, que inclusive o mais comum de acontecer é antes da subclávia esquerda, pode haver comprometimento do
fluxo sanguíneo para os ramos da aorta que suprem os MMSS = resulta em uma redução do pulso arterial do braço
esquerdo (pulso e PA dão diferente entre os 2 braços)
⚠ # em TODO PACIENTE com dor torácica, deve-se aferir a PA de ambos os pulsos, buscando excluir a dissecção de
aorta, pois nela não se pode fazer anticoagulante porque aumenta o sangramento e piora o quadro
 CHOQUE - CONDUTAS

O estado de choque é definido como um estado de hipoperfusão tecidual que leva um desbalanço entre oferta e demanda de O2. Qualquer fator que determine alteração nessa fórmula:
PA = DC x RVS (resistencia vascular sistemica) pode ocasionar o choque. Porém, choque é diferente de hipotensão, pois pode ter choque sem hipotensão e hipotensão sem choque
• Parâmetros clínicos que indicam choque: hipotensão (não é obrigatório), cianose, extremidades frias e pegajosas, T de enchimento capilar > 3s, redução do nível de consciência, taquicardia (não
é obrigatório), oligúria, desidratação, débito urinário < 0,5 ml/kg/h e estado mental alterado
Condutas inicias Fazer o XABCDE do trauma, pegar 2 acessos periféricos calibrosos e monitorização (oximetria de pulso, PA, FC, estado mental, sondagem vesical etc)
Objetivo: restauração rápida e manutenção da perfusão e da oferta de O2 para os órgãos vitais. Faz-se usando os 2 acessos venosos periféricos calibrosos para aumentar
a velocidade da reposição ao correr livre. Dura em média de 15 a 30 minutos.
Reposição volêmica • O SF 0,9% é a solução cristaloide usada no primeiro contato com o paciente. Dose de 20 a 40 ml/kg que vai variar conforme o peso, idade, comorbidade etc.
(em todos) • Ex.: de for jovem, sem comorbidade dar próximo de 40. Se for idoso e/ou insuf cardíaca e/ou choque cardiogênico por IAM dar próximo de 20
• Só pode até 2.000 ml para não causar congestão pulmonar
• Se não houver resposta ao fluido = REALIZAR VASOPRESSOR (AMINA vasoativa como a NE) + soro de manutenção. Se melhorou, só manutenção
Obs.: Essa reposição volêmica inicial + avaliação da necessidade de uso de vasopressores não pode passar de 30 minutos
Exames complementares Solicitar: hemograma, glicose, eletrólitos (Na e K), função hepática (RNI, AST, ALT), função renal (ureia e creatinina), gasometria arterial com lactato. Esses são os
(gerais) básicos, os outros são pedidos de acordo com o choque

CHOQUE HIPOVOLÊMICO (CHOQUE HIPODINÂMICO)

• Etiologia: seria devido a perda de sangue (como no trauma, cirurgia e sangramentos obstétricos), gerando
uma alteração na pré-carga (volume de sangue que chega no VD) por falta de líquido

• Mecanismo: perda acentuada de sangue >> diminui pré-carga (retornões venoso diminuído) >> diminui DC.
Para compensar o corpo aumenta a FC e a RVS para a PA ficar boa e continuar perfusão

• Quadro clínico: PPPH - pele fria, pulso fino, perfusão ruim e hemorragia

• Tratamento: nivel 1 e 2 (reposição com cristalóides - como o SF) se for nível 3 e 4 (repor com cristaloide +
hemoderivados, ou seja, bolsas de sangue)

• Conduta: solicitar exames complementares de acordo com a suspeita, por

CH NÃO HEMORRÁGICO exemplo, se for dengue pedir a sorologia.
Ex.: dengue • Reposição volêmica com SF 0,9% de 20 a 40 ml/kg e se não melhorar adicionar
um vasopressor como a NE
• Etiologia: trauma, hemotórax, hemoperitonio, sangramento obstétrico etc
Obs.: para diferenciar a passagem do grau 1 e 2 pro 3 e 4 é pela FC, quando
• Conduta: realizar o ABCDE do trauma e no C realizar a reposição volêmica +
CH HEMORRÁGICO passa de 120 bpm já altera o nível de consciência
hemoderivados (se o paciente tiver no grau 3 e 4)
• Programa para ir para cirurgia se houver necessidade

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 CHOQUE CARDIOGÊNICO (CHOQUE HIPODINÂMICO) + SCA
• Etiologia: a deficiência está na bomba cardíaca que leva a diminuição do DC. Como um IAM,
SCA, bradi ou taquiarritimia, cardiomiopatia, ICC descompensada, bloqueio AV etc
• Mecanismo: DC baixo por alteração na bomba cardíaca = o corpo compensa aumentando.
RVS e a PVC (pressão venosa central) por retenção de fluxo = sangue represado nas veias
• Quadro clínico: dor torácica, dispneia, palpitação, arritmia, edema de MMII, turgência jugular,
pele fria, úmida e pegajosa, hepatomegalia dolorosa (fígado congesto por retenção de fluxo),
sopro cardíaco (por exemplo, por uma comunicação interventricular)
CHOQUE SÉPTICO (CHOQUE DISTRIBUTIVO)
• Etiologia: provavelmente infecção bacteriana, como uma pielonefrite. A infecção estimula
liberação de NO e PGE2 que causam vasodilatação periférica e sepse
• Mecanismo: vasodilatação >> sangue represado nas veias >> diminui RVS = DC diminuído
• Quadro clínico: paciente provavelmente vai ter FEBRE por ser bacteriano. Diminuição da PA
• Exames complementares: pedir exames básicos de choque + VHS, PCR + urina rotina com
urocultura (se for essa a suspeita) + antibiograma + hemocultura da corrente sanguínea em 3
sítios diferentes (braço, perna E e perna D) em horários diferentes.
• De exame de imagem depende da origem do foco infeccioso, podendo ser Raio-X (suspeita de
infec respiratória), US de abdome e vias urinárias (suspeita de causas urinárias como a
pielonefrite)
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• Conduta: reposição volêmica com SF 0,9% por meio dos 2 acessos venosos, mais leve (de 20
porque é cardiogênico, então o coração não aguenta muito), se necessário fornecer O2
• Se não melhorar depois da reposição volêmica, usar DOBUTAMINA + NE juntas (porque a
dobutamina tem efeito ionotrópico de aumentar a contratilidade, que tá precisando)
• Exames complementares: ECG + marcadores de necrose miocárdica + ecocardiograma
• O tratamento varia conforme a causa, mas se for uma SCA por exemplo, manejar com os 3A’s
e controlar as complicações com a IC, arritmia etc
• Tratamento de antibioticoterapia: iniciar em até 1hr, se já tiver colhido pelo menos 2
hemoculturas. Fazer com um de amplo espectro, endovenoso e com boa penetração no local do
foco (ex.: antibiótico com boa penetração renal). Inicia antes dos resultado porque elas demoram
uns 3 dias, aí depois que sair o resultado pode mudar o antibiótico.
• Conduta do choque: reposição volemica com os 2 acessos e SF a 0,9% inicialmente. Reavaliar
e ver se o paciente melhorou, se sim, deixa o soro na manutenção. Senão respondeu a
reposição, inicia com os vasopressores:
- após medir a saturação VC da jugular interna, se a sat O2 < 75% = iniciar DOBUTA + NE
- Se satO2 tiver > 75% = usar apenas NE
- Se não melhorou depois dessas 2 acima, usar HIDROCORTISONA 100mg de 8/8h, endovenosa
Obs.: SEMPRE controlar a glicemia porque ela pode ser alterada no choque séptico. Dosar a
glicemia capilar de 6/6h para evitar hipo ou hiperglicemia e assim auxiliar no controle da infecção
 Síndrome coron!iana aguda
As síndromes coronarianas são 3: angina instável, IAM com
supra de ST e IAM sem supra de ST. As 3 se assemelham por
terem o mesmo mecanismo final: não chegada de nutrientes e
de oxigênio para o coração, devido ao impedimento do fluxo
sanguíneo e por causarem a dor anginosa

Células espumosas se acumulam com o tempo —> comprime

o endotélio contra a luz do vaso —> células da camada
muscular migram para essa camada, de moro a recobrir tudo
isso —> formando uma capa fibrótica que pode se calcificar

FISIOPATOLOGIA

Os fatores de risco para a SCA geram um endotélio mais

inflamado com o passar dos anos, gerando placas
ateroscletótidas que obstruem a luz da artéria e podem romper
e formar um trombo (branco e vermelho) e causar infarto no • Placa ateromatosa estável: possui capa fibrótica mais
miocárdio espessa e menor core lipídico;

• Placa instável: possui maior core lipídico e capa fibrótica

mais delgada, sendo mais suscetível à ocorrência de rotura
e erosão da sua capa;

RUPTURA OU EROSÃO DA PLACA ATEROMATOSA

A placa rota faz com que o sangue seja exposto às

MECANISMO DE FORMAÇÃO DA PLACA
Endotélio inflamado —> expressa moléculas de adesão como o
VCAM-1 —> atraem e são fagocitadas por monólitos do plasma
—> eles entram na camada subendotelial para poder fagocitar
—> se transformam em macrófagos —> fagocitam moléculas
de LDL (gordura) e se transformam em células espumosas
substâncias trombogênicas encontradas no interior da placa,
formando um coágulo no local de rotura. Isso pode levar a
diferentes tipos de trombo:
• Trombo branco (ocorre na angina instável e IAM sem
supra): agregação plaquetária que ocorre após a rotura e a
erosão da capa fibrótica da placa de ateroma instável, que
expõe o core lipídico;

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 Síndrome coron!iana aguda
• Infarto subendocárdico (uma parte): necrose do
• Trombo vermelho (IAM com supra): placa de ateroma miocárdio restrita à essa região, comumente ocasionados
instável com agregação plaquetária que evolui para um por infartos sem supra de ST – não costumam gerar
acúmulo de trombina e de eritrócitos, levando à trombose; cicatrizes eletrocardiográficas, sendo chamados de infartos
sem onda Q ou não-Q;

• Infarto transmural (tudo): necrose extensa que atinge toda

a espessura do miocárdio, associada à isquemia severa e
persistente – gera cicatrizes no ECG, demonstradas pela
onda Q ao ECG (infarto Q), ou seja, é o IAM com supra

FATORES DE RISCO
GRAUS DE OBSTRUÇÃO

• Obstrução parcial ou oclusão transitória (angina

instável): o fluxo sanguíneo residual ainda consegue se
manter pelo espaço que sobrou ou pela circulação colateral.
A obstrução parcial preserva a entrega de O2 e por isso não
há necrose celular

• Obstrução completa temporária (IAM sem supra): gera

um infarto subendocárdico, que a princípio não deixa
cicatrizes eletrocardiográficas —> ocasiona o infarto agudo
do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST

• Obstrução completa sem suprimento por circulação

colateral (IAM com supra): ocasiona o infarto agudo do
miocÁrdio com supradesnivelamento do segmento ST e o
aparecimento de cicatrizes eletrocardiográficas, com
presença de onda Q;

REGIÕES DO MIOCÁRDIO ATINGIDAS
A isquemia progride no sentindo contrário à irrigação (ocorre
de fora para dentro -> as artérias coronárias nutrem primeiro o
epicárdio, após o miocárdio e por último o endocárdio), sendo
a ordem de acometimento: endocárdio,miocárdio e epicárdio
QUADRO CLÍNICO
Seus sintomas devem-se ao desbalanço entre a oferta e a
demanda de O2 do miocárdio – a doença aterosclerótica
gera disfunção endotelial, de modo a reduzir a vasodilatação
que ocorreria devido à obstrução para compensar o aumento
da demanda por O2, propiciando a isquemia

O sinal de Levine é típico do paciente com

SCA, em que leva a mão na frente do peito
demonstrando dor

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 Síndrome coron!iana aguda
DIAGNÓSTICO DE IAM

• Equivalente anginoso ou isquêmico: quadro atípico da

SCA que se manifesta com sudorese, mal-estar súbito,
vertigem, dispneia, náusea, vômito, arritmia ventricular e
hipotensão, sem desconforto torácico – comumente
ocorre em idosos, mulheres, diabéticos (quadro de
denervação da neuropatia diabética);

Para a definição universal de IAM: o paciente tem que

ESCALA DA KILLIP
apresentar lesão miocárdica que é marcada pela troponina
miocárdica (te que estar acima do percentil 99) + sinais de
Estratifica e classifica os pacientes com sinais e sintomas
isquemia miocárdica aguda
típicos de insuficiência cardíaca – quanto maior o grau, pior o
prognóstico OBS.: no caso da pesquisa de IAM com supra, se o paciente já
tiver o quadro clínico de angina e o ECG mostrar supra de ST,
não precisa esperar o resultado da troponina, vai correndo
tratar o paciente que tá infartando

CLASSIFICAÇÃO

• Fisiopatologia: diminuição da oferta de O2

transitoriamente porque parte do vaso, gerando a dor
Angina anginosa crescente e incapacitante, com longa duração
instável (>20min). Porém, NÃO TEM ISQUEMIA
• ECG: normal, sem alteração e cicatriz
• Tipo de trombo: branco

• Fisiopatologia: a capa fibrótica s erompe, formando

trombo vernelho e obstrui de forma aguda 100% do
IAM com vaso, que é um ramo principal da coronária. Gera
supra de ST isquemia transmural
• ECG: a isquemia apresenta-se com supra de ST e com
cicatriz da presença da onda Q

• Fisiopatologia: placa aterosclerótica instavela rompe,

formando um coagulo branco não oclusivo, gerando
lesão miocárdica parcial em área pequena
IAM sem
supra de ST • Causas não aterosclerótidas: vasoespasmo, embolia
coronária, vaculite, anemia etc
• ECG: nao gera alteração no ECG mas vai mostrar
marcador de lesão miocárdica (troponina)

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 Síndrome coron!iana aguda
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS

ALTERAÇÕES NO ECG Obs.: deve-se considerar as

imagens em espelho dos campos do
IAM SEM SUPRA DE ST coração que são evidenciadas pelas
derivações do ECG – ex.:
• Eletrocardiograma normal, formando o complexo QRST; derivações anteriores evidenciem
• Alterações da onda T: (isquemia subendocárdica) onda T infarto por supra de ST, enquanto as
alta e apiculada; (isquemia subepicárdica) onda T negativa e derivações do extremo oposto
simétrica; evidenciam infra de ST;

O supradesnivelamento de ST é caracterizado pela elevação

do ponto J em ao menos 1 mm em derivações contíguas/
sequenciais – exceção: derivações V2 e V3, em que o critério
para a identificação de supra de ST é diferente:

IAM COM SUPRA DE ST

Primeiros minutos após o início do quadro – onda T

apiculada;

Até 30 minutos – supradesnivelamento do segmento ST, PORÇÃO MIOCÁRDICA ACOMETIDA

com elevação do ponto J – evidencia oclusão arterial total;
A partir de 6 horas – segmento ST começa a cair, junto
com o aparecimento da onda Q patológica – revela área
necrótica eletricamente inativa
Identifica-se a derivação/derivações do supradesnivelamento
de ST, observando o plano em que cada uma delas enxerga a
atividade elétrica do coração, para inferir a região isquêmica e
a artéria responsável por irrigar esse campo – considera-se:

Além de 24 horas – segmento ST continua caindo, • região inferior: registrada por

cursando com inversão da onda T; DII, DIII e AVF;
• região lateral: registrada por
Após 1 semana – permanência da onda Q (não irá DI, aVL, V5 e V6;
desaparecer – cicatriz eletrocardiográfica da necrose) e da • região anterior: registrada
onda T invertida (desaparece após alguns meses); pelas derivações de V1 a V4;

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