FUNDAÇÃO EDUCACIONAL DE ALÉM PARAÍBA

DISCIPLINA: DIETOTERAPIA INFANTIL

OBESIDADE INFANTIL

PROFESSOR: Renato Antunes Pereira

Obesidade é uma doença endócrino-metabólica crônica,
heterogênea, multifatorial caracterizada pelo
armazenamento excessivo de energia sob a forma de
triglicerídeos no tecido adiposo

Consiste no excessivo acúmulo de gordura sobre a

forma de tecido adiposo

Sua expressão fenotípica depende da interação entre

fatores genéticos e ambientais
 Prevalência de obesidade no Brasil
Gráfico 1 – Evolução de indicadores antropométricos na população de 5 a 9
anos de idade, por sexo – Brasil – períodos 1974-75, 1989 e 2008-2009.

 na prevalência Forte relação entre obesidade adquirida

na infância e sua persistência na idade
entre crianças
adulta.
 Prevalência de obesidade no Brasil

Gráfico 2 – Evolução de indicadores antropométricos na população de 10 a 19 anos

de idade, por sexo – Brasil – períodos 1974-75, 1989 e 2008-2009.
Risco de desenvolvimento de
obesidade

Indivíduos obesos quando criança – risco

superior a 80%.
Pai ou mãe obeso  risco de 40%
Pai e mão obesos  risco de 80%
Nenhum dos pais obesos  risco de 9%
 O QUE VEM CONTRIBUINDO PARA O AUMENTO DA OBESIDADE?

Evolução tecnológica
Globalização e industrialização
Urbanização
Aumento da expectativa de vida - senescência
Mudanças nos hábitos alimentares e no estilo de vida
↑ consumo alimentos industrializados (alimentos refinados,
ricos em gordura e açúcar) e ↓ consumo de FLV
Excesso de substâncias químicas e tóxicas
↑ estresse físico, mental e ambiental
↑ Sedentarismo

↑ Densidade energética
↑ Obesidade e
↓ Densidade nutricional comorbidades
↓ Gasto energético associadas
65% das decisões de compra são tomadas no supermercado, sendo metade delas não
planejadas
 Etiopatogenia da obesidade
DESEQUILÍBRIO ENERGÉTICO – principal fator envolvido

ALIMENTAÇÃO

ATIVIDADE FÍSICA
Exercício físico 
 a eficiência
metabólica e  o
impulso biológico
para restabelecer
os estoques de Desequilíbrio energético
gordura corporal
 Etiopatogenia da obesidade

Doença multifatorial

Fatores Fatores
Fatores Fatores
genéticos comportamentais
Ambientais socioculturais
(24-40%)
(70%)

Perda do controle coordenado entre a IC e o GE

A genética carrega a arma e o ambiente aperta o gatilho

George Bray
 MAPEAMENTO GENÉTICO DA OBESIDADE

1. Genes poupadores  receptores beta-adrenérgicos 2 e 3 (ADRB2 e

ADRB3), proteínas desacopladoras 1, 2 e 3 (UCP1, UCP2, UCP3);

2. Genes hiperfágicos  receptor D2 da dopamina (DRD2), receptor 2C

de serotonina (HTR2C), leptina, regulador de leptina;

3. Genes envolvidos na baixa oxidação de lipídeos (ECA, lipase hormônio

sensível, receptor p/ LDL;

4. Genes envolvidos na adipogênese  receptor de vitamina D, fator de

necrose tumoral alfa(TNF-a);

5. Genes envolvidos na diminuição da atividade física  receptor D2 de

dopamina.
Tecido adiposo  localizado sobre a pele, mesentério, omento e peritônio.
Embora constituído essencialmente por gordura, contém pequenas
quantidades de proteína e água.

Tecido adiposo branco  maior parte do tecido adiposo do organismo e o local

de armazenamento de energia (TG). O caroteno confere uma cor levemente
amarelada.

Já o tecido adiposo marrom tem como principal função manter a termogênese

principalmente em neonatos, não estando disponível na idade adulta. A cor
marrom é devida a extensa vascularização para produção de energia e calor.

De forma simples  obesidade ocorre como resultado do aumento do tecido

adiposo branco, causado por hipertrofia, seguido de hiperplasia dos
adipócitos.
REGULAÇÃO FISIOLÓGICA DO BALANÇO ENERGÉTICO

Todo indivíduo tem um peso corpóreo geneticamente programado, através

de um “set point” (ponto de ajuste)

Excesso de IA e baixo nível de Atividade física afeta negativamente o

sistema de regulação do PC   o ponto de ajuste

Necessidade do paciente manter seu novo PC por muito tempo 

alteração do “set point”

Após a instalação da obesidade: o excesso de peso torna-se necessário

p/ manutenção da nova condição = cronicidade
 CONTROLE DA INGESTÃO ALIMENTAR

Fome: necessidade fisiológica

de nutrientes

Apetite: necessidade
psicossocial por alimentos

SACIAÇÃO: Capacidade do alimento induzir a suspensão da ingestão

alimentar, determinando a quantidade de alimentos ingerida e o
término de uma refeição. Depende de estímulos internos (distensão
gástrica) e externos (olfato, visão, audição, etc).

SACIEDADE: Efeito provocado pelas características físicas e químicas dos

alimentos. Define o período entre duas refeições. Depende de sinais
internos de médio prazo (normalmente estimulados pela presença dos
nutrientes no TGI) como CCK (reduz esvaziamento gástrico) e PYY que
agem em receptores periféricos ou centrais.
 CONTROLE DA INGESTÃO ALIMENTAR

Em relação aos macronutrientes:

•Hierarquias para a TID: PTN ( 20 a 30%)>CHO 5 a 10%) >LIP. (0-3%)

•Hierarquias para a saciedade: PTN>CHO>LIP.

•Saciação: LIP>PTN>CHO.
TID: Termogênese Induzida pela Dieta

Obesos  iniciam Magros  evitar

com salada, iniciar com LIP;
seguido de iniciar com CHO,
proteínas, CHO, LIP PTN, saladas e LIP
Efeito térmico dos alimentos após o consumo das três refeições (CROVETTI et al., 1997).
 OBESIDADE
X
INFLAMAÇÃO SUBCLÍNICA
INSULINA

 Dispara periférico que atua em conjunto com a leptina no controle da

ingestão alimentar a longo prazo no hipotálamo;

 Informa ao cérebro que o organismo está abastecido de alimento  sinal

de saciedade;

 Indivíduos obesos são geralmente resistentes a insulina  menor

resposta hipotalâmica a este hormônio  menor controle sobre a fome
 contribuindo para o maior grau de obesidade.

Fluxo de AG (céls
adiposas abdominais), Resistência à insulina
Hormônios e citocinas
pró-inflamatórias
Menor controle da fome
TECIDO ADIPOSO DO OBESO
 ADIPOCINAS PRODUZIDAS NO TECIDO ADIPOSO

LEPTINA

 Produzida predominante no tecido adiposo  níveis proporcionais às

reservas de tecido adiposo;

 O receptor para leptina (ObRb) é encontrado em várias regiões, mas

principalmente no hipotálamo;

 Efeitos na IA: Sinaliza para o hipotálamo o tamanho das reservas

energéticas (tecido adiposo)  inibição do apetite.
 MUTAÇÕES NO GENE DA LEPTINA OU DE SEU
RECEPTOR  OBESIDADE

 Estudo em ratos  defeitos no receptor (OB-R) causou hiperfagia e

obesidade

 Hipotálamo não recebe informações sobre a reserva adiposa corporal

 FALHA NA REGULAÇÃO DA IA e GE

 Raro em humanos

 Humanos:
Indivíduos obesos  hiperleptinemia  resistência à leptina
 ADIPOCINAS PRODUZIDAS NO TECIDO ADIPOSO

ADIPONECTINA

 Secretada pelo tecido adiposo;

 Efeitos principais: ação anti-inflamatória ( IL-6 e TNF-α), 
gliconeogênese hepática e a glicemia, contribui para ↑ da sensibilidade
periférica à insulina e captação de glicose pelo músculo e oxidação
lipídica;
 Seus níveis estão significativamente reduzidos em indivíduos com
obesidade visceral ( TNF-α)  resistência à insulina e hiperinsulinemia.

↑ Marcadores inflamatórios
OBESO  Adiponectina
Resistência à insulina
 FISIOPATOLOGIA

• Colecistoquinina (CCK) (-)

• Liberada pelas células da mucosa duodenal

• Estimulada pelo consumo alimentar (pp ptn e lip)

• Leva à diminuição da ingestão alimentar

 FISIOPATOLOGIA

• Neuropeptídeo Y (NPY) (+)

• Orexígeno – estimulante da ingestão alimentar no SNC

• Aumento da secreção – depleção dos estoque de

gordura ou redução da sinalização da leptina ou
jejum/hipoglicemia
 FISIOPATOLOGIA

• Grelina (+)

• Peptídeo produzido predominantemente no estômago

• Age na regulação da ingestão alimentar
• Aumenta antes das refeições e diminui após
• Estimula a expressão do NPY
• Níveis plasmáticos → negativamente correlacionados
com IMC, massa gorda e níveis plasmáticos de insulina,
glicose e leptina.
 ADIPOCINAS PRODUZIDAS NO TECIDO ADIPOSO

TNF- α

 Citocina pró-inflamatória que age diretamente no adipócito regulando o

acúmulo de gordura e interferindo diretamente na ação da insulina –
resistência à insulina (alteração na via de sinalização da insulina);
 Correlaciona-se positivamente com aumento do volume de adipócitos;
 Induz a síntese de IL-6 pelo tecido adiposo;
 Está envolvido no processo inflamatório indutor da aterosclerose.

Resposta inflamatória de baixa intensidade

OBESO ↑ TNF-α
Resistência à insulina e à leptina

DM Descontrole na IA
 ADIPOCINAS PRODUZIDAS NO TECIDO ADIPOSO

Interleucina – 6 (IL-6)

 Citocina pró-inflamatória - secretada por macrófagos e

adipócitos

 Tem a sua concentração plasmática proporcional à massa de

gordura

 Redução da atividade da lipase lipoprotéica (LPL), assim

mostrando uma ação local na regulação da captação dos ácidos
graxos pelo tecido adiposo  resultando em maior afluxo de
ácidos graxos para o fígado  maior secreção de TG por este
tecido  pode contribuir para a hipertrigliceridemia associada
com a obesidade visceral.
Classificação Obesidade segundo a distribuição do tecido adiposo
– formas clínicas da obesidade

Risco metabólico
Cardiovascular alto

Risco metabólico
cardiovascular baixo

Risco maior de
artroses e varizes

Andróide ou abdominal Ginóide ou glúteofemural

Central ou abdominal - Periférica - Gordura

Gordura distribuída distribuída
preferencialmente no preferencialmente na
tronco, com deposição região dos quadris,
maior na região intra- nádegas e coxas
abdominal visceral
 COMORBIDADES ASSOCIADAS A OBESIDADE

Síndrome Metabólica
Diferentes critérios diagnósticos:

IDF:
NCEP-ATP III:
Presença do 1° e 2 outros dos critérios
Presença de 3 ou mais fatores:
abaixo:
Glicemia de jejum >110mg/dL
Obesidade abdominal
Diminuição da HDL-c
(H:CC >94cm e M:>80cm)
(H:<40mg/dL; M:<50mg/dL)
Glicemia de jejum >100mg/dL
Hipertrigliceridemia (TG > 150mg/dl)
Diminuição da HDL-c (H:<40mg/dL;
Pressão Arterial >130/80mmHg
M:<50mg/dL)
Obesidade abdominal
Hipertrigliceridemia (TG ≥150mg/dl)
(H:CC >102cm e M:>88cm)
Pressão Arterial ≥130/85mmHg
 Diagnóstico

Dependente dos parâmetros de peso, altura e composição corporal

São utilizados os pontos de corte para IMC, percentuais de

adequação do peso à estatura, que definem o excesso de adiposidade

Utilização de pregas cutâneas triciptal e subescapular são indicadas

para diagnóstico de obesidade na infância e adolescência

Podem ser avaliadas por percentis considerando o ponto de corte

superior ao percentil 90 para definir o excesso de adiposidade
 Diagnóstico

IMC: critério mais aceito pela facilidade e custo

Referências: NCHS National Center for Health Statistics, 1977

Curvas de crescimento para crianças e adolescentes (OMS,

2006 e 2007)

Pontos de corte: Percentis de IMC por idade

Risco para obesidade: P85 a P95

Obesidade: > P95

 Critérios para risco de sobrepeso e
obesidade por medidas antropométricas
(WHO, 1995)

Indicador Ponto de Corte

Sobrepeso IMC para idade > P85 < P95

Obesidade IMC para idade > P85

PCT para idade > P90

PCSE para idade > P90

Para crianças e adolescentes na fase púbere (apresentam potencial

crescimento), é preconizado a manutenção do peso atual por 6 meses a
1 ano. O aumento da estatura tende a corrigir o IMC sem ocasionar
perda de massa magra e redução do metabolismo basal.
Deve ser o mais completo possível, englobando uma anamnese bem
detalhada, avaliação antropométrica, dados clínicos e laboratoriais.
 AVALIAÇÃO NUTRICIONAL

• Anamnese:

Dados básicos (nome, idade, rotina etc)

Avaliação socioeconômica e cultural
Antecedentes gestacionais
Antecedentes pessoais
Estilo de vida
Funcionamento dos diversos aparelhos
Antecedentes familiares
 AVALIAÇÃO NUTRICIONAL

• Anamnese:

• Idade de início da obesidade

• Fatores desencadeantes
• Evolução da doença
• Tratamentos prévios
• Desenvolvimento neuropsicomotor
• Antecedentes mórbidos
• Uso de medicamento
 AVALIAÇÃO NUTRICIONAL

• Anamnese:

Atividade física curricular e extracurricular

Hábitos de sono
Creche/escola (período integral ou não?)
Exposição regular ao sol (tempo e área exposta).
 AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
Anamnese nutricional:

informações sobre aleitamento materno (exclusivo e

total)
introdução de outros alimentos (suco, fruta, cereal,
papa como refeição principal, carne, ovos, fórmula
infantil, refeição da família)
utilização prévia de suplementos vitamínicos e minerais
(para profilaxia de anemia em crianças com idade
inferior a 2 anos, por exemplo)
Consumo alimentar atual
Visitas a fast-foods e praças de alimentação
 AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
• Avaliação
antropométrica:

• Peso e estatura – IMC

(Novas curvas de
crescimento; OMS,
2007)

• Pregas cutâneas – PCT

e PCS

• Circunferência
abdominal – maior risco
para co-morbidades
 AVALIAÇÃO NUTRICIONAL

• Exames bioquímicos:

• Glicemia
• Insulinemia
• Perfil Lipídico
• Enzimas hepáticas (ALT, AST)
PREVENÇÃO E TRATAMENTO

Reeducação
Alimentar

Mudança de Atividade
Comportamento Física
 CONDUTA NUTRICIONAL

• Consumo energético → reduzido paulatinamente, com o

cuidado de não prejudicar o crescimento e desenvolvimento
da criança ou adolescente.

• Dietas rígidas e extremamente restritivas → contraindicadas,

pois podem levar à perda de massa muscular e à diminuição
da velocidade de crescimento; baixa adesão.

• Riscos das dietas muito restritivas: colelitíase, alterações

de comportamento, diarreia, halitose e ↓ da síntese
protéica.
 CONDUTA NUTRICIONAL
• A conduta nutricional dependerá da idade, estado
nutricional e presença ou não de complicações.
 CONDUTA NUTRICIONAL
• Nos casos de recomendação de perda de peso:

• Crianças e adolescentes ainda em fase de crescimento:

perda de 15g/dia ou 450g/mês = redução de 108
Kcal/dia da dieta
• Adolescentes que atingiram o estirão pubertário: perda
de 0,5 kg/mês
NECESSIDADES ENERGÉTICAS

TEE = gasto energético total

BEE = gasto energético basal
 MACRONUTRIENTES

 Lipídeos: consumo diário de até 30% do VET

 10% a 7% em gorduras saturadas – prevenção e tratamento das
dislipidemias, respectivamente;
 gordura trans – até 1% do VET.

 Restringir o consumo de sódio a 1,5 g/dia (ou 5 g/dia de

sal).
 CONDUTA NUTRICIONAL
ERRO ALIMENTAR CONDUTA
Excesso de alimentos Reduzir gradativamente as quantidades
Repetições Reduzir o núm ero de repetições
Líquidos com alta densidade energética: sucos e Reduzir o volume, estimular o consumo de água
refrigerantes
Alimentos com alta densidade energética, como bolos Modificar as preparações; retirar da dieta ou diminuir as
com cobertura ou recheio, carnes empanadas, sucos quantidades; preferir cozidos, grelhados ou assados;
com açúcar reduzir ou retirar o açúcar

"Beliscos" Abolir e incluir lanches entre as refeições principais

Frituras Limitar o núm ero de frituras por semana; substituir por
preparações assadas, refogadas, grelhadas ou cozidas;
evitar mais de uma preparação por refeição

Doces, salgadinhos e fast-food Controlar a quantidade, limitar o consumo para situações

eventuais

Sobremesas Apenas em situações especiais; Não devem fazer parte

da rotina diária

Poucas frutas ou hortaliças Incentivar o consumo de frutas e hortaliças apreciadas,

aumentar a quantidade consumida, não incentivar em
preparações de alta densidade energética

Nenhuma fruta ou hortaliça Incentivar a experimentar pequenos pedaços;

experimentar novas formas de preparo
 CONDUTA NUTRICIONAL
ERRO COMPORTAMENTAL
Comer rápido
Refeição com brincadeira ou televisão
Líquidos durante as refeições
Come com freqüência
Não realiza o café da manhã
Fazer compras com fome
 Estilo de vida normal
 Psicoterapia individual/familiar
 Modificação de hábitos de vida da
família
 Estímulo ao automonitoramento
CONDUTA
Diminuir a quantidade de alimento por
garfada e estimular a mastigação efetiva
Desligar a televisão
Estimular o líquido (água) no final da refeição
Não ficar mais de 3 horas sem comer e não
comer em intervalos menores
Incentivar o hábito de fazer o desjejum
Modificação de hábitos da família e compras
de supermercado; Deixar na geladeira como
emergência: frutas picadas, palito de
legumes.
 EDULCORANTES
• Em casos de intolerância à glicose e diabetes mellitus →
a substituição do açúcar deve ser total, preconizando-
se o uso de adoçantes.

• Crianças e adolescentes obesos que NÃO apresentam

intolerância à glicose nem diabetes mellitus →
modificação do hábito alimentar; consumo moderado
de alimentos ricos em açúcar e de doces; controle da
ingestão lipídica

Os adoçantes não devem ser utilizados

indiscriminadamente na alimentação infantil, pois não se
sabe ao certo quais são os seus efeitos a longo prazo.
 Uso de corantes e aditivos
alimentares = alergias
alimentares, permeabilidade
intestinal, disbiose…

Ciênc. Tecnol. Aliment., Campinas, 28(3): 534-539, jul.-set. 2008

 DIET X LIGHT

• Alimentos “diet” → não indicados para o manejo da

obesidade infantil.
• Não contribuem para a mudança do hábito alimentar,
• Podem não apresentar impacto na redução da ingestão calórica
total,
• Ausência de segurança no uso a longo prazo pela faixa etária
pediátrica.

• Alimentos “light” (pp os reduzidos em gordura) →

podem ser usados como coadjuvantes no tratamento
dietético.
 GRUPOS DE ALIMENTOS E PORÇÕES

• Na impossibilidade de oferta do LM, oferecer a fórmula infantil própria para a

idade.
 ATIVIDADE FÍSICA

• Objetivo: ↑ gasto energético e massa muscular e ↓

lipogênese.
• Crianças pequenas – intensa atividade espontânea
• Estímulo: andar, subir escada, brincadeiras ativas,
exercício físico dirigido
• Limitar TV, internet, tablet, videogame etc
 Componentes alimentares
potencialmente promotores da
perda de peso
 Fibra alimentar e Obesidade

Aumenta a saciedade

Alimentos ricos em fibras, em geral, tem menor DC

Regularizam o trânsito intestinal e favorecem o crescimento de flora

intestinal benéfica e a integridade da mucosa

Aumenta o esforço na mastigação – saciedade

Aumento da fermentação de AGCC  menor produção de AG

livres no fígado  menor secreção de insulina   oxidação
lipídica e  dos estoques corporais de gordura
 FIBRAS ALIMENTRES E OBESIDADE - EFEITOS

Fibra solúvel

Absorção de água

Gel

Redução do
esvaziamento  Glicose  reabsorção de
gástrico pós-prandial sais biliares

Saciedade  colesterol
Ômega-3
 AG poli-insaturados da série w-3: ácido ɑ-linolênico (ALL),
eicosapentaenoico (EPA) e o docosaexaenoico (DHA)

 Efeitos imunomodulatório (principalmente EPA e DHA):  marcadores

inflamatórios ( TNF e IL-6) e  anti-inflamatório ( IL-10)  efeito
positivo na obesidade

 Estudos de intervenção – dosagens variadas: 0,47 a 4,2g/dia

 Exemplo de fontes alimentares: óleos vegetais (soja, canola e linhaça) e

em peixes de águas frias (cavala, sardinha, salmão, arenque)
Oleaginosas e azeite de oliva

Consumo regular de oleaginosas (rica em AGMI): manutenção e  do

PC, TG e colesterol
Oleaginosas:  GEB e TID
Azeite de oliva: AGMI e antioxidantes  efeito positivo no perfil lipídico

Soja
Rica em fito estrógeno (isoflavonas)  efeitos positivos na obesidade e
DM
Resultados conflitantes
Parece atuar na modulação da insulina e como antioxidante
Chá Verde
Possui compostos fenólicos (catequinas)  efeito antioxidante e 
LDL-c
Poucos estudos bem conduzidos
Estudos usando 3 a 5g de folha  sem efeito satisfatório para
manutenção da perda de peso; moderado efeito sobre o GE

Atividade lipolítica e efeito termogênico  necessárias 8xic/dia por 8/

semanas = uso prolongado irrita mucosa gástrica (cafeína). A maior
parte da cafeína é extraída do 1 ao 2 min de infusão. CI: menores de
12 anos e gestantes
Taumatina  3000x mais Açúcar demerara  açúcar
doce que o açúcar. Sem da cana, pouco
gosto residual. Boa processado, sem aditivos
tolerância. no processamento.
Calórico.

Açúcar de coco  possui Stevia  poder adoçante

calorias porém carga ↑ ao açúcar branco.
glicêmica baixa. Menor Atualmente mais seguro
aumento de insulina, ↓ p/ consumo. Gosto
depósito de gordura. residual.
Açúcar mascavo: Açúcar bruto, escuro e úmido, extraído depois do
cozimento do caldo de cana. Como o açúcar mascavo não passa
pela etapa de refinamento, ele conserva o cálcio, o ferro e os sais
minerais. Possui gosto semelhante ao caldo de cana.

Açúcar Cristal: Possui cristais grandes e transparentes, difíceis de

serem dissolvidos em água. Depois do cozimento, passa por um
refinamento leve, que retira 90% dos sais minerais.

Açúcar Refinado: No refinamento, aditivos químicos como o

enxofre tornam o produto branco e mais palatável. O processo de
refinamento retira vitaminas e sais minerais.
Prevenção