TRATAMENTO NUTRICIONAL

Obesidade
 TECIDO ADIPOSO

Sob a pele -> Tecido subcutâneo;

Mesentério
Localização:
Omento;
Atrás do peritôneo

Gordura;
Composição:
Pequenas quantidades de
PTN;
Água
 TIPOS DE TECIDO ADIPOSO

Proteção dos órgãos;(visceral)

reservatório de TG para o período de privação energética;
BRANCO
preservação do calor;

Produção de calor e dissipação do excesso de

MARROM
energia
(presente em especial nos lactentes!)
 ALTERAÇÕES NO TECIDO ADIPOSO
AUMENTO DE TAMANHO AUMENTO DO NÚMERO DE CÉLULAS
HIPERTROFIA HIPERPLASIA

A obesidade é SEMPRE caracterizada por HIPERTROFIA!

No período de crescimento e desenvolvimento, o TA sofre principalmente hiperplasia. Logo a

obesidade na infância e adolescência é essencialmente HIPERPLÁSICA!

Ao passo que a HIPERTROFIA ocorre quando já cessou o nosso período de crescimento. Logo a
obesidade no paciente adulto é essencialmente HIPERTRÓFICA.
 x

Quando você já tem um número fechado de céls. adiposas e o seu volume já está completo, você
pode ter estímulo aos PPAR- alfa e gama, onde nós teríamos a diferenciação de pré-adipócitos,
céls. pluripotentes em novos adipócitos.

Os TG da dieta e dos depósitos sofrem a ação de duas enzimas presentes nos adipócitos:
LIPOPROTEÍNA LIPASE (LPL)--> FAZ LIPOGÊNESE!
hidrolisa o TG presente no QM, VLDL, IDL e manda o AG e o glicerol para dentro do adipócito,
onde eles são reesterificados e armazenados

LIPASE SENSÍVEL AO HORMÔNIO (HSL); --> FAZ LIPÓLISE!!

Pelo estímulo do GLUCAGON, mobiliza o TGe envia o AG ligado a ALBUMINA e o glicerol
percorre livre a corrente sanguínea!
Fatores envolvidos na ALIMENTAÇÃO e ADIPOSIDADE!

NT cerebrais
Noradrenalina e Dopamina:
(NORADRENALINA,
DOPAMINA, Liberadas pelo SNSimpático em resposta à ingestão de alimentos!
SEROTONINA
NEUROPEPTÍDEO Y Modulam a atividade em área de HIPOTÁLAMO que controla o
ENDORFINAS) COMPORTAMENTO DE SE ALIMENTAR!

JEJUM E SEMI INANIÇÃO:

Menor atividade do SNS, aumentando a atividade medular adrenal,
com o AUMENTO de ADRENALINA (hormônio de ESTRESSE), para
a mobilização de SUBSTRATO!

As vias dopaminérgicas REFORÇAM as PROPRIEDADES DOS

ALIMENTOS, sabor,
Fatores envolvidos na ALIMENTAÇÃO e ADIPOSIDADE!
NEUROPEPTÍDEO Y, SEROTONINA
NT cerebrais
e o Sistema de recompensa:
(NORADRENALINA,
DOPAMINA,
SEROTONINA SEROTONINA é o principal NT sacietógeno, ANOREXÍGENO!
NEUROPEPTÍDEO Y
ENDORFINAS) NPY: INDUZ FOME, OREXÍGENEO!!

Redução de serotonina leva ao aumento do NPY e

consequentemente aumento da FOME!
Associado ao aumento do apetite por CHO!
ELE aumenta durante a privação de ALIMENTO,

A predileção e o desejo por DOCES, GORDURAS, envolve o

sistema de endorfinas;
Fatores envolvidos na ALIMENTAÇÃO e ADIPOSIDADE!

INCRETINAS
Aumentam a quantidade de insulina que é produzida de
liberada pelas céls. Beta- pancreáticaS!
Hormônios
SEMPRE em resposta à refeição. Este estímulo é antes do
Intestinais aumento da glicemia!

EFEITO SACIETÓGENO: Ela diminui a tx de absorção por

reduzir o esvaziamento gástrico o que indiretamente diminui a
ingestão de alimentos.

Elas também inibem a liberação de GLUCAGON, pelas céls dos

pÂncreas!
Fatores envolvidos na ALIMENTAÇÃO e ADIPOSIDADE!

COLESCISTOCININA

Estimula a contração da vesícula biliar, retardo do

esvaziamento gástrico e estimula a liberação de enzimas
Hormônios pâncreáticas, pode ultrapassar a barreira hematoencefálica,
promovendo saciedade!
Intestinais
A sua liberação é estimulada quanto gorduras e proteínas
atingem o ID!

Seus receptores são encontrados no TGI e também no cérebro!

Fatores envolvidos na ALIMENTAÇÃO e ADIPOSIDADE!

GLUCAGON:
O aumento do GLUCAGON é causado pela:
HIPOGLICEMIA;
Hormônios ↑ [NOREPINEFRINA/EPINEFRINA]
↑ AAs plasmáticos;
Intestinais ↑ CCK
(DIETA PRECISA SER DE NORMO A HIPERPROTEICA PELO
EFEITO SACIETÓGENO!)

A diminuição de secreção de GLUCAGON ocorre quando:

INSULINA e SOMATOSTATINA são liberadas
 Fatores envolvidos na ALIMENTAÇÃO e ADIPOSIDADE!
INSULINA:

Paciente com excesso de peso tende a apresentar uma resistência insulínica periférica, no
TA e TMuscular..

Atua no SNC e SNP para regular a ingestão de alimentos

Envolvida na síntese e armazenamento de lipídios.. estimula a LPL;

Hormônios
A atividade de insulina reduzida pode levar ao impedimento da termogênese! (MUITAS
Intestinais
das vezes fica prejudicado com relação ao efeito térmico dos alimentos!) e defeito no
sistema de distribuição de glicose

QUANTO MAIOR A RESISTÊNCIA INSULÍNICA, MENOR É O EFEITO TÉRMICO DOS

ALIMENTOS!
[INSULINA] JEJUM -> AUMENTAM PROPORCIONALMENTE COM O GRAU DE
OBESIDADE!
 Fatores envolvidos na ALIMENTAÇÃO e ADIPOSIDADE!

INSULINA:

A insulina também é um sinal de ADIPOSIDADE, quanto mais TA mais insulina circulante!

Hormônios Muitos obesos apresentam resistência por conta da falta de efeito dos receptores, pela
Intestinais intolerância a glicose e pela dislipidemia associada*****

Essas situações podem ser corrigidas com a redução de peso corpóreo!

Fatores envolvidos na ALIMENTAÇÃO e ADIPOSIDADE!

LEPTINA
é uma ADIPOCITOCINA:
Hormônios
Quanto mais TA mais LEPTINA! SINAL de estoque de energia!
Intestinais
Paciente com excesso de peso, tendem a apresentam resistência à leptina.
Mulheres tem mais leptina.

Aumenta o gasto energético e estimula a produção de calor!!

diminui a expressão do NPY
Fatores envolvidos na ALIMENTAÇÃO e ADIPOSIDADE!

Grelina
Hormônio secretado pelo ESTÔMAGO, age no
HIPOTÁLAMO estimulando a FOME!
Hormônios OREXIGENEO

Intestinais
↑
[GRELINA] -> MAGROS; Ind. em DIETA;
A [] reduz em indivíduos que fizeram cirurgia bariátrica
Fatores envolvidos na ALIMENTAÇÃO e ADIPOSIDADE!

Peptídeo YY
PROMOVE SACIEDADE;
Hormônios Secretado pelas céls. endócrinas que reveste o intestino
Intestinais curto e cólon, em resposta ao alimento!

FUNCIONA DE FORMA OPOSTA Á GRELINA

Desequilíbrio funcional e Obesidade

Alterações hormonais, imunológicas e enzimáticas

 Excesso de peso na
Resistência à INSULINA região abdominal

Pode ser desencadeada por:

FATORES FATORES DO
DIETÉTICOS INDIVÍDUO

GLICOTOXICIDADE CITOCINA
ingestão de CHO de alto INFLAMATÓRIAS
índice glicêmico altos níveis de IL-2, IL-1, TNF

LIPOTOXICIDADE DEFEITOS DE
alto consumo de saturados e SINALIZAÇÃO
de w-6 altos níveis de IL-2, IL-1, TNF
GLICOTOXICIDADE É a toxicidade pelo CHO da dieta!

por aumentar a
Pode estimular LIPOGÊNESE,
secreção de INSULINA;

↑ TG circulantes por conta da intensa

atividade de LPL, estimulada pela INSULINA;

DEPLETAR as VIT B e C, CROMO;

A def. de CROMO está associada a res.

Diminuir a saciedade e a oxidação de lipídios; ↑

insulínica, TG e do Colesterol
Causar irritabilidade e hiperatividade;
↑ Ingestão alimentar compulsiva (mediada
pelo NPY)

Promove HIPERINSULINEMISMO->
HIPERTROFIA PANCREÁTICA!

↑ Produção de CORTISOL --> ESTRESSE->

↑ vontade de comer GORDURA e CHO
simples

 LIPOTOXICIDADE Pelo LIP da dieta ou INTENSA atividade da

LPL em obesos

↑ TG nos adipócitos; ↑ Consumo de SATURADOS e W-6

-> menor sensibilidade à insulina!
↑FLUXO dos AG livres no fígado-->

ESTEATOSE HEPÁTICA POR QUE???

↓ Extração hepática de INSULINA--> Alteração do metabolismo do ÁC.

HIPERINSULINEMIA sistêmica! araquidônico pela inibição da enzima

DELTA-5-DESATURASE

A exposição prolongada

a hiperglicemia e ↑ Produção dos EICOSANÓIDES PRÓ-

hiperinsulinemia INFLAMATÓRIOS

--->
↓expressão das enzimas lipolíticas;

e altera o potencial de oxidação de AG!

 Defeito na sinalização PELO EXCESSO DE CITOCINAS

intracelular da insulina PRÓ-INFLAMATÓRIAS!

Indivíduos obesos apresentam 2x mais TNF e RNAm nos adipócitos, que ind.
magros, sendo esta correlação positiva com o aumento do IMC!

↑
IL-6 e IL-1 : ind. OBESOS!

↑ ↓
O de TNF nos adipócitos acarreta dos transportadores GLUT-4
 TNF-alfa associado a res. à insulina!

e o Excesso de PESO

SUPRIME a fosforilação e a atividade do

receptor tirosina quinase (IR) e do substrato
1 do receptor de insulina (IRS-1)
--> nos MÚSCULOS e TECIDO ADIPOSO
→ ↓ Síntese e translocação do transportador
GLUT-4 para a membrana, comprometendo
a captação de glicose, via insulina.

A perda de peso do ind. obeso está associada

a diminuição de TNF-alfa
Excesso calórico --> Aumento do TA, que
promove uma maior infiltração de
macrófagos o que aumenta a atividade → ↓ ADIPONECTINA;
↑ LEPTINA;
↑ RESISTINA;

↓
inflamatória, alterando a secreção de ↑ RBP

↓
adipocinaS!

Age no Hipotálamo, levando ao:

↑ TNF-alfa ↑

↓
INGESTÃO ALIMENTAR;
↑ AG LIVRES ↓ ↓
GASTO ENERGÉTICO (por o GBASAL
de energia, pela alteração da termogênese)

Acúmulo de gordura;
Inflamação
→
Resistência à Insulina

NO MÚSCULO
↓ Captação de glicose;
↓ Oxidação de gorduras

NO FÍGADO ↑ Glicogenólise;
↑Gliconeogênese;
↑ Glicemia
Papel dos AG essenciais no processo antiinflamatório
e ativação da funcionalidade da insulina

Ácido gama-linolênico (w-6 - GLA):

Promove quando quebrado na cascata do ác. araquidônico, na síntese de

eicosanóides, síntese de LEUCOTRIENOS e PROSTAGLANDINAS ÍMPARES!
--> são ANTIINFLAMATÓRIOS!

PRINCIPAL FONTE: ÓLEOS VEGETAIS (GIRASSOL, BORRAGEM, PRÍMULA)

Consumo de 1,2-2,6g/dia W-6 GLA, modula os efeitos imunológicos,

ajudando na atividade antiinflamatória da doença!

Papel dos AG essenciais no processo antiinflamatório

e ativação da funcionalidade da insulina

EPA e DHA (frações de w-3, presentes em óleos de peixe!)

Promove redução de TNF-alfa, IL-1;

Diminui a produção de eicosanóides pró-inflamatórios;
Melhora a sensibilidade à insulina;

Uso de 3/4g de W-3 + 100UI de VIT E -> diminuição de citocinas inflamatórias e

de PCR;

Papel dos AG essenciais no processo antiinflamatório

e ativação da funcionalidade da insulina

Ácido alfa-Linolênico (w-3)

Diminui a produção de TNF-alfa e IL-1 pelos monócitos e induz a modulação

imunomoduladora;

Principal fonte: LINHAÇA

 CORTISOL

Obesidade central -> aumento do cortisol sérico;

Estimula o consumo calórico -> lipídico e glicídico;
Fracionamento da dieta, diminui os níveis de cortisol!
 ESTROGÊNIO

Envolvidos com maior acúmulo de gordura na região glúteo-femural do que

abdominal, mediado pela LPL nessas regiões!

fitoestrógenos..

 TESTOSTERONA

Redução da testosterona principal fator para o desenvolvimento de obesidade

visceral! Por conta do estímulo da ação da LPL
NEUROPEPTÍDEO Y

Principal orexígeno, é o mais potento do SNC;

Media os efeitos da GRELINA;
Antagônico À SEROTONINA (níveis sérios dependentes do teor em dieta do
AA precursor, o TRIPTOFANO. Para a serotonina ser liberada na fenda
sináptica, é necessário ter quantidades adequadas de CHO.
Por isso, dieta normoglicídica!!

NEUROPEPTÍDEO Y

Principal orexígeno, é o mais potento do SNC;

Media os efeitos da GRELINA;
Antagônico À SEROTONINA (níveis sérios dependentes do teor em dieta do
AA precursor, o TRIPTOFANO. Para a serotonina ser liberada na fenda
sináptica, é necessário ter quantidades adequadas de CHO.
Por isso, dieta normoglicídica!!

Diagnóstico Clínico
Classificação IMC Risco de co-morbidade

Baixo peso < 18,5 Baixo 

Peso normal 18,5-24,9 Médio
Sobrepeso 25-29,9 Ligeiramente aumen.
Obeso ≥ 30

grau 1 30-34,9 Moderado

grau 2 35-39,9 Grave
grau 3 ≥  40 Muito grave
 Compleição física

Estatura (cm)/ circ. punho (cm)

Compleição Grande Média Pequena

Homens < 9,6 9,6 - 10,4 > 10,4
Mulheres < 10,1 10,1 - 11  > 11

Ver o peso ideal na tabela

Índice de Conicidade

valor esperado entre 1 -1,73, acima deste valor,

obesidade abdominal!

Perímetro de cintura (cm)/raiz a 109 do

peso(kg)/altura (m)
Percentual de gordura corporal

Mulheres Homens
Leve 25-30 15-20
Moderada 30-35 20-25
Elevada 35-40 25-30
Mórbida > 40 > 30
Equações de correção para % g. corporal Obesos

% g.C:
H:24-68 anos 0,31457*(cir.abdom) - 0,10969*Peso +10,8336
M: 24-68 0,11077*(cir.abdom) - 0,17666*(estatura) +0,187*
(peso)+51,03301
 Riscos de complicações metabólicas
Homens Risco elevado Risco muito elevado
Cintura ≥ 96 cm ≥ 102 cm
RCQ 0,9-1 >1

Mulheres
Cintura ≥ 80 cm ≥ 88 cm
RCQ 0,75-0,85 > 0,85

 TRATAMENTO

Médico Nutricional
Modificação do estilo de vida Mudança na escolha de alimentos;
(aumento do exercício físico); Manutenção da ingestão de micronutrientes;
apoio psicológico; Educação nutricional
drogas;
cirurgia
MUDANÇA DE HÁBITOS ALIMENTARES

Comer devagar
Alimentar-se sentado à mesa;
Descansar o garfo entre as garfadas;
Deixar a mesa após terminar;
Atrasar a alimentação por 2-3m, conversar;
Sem outra atividade na hora da refeição (TV,
Servir os alimentos em prato pequeno;
leitura..);
Dividir as porções na metade e guardar
Não colocar na mesa a travessa de
para depois;
alimentos;
Suprir a casa com alimentos saudáveis;
Fazer as compras com uma lista, após ter se
alimentado bem;
Limitar a quantidade de dinheiro na hora
das compras;
Planejar a sua rotina alimentar em períodos
de festas
Atendimento ao paciente com excesso de peso

Histórico da obesidade (peso ao nascer; idade de início da obesidade; tratamento anteriores);

Fatores etiológicos (cushing, doenças..);
Padrões de alimentação (Compulsão alimentar; hábitos alimentares?);
Presença de comorbidades associadas (HAS, DM, Dislipidemias, Apneia do sono, Doença
coronariana, Litíase biliar, osteoartrose, alterações menstruais);
Histórico familia de excesso de peso;
Hábitos (tabagismo, etilismo social, atividade física);
Exame físico e bioquímico
Tratamento - Intervenções de acordo com o IMC

Dieta, AF, terapia comportamental

25 - 26,9

Dieta, AF, terapia comportamental, farmacoterapia

27 - 29,9

Dieta, AF, terapia comportamental, farmacoterapia

30 - 34,9

Dieta, AF, terapia comportamental, farmacoterapia, poss. interv. cirúrgicas!

35 - 39,9 pres. de comorbidades

Dieta, AF, terapia comportamental, farmacoterapia;

> 40 interv. cirúrgica
 Medicamentos para perda de peso:
Dividem-se em 3 categorias:

Atuam no SNC
↑ Inibem a absorção
Termogênese de gorduras

Modulando comportamento
Efedrina, aminofilina, cafeína
alimentar e apetite; Orlistat

Catecolaminérgicos (femproporex,
anfepramona, dietilpropiona,
mazindol, bupropiona;)
Serotoninérgicos (sertralina e
fluoxetina);
Mista (sibutramina)
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

IMC > 30
ou > 25 na presença de comorbidades
ou falha nas tentativas de redução de peso
Intervenção dietoterápica

Dieta saudável + exercício físico

25 - 29,9

25 - 29,9 Após 3 meses sem sucesso, déficit energético leve para perde de 5-10kg
em 24 semanas

Perda de 5 -10% do peso corporal

30 - 34,9

Após 12 semanas ( Ex. + dieta) sem sucesso, considerar tr. medicamentoso

30 - 34,9
Intervenção dietoterápica

Perda > 10%, em geral as drogas são necessárias

35 - 39,9

Perda de 20-30%. Sem sucesso, considerar intervenção cirúrgica

35 - 39,9

Perda de 20-30%
> 40

30 - 34,9 Perda de 20-30%. Sem sucesso, considerar intervenção cirúrgica

Intervenção dietoterápica

Valor calórico reduzido em comparação com o VT (DIETA HIPOCALÓRICA),

porém superior ao GEB, pelo risco de doença reumatológica (GOTA,
complicações cardíacas e cálculo biliar!)

Fracionamento dietético: 5 - 7 refeições;

↓ gorduras totais;
↑ ingestão de fibras!!
Volume pode ser grande mas de baixo valor calórico;
Comidas quentes promovem saciedade mais rápido!
Consistência sólida; comendo lentamente e mastigando bem os alimentos!

(redução de gorduras a longo prazo, pode promover a redução de 03-04kg em 6

meses!
Planos Dietéticos
Todas as dietas hipocalóricas levam a perda de peso!

A curto prazo, as dietas cetogênicas (ricas em LIP e pobres em CHO) ->

MAIOR PERDA DE ÁGUA DO QUE GORDURA CORPORAL!!

Rest. calórica entre 500 - 1000kcal --> redução de 0,5 a 1kg/semana!

ATENÇÃO:

Dietas escassas em CHO e ricas em LIP:

ricas em PTNs animais, deficientes em vitA, B6, B9, Ca, Mg, Fe, K, fibras!
Requerem suplementação!

Suplementação de CROMO em dietas com VT inferior: 1200 em mulheres e 1800

em homens
 Balanço energético -, visando a
utilizando da massa adiposa como
FUNDAMENTOS DE substrato energético;
TRATAMENTO DIETÉTICO
Manutenção do peso perdido;
PARA A OBESIDADE
Prevenção de futuros ganhos de peso
corporal!
 Distribuição de Macro

CHO PTN LIP

55-60% 15-20% 20-25%
(0,8-1g/Kg)
máx. 7% saturada;
10% PUFAs
10-15% MUFAs
Para o cálculo direito: 15-20kg/Peso atual, não sendo inferior ao GB!
Dietas de baixo valor calórico: 10-19kcal/Peso desejável!
Restrição extrema de energia: Fornecem menos de 800 kcal (dieta de jejum e de valor calórico
mt baixo!)
20-35g de FIBRAS, 25% solúvel, pelo menos!
 Plano dietético - Restrições

Restrição leve ≥ 1200 kcal

Restrição > 800 kcal

moderada

Restrição
800 - 1200 kcal
grande (10-19kcal/peso)

Mt baixo 400 - 800 kcal

VC (10kcal/kg peso)
DIETA DE VALOR CALÓRICO MUITO BAIXO

HIPOCALÓRICAS;
RICAS EM PTNS (0,8-1,5g/peso);
SUPLEMENTADAS POR AG essenciais, VITAMINAS e MINERAIS;
MINISTRADAS POR 12-16 SEMANAS;
RÁPIDA PERDA DE PESO (MANUTENÇÃO NO ANO SEGUINTE DE 33-50% DA PERDA);
RESERVADAS PARA IND. COM IMC MAIOR QUE 30 ou ENTRE 27-30 COM
COMORBIDADES OU FATORES DE RISCO.
DIETA DE VALOR CALÓRICO MUITO BAIXO

Pacientes obesos tendem a ter tolerância ↓ à glicose!

Fator de tolerância à glicose: CROMO, B3, Cisteína, Ac. Glutâmico, Glicina!

Ansiedade e Depressão associadas a ↓ SEROTONINA

Síntese de serotonina é dependente de TRIPTOFANO e CHO total da dieta!
SOJA

Rica em FITOESTRÓGENOS - > ↓ gordura corporal e ↓ insulina de jejum!

Tofu e missô - > maior disponibilidade de ISOFLAVONAS;

Deve-se ingerir 2,25mg de ISOFLAVONAS por g de SOJA;

Pacientes OBESOS hospitalizados

Sedentário: 20-25 kcal/Peso ideal

Atividade moderada: 30 kcal/Peso ideal
Atividade intensa: 35-50 kcal/Peso ideal

Normoglicídica, normolipídica e normo ou hiperproteíca!

Subrair 500-1000 Kcal/dia para promover a perda de 0,5 a 1kg por semana!
DIRETRIZ BRASILEIRA!!! PARTE DE DIETOTERAPIA!!!
FITOTERAPIA
EFEDRA SINICA -> PROIBIDA NO BRASIL;
ERVA DE SÃO JOÃO -> NÃO EXISTEM EVIDÊNCIAS QUE COMPROVEM O
SEU USO PARA A PERDA DE PESO;
GARCÍNIA -> SEM EFICÁCIA COMPROVADA PARA A REDUÇÃO DE PESO;
IOMBINA -> SEM EFICÁCIA, EFEITO COLATERAIS!
PSYLLIUM: FIBRA HIDROSSOLÚVEL (SEMENTE PLANTAGO OVATA);