( EFFAKEEIAS

São até
•
dores que se estendem da nuca a
região supra orbitária enquanto ,
as dores no rosto são as orgias raciais

- Conceito mais moderno → dor no

segmento cefálico , abrangendo face e o crânio .

. Classificação

ENXAQUECA : são crises paroxística de ceraleia

↳ pulsátil
; unilateral ; duração de 4- 7 2 N

↳ podem ter náuseas vômitos

; ; foto e fonofobia .

↳
+
frequente em F .

↳
origem ou predisposição genética ou componente pa -

meeiae .

↳ Podem ter lt é visual e escotomas )

aura comum

↳
Surgimento +
frequente na adolescencia ,
mas

pode ocor rer em crianças

↳
Tende a melhorar c o m o tempo ( mulheres → melhora na menopausa)

↳ Exame
neurológico normal na cri s e

↳
Estágios :

1° ) Prodrõmico ( dias dor ) : paciente sutis

algumas horas ou antes da pode notar mudanças que sugerem o

aparecimento futuro da enxaqueca . Ex : constipação mudanças ,

de humor , dor no pescoço ;
sede ; bocejo frequente .
. . .

2.) Aura hipersensibilidade toque dificuldade com fala distúrbios visuais flashes de luz versão

borrada
→ ao a como
, , ,

,
sentir paralisia ou
formigamento .
Cada um desses sintomas começa gradualmente e duro ± 20 min -
1h .

5) Dor → dor unilateral , latejante que dura 4 ou t horas .

pode ter náuseas vômitos , ; foto e fono fobia

49 alterações
pósdrõmico →
cansaço ,
de h u m o r e incapacidade de concentração .

↳
Fisiopatologia :

1. Ativação de central ( desconhecido)

um
gerador ainda

2. Alteração da homeostase → liberação de NTS ; depressão alastrando ( aura → depressão alastrando no vor tex occipital)

3. vasodilatação meníngea e ativação do sist tri

.
germino vascular ( pela depressão alastra nte)

4. Liberação de peptídeos vasoativas ( p) → inflamação

neuro animas
; prostaglandinas ; subst .

5. Piora da
vasodilatação estimulação trigeminal
,
aumentada
,
aumento da liberação de peptídeos e intensificação da dor

6 .
Aferentes nxiceptivos trigeminais transmitem sinais de dor pl tálamo e depois para cór tex

7. A continuidade de sinais dolorosos ativam outros neurônios levando a roro e fotofobia

,

8 . Essa continuidade pode levar a uma sensitiva ção cerebral em qualquer estímulo provoca dor

↳ ( CGRP )
Pesquisas

f i b ra s
recentes envolvem do peptídeo de calcitonina das
os receptores relacionado com
gene ao
longo

trigeminais desempenha papel importante mediação da dor vários vasodilatação

inflamação
que na da enxaqueca e em outros mecanismos : ,
,

neurogênica ,
de
granulação de mastócitos ; ativação de sinalização sensorial e sensibilização periférica
 OBS : Enxaquecas acompanhadas são crises paroxística de cefaleia geralmente de caráter pulsátil
unilateral
→ , ;

acompanhados de variedade de sinais oftalmoplegia paralisia

unilateral
; neurológicos ; como na enxaqueca com

do Tt nervo
,
enxaqueca octal mica com hemianopia ; na enxaqueca basilar d vertigem ou com hemiparesia ,

disfasia vômitos São que precisam bem e m vesti

gados pois podem ter
doença vascular

subjacente
,
nauseas ,
.
casos ser
,

ou outra doença neurológica .

CEFALEIA DE tensão

↳ Muito frequente

↳
Dividida em crônica ( + IS dias Imês com dor ou 180 dias 1ano) ao episódica ( pelo menos 1O episódios de duração variável
; ,

Entre 30 min - 7 dias)

↳ Dar menos intensa incomoda não inter fere atividades diárias Pode bilateral caráter de pressão

geralmente
; ; nas . ser
,
com aperto ou e

não pulsátil

↳
Não ocorre poto e ronopobúa juntos

↳ Exame
neurológico nor mal
,
podendo ter pontos dolorosos específicos

↳ Causas : ( T tensão
psicogênica ( tensão emocional )
; miagênica muscular cervical ) ou cervino gênica .

↳ Pode desencadeada alimentares posturais

ser por fatores externos , , ,
. . .

OBI : cefaleia cervinogênica ( secundária) : relacionada com cefaleia de tensão a características secundárias ( problemas na coluna cervical

músculos
e
adjacentes) .
Geralmente são unilaterais , paroxística ; desencadeadas por postura ou movimentação da cabeça . O fenômeno

doloroso pode ser desencadeado pelo examinador por compressão de pontos desencadeadores (no nervo occipital maior ou na raiz de Cz ) .

"
Alguns estão relacionados à prévia "
Sd do chicote cervical A dor o emailtração de medicamentos diretamente

musculatura
casos .
pode melhorar na

que está com dor .

apresentaamenxaaueaaepso.on.ca
CEFALEIA CRÔNICA DIÁRIA
Muitos pacientes com CCD no passado

↳
forma de cera ,eia não paroxística

↳ 9 crônica
+ comum em cefaleia tensional episódica ou .

↳ Pode diária
ser diária ou quase

↳
Geralmente associadas ao consumo excessivo de medicações ( principalmente
analgésico ) .

CEFALEIAS TRIGÊMINO AUTONÔMICA

↳ São os
predominantes nos

↳ cefaleia + fenômenos autonômico na face ( vasodilatação

,
olhos vermelhos ,
edema facial ) e distribuição dolorosa em áreas

do n .

trigêmeo .
→
Fisiopatologia desconhecida que caus am comprometimento de estruturas hipotalâmicas .
CEFALEIA EM SALVAS ( c u sto headacne)

↳
Episódios de dor muito untensa
;
unilateral e fixa com duração 30-90 min
,
muitos se iniciando de madrugada

↳
Geralmente em õ

↳
Frequencia de 1- 3 crises / dia ,
durando até semanas com longos períodos de remissão

↳ Localização têmpora orbitária orbitária eventualmente

pronto ou retro ,
com irradiação .

↳ carica )
podem ocorrer fenômenos autonômico ( lacrimejamento ; olhos vermelhos ;
edema palpebral ;

SUNCT →
Short unilateral conjuntiva enjection
casting ; ; ncuralgiporm headacne with and
Teareng .

↳ + 8 unilateral ; rixa ; em
comum em
; dor caçada

↳ Episódios de cur ta duração ( segundos -

minutos ) que se repetem várias vezes s a i a

↳
Acompanhados de fenômenos oculares ipsilaterais

↳ território
comum irradiar o trigeminal na face mandíbula

÷:÷÷:÷÷÷÷÷÷
e

OUTRAS CEEALEIAS

CEFALEIA HEMI CRANIANA CRÔNICA ( Upc) E CONTÍNUA ( HC ) ↳

cerdeira da tosse ; do esforço / exercício ; da

ii. ÷:::::[÷:::
. -

↳
Dor constritiva ou em pocada ;
contínua ou
flutuante dedes têmpora -
mandibulares ; cefaleia de

↳ Duração de m i n u to s ou continua hábitos ( ex : cachimbo) .

↳
podem estar acompanhadas de lacrimejamento e edema palpebral

↳
Frequência variada :
enquanto na HPC pode ocor rer vários episódios no dia ; a HC é contínua

NERVRALGIA DO TRIGÊMEO
caos de
gatilho
↳ Essencial paroxismos de dor do nervo normal
:
paciente com no
trajeto U exame neurológico objetivo

↳ sintomática : além anestesia distúrbios

da dor há no
trajeto do nervo
, alteração do reflexo corneana e motores

NEURALGIA DO GLOSSOFARÍNGEO

↳ Paroxismos de dor na loja amigdaliano ou na

parenge ; muitas vezes desencadeada pela alimentação

↳
Pode levar à caquexia ou ser causa de síncope

↳ É
uma sd rara
; geralmente sente dor na deglutição

TRATAMENTO
Boa resposta início crise
{
,
usar n o da

→ + usados

1. Na crise : alcaloides de ergot ; Triplanos ; analgésicos não opioides e AINE ; analgésicos opioides t não opioides ;
antiemético -

, inalação 02 .

pacientes que crises Frequentes

µ tem

Opioides cálcio
2. : antidepressivo tricíclico ; B blog ; Bloqueadores canais de
;
anticonvulsivante ; medicamentos
biológicos
↳ Manter FP =
Oobpm . Se manter FC = 80-100

0pct não está Bbeoq não está sendo

, logo
eficaz na profilaxia de enxaqueca .
 ↳ ↳
conduta em cefaleia agudos recor rentes conduta na cefaleia no atendimento básico

Quadro comparativo :
cefaleia primárias
Htt IIPEERRTTEENNSAÃOIINNTTRRAACRAANIIHANNAA EETTUUMMORREESCCEERREEBBRRAAIIS
CEFALEIAS SECUNDÁRIAS

↳
cepaeeias traumáticos e pós traumáticas ,
-

agudos e crônicas

↳
cefaleia em doenças vasculares cranianas e cervicais → Aves e ar trites

↳
cefaleia por pertubação intracraniana mão vascular ( HIC
; hidrocefalia ; neoplasias raqeicentese) ,

↳ cefaleia substâncias ou sua privação

por

↳ de
cefaleia por pertubação homeostase →
respiração ,
circulação ,
hormônios .
. . .

↳
cefaleia atribuída à infecção contra c ro m a n a ou não)

↳
cefaleia em transtornos psiquiátricos .

MECANISMO DA PRESSÃO INTRACRANIANA

↳ Pinto craniana → volume combinado dos 3 componentes :

- componente parenquimatoso : constituido pelas estruturas encefálicas

, componente lirquórico : LCR das cavidades ventriculares e do espaço subaracnoidea ( líquido cerebrospinal)

componente venoso )
- vascular : vasos sanguíneos e
sangue circulante ( ar terial e

LEI DE MONRO -
KELLIE

↳ do é tecido cerebral ; 10% LCR T

volume conteúdo intracraniano de aprox 1500 mL sendo 80% e 10% de O
.
,
sangue .

de um compartimento deve ser compensado pela t do outro

,
para que seja mantida a pressão entra craniana .

Mecanismos compensatórios relativos :

1. Deslocamento de LCR do compar timento intracraniano para o compar timento intratecal

2- Deslocamento do sangue venoso pl veias jugulares

3- Deslocamento sistema
do
sangue ar terial para o carotídeo exter no

4. Deslocamento do tecido cerebral ( hérnias)

COMPLICAÇÕES DA SHI NOS PROCESSOS EXPANSIVOS : HEÃNIAS CEREBRAIS

1. Hérnia de umas → t comum

2. Hérnia central → compressão leva tecido cerebral pl lado oposto ( colobo ventrículo)

3. Hérnia de cíngulo

4. Hérnia trans caevauana

5. Hérnia acima do tronco encefálico

6. Hérnia tonsilar
SINDROME DE HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

↳ Clínica : cefaleia vômitos (

, geralmente matinais e propulsiva) ;
edema de papila

↳ Outras manifestações distúrbios consciência

:
diplopia ; autonômico ; distúrbios da

↳ Tríade : cefaleia vômitos matinais

+ +
alterações usuais

↳ causas :

-
processo expansivo : Hematomas ; traumatismos

- Doenças inflamatórias : encefalite por vírus ; meningite

Alterações metabólicas excesso de hidratação ; cetoacidose diabética distúrbios da homeostasea

-

:
. ;

classificação DE TUMORES INTRACRANIANO

↳ Primitivos : neuro epiteliais (

gliomas) ,
embrionários ; meníngeas ,
limpamos ,
tumores de cel .
:S
germina ,
tu .
região seca

↳ Metastáticos :
pulmão ; mama ,
Pete ,
. . .

:÷i:÷÷÷÷÷÷:
Para analisar os tumores divide -
se o cérebro em 2 em -

tumor . .- ÷

:c Tem alta mor talidade

ais Rex : tu de cerebelo)

↳ t em brancos e em Ô

↳ Principais : astrocitomas anap básicos tumores mesenqeumaios ; Schauuenromas

glioblastomas ; meningiomas ; linfomas
e e outros

Oligodendrogeiomas ; ependimomas ; astrocitomas de baixo grau .

Gliomas
↳
Formados a par tir do tecido de sustentação cerebral

↳
são classificados em : astrocitomas e digo dendrageiomos ; ependimomas e meduloblastomas

1. Astrocitomas

↳
Derivam dos ostrócitos

↳
Encontrado no lobo frontal em adultos e cerebelo em crianças

↳
Dividem -
se em 4
grupos :

. Grupos te 2 : baixo grau de

malignidade .
O crescimento é lento ,
em geral são retirados cirurgicamente ( parcial ) , podendo em

casos + recidiva ( até em outros graus)

graves

Grau 3 anopuásuoo grau médio Crescem rapidamente de células

glioblastoma
•
:
de .

, carregam traços malignas e

geralmente progridem para

multiforme

Grau 4 de alto grau São malignos rápido invadem tecidos

- :
glioblastoma multiforme .
altamente
,
crescem e
 indignidade
Edema + área central de neurose

2. OLIGODENDROGUOMA 3. EPENDIMOMAS E EPENDIMOBLASTOMAS

↳ ↳ células ependemais
Tumores de crescimento lento , progressivo

↳ 50% ↳ crescem dentro dos ventrículos ou

→ cabo frontal ; 42% lobo temporal
'

,
32% lobo parietal

↳ 40 -
60 anos t em → CZ : i )
no Mc . cerebral subjacente
;

↳ 60 65% na fossa posterior

↳
prognóstico variável de acordo d idade
-

diagnóstico :

↳ Sobrevida de S anos ( 58 68 %)
Favorável 1
-

- : a 40 anos e
grau de malignidade e 2

↳ sobrevida I 9 anos

- Desfavorável : > 40 anos ; hemiparesia e

alterações cognitivas

↳
Sobrevida de S anos em 36% dos casos

ASPECTOS GERAIS DOS TUMORES MAIS FREQUENTES

4- MEDULOBLASTOMAS

↳
Malignos em crianças

↳ Provavelmente derivados de cel .

primitivos

da camada granular do cerebelo

↳
surgem normalmente na posse posterior

↳ ( 30
Sobrevida de S anos - 70% dos casos )

↳
Metas dose sistemico em 5% dos casos e

óssea em 90%

MANIFESTAÇÕES GERAIS DOS TUMORES

↳ Hidrocefalia : obstrutivo e comunicante

↳ SHI cerdeira ; vômitos edema de

:
, papila ;

distonias vegetativos
,
alterações da consciência

↳
sinais de cominação ⑦
-
AFTNNDIINNIITTEESS SSIINNOVVIITTEESS OOSTTEEOANRIRTTRRIIFEEEE GGOTTAA
; ;
Características Clínicas da dor centralizada

↳
Dor
centralizada = SNC

↳
Afeta mais de uma
região do corpo

↳
Difícil localizar com precisão a dor
,
-

surgimento um previsível

↳
Acompanhada de defraudadas de sono ,
humor , Fadiga ou perda de memória .
Pode ter dor meneio e
formigamento

↳ Hipersensível estímulos sensoriais ruídos : odores

a :
luzes ;

FIBROMIALGIA ( FM)

aanai.inpeamo.gg
↳ A
Etiologia desconhecida ; 2a doença reumatológicos + comum dor não responde

↳ ± as .gg
+ em ano,
,

↳ sd dolorosa crônica
, generalizada

↳ provavel conexão sensoriais

desregulação da talamo -

hepotaeomo -

amugdaea , que leva a dor e anormalidades

↳
Sintomas e síndromes :

↳
. cefaleia ; cercaria tensional , enxaqueca Diagnóstico :

< Deficit cognitivo ; insônia ; depressão .

Dor
generalizada em 4- as
regiões pré -
estabelecidos

"
Irritação alérgicos
"
. dos olhos ; rinite ,
multiplas sintomas .
.
Sentamos pelo menos 3 meses

.
Cistite intermitente . Pontuações : ZDG
37 e ES =
5 ou IDG = 4- 6 e ES 79

< Parestesia

Sd do colon irritado distúrbios motilidade

do esopagiona
-

. ,

, Hipotensão ; prolapso mitral

↳ Escala ↳ Sintomas
de
gravidade dos sintomas :
cognitivos :

↳ Lab : ↳
geralmente sem alterações Diag . # :
hipotireoidismo hiperparatireoidismo ; osteomalácia ; miopatias
, ; mio
-

↳ TTO partias ; mieloma multipho ; virais paraneoplásica autoimunes

: enfec .

; Sd ; doença
ARTRITE GOTOSA

↳ Depósito de cristais de monourato de sódio

↳ + em ô

↳
tuperuricemia : T produção de cerato ; d
excreção de cerato ou ambos → A heperuricenma por si só não quer dizer

que o paciente tem

gota

↳ Fatores de risco :

↳ Modificaveis Obesidade HAS DM

hiperlipidemia ; alcool
:
i ; ;

↳ Não modifica veis : idade ; gênero ; etnia ; genética

↳
Crise aguda da produção 1 B madura após

ativação
resulta de interleucina

do unplomossomo NLRP3 que após ingestão de cristais monócitos que em sinal através de TLRS A

resolução
ocorre a por humanos requer um .

do ataque envolve NETS que cristais MSU NETS contribuem pl formação de

se
ligam aos .
topo .

↳
Manifestações clínicas da
gota aguda :

.
Início abrupto e rápido

. Intensidade maximo dos sintomas : 8 -

12h

Ataques à início da manhã

. geralmente ocorrem noite ou no

t é primeira afetada
. monoar ticuear → metatarso
palangeana a

vermelhas
. Articulações ; quentes ; inchados . . .

Crises resolvem em duas -

semanas sem TTO
.
.

.
Pode ocorrer
inflamação dos tecidos moles : bursite do olécrano e tendinite de aquiles .

↳
estágios :

.
I : assintomático ; svperuricemia

It intersticial
gota aguda
: e
.

TIT .

crônica ( topo )
-
gota
.
_

↳
Manifestações clínicas da
gota crônica :

-
Padrão de alterações : tempo entre os ataques ✓ ,
mas e
articulações comprometidos .

. Doenças Topáceas pode resultar em artropatia destrutiva

. Depósitos topáceos podem ser um cômodos e causar redução acentuada na qualidade de vida

Risco A neprolitiose
e p)

↳ Lab : padrão é ar trocentese do líquido ( padrão unpeomatorio U A neutrófilos)

marcadores
o ouro rev i r a r p , onaeese ;

inflamatórios ; Hemograma e função renal .

OBS : paciente
geralmente tem hallux esclerose -7 de AR ( pois AR é um processo contínuo e não do tempo pr osso regenerar) .

↳ TTO :
AINE i colchicina ; cor ticosteroide ; alopurinol ( pet d 2 ataques / ano )
;
Febuxostat ;
Lesinu
OSTEOPOROSE

↳ Fatores (x caucasianos asiáticos) ;

de risco fixo pr osteoporose primária : idade são anos sexo remunero ; teist familiar etnia e

menopausa
; .
;

;
IMC
pequeno -
outros isas de osteoporose secundária .

↳ Fatores de risco modificáveis pl OP primária : T unges tão de alcool d peso ; história de queda baixa de cálcio
um
gesto
-

; ,

↳ principais causas de OP secundária : doença inflamatória sistêmica ( AR ; espondilite anquilosante) , doenças -

desdosor tivos l DII )
; doenças

hematológicos ( MM ; leucemias ) estados hepogoraaais Lsd Turner ; ); disturbios endócrinos ( ex cushing) renal crônico doenças

pulmonares
,
-

. . . .
:
; doença ;

; doenças neurológicas (ex epilepsias) : e

farmacológicos ( corticoides ,
-
IBP ; anticonvulsivantes ; antipsicóticos .

.
. . .
)

↳ Risco a queda :
fatores untrínsecos Cidade ; t ; distureros da marcha
,
. . .
) ;
extrínsecos ( luminosidade
,
tapetes .

,
. . . )

↳ Clínica : ( manifestações quando óssea) ; fraturas

silenciosa já perdeu so -40% de massa
patológicas ; acentuação

cirrose dorsal ( corcunda viúva)

da da
; acentuação do lordose cervical e retificação do lordose lombar

↳ Diagnóstico : densitometria óssea

.
Normal 7 -
1

. Osteopenia : entre -
1 e -

2,5

. Osteoporose : f- 2,5

. Osteoporose estabelecida ( grave) : I -

2,5 +
cratera patológica

. Indicações do densitometria :

↳ 7
7 65 anos e 09770 anos

↳ E L OS ( ex medicamentos)
pós menopausa anos se tiver fator de risco :

↳
Mulheres na transição pl menopausa a fatores de risco

↳ 09 2 70 anos t rotor de risco

↳
Adultos cl fratura por fragilidade ou com condições associadas à tr massa Ossea a perda de massa óssea

↳
monitoramento terapeuta

↳ TTO :
geralmente usa se bispos pariatos se evoluir com piora usa se inibidores do RANRL SERM terapia hormonal ( estro
-
- -

, ;

genio) ou
análogos ao som .

OSTEOARTRITE

↳ perda da cartilagem ar t icular prejudicando a proteção contra desgate ósseo

↳ F
+
, peco aos SO anos

↳ Fatores de risco : obesidade ,

-
idade avaçada ; sexo feminino ; trauma ; desalinhamento ar ticular ; carga genética ,
. .
.

↳ características : esclerose óssea sulocondral ( deposito de caecio como defesa con t ra o desgaste ósseo ) ; osteófitos cisto
,

↳ clinica : dor ar ticular lro união desencadeada por algum movimento ); sem muito impacto ou inflamação sistemi -

evolução dor tor na constante limitação de monumentos rigidez e 30 mim ; hepotrofia muscular ;

creptaçãoi
cai com a e se e :

sensação de falseio ,
limitação de movimento .

↳
Articulações : joelho quadril ; ,
inter falângica , primeiro corpo metacarpo e metatarsal ; coluna cervical e lombares baixas
 ↳
Apresentação generalizada :
poeuarticuerar de enema unseaiosoi AURICULAR é
generalizada

quando acomete articulações da coluna ao da mão + envolvimento de pelo menos outras duas
regiões ar ticulares ;

modulações de Heberden e Bouchard .

↳ Ramos te m E
erosivos :
; componente genético .

↳ Exames :

Rx simples d ósseos
; esclerose surxondnol cistos
→
. osteopatas marginais ; espaço ar ticular e

,
RM → caro e sem sinais precoces

.
US →
avaliação semanal i der rame ar ticular esclerose suvcondral e cistos ósseos
,

Analise do líquido sensorial → não inflamatório ou inflamatório

.

, laboratório :
pouco valor diagnóstico ( Util pl drag F) .

↳ ( corticoides ) ; IL -1
TTO : não farmacológicos ; farmacológicos AINES
; antidepressivos e anti - TNF e
; condroitina
, glucosamina

CAPSULITE ADESIVA ( ombro

congelado)

↳ História
pregressa de tendinopatia do manguito rotador
,
diabetes
,
AUC
,
mobilização por qualquer razão .

↳ 7
+ comum em entre 40-60 anos

↳
Dor difusa no ombro -

,
piora noturna .

TENDINITE Bicipital

↳ Dor em
região anterior do o m b ro e proximal do braço ,
exacerbado ao
carregar peso

↳ Geralmente movimentos repetitivos ou trauma

por

↳
Dor em sueco bicipital às manobras de Speed e
Yergason
↳ sinal do Popeye → ruptura do tendão da cabeça longa do bíceps CTTO : cvuúugico)

TENDINITE / LACERAÇÃO DO MANGUITO ROTADOR

↳ ântero
Dor -
l a te r a l os na
região lateral ao deltoide

↳ Não erradia ; sinal do a rc o doloroso ( dor à abdução do membro entre 70

'
-
120
.
)

↳
Manobra de teauwring e Neer t

BURSITE

↳ Subacromial → dor e r ro anterior

; piora
à noite

↳ dor medial)
subescapular → na escápula ( borda superior e
, para a movimentos repetitivos ou a compressão do bursa

→
EPICONDILITE LATERAL -
TENISTA TTO : repouso ; AINE
; fisioterapia injeção -

,
de cor ticoide ; cirurgia

↳ Causas : A dos do do antebraço Apresento d dor lateral do cotovelo

extensores punho e supinodores se
pi baixo do

antebraço
uso .
-
na arrodeando

↳ pl dorso da mão .
Avaliação : dar a palpação do cpicondieo lateral a extensão forçada do punho e supi nação do antebraço .
EPICONDILITE MEDIAL -
GOLFISTA

↳ causas : T uso dos flexores do punho e pronadores do

antebraço

↳
Apresentação : dor na
região medial ao cotovelo ar rodeando a porção medial do antebraço pl região palmar

↳
Avaliação : dor -

a palpação do epicôndilo medial e dor contra -

resistência à flexão do punho e pronação do antebraço

↳ TTO : repouso ,
Ar ne ; injeção de corticoide ; cirurgia

BURSITE OLECRANIANA

↳ Causas : trauma ar tropatia cristais wnfeoção

; por ; ; AR

↳
Apresentação : dor e edema do cotovelo na
região de bursa ( puncionar a região !

↳
Avaliação :
inflamação do bursa
; dar a flexão do cotovelo ; paracentese

↳ TTO de com a
: acordo caus a

↳
Diag E :
gota

DEDO EM GATILHO

↳ Causas do tendão do
:
inflamação e estenose flexor dedo

↳ Fatores de risco : sobre -

uso
;
DM ; trauma i
AR

↳
Apresentação : Dor e sensação de entrosamento do flexor digital do dedo

↳ Avaliação : flexão digital com dor e nódulo palpável ; nódulo palpável ao

longo do tendão flexor digital

↳ TTO :
injeção de corticoide Ctrenfeomoção) ; cirurgia

CONTRATURA DE DUPUYTREN BURSITE ANSERINA

↳ Causas ↳
: contratura da fáscia palmar Causas :
sobre -
uso
; trauma ; deformidade vulgo osteoar trite
,

↳ Fatores de risco :
familial ; DM ; alcool ↳
Apresentação :
dor na
região ontero lateral do joelho / perna

↳
Apresentação : dedos em flexão dificuldade de extensão ↳ bursa anserina : dar a
-

flexão
;
Avaliação : dor no do joelho

↳
Avaliação : deformidade em flexão; espessamento da fáscia palmar ↳ tto injeção de cor ticoide
repouso ; AINE
-

: ,

↳ TTO :
fisioterapia ; cirurgia

TENOSSINOVITE DE DEQUERVAIN

↳ Causas tendões
:
anpeomaçáo dos extensor cur to e adutor longo

↳ Fatores de risco : sobre -

uso
; gravidez

↳
Apresentação :
dor no punho ; dor em região radial à percussão

↳
Avaliação : dolori mento no
processo estiloide radial distal ; Fin Relstein -1

↳ TTO : talo
;
AINE
; injeção de cor ticoide e
cirurgia
 DDOEENNÇAASRREEUUMMAATTOLLOÓGGIICAASS IIMMUUNNOMMEEDDIIAADDASS
ARTRITE REUMATÓIDE

↳
Doença autoimune inflamatória sistêmica

↳ Ô L F ; idade de 30 -
50 anos

↳ Fases : pré -
cunico e clínica

.
Pré -
canecas há desequilíbrio no sistema imunológico , que já foi ativado pr producir Ac .
; porém sem sintomas

↳
patogênese : cél .
dendrítica ; apresentadora de antígenos ,
apresentam a cél TO. e estimula o cel .
T pelo TH 17
,
encarando o ciclo . Pode

ter fatores ambientais e

genéticos associados .
A resposta é a alteração na ptn self ,
causando a cascata umuno lógica de AR .

↳ Desenvolvimento do AR em 3 fases :

Rose 1
. → risco
genético e ambiental pi AR
,
mas sem reatores autoimunes

.
Rose 2 ( pré arnica) -
→
fatores autoimunes reumatoide e Ac anti - citrulina na circulação mas sem sinovite aparente
,

. fase 37 sinais clínicos e sintomas de sinovite

↳
Manifestações clínicas :

s > 1H

< Rigidez matinal e edema nos punhos e

articulações enter falângica proximais e metacarpo paeãngicas

. Poliar trite simétrica e aditiva ( acumulativa)

↳ pode começar como uma monoar trite :

geralmente começa no
joelho ,
mas a evolução acomete outros .

↳ Dor calor limitação de movemento e d rubor

, ,
pode cursar

.
O início geralmente é insidioso

e Fadiga ; pebrícula ( mesmo na ausência de

infecção ) mialgia ,
e perda de peso

↳
Critérios de classificação para AR :
para ser + ps AR
,
deve ser s
,
6 .

¥0 O anti cap é pouco sensível ,

mas muito específico p 1 AR enquanto que FR
,

tem uma alta sensibilidade mas baixa especifidade .

Ou seja ,
o anti -
cão é melhor
,

pr definir que trata se da AR

-
.

↳
Alterações no exame Físico :

Pode túnel do corpo Sd do

.
ter a síndrome do e canal de
Guyon

.
Desvio ulnar do corpo → mão em vendaval

- Polegar em z

de Bouchard
,
nódulos → A.
enterfaeangiona proximal

.
Dedo em botoeiras ou betoneira ; dedo em pescoço de cisne ; dedo em mar telo

- Ombro congelado → acometimento do A.

glenoumeral .

↳ Alterações na radiografia :
4 coluna vertebral e pode ter subluxação lrene)

- Atrofia intraóssea ; osteopenia ; erosão óssea

. tr do espaço entra -
ar ticular
;
edema de par tes moles

, Articulação do tornozelo → hallux valga ,

sinal da
luz do dia ; deformidade plano valgas
 ↳
Manifestações extra ar ticulares :

< Neurológica → mielopatia cervical

. Hematológicas anemia da doença crônica ,

neutropenia , esplenomegalia ; síndrome de Feltro ; linfoma ,
. . .

- GI → vasculite

. esquelético → osteoporose

- orais → xerostomia .
periodontite
,

- Pulmonares → efusões pleurais ,

ro d a s pulmonares ; fibrose pulmonar

. Cardíacas → pericardite IC isquêmica

,

-
Renais → nefropatia

-
Nódulos subcutâneos (t com um )

-
Sd de Sjogren secundária

OBI : AR × osteoar trite → Na OA

, apesar do processo inflamatório pequeno ,
não há sinovite tão intenso quanto na AR e sim

perda de
cartilagem deixando em contato el outro Além disso OA acomete mais articulações interpolar
u m osso
polegares
uma .
e -

distais lródueos de Heberdem)

gemas

Síndrome de CSS )
sjagren

↳
Doença a u to i m u n e crônica carac terirada pela infiltração empática dos guanacos salivares
,
lacrimais , . . .

↳
Tríade : boca seca olhos secos ( pode causar úlcera) e aumento das parótidas
,

↳
Características : + E em idade perimenopausa e pós menopausa ; curso muitas vezes estável na ausência de tto .

↳ Risco ^ não de células B

de linfoma tlodgrun .

↳
anticorpos ROISSA Lal SSB estão elevados maioria patos São
: contra o a u to
antígeno e na dos .
AC que podem estar

presentes também no Les .

FR é altamente positivo na SS ( até mais que na AR) .

↳
Patogênese : envolve mecanismos que levam a
enreomação direcionada dos guardas lacrimal e s a l va r e hiperatividade

linfócito B .

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

↳ uryeamatória crônica multissistêmico

Doença autoimune de
etnologia desconhecida e
monefesiações diversas

↳
Manifestações cínicos podem ser constitucionais ou específicas dependendo do sistema envolvido ; encenando pele , mucosa

ar ticulações
:
, ,

,
rins ,
cérebro ,
pulmões ; TGI .

↳
Complicações : complicações pelo t i ro
; outras comorbidades como DM que podem complicar o curso do LES .

↳ + em E .

↳
patogenia perda mecanismos autotoleraria papel patogênico dos a u to anticorpos

derãcicncio
: dos do e emunoãomplexos
, ;

depuração células apoptóticas ( exposição ) células B são persistentemente

da de o a u to
antígenos ;
a t i va s pelo

fator de
ativação do cel . B CBAAF ) e
por cel T auxiliares sistema imune mato é ativado por via receptor tipo troll CTLR 9
;

A enelsitóvia

OU TLR ?) ;
-

produção aumentada de TNF 2 ; Iha e ILLO ; U2 está ✓ .

 ↳ critérios pr classificação de LES

↳ O RAN não entra no criterio

diagnóstico ,
pois é muito inespecífico .

↳
Fadiga no LES : presente de so -
ao % dos patos

. Inflamação

. Medicamentos :
analgésicos psicotrópicos
, ,
suplementares ,
anti -
hipertensivos

Comorbidades : anemias ; hipotireoidismo DM

. ,

.
Russomialgia e sorremento psicossocial

. Desnutrição ou anorexia

. Desregulação de a t a m a s

↳ Lúpus discorde cutâneas

: manifestações ,
sem
manifestações sistêmicas ; gera alopécia permanente

↳
Manifestações no Les : lesões ar ticulares redutíveis .

J
lesões cardíacas -

J
alteração do sistema nervoso central e

periférico K estado
disfunção cognitiva ; ) dor pleurítica derrame pleural

hiper tensão
confusione agudo , psicoses ,
-
. . .

; , ,

,
disfunção miocárdica

lupus d RAN -0 )
↳ nautoanticorpos hélice anti SM Anti Ro (
: anti DNA dupla
.
.

; RNP ; -

geralmente pedido pr pct a suspeita de .

SÍNDROME ANTICORPO ANTI FOSROLIPIDE =

SAF

↳ sistêmica
Doença a u to i m u n e carac terizada por eventos trombótica recorrentes ; abor to espontâneo ou ambos

+
níveis persistentes de Ac .
antifosroeeioede

↳ É classificado como primária ,

na ausência de
doença subjacente e secundaria na presença de outras doenças

autoimune

↳
Anticoagueaçáo a
longo prazo é usada pi prevenir trombose recorrente

↳ O aborto recorrente pode ser evitado com uso de heparina subumano e

esper ma baixa dose .

↳ clínica : abor tos + trombose

↳ Laboratório :

- Anticoagulante hípico ( AC) no

plasma em 2 ou + Ocasiões separados dentro de um período de 12 semanas

.
Anticorpo anticardiolipina IGG ou
Igm em
plasma ou sono em títulos médio altos em 2 Ou mais ocasiões

separados dentro de um período de r semanas

. Ego ou
LgM anti 132 gucop.tn I no soro ou no plasma em z ou + ocasiões separados dentro de um período de 12 semanas
 ↳ Mecanismos
de trombose na SAF :

. Interação entre o anticorpo anti rospolipide e células

- Ativação de voos de senaeezação celular

. Transcrição de fatores pró coagulantes

-
e moléculas de adesão

. Ativação de complemento

. Produção de óxido nítrico

prejudicada

- Inativação do fusrmólese pelo acontifosfoeepede

.
A liberação de NET e de
degradação

Esclerose sistêmica

↳
Doença umunomedeaova caracterizada por pusrose e vasãeeopatia obliterando progressiva

↳
Rara e muito incapacitante ( maior mor talidade das doenças reumáticas) ,

↳
Rose inicial tem diagnóstico # o ar

↳
+ em Q pico 3 sa década de vida
;
-

P tem esclerodermia nos órgãos enter ros

↳ cutâneas
Extensão cutâneo
sem mamar .

do acometimento :
formas limitadas difusa e sene sceeroderma
,

↳
Forma limitada : espessamento cutomeo das extremidades distais aos cotovelos joelhos ; além do core e
; pescoço

↳
Forma difusa : acometimento dos membros coce ; tronco e abdome .
,

↳ critérios diagnósticos :
drag =
Pontuação 7, aptos .

↳ acometimento ar ticular ; pulmonar cardíaco

e

. Ar ticular : poliartrite enreamatória simétrica não

envolvimento AR ; IFP itãf

deformante ;
similar a e punho

Pulmonar doença pulmonar entersticial ; t da

capacidade
- :

de difusão do CO
,
HAP

> Cardíaco : 70% dos casos de perto de condução e

,

arritmia ,
anormalidade pericárdica ,
cardiomiopatias .

TGI desfunção esofageonaccomum enício )

disfagia
: no
. ,

, telangiectasia ,
hepomotieedade do intestino delgado ( pseudo -

obstrução ,
dilatação ,
crescimento bacteriano) ; vpneumatose entes tive

.
Rins : crise renal esclerodermia inibidores Ace
,

↳ Laboratório :

- RAN

. Anticorpo antipolimerase I ( anti salto ) → Fresco de fibrose pulmonar

Anticorpo anti RNA pol TI

. → A risco de crise renal
-
ESPONDILOARTROPATIA

↳
Espondieoartrites cereais : com socroieeite radiológica ; sem sacroeeite radiológica à RNM ( ou NA Bzt ⑦)

↳ Esponailoartrites periféricas : d psoríase ,

d DII ; CI infecção prévia ; sem psoríase ou D I I ou
infecção prévia

↳ critérios classificatórios ASA : pet d dor nas costas em

região lombar torácica ou cervical 73 meses d eaaae de início casa .
,

Sacroileite a
Sacroiúíte inflamação aguda mostrada de

espondiloar trose
RNM sugestiva relacionada
- em
umagem → por ,

tias ou saaoeleíte radiográfica .

↳
Manifestações :

. Dor nas costas de padrão imreamatório

.
Ar trite :
geralmente o
ligoanticueares ,
de grandes articulações ( t em MMII → joelho , quadril)

Ente site ; uveíte ; dactilite boa resposta a AINE B 27 Pm e reativar

- ; psoríase ; Dzz
; ma
- - -

, ,

↳ início insidioso ,
Características da dor nas costas : idade de início 245 anos ; duração > 3 meses
;
-

rigidez matinal > 30 mim

;

melhora com exercício ; não melhora d repouso ; acordo por causa da dor especialmente na 2a metade da noite
,
com melhora ao

se levantar . Alterna com dor nas

nádegas .

% A de dessas levanta suspeita

considerar
presença 2 ao + características a de dor inflamatória .
A presença de 4 ou mais pode

diagnóstico .

↳
TRATAMENTO : AZN Hs ; anti -
TNF ; anti I l -
17

↳ Clínica : dor inflamatória lombar ou glútea piora pela manhã ao repouso prolongado acompanhado de rugi
.
-

dez matinal CI duração > 30 mim e

radega .
Ar trite geralmente assimétrica e em MMEI .
Estesites ,
especialmente tendão calcâneo e da

fáscia p cantar . dactilite é r a ro nos EPA areais e é decorrente do tenossinovite dos flexores dos dedos

↳
Espondiuoartrítees periféricas → critérios de
classificação :

Ar trite dactiúte enterite associada pelo menos características uveíte ; psoríase ; doença de crohn ou RCU ;

infecção
ou a u m a d as :
. ,

luro intestinal )
genital ou
; antígeno ueuaxitário humano LUA -
Bra )

dactilite enterite características : ar trite ; dactilite enterite

.
ar trite
,
ou relacionada a pelo menos 2 dos
seguintes ; ,
dor com .

bar inflamatório ,
história familiar de Epa .

↳
Características clínicas de varias formas de espordicoartrites :
 ←
PPAARRAALLIISSIIAAFFAACIIAALLEE EEURRAAGIIAADDOIIRRIIGÊMMEEO
NERVO FACIAL

↳ É o 7-
o
nervo craniana → n . Racial + n . intermédio ( de
wrisberg)

↳ 4 funções : mímica facial ; gustação de 213 anteriores de

língua ; punção sensitiva da face e orelha ; punção autonômica secretária das
glândulas salivares e lacrimais

↳ Exame físico : distingue paralisia facial central e periférica .

• periférica → comprometimento homdateral de todos os músculos da hemiface

• central → comprometimento conmelateral exclusivo do andar inferior do cace l desvio de comissura labial )

PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA

↳ gânglio geminado
Fisiopatologia : ocorre pela compressão e edema do n . Racial nos segmentos entre canalículo e labirinto do nervo racial ,
no e nas porções

timpânica e mastoidea

↳
Reativação do vírus herpes simples CVHS ) no gânglio geminado do nervo racial pode estar associado a PFP eouopánca

↳ Reativação do vírus varicela

zoster no
gânglio geniculado causa PFP e exantema vesicular no território sensitivo do n . facial ( orelha externa)

no esquema ao lado temos em amarelo o núcleo do racial que sai pelo meato acústico

enterro e dá remo para parte superior ( musculatura da fronte ; orbicular do olho ;

região molar
; parte superior do palato ,
mandíbula para enerva a par te motora e

O puetisma) Em .
verde ná pianos sensoriais que dão gustação do
terço anterior da

língua e em vermelho há porte autonômica que enerva

gandulas lacrimais ;

submandibulares e salivares .
Já a porção em
azul é a da sensibilidade , que

Qualquer lesão

gânglio
se dirige principalmente pl orelha externa . na altura do

geminado ,
pode lesar qualquer uma das 4
funções do n .
facial .

PARALISIA CENTRAL X PERIFÉRICA

↳ Em um paciente U AUC a lesão supranuclear terá acometimento dos piores nucleares

Todas fibras que área esquerda o lado oposto através

cruzados . as nascem na enervam

do feixe aórtica nuclear vão para do racial paciente terá

, que o mineo nervo
, logo o

hemiface contralateral comprometida .

Porém em lesão supranuueor ,
o núcleo não

está comprometido .

↳ O além
n . Racial tem
,
da inervação contralateral
,
uma
inervação nomãaterae no núcleo de

racial feixe direto do feixe racial de fibras cor tiço nucleares diretos que par te inferior do núcleo racial responsável por inovar

andar
por um enervam
apenas a
,
o

superior da face . Por isso

,
nesse caso
, apenas o andar inferior estaria comprometido ;
tratando -
se de paralisia central .

↳ se há lesão de todas as fibras ,

ou seja ,
uma lesão abaixo do núcleo do n .
racial , tanto a par te superior ,
quanto a inferior serão atingidos ,
tratando -
se de uma

paralisia periférica .
PARALISIA DE BELL -
PFP

A- Incapacidade de levantar a sobrancelha E T Incapacidade de franzir testa ⑥

B. Incapacidade de fechar o olho esquerdo a

corça + Incapacidade de mover boca ⑥

C. Incapacidade de fechar o olho esquerdo completamente Llagoftaemia) + desvio da

boca pl direito devido paralisia esquerda

OBI : pct a paralisia facial periférica d

eagoftaemia bilateral que apareceu há poucos

Guillain Barré
dias ;
sugere pdirnaaicueo neurite de

↳ TTO paralisia de Bell : Bom prognóstico

•
Proteger o olho a
eagoftaemia com colírio
,
evitar ventos e mudança de temperatura Cursar óculos escuros )

• Fisioterapia

• TTO medicamentoso (empírico ) avaliando efeitos colaterais : antiviral ( aciclovir ) ; cor ticoide Lpredinisona) e analgésicos ( paracetamol , gabapentina)

• TTO cirúrgicos descompressão ao nível do canal do racial e

reinervação acessória

CAUSAS DA PARADA FACIAL

↳ Maioria
: paralisia de Bell ou
por DM

↳
Se não é maiorética
tiver etiologia evidente =
paralisia de Bell

↳ Sd de (herpes ) → otaegia erupções

Ramsay Hunt
,
vesiculares ; sintomas vestibulares

↳ Doença de Lyme → síndrome gripal mialgia , picada de carroça

,

↳ Neoplasias → união
progressivo , presença de massas ; otaegia intensa
, disfunção de outros nervos

4 DM p udosos e nas

↳ Sd . Guillain Barré →
fraqueza muscular ascendente generaeicada ;
PFP uni ou bilateral

↳ Sd Melkersson Rosenthal sintomas sistêmicos ; bilateral

.
→
língua privada ; edema racial ; PFP uni ou

↳ Sarcoidose os sintomas sistêmicos ; febre ,

tosse
,
astenia , armados ,
PFP uni ou bilateral

EXAMES NA PFP

FASE AGUDA

µ avaliação lacrimal

↳
Avaliação do nível da lesão do nervo → teste de Schirmer ,
da gustação

↳
Hemograma : VHS ; glicemia e outros conforme história vírica

↳
RNM ( melhor opção ) ou ta de crânio

↳ "
Eletroneuromiografia PFP )
"
: velocidade de condução e bum K reflex ( reflexo pisamentos abolido na

NERO TRIGÊMEO

↳ 50 nervo craniana e tem como menção : inervação sensitiva do face , da região oral e oftalmia e função motora da mastigação .

Está dividido oftalmia ( vi ) distribuição sensitiva para

↳ a partir do
gânglio de Gasser em 3 ramos :
,
maxilar LVZ) e mandibular ( vs)
,
conforme sua

a
face .
NEURALGIA / NEURALGIA DO TRIGÊMEO (NT )

↳ Distúrbio unilateral doloroso caracterizado por episódios de dores recorrentes tipo croque elétrico , de cur ta duração e muito wntensas com união e terminas

abruptos ,
limitada à distribuição unilateral em uma ou mais divisões . Os episódios dolorosos podem ocorrer várias vezes ao dia e serem desencadeados

até alimentação
por fatores externos ,
como toque leve na roee , água no rosto e

↳ deve à
Fisiopatologia : A maioria dos casos se compressão do nervo .
Presume -
se que a NT esteja relacionada à desmielinização em torno do local da compressão

por mecanismos conhecidos Uma ligação entre piores envolvidos geração da dor e as fibras mediam podem da

sensação
pouco . as na que o toque leve ser a causa

doloroso desencadeadas nas

zonas
de
gatilho pelo simples toque .

↳ Tipos :

• Essencial → pet d paroxismos de dor no trajeto do nervo + exame neurológico objetivo nor mal

↳ " "
donos de
gatilho → regiões de excitabilidade aumentada ,
onde estímulos táteis ou proprioceptiva de fraca intensidade desencadeiam dor um tema

↳
Diagnóstico único

• Sintomática → dor t alterações de sensibilidade no trajeto do nervo +

alterações do reflexo cor neana t distúrbios motores da mastigação

↳
Diagnóstico exige investigação e
neuroimagem

↳ O
gânglio sensitivo é o
gânglio de Gasser ; por onde saem os reitores do
trigêmeo que enervam a

mandibular ; zona maxilar e Em el NT e paroxística

zona zona oftalmia .
um pet com dor em uma ou mais

áreas há 2 tipos de manifestações descritos acima

,
a essencial a exame físico normal ou a sintomática a

alterações do exame
físico .

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL U NEURAUGIA DO OLOSSOFARÍNGEO

↳ paroxismo de dor na
loja amigdaliano ou na
faringe ,
muitas vezes desencadeado por alimentação

↳ Pode caquexia
levar a ou ser causa de síncope pelo estimulo vagal na
deglutição

↳ É raro .
Pode ser essencial ou sintomática

TRATAMENTO DA NT

↳ medicamentoso amai cada

: sempre

• Carbamazepina →
droga de escolha

•
Melhora união expressiva de 40 -
100%
,
podendo decair após 6 meses

• Pode usar também : Fenitoína ; Oxcarbazepina ; topiramato ; Gabapentina .

,
. .
.

↳ cirúrgico : medicada em casos se resposta ao teto medicamentoso

•
FS técnicos → secção de uma raiz , descompressão neurovascular ; colocação de balão ; rirotomia
 DDIISTTÚÚRRBBIIOSSMMOITORREESS
DIAGNÓSTICOS SINDRÔMICOS EM NEUROLOGIA

↳
Sd tem dificuldade comunicação / entendimento
Obtenção dos dados clínicos
cognitiva → paciente de

↳ Sd .
convulsiva os episódios convulsivos , podendo caracterizar epilepsia secundária ou primária

↳ Sd hipertensão
.
intracraniana → cefaleia intensa e náuseas e vômitos

↳ Sd .

menmgea → irritação meníngea : rigidez de nuca + cefaleia intensa

↳ Sd motora → L da atividade motora perda da Em não há perda de tem alterações que

prejudicam
por corça principalmente .

algumas força ,
mas

movimento .

↳ Sd . sensitiva → hiperestesias geralmente por lesões de nervos periféricos .

Classificação DAS SD . MOTORAS

1. Piramidais
plegia =
perda de corça

↳
Hemiplégica

↳
Paraplégica → nível medular

↳
Tetraplégica → lesão na região cervical da medula ,
comprometendo os 4 membros ( motor e sensitivo )

↳
Monoptégica

2. Extrapiramidais → sem alterar parça

; mas com movimentos involuntários

↳ Parrinsomana : tremor característico -1 hipertonia

↳ Coréia : movimentos unvoumtários + hipotonia

↳ coreoatetósica : semelhante a carena

; porém mais intensa comprometendo os 4 membros + Face
,

↳ Distônica : contraturas involuntários se repetem do

que ao
longo movimento

3. Periféricos

↳
Neuropatias : podem apresentar alterações motoras e sensitivas

↳ Miopatias perda de inflamatório músculo

: força pelo processo e
degenerativo do comprometido

↳ Doença da placa motora placa motora não estímulo pl músculo

-

prejudicando movimento
:
posso ,
o .

4. Cerebelar es

↳ Não alteram força ,

mas prejudicam movimento devia série de movimentos involuntários e morde ração motora por lesão das vias

cerebelar es

↳
Atáxica :
pode ser central ou periférica ( sem informação sensitiva adequada → dificuldade de executar o movimento ) ,

VIAS MOTORAS CENTRAIS

1° Neurônio : via PIRAMIDAL

• cel piramidal → maior célula do corpo

• Diferença de representatividade cor tical → importância motora que cada segmento tem .
Ex : face tem + neurônios devido canção do ralo que é complexa
A
região mediana possui a coice do cérebro , logo em lesões expansivos nessa região ,
comprime -
se a área dos membros inferiores
,
causando

paraplegia ( unica condição que leva à

porapiegia por lesão central)

↳ A célula piramidal emite

prolongamento que passa pelo núcleos de base ,
desce ao nível do bulbo e 75% das fibras cruzam enquanto

25%
seguem do mesmo lado .
O primeiro neurônio motor a nível medular irá se comunicar com o 2° neurônio motor até que haja formação

do nervo pelo prolongamento do 2° neurônio

que segue em direção ao músculo .

↳ por conta dessa estrutura de lesões corticais ; subcor ticais

comunicação as alterações motoras de perda de força ocorrerão em dos ovos

piramidais ; lesões das vias piramidais a nível medular

,
de ponto anterior da medula
,
lesões do nervo e do músculo .

OBS :
-

• Esclerose multi pua > desmielinização da substância branca .

Ocorrem lesões do tipo chama de vela que tem características unreoma -

tório com
manifestações cada vez mais
graves .
Pode ter lesões o nível medular cursando com redução de força e distúrbios de movimento

Além de poder apresentar lesões cerebelar ,

se manifestando com ataxia
,
dificuldades no fala ; na linguagem e movimentos atóxicos .

2° NEURÔNIO : Nervo periférico

↳ Na porção anterior da medula há área responsável pela sensibilidade e outra motora De cada dessas áreas

prolongamentos
uma uma saem
; .

formando raiz sensitiva e motora Esses juntam misto Esse músculo passando antes
,
a .
prolongamentos se e formam o nervo .
nervo
chega ao

pela motora Todo é controlado pela via piramidal logo houver tesão piramidal haverá huperreflexia

hiper tonia
placa . esse sistema quando e
, ,

muscular

↳ Lesão 2° neurônio motor → caracterizada por atrofia m u s cu l a r

DOENÇAS MUSCULARES E DA PLACA MOTORA

↳ Em lesões da via piramidal além da perda de

haverá hipertonia esportiva hiper reflexia

profunda
parça , ,

com sinal de Biabin ski .

DISTROFIAS MUSCULARES

↳ critérios
Miopatias derivava clínicos

exames
por e

complementares

↳ Todos são
os sintomas decorrentes da fraqueza dos

músculos

↳ Sintomas são ↳ As distrofias (ducnenne Becker ) são

progressivamente piores musculares
progressivas e caracterizados
por uma atro -

↳ Transmissão hereditária intensa das cinturas principalmente pélvica ( acentuação da lordose )

fia ,
e escapular .

iniciam
Não há uma atrofia muito grande dos musculaturas distais .
Essas manifestações se

nos meninos em tor no de 3- 4 an os ( Ducnenne) .

Pode ocor rer uma pseudo hiper -

traria ,
onde ocorre substituição dos músculos por fibrose e
gordura . Geralmente

tem característica C quadril pl frente

progressão ruim da doença ,
tem marcha joga o

para deambular ) .
 ↳
Duchenne : crianças a 6- 7 anos se tornam cadeirantes . Normalmente não
chegam na 2a década de vida devido às complicações da

doença Infecções pulmonares ,

urinárias)

↳ Becker sobrevida é
:
manifestações mais tardias
,
por isso a maior

↳ Das cinturas : só compromete as ci n t uras

↳ Fáscia -
escápula -
umeral : compromete a coco escápulas .
úmero , com amoras mais eãaeieadas nessas regiões Chegam
.
a
,

a edade adulto
, porém podem desenvolver doenças cardíacas

MIOPATIAS INFLAMATÓRIAS

↳ Infecciosas :
toxoplasmose ; triquinose ; vírus

↳ Alterações imunológicas : a c o m e te ambos sexos ; t idade adulta

os

Dermatomiosite → 7
•
+
; associada à dificuldade de deglutição

• Polimiosite os + atrofia na cintura escapular e musculatura do pescoço ,

impedindo que fique a cabeça ereta

MIASTENIA GRAVIS

↳
Doença autoimune → anticorpo anti receptor - de Adn

↳ F : to -
30 an os Ô : no 60 anos
;
-

↳ comum
associação com outras doenças a u to i m u n e s

↳ Quadro clínico :

Fadiga muscular flutuante → acorda pela manhã atividades

•
bem e quando começa as
surge a
fadiga

. Fraqueza ocular os ptose palpebral e/ou poesia ocular ( queixa-se de diploma → paciente enxerga bem e ao
começar a atividade
,

surge a fraqueza e em
seguida a diplopia

. Comprometimento bulbar

- Crise meositênica → paralisia acentuada , generalizada ,

com comprometimento da musculatura respiratória ( pode precisar de VM )

↳ Diagnóstico : é clínico e confirmado laboratorialmente pela estimulação repetitiva e

pesquisa de anticorpos

- Teste farmacológico : Edrorônio ; pridostigmina e atropina

. Estimulação elétrica repetitiva : normalmente quando estimula o músculo vai tendo contração cada vez maior
,
no MG

é o contrario há queda da resposta de contração

,

. Exames radiológicos : Rx ; RNM de tórax → podem indicar presença de Timoma

↳ Tratamento : Timectomia ( pacientes a timone

,
ou restos de t i n o no mediastino ) ; imunossupressão ; inibidores de colinesterase
 NNEEURROPAATTIAAS )
DEERRIIFFÉRRIIAASS i

SÍNDROMES SENSITIVAS

↳
nas vias sensitivas há mais neuronais que n as vias motoras

↳ O primeiro neurônio sensitivo rica gongeio da periférica emite um

prolongamento para porção posterior da

medula
no
raiz , que

, fazendo conexão com o

segundo neurônio ,
cruzando e subindo até a
região do tálamo e
,
assim seguindo PI região parietal

↳
ELA : comprometimento lateral da medula do cordão lateral da via piramidal principal

comprometimento
da ponta ,
e .
logo ,
o

é motor .
É caracterizado por atrofia ,
meopaxicueaçócs ( principalmente à nível da escápula da
,

coxa e da língua) .
O paciente apresenta sinais piramidais de toda força t hipertonia espásticas dos músculos

antigravitários + hiper remexia t Babinsri devido ao comprometimento dos cordões laterais .

A principio

são pacientes sem comprometimento sensitivo .

↳
Degeneração das colunas ventrais e punimos dorsais : lesão da porção posterior ( fibras sensitivas

da sensibilidade profunda) .
Tem comprometimento motor e sensitivo . podem estar associadas a

falta de vit .
B 12 .

↳ artéria espinal
Comprometimento da anterior compromete regiões anteriores da medula Quadro de perda

muscular
: as .

perda da capacidade de deambulações comprometimento sensitivo completo

comprometimento
. . e
.
,

das vias É confirmado pela

piramidais .

arteriografia

↳
Svungomiecea : comprometimento do ponto anterior e da porção piramidal .

Não há sensitivas Pode estar associada a lesões tumorais

alterações .

↳ sol de tremesse ação medular ( Braun séouard ) :

comprometimento completo de um lado da

medula
-

,
havendo comprometimento total da força ,
e parte da sensibilidade superficial .

O paciente tem perda de corça ,

concomitante ao lado de lesão e
alteração da sensibilidade

superficial contra -
lateral .
Pode estar associado à tumores
que comprimem a medula

↳
Transecção medular : Paciente tem perda da força e de todos os tipos de sensualidade .

Além de poder ter hipertonia e Babinski .

NEUROPATIAS periféricas :
comprometimento escolado dos nervos periféricos ; troncos nervosos raízes gangeios
,
sensitivos .

↳ Polineuropatia os simultâneo vários forma simétrica toda

sensibilidade
acometimento de sensitivos
grupos de
,
com

e alterações como dormência

↳ Senais e sentamos : alterações da função motora ( tônus

,
reflexo e força) ; alteração da sensibilidade ( hipo ou anestesia
.
.

parestesia; hiperestesias ao super patia) ;

ataxia sensitiva e tremor / lesão das vias de sensibilidade profunda) ;
alterações tróficas

crônica mononeuropatia i mononeuropatia

aguda subaguda
sensitivo mvsta
p
-

,
p motora ,
.

µ proximal dispare e
ayuso
muetipea ; polineuropatia
,
,

↳ criterios
,

de classificação : velocidade de
unstaeação ; tipo de fibra acometida ; distribuição ; padrão raaicueopetiaipeexaoatia

e
patologia
Obsi . Mononeuropatia → acomete determinado membro

.
Mononeuropatia múltipla → acomete segmentos FS em momentos *S .

P geralmente distal ( em meio e l u va !

.
Polineuropatia → ao mesmo tempo em varios
grupamentos musculares ( comum em DM )
rs zoster

Radiculopatia → comprometimento de pode ser inflamatório traumático

. uma
raiz ,
ou

↳
etiologias
ou + a l to
µ

.
Guillain Barré : inflamatório ; instalação subaguda (geralmente após infecção viral ) .
É ascendente ( início nos MMII ;
chegando a cintura ) .

↳
Diagnóstico punção euquórica
: al liquor apresentando dissociação proteína -

citológica ( T de
pm sem A
citologia )

↳ TTO corticoide
: e troca liquórica .

. Neuropatia diftérica : mt raro ; e em crianças

. Neuropatia etílica carencial : o carboidrato da bebida alcoólica satisfaz o paciente assim ele se alimenta menos .

↳
É dolorosa ( plantar)
e acomete principalmente MMII x
região .
A dor é mts
vezes desencadeado por espaços mínimos

( ex : vento ) .
Geralmente são pacientes que melhorem só com internação ( de ingesta de alcool e A alimento )

. Neuropatia toxica e medicamentosa : são

geralmente axonais . Deve -
se
investigar os medicamentos usados ( ex : amiodarona)

. Neuropatia diabética : muito frequente

Neuropatia cosmética vão de

.
:
geralmente isolados que acontecendo carma sequenciado

- Neuropatia paraneoplásica lmacroglobueenemia :

< Neuropatia amiloide : tem transmissão genética ,

acomete ambos os sexos

↳
produção hepática de trans tire tira uncorreta → compressão nervosa

. Neuropatia geneticamente determinada : t ra M; levam atrofia dos MMII .

↳ Diagnóstico
:

.
Anamnese e exame fesico

.
Exames
hematológicos e bioquímicos

.
Exame do LCR

. Exame ENMG

. Biópsia do nervo
 AACIIDENNTTEE VASOLAARREENNCEEEAÁLLIICO
-

↳ E súbito desenvolvimento rápido sinais clínicos função

o
surgimento e de de comprometimento raae

encefálica
de

; geralmente durando mais de 24N de gravidade variável .

,

CIRCULAÇÃO CEREBRAL

c. enterra e- + superficial
↳ carótida Willis
; polígono de

↳
Circulação anterior × posterior

- Anterior : formado pelas carótidas internas e seus ramos ( cerebral anterior ; cerebral média ; comunicante anterior .

.
Posterior : vertebrais e seus ramos ( basilar, cerebral posterior ; comunicante posterior ) .

↳ Sistema de anastomoses os circuito de uúllis e ar t . piores

Há areas que são perrundedos pelo acre e ACA e os enfartes

µ são mais comuns nestas áreas de confluência ( + sensível) .

OB A ACM perfundo par te lateral do cérebro A ACA perante par te anterior va i até par te motora e área

ascendente
a .
a + que a

ela perfundo a área mais frontal do cérebro . A não perfundo o lobo occipital ,
a porção inferior do lobo temporal
,

SISTEMA VÉRTEBRO BASILAR -

↳
que enviam colaterais
cerebelo a. basilar cerebelo per fundindo
vascularizado pela e ver tebrais p/ ,
todo fosse posterior .

Geralmente não
OBI : O
sangue é metabolizado drenado por vasos que peca v.
jugular chega ao D há

retenção
e .

,
o
sangue entra e sai constantemente .
Em situações de retenção = TPIC = HIC .

ASPECTOS conceituais

refletem o tamanho do AVE ;

p
↳ início súbito não
dos s i n tom as
neurológicos mas o tipo

Porém
AIT 1 ataque isquêmico transitório ) déficit neurológico focal de vascular durando a 24 h
:
origem ,
m i n u to s ou .

é ave
houver
neuroimagem mostrando cerebral já não AIT
se impor to e .

FATORES DE RISCO

65 anos 09
. cidade >
;
+
,
. +
negros

- hist .
familiar

. couper tensão

. cardiopatas ( principalmente FA )

. OM ; hipercolesterolemia

- sedentarismo ;
tabagismo ; T álcool .
FISIOPATOLOGIA

↳ O ( FSC) é de de 50 mL 1mm
fluxo sanguíneo cerebral normal cerca por 100g de cérebro . com FSCC 30 ,
ocorre injúria

} resist.ua?EIbFaTiae'
sensível e amor
PIU percussão
.

↳ FSC = pp -
pa -
PV ppi p Rvc =
;
_
.

RVC

↳ Área de penumbra pode evoluir pr isquemia

↳ Área isquêmica → mor te neuronal se não intervir

↳ Área de necrose = mor te neuronal

↳ Durante a oclusão → 3 fases :

- Fase aguda ( poucos minutos após meio da isquemia ) :

despolarização terminal das membranas celulares

,
Rose subaguda ( 3- 6h) : lesão celular molecular a area de impor to se expande pr área de penumbra peri encar ta

. Rose tardia ( dias -

semanas) : edema vaso
gênico -
edema ; inflamação e possível mor te celular .

ASPECTOS GERAIS do ave

↳ Trombos arteriais aterosclerótica originam êmbolos

↳ à
Lepoereaemose nos pequenos vasos levam lacunas

↳
Lesões vasculares êmbolos de
origem cardíaca

causam
e

infartos territoriais .

↳ Infartos é pena de perfusão

em
zona eemétrofe

↳ Impostos esquemas podem se tor nar hemorrágicos

↳ Hemorragias cerebrais ocor rem por ruptura ar terial

↳ extensão
O tecido perfumaria na entre os limites do

funcional lesão carocterira área de penumbra

e a
morfológica a .

TIPOS DE AUE

↳
isquêmico : classificado de acordo a sua
origem
-
.
AIT
imposto ; enfarto lacunar ; embolia

↳ eocaeicaçáo
hemorrágico . de acordo d :
mtraparenqeumatoso , subaracnoidea -

Avc Isquêmico

↳ ↳
etiologias : categorias
:
classificação de TOAST

- Doença de
grandes vasos

Doença de pequenos vasos

.

.
carduocmbocismo

. Outra causa

- Indeterminado etiologias múltiplos

possíveis
ou

.
 ↳ características clínicas : as Manifestações de acordo d ateria acometida

CONDUTA NO PACIENTE COM ANE E PORTARIA DO MS

Reconhecimento do problema SAMU

1. Sorriso S peça p1 pct sorrir e observe se há desvio de comissura lorxal

2. Abraço →
peça p1 pct elevar os braços e observe se um puco mais baixo que o outro

3. Mensagem → peça p 1 pct repetir um texto ou uma música

4. Urgência →
pode ser um Avc
; chame o SAMU

EXAME físico NO HOSPITAL

↳ Nível de consciência ( glasgow)

↳ Sinais vitais : PA tempo ; RR Fei SATOZ

; .

,
.

↳
cabeça e
pescoço : senais de trauma ? ; A. temporais e carótidas ; TJP ; sinais
meníngeas

↳ cardiovascular Ritmo ruídos ; de Icc

:
irregular ,
sinais

↳ pele : petéquias , equimose ; rosh

↳
Neurológico : função motora ; sensitivo ; nervos cranianos
, linguagem

↳ Abdome e Respiratório
 CONDUTA DIAGNÓSTICA EMERGENCIAL no AVE

↳
triagem umeral nas aéreas
oxigenação obter sinais vitais e oximetria obter venoso
assegurar
: e acesso
; ,
cure -

luar se é candidato à terapia trombótica ( RTPA) .

↳
neuroimagem : TC SI contraste de
urgência :
RNM se disponível

↳ teist .
caneca

↳ Exames : laboratório -
ECG ; Rx torax
,

cuidados no AZT :
episódio unico de deficit focal agudo d recuperação cm a 1 hora

↳ Aplicar o escore após 2 → preditor de Avc pós AIT

↳
TC sem contraste → se normal
,
corpo mando o
diagnostico de AZT

↳ TTO AAS 100mg idea ; clopidogrel 75mg 1 dia ( assomada não à AAS ) ; senvostatina no

terapeuta
: ou
mgudua ; ajustar a

em pet d MAS .

perfil lipídico)
↳ vertebrais ; ECG (
Exames : Eco doppler de carótidas e ; Exames de
sangue hemograma ; glicose ; ureia ; cer ; ra ; K ;

↳ Check cist pl alta pl domicílio fornecer medicamento pr saias após alta

agendar consulta em ambulatório

especializado
:
;

em até 7 dias ; encaminhar

pr UAP pl prevenção secundária ; orientar pl SAMU ou emergência e m r a ro caso .

ESCORE ATSCD → usado pl definir de pl Avc primeiros 7 dias

o
grau s exo um nos

|
Risco 6 =
risco 730% pr um Avc

"← • não °" - maneiras → no-

Princípio TERAPEUTICO DO Avc ISQUÊMICO

↳ controle de fatores de risco ; emanação de trombótica veo venosa e entra -

ar terial ; terapia endovascular ; terapeutas

específicos ligadas à etiologia sistêmica ; reabilitação .

↳ Terapia trombótica com RTPA Caeteplose) :

melhorar o tempo da p / agulha serviço

emergencia
• por ta : de

deve avisar ao hospital ; protocolos de Avc ; ativação da

triagem fisica

laboratório
equipe e
reprova ; exame , neuroimagem e

rapidamente ; preparar o RTPA caso pct por elegível

000 complicações de RTPA

. Administrando RTPA :

↳
ava l i a r o
estagio do problema ; estabelecer o peso do Pat

↳ dose de 0,9 mg 1kg até o maximo de ao

mg .

↳ Administrar do % da dose em bolas por 1 mim -

as demais 90% é infundido por 1 hora
,

↳
Dissolver o frasco de 50mg em 50mL de
agua destilada ( 1mL =
1mg )
TERAPIA INVASIVA ENDOVASCULAR : trombectomia mecânica ar terial colocação está

indicada
entra com de stent

na oclusão de grandes vasos da circulação anterior

,
mas :

↳
Requer centro de Avc → radio intervenção

↳
Exige angiografia (após RTPA nos elegíveis )

↳
paciente consciente sob sedação ,
melhor
que anestesia geral

↳
pct com L 85 anos

↳ Lesões cerebrais não difusos

↳ Realizado até 6- 8h após Avc

↳
Qnd associado à RTPA prévia → + horario de sua aplicação

AVC Isquemia embólico

↳ FA aumenta SX risco de AVC → Risco maior em torno de 75 anos e história de Avc prévio

↳
Na origem cardioembólica → indicação de anticoagulante PI pct > os anos .

↳ A terapia anticoagulante deve ser iniciada entre os dias 4 e 14 na dependencia de

gravidade

↳
não vit K
Anticoagulantes relacionados a . Orais são
seguros

↳
NOS pct a embolia de origem ar terial estão indicados terapias antipeaquetárias , que deve ser iniciada em até 24 horas após

TC excluir hemorragia .

↳
Terapia anti plaquetário → 75mg de clopidogrel t 75 -
voo
mg
AAS .

ACIDENTE VASCULAR ENCEFALICO HEMORRÁGICO

causas :

↳ parem quematoso mas , angiopatia omeeouoe cudosos) ; distúrbios de

coagulação ; lesões expansivos ;

transformação
:

de avei em men
; drogadicção .

↳ subaracnoidea : trauma aneurismas ; MAU

; .

↳ Hemorragia cerebral espontânea ( tece) é sangramento de

origem não

traumática
: um no porenqeume cerebral

. Tem alta mor talidade e A sequela .

↳
causas : HAS ; angiopatia ametade : uso de
anticoagulantes .

↳ conduta : estabilização umeouata ; neuroimagem ; rapidez e controle agressivo eneceal pode mitigar

a lesão cerebral secundária

↳
base pl tratamento :
terapia hemostática ( Uit .
K)
; controle do PA
; evacuação do hematoma ( evitar expansão)

↳ considerar
intervenção cirurgia precoce e prevenir lesão cerebral secundaria

↳ outras etiologias aneurisma intracraniano trombose venosa cerebral ; abuso de

: Mau ; drogas e tumores
-

OES aneurismas
: saculares :

-
+ comuns na
junção do AA a acoa

- pode formar trombos no seu interior

. pulsam podendo romper

HEMORRAGIA subaracnoidea ( NSA ) POR ANEURISMA

↳ cerateio súbita do
deterioração nível

consciência
i n te n s a e rapido de

. Devemos buscar sinais meníngeas e cozer to emediata

↳ método não
Angiografia diagnóstico definitivo caso achados na
angiots

forem claros .

As cvuvvgeco × endovascular

↳ Prioridade terapeuta evitar

→
ressangramento

↳ O procedimento deve ser revirado nos primeiros 3 dias do sangramento pl evitar ressangramento e vasoespasmo

↳ Para evitar hipercalemia deve -

se usar Mimo dysina ( neuro proteção e vasoespasmo ) os 600
mg
O 414 n por 3 semana

↳ cereal era súbita fenômenos

Manifestações +
frequentes de HSA por a n e u r i s m a : enxaqueca acompanhada de

neurológicos
;

; cefaleia e sinais meníngeas ou distúrbios de consciencia ; cefaleia peri orbitaria e/ou a paralisias oculares .

↳ exclusão
TTO aneurisma : do aneurisma por ↳ complicações do HSA por aneurisma

ou cnoo vas cu l ar
neurocirurgia -

↳ Reatores
que afetam oclusão do an e uris ma :

NEUROIMAGEM NO AUE

↳ TC sem contraste : observar o parênquima e definir pcts pl ripa C At até 4.sn ) ou tiro endovascular CDT = 6- 8h)

↳ TC de perfusão : feita a contraste e

utilizado pl criar mapas paramétricos ao volume sanguíneo regional

cerebral ; tempo transito principal cerebral

de e fluxo sanguíneo regional .

↳ RM difusão ponderada C Duas ) → t sensível pl lesões pequenas ou unpratentoriais

↳ obstrução ar terial pl
Angiotc : mostra local e no Avc agudo , permitindo definir os pcts RTPA .

reabilitação no ave

↳ enervar precocemente

↳ Objetivos : melhorar tônus

corça m u s cu l a r e

4
Acupuntura : vasodilatação ; espasticidade ; dores .
 PPAARRKKIINNSSONNIISMMO
chassi ricaço

Primário
.
:
doença de parrinson

. Parkinsonismo -
plus : paralisia supranuceear progressiva ; atrofia de múltiplos sistemas

. Hereditário : doença de Huntington ,

-

doença de wilson

- Secundário : infecção drogas ; vascular ;

trauma .
.
. .
.

Definição

↳
Doença degenerativa ; eauaoátiua ; com início gradual e assimétrico
,
de evolução progressiva .

↳ curvamento caracterizada por : tremor de repouso , rigidez ( acomete músculos antigraoitáries e não anti
gravitamos ) ,
bradiunesia ;

instabilidade postural e expressão facial fixa

↳ substância
Morfologicamente : ✓ dos neurônios pigmentados ,
principalmente da
negra
e presença de corpos de
Lewy

RISIOPATOLOGIA

↳
Doença multifatorial que levam ao processo degenerativo

↳
Mecanismos inflamatórios e
imunológicos de mor te neuronal contribuir
podem

ASPECTOS clínicos

↳ E 09 branco > TRATAMENTO

negro
=
;

↳ enécio 20 740
↳ Padrão LEVODOPA DESCARBOXILASE
udaoee de :
-
40 anos =
precoce ; anos =
parkinsonismo o u ro : + INIBIDOR DA

4 ↳
Manifestações clínicas :
Agonista dopaminérgico : Bromocriptina ; Cdoergoeena ,
. . .

Tremor racinesia instabilidade postural ↳ Inibidor MAOB lsetegrlena) de COMT ( entacapona)

- ; rigidez ; ;
da e

Hipertonia ↳ piribedil
- parkinsonismo → roda dentada ; Amantadina ; anticolinérgico

. Aumento da sudorese ; sialorreia ; heposmia ↳ TTO

cirurgião : talamo toma ; Paledotomra ; transplante

↳ Fisioterapia
- tupotensão ; or tostática ; ousragia ; constipação ; terapia ocupacional ; roroauaeoeogia

. Disfunção urinária e sexual

Distúrbio sensitivo paralisia do olhar

. ; conjugado PI ama

Depressão demência ( Rose and )

. ,

Diagnósticos Diferenciais
~

EEPPIILLEEPSSIIAASS
↳
crises epilépticas eventos clínicos refletem elétrica anormal excessiva transitória de
: que descarga ,
e um

conjunto de neurônios de parte do encéfalo ( focais ) ou de áreas mais extensas

,
envolvendo os dois hemisférios ( crises

generalizadas) . Quando decorrentes de doenças

neurológicas agudas ,
não são epilepsias .

Tipos de CRISE

1. Parciais ou Cocais

A) crises parciais simples CCPS)

- Com sinais motores

- Com sinais sensitivos ,

somatossensoriais

. Com sinais ou sintomas autonômico

- Com sintomas psíquicos

B) parciais S início seguida alterações consciência

alteração
ouses complexas com crise parcial simples de da ou com
,

da consciência desde a união .

c) crises secundariamente generalizadas

. CPS evoluindo pl crises TCG

.
CPC evoluindo pl crises TCG

.
CPS → Cpc → TCG

2. CRISES GENERALIZADAS ( desde a união)

. Crises tônico -
clônicas generalizadas 3 primeiro o pet perde a consciencia , cai no chão e passa a ter abalos TCG .

"
- Crises de ausência → há alterações do nível de consciencia ; paciente fica
"
desligado ; não perde o torus

.
Crises de ausência atípica

- Crise muodõnicas → abalos meoaeõnicos

. Crises tônicas → contratura tônica da musculatura , podendo causar quedas

.
crises crônicas

- crises atômicas → perde o tônus

chassi fiação

uduopáticas transmitida expressão determinadas faixas etárias ( t criança)

. :
geneticamente ,
com maior em

- sintomáticas : com
etiologias identificados

. criptogêmeas : a base orgânica presumível sem

que se

esclareça a etiologia
INVESTIGAÇÃO

1. Investigação da crise l qual o tipo ? )

2. Exame neurológico

3. EEG e RNM i TC de crânio

4. SPECT IPET e espectroscopia por RM

5. Vídeo EEG

TRATAMENTO Quando tratar a 1a crise ?

↳
TRATAMENTO DAS CRISES parciais ou ROCAIS : carbamazepina , fenitoína ; ac -
valproico

.
CPS

. CPC

- Crises secundariamente generalidades

↳ TRATAMENTO Generalizadas
DAS crises : ae .
valproico ; carbamazepina; fenitoína e
fenobarbital

OBS : todos os medicamentos têm alta toxicidade e por isso devemos fazer hemograma e hepato grama de 616 meses
 CEERR IICAALLGGIIAA
Principais CAUSAS DE CERVICALGIA

1. ESTENOSE

Y artropatia degenerativa

↳
Pode ser : estenose central ( mielopatia) ; estenose coronal ( radiculopatia)

Ê÷÷÷÷÷÷
Exame : Rx obliquo e
perfil
-

.
Osteófitos ( beco de
papagaio)

dumenuídos HÉRNIA De Disco

- Espaços

2.
↳ mão
HÉRNIAS DE Disco Dor no pescoço ; fraqueza ; campamento braço e

i. !::
↳ Por
degeneração

÷
. Compressão ; redução do espaço interver tebral
:
3. OSTEOMIELITE . Conservador : ontinriomatório +
analgésico e inibidor bomba de Ht

4 Processo infeccioso ósseo . cirurgias

↳ comum em pet d fatura exposta b acompanhamento : reabilitação

↳ Fatores predisponentes → deracienáa imunológica

↳
Agente etiológico : BRI onquieose

↳ Diagnóstico ( leucocitose desvio à esquerda) ; VMSIPCR biópsia

:
hemograma e
,
hemocultura
,

↳ Exame de Imagem : edema

,
-

desorgonieação óssea ( perda do formato da vértebra)

4. Tumores

↳ Exame de RNM) lesão expansiva compressão da medula canal ver tebral

imagem ( TC ,
:
que caus a e do

↳
Diagnóstico hemograma :
,
VHS ; PCR
; biópsia

LLOMMBBAALLGGIIAA
principais causas

1. ARTRODESE 3. Osteomielite

↳ Estenose do canal ↳ Óssea

ou coramina Infecção causando rarefação

↳
Redução do espaço ; formação de osteófitos ↳ Diagnóstico : Hemograma ;
hemocultura
,
VMS
;
PCR
; TC e RNM

2. Hérnia de disco 4 Espondilolistese ( 1- 4)

: .

grau
Grau
°
oo Até 2 tto conservador 3- 4 : ar trodese 10mbar
grau ;

↳ Dor perda de sensibilidade ↳

; Escorregamento de uma vértebra sobre a outra
,
+ comum por trauma ou idosos