INFECÇÕES E INTOXICAÇÕES VEICULADAS POR ALIMENTOS

A ocorrência da doença depende da patogenicidade do micro-organismo (fatores de virulência)

como produção de toxinas, fimbrias e produz sideróforos.
Ao entrar em contato com o patógeno, nem sempre ficamos doente, pois a ocorrência da doença
depende das características intrínsecas do mecanismo de defesa do hospedeiro.

 Deste modo, para que a doença seja veiculada ao alimento, existem alguns obstáculos
que o patógeno precisa superar:
- Acidez estomacal: Alguns micro-organismos possuem tolerância ao ácido, além disso, o ato
de comer e mastigar pouco o alimento, pode ajudar o micro-organismo a passar por essa
barreira;
- Crescimento do patógeno no hospedeiro: processo de adesão: produção de fimbria ou enzima
que degrada o muco podem ajudar nesse processo para colonizar a mucosa intestinal;
- Estratégias que permitam a evasão das células de defesa: cápsula como estrutura de proteção
para que não ocorra o reconhecimento pelas células de defesa;
- Competição na microbiota intestinal: alguns micro-organismos podem produzir sideróforos
ou bacteriocinas que dão vantagens a eles;
- Produção de toxinas;

* CASO: doença que envolve uma única pessoa;

* SURTO: doença que envolve duas ou mais pessoas manifestando os mesmos sintomas
decorrentes do mesmo alimento contaminado;

- Em mais de 25% das situações, o alimento veículo do patógeno é a água contamina.

Saneamento básico é fundamental. Em mais de 20% das vezes é um alimento misto (vários
ingredientes em uma mesma preparação).
- Os principais micro-organismos responsáveis: E. coli, Staphylococcus aureus, Salmonella e
Bacillus cereus.

INFECÇÃO ALIMENTAR:
Obrigatoriamente tem que haver contato com o patógeno.
São causadas pela ingestão de alimentos contendo células viáveis de micro-organismos
patogênicos. Estes aderem a mucosa do intestino humano e se proliferam, colonizando-o. Em
seguida, pode ocorrer invasão da mucosa e penetração dos tecidos ou, ainda, a produção de
toxinas que alteram o funcionamento das células do trato gastrointestinal.
- Bactérias, vírus e parasitas podem desencadear quadro de infecções, porém as bactérias
possuem maior proporção de gravidade.
- A maior parte das bactérias causadoras de infecções, os patógenos são gram-negativos, com
exceção a Listeria.

SALMONELLA – Salmonelose
CARACTERÍSTICAS: Bactéria gram-negativa, consegue crescer numa ampla faixa de
temperatura, ampla faixa de pH e atividade de água; anaeróbios facultativos; a maioria é móvel.
- Possui vários mecanismos de resistência a ambientes ácidos, que podem ajudar na passagem
pelo ácido estomacal e em alimentos com pH mais baixos.
- Resistente a drogas, como antibióticos, o que dificulta no tratamento;
- Possui ilhas de patogenicidade: informação genética especifica que contem fatores de
virulência; transferência lateral de genes;
- Patógeno invasivo: consegue permear a mucosa intestinal;
- Zoonose: transmitida de um animal para o homem;
- Habitat: TGI de animais;

- Existem dois tipos de doenças que podem ser causadas por Salmonella:
 Febre Entérica: mais grave, longa duração;
 Salmonelose;
 Portadores assintomáticos: ate 5% da população pode ter Salmonella no TGI e não
desenvolver sintoma nenhum, mas pode transmitir esse patógeno para os alimentos;
- SINTOMAS: tendem a ser inespecíficos: diarreia, dor de cabeça, dor abdominal, vômitos,
náuseas.  dificulta o processo de identificação do patógeno.
- Doença autolimitada: sintomas por volta de 3 dias; baixa mortalidade;
- ALIMENTOS RELACIONADOS: basicamente tudo: ovos, frutas, vegetais, carnes de aves.
- PERÍODO DE INCUBAÇÃO: tempo entre a ingestão do alimento contaminado até a
manifestação dos sintomas que, no caso da Salmonella, é de 12 a 14 horas.

- Dose infecciosa: geralmente é necessária uma alta dose infecciosa: 107 .

** Baixa dose infecciosa: abaixo de 102;

** Alta dose infecciosa: acima de 106 ;

 MECANISMO DE PATOGENESE
- Consumo do alimento infectado;
- Salmonela invade a mucosa: ela engana o enterócito, através do mecanismo de secreção do
tipo 3 (tipo de comunicação entre a o patógeno e a célula do hospedeiro)  as proteínas
secretadas pelas células bacterianas vão atuar na célula do hospedeiro; assim, o mecanismo de
secreção do tipo 3 é o canal onde essas substancias vão ser entregues.  aumento no número de
células;
- Macrófago com o patógeno vai pela corrente sanguínea para vários órgãos do corpo,
disseminando o patógeno pelo corpo: forma mais grave;

Vibrio cholerae e V. parahaemoliticus

Responsável pela cólera;
CARACTERÍSTICAS: Halotolerantes (resistentes a sal), encontrados no TGI de animais;
relacionados a contaminação de água;
SINTOMAS: diarreia profusa (intensa): incontrolável; dores, náuseas.
- Taxa de mortalidade pode ser alta;
ALIEMENTOS RELACIONADOS: água contaminada, peixes, moluscos.
MECANISMOS DE PATOGENICIDADE: exotoxina (toxina colérica)  consumo do alimento
contaminado com as células de cólera  se ligam a mucosa intestinal, crescem e produzem a
toxina colérica  subunidade D: reconhecimento da célula onde ela vai atuar subunidade A
internalizada e estimula a enzima que converte ATP em anp cíclico  excreta íons para o
lúmem intestinal  osmose  diarreia.

SHIGELLA
Proximidade genética com E. coli;
- Habitat: TGI de homens e animais;
- Doença: Shigellose;
- Dose infeciosa baixa;
- Patógeno invasivo: reação inflamatória, produção de exotoxina (toxina de shigella) que inibe a
síntese proteica  apoptose das células da mucosa.
- SINTOMAS: desinteria bacilar: material que contém muco e sangue; relacionados aos
patógenos invasivos.
- ALIMENTOS: frutas, vegetais, carne, peixes e leites;
- MECANISMO DE PATOGENICIDADE: internalização do patógeno  porta de entrada:
mecanismo de secreção do tipo 3  aumento no número de células  induz a célula do
enterócito a reorganizar seu citoesqueleto e levar o engolfamento da célula do patógeno 
produção da toxina  inibe a síntese proteica da célula  apoptose de macrófagos: morte
celular  danos na mucosa  passagem de muco e sangue para o lúmem intestinal.

CAMPYLOBACTER
Estrutura curva;
- Patógeno Microarófilo: dificulta o processo de detecção
- Habitat: TGI de aves;
- Dose infecciosa baixa;
- Doença: Campylobacteriose;
- MECANISMO DE PATOGENICIDADE: mecanismo de secreção do tipo 3 leva o
engolfamento do patógeno na mucosa intestinal  estimula a resposta inflamatória  aumento
na produção de citocinas  gera os quadros de diarreia, vômito e febre.
- Síndrome de Guillain-Barré: complicação em pacientes que tiverem campylobacteriose.

E. COLI
A doença pode variar de acordo com as características da cepa;
- Dentro de uma mesma espécie, pode-se ter um micro-organismo com informações genéticas
diferentes decorrentes da transferência horizontal de genes; micro-organismo comensal e micro-
organismo patogênico;
- Diferentes cepas virulentas (patótipos):

 E. coli enterotoxigênica: capacidade de produzir duas toxinas;

- Diarreia do viajante: alimentos comercializados em beira de estrada, como salgados.

- Dose infecciosa alta: 108 ;

- As toxinas atuam estimulando o aumento de GMP cíclico  enterócito excreta mais íons no
lúmem intestinal  diarreia por conta do desequilíbrio eletrolítico.

 E. coli enteropatogênica:
- Diarreia infantil;
- Formação de padrão de lesão em pedestal: lesões (desorganização) nas microvilosidades:
ficam mais retas  redução da área de contato  menor absorção dos micronutrientes.

 E. coli enterohemorrágica:
- Mais virulenta entre as espécies;
- Baixa dose infecciosa;
- Capacidade de produzir Shigatoxina  atua inibindo a síntese proteica  apoptose da célula.
- Síndrome urêmica hemolítica: perda de sangue na urina;
- Mesmo padrão de lesão em pedestal: lesões nas microvilosidades.

 E. coli O157H7
Mais comum, virulento.
- Contaminação de carnes, hamburgueres.
  E. coli enteroevasiva:
- Capacidade de invadir a mucosa intestinal  permear enterócito  formação do
vacúolo  se multiplica
- Danos na mucosa: presença de muco e sangue nas fezes.

 E. coli enteroagregativa
- Capacidade de produzir biofilme;
- Polimeriza alguns tipos de fimbrias que auxiliam na maior adesão a célula da
mucosa;
Biofilme: presença de várias camadas de células  lesão do tipo empilhamento de
tijolos;
- Doença com duração mais lenta, devido a maior permanência dos micro-organismos
das células no biofilme.

YERSINIA ENTEROCOLITICA
- Psicotrófica: alimentos armazenados sobre refrigeração
- Produção de uma toxina;

LISTERIA
- Única de infecção alimentar que é gram-positiva;
- Psicotrófica: cuidado com alimentos em refrigeração;
- Capacidade de formação de biofilme e disseminação do patógeno;
- Doença: Listeriose;
- ALIMENTOS: queijos, leites e derivados, carnes, frutas, verduras, alimentos que tem
contato direto com o solo;
- Produção da enzima listeriolizina O: ajuda a liberar a bactéria dentro da célula
através da digestão da vesícula que é gerada para fagocitá-la.
- Não é restrita ao TGI, pode-se ter uma meningite, hepatite.
- SINTOMAS: cérebro (sintomas de meningite clássica), fígado (sintomas de hepatite
clássica);
- MECANISMO DE PATOGENICIDADE: Reconhecimento  formação do vacúolo
 célula é internalizada (processo de invasão)  enzima listeriolizina O digere a
membrana da vesícula e libera a célula bacteriano no enterócito  multiplicação 
polimerizar uma cauda de actina que ajuda com que ela se dinfunda lateralmente dentro
do enterócito  pode atingir a lamina própria e corrente sanguínea, que a levará para
outros tecidos.
- Período de incubação longo: pode durar semanas;
- Consegue ultrapassar a barreira placentária: gera quadro de aborto e parto prematuro;

INTOXICAÇÃO ALIMENTAR
Deve haver contato com a toxina
Contato com toxinas microbianas. É importante ressaltar que não necessariamente
houve a ingestão do microrganismo, mas sim da toxina liberada por ele no alimento.
- Bactérias gram-positivas.

STAPHYLOCOCCUS AUREUS
- Bactéria halotolerante: cresce em ambientes com menores valores de Aa: vantagem
competitiva.
- Habitat: mucosa nasal e superfície da nossa pele  maior rota de contaminação.
- SINTOMAS: vômitos, diarreia, dores de cabeça.  dura de 1 a 2 dias;
- PROCESSO DE INVESTIGAÇÃO: vantagem: manifestação dos sintomas é rápida:
30 minutos após o consumo do alimento contaminado.

- O consumo da toxina que causa a intoxicação;

- A toxina é produzida no (final da fase log - início da estacionaria)  deste modo,
só há produção de toxina quando a população está acima de 106 UFC/g
- Faz parte do padrão microbiológico dos alimentos  deve ser feita a análise para
segurança do alimento  população deve estar abaixo de 106 UFC/g.

- Staphylococcus não é boa competidora: a preocupação é maior quando o alimento é

manipulado de forma manual e depois do processo de sanitização e térmico.
- ALIMENTOS ENVOLVIDOS: produtos de confeitaria (bolos, cremes), ovos, carnes cozidas,
leites e derivados (queijos muito frequentes), mastite estafilocócica.
- MECANISMO DE PATOGENICIDADE: a toxina atua como superantígeno é reconhecida
por macrófago e células T  produção exacerbada de citocinas  causa inflamação mais
intensa  presença dessas citocinas que está relacionada com a doença.
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
- Um dos principais patógenos de doença grave que apresentam sequelas  índices de
mortalidade elevados;
- Capacidade de esporulação  consegue resistir a condições estressantes.
- Anaeróbio estrito: não cresce na presença de oxigênio;
- pH: mínimo de crescimento 4,5: não cresce em alimentos ácidos.  A preocupação é com
alimentos com pH próximos da neutralidade e em condições anaeróbias.
- Pode vim de contato direto ou indireto com o solo.
- Toxina termosensível: consegue destruir em altas temperaturas.
- Umas das substâncias mais tóxicas;
- Neurotoxina: atua sobre o sistema nervoso
- SINTOMAS: paralisia muscular (toxina inibe a transmissão dos impulsos nervosos) – 12 a 24
horas para manifestação dos sintomas.
- MECANISMOS DE PATOGENICIDADE: o processo de fusão da vesícula contendo os
neurotransmissores para liberação depende do reconhecimento das proteínas da vesícula com a
fenda sináptica. A toxina botulínica degrada essas proteínas que fariam esse reconhecimento 
vesícula não libera os neurotransmissores.
- Existem 3 tipos de doença:
 Botulismo alimentar: listado acima  produção de toxina ocorre no alimento.
 Botulismo infantil: ingere os esporos do micro-organismo  a produção da toxina
ocorre no TGI da criança  quadro de infecção  dose infecciosa baixa.
 Botulismo de feridas: acontece em machucados que entram em contato com o solo
contendo esporos.
** Um adulto ao consumir o alimento contendo o esporo: não irá ocorrer produção de toxina no
TGI pois no adulto há a microbiota intestinal já formada.
- A toxina botulina pode ser utilizada como agente terapêutico: tratamento de rugas, Botox,
tratamento de enxaqueca.

C. PERFRINGENS
- Bactéria anaeróbia;
- Esporulada; espero resiste muito mais a condições estressantes;
- Dose infecciosa:
- A liberação da toxina vai ocorrer no organismo do hospedeiro durante o processo de
esporulação;
- SINTOMAS: diarreia, vômito e dor abdominal;  período de incubação de 6 a 12 horas.
- Toxina termosensível: pode-se eliminar essas toxinas com tratamento térmico.
- Ingestão da célula do patógeno  no TGI do hospedeiro, essa célula esporula  micro-
organismo libera uma toxina  a toxina tem atividade citolítica  lise da célula do
hospedeiro: poro  extravasamento de conteúdo intracelular.  manifestação dos sintomas.

BACILLUS CEREUS
Bactéria anaeróbia facultativa: cresce com ou sem oxigênio, mas prefere ambientes com
presença de oxigênio;
- Psicotrófico: temperatura mínima mais baixa; capacidade de crescer em uma maior faixa de
temperatura;
- Capacidade de produzir duas toxinas:
 Toxina diarreica: período de incubação menor, com sintomas mais brandos como
diarreia.
- Mecanismo de ação: aumento na concentração de AMP cíclico  a célula altera seu processo
de excreção de íons  aumento de íons no lúmem intestinal  diarreia. (mesmo mecanismo
de vibrio, só que aqui ocorre a ingestão do alimento já com as toxinas).
 Toxina emética: (mais grave) emezes e vômitos;
- Toxina termoresistente: difícil o controle;
- Mecanismo de ação: toxina se comporta como superantígeno  estimula o sistema imune
 aumenta a concentração de citocinas  reação inflamatória e ocorrência dos sintomas.
(parecido com a de Staphylococcus)
- Correlacionada com produtos a base de batatas e arroz;

INTOXICAÇÕES ALIMENTARES CAUSADAS POR TOXINAS FÚNGICAS

(MICOTOXINAS):
- Micotoxinas correspondem a produtos metabólicos secundários.
- São compostos altamente carcinogênicos.
 Aflatoxinas: encontradas em amendoim, semente de algodão, castanhas e grãos como
milho. Pode causar danos hepáticos e hemorragias no trato gastrintestinal, além de
hepatocarcinogênicas.
 Ocratoxinas: comum em grãos de café, de cereais (amendoim...). Causa câncer e se
sabe por estudos de prevalência.