REVISÃO ALINE

1. Qual a relação da inflamação crônica com a resistência à insulina?

A obesidade é uma inflamação de baixo grau. O aumento do tecido adiposo

e a morte dos adipócitos faz com que o tecido adiposo produza uma maior
quantidade de citocinas inflamatórias, causando essa inflamação de baixo
grau, e essas citocinas inflamatórias vão atuar no receptor de insulina
impedindo o início da cascata de ativação da insulina. Isso causa a
resistência à insulina. No obeso não ocorre a fosforilação do IRS1.

2. Quais as funções do neuropeptídeo Y?

Ele faz o indivíduo sentir fome, é responsável pelo aumento do tecido

adiposo, pela compulsão alimentar (principalmente noturna).

3. Por que o tecido adiposo é considerado um órgão endócrino?

Porque ele é um órgão que produz diversas substâncias que atuam em

diferentes órgãos via corrente sanguínea.

4. O que é leptina, em que tecido é produzida e como estão suas

concentrações no indivíduo?

A leptina é um hormônio que causa a sensação de saciedade e é produzida

pelo tecido adiposo. Em indivíduos obesos ela está em altas concentrações,
mas como há uma resistência à leptina, o indivíduo não tem a sensação de
saciedade. Age no SNC.

5. Explique como ocorre o desenvolvimento da DM1.

É uma doença normalmente de origem autoimune, determinada por causas

genéticas associadas ou ambiental, caracterizada pela destruição das células
beta-pancreáticas pelo nosso próprio corpo (nosso sistema imunológico),
com a destruição dessas células, não há como conseguir uma quantidade
adequada de insulina.

6. O que é e qual a causa da retinopatia diabética?

A retinopatia diabética é a perda gradativa da visão, causada por uma

hiperglicemia constante, numa situação em que a glicose é convertida em
sorbitol. Esse sorbitol causa mini aneurismas e lesões na retina levando ao
edema e uma calcificação do cristalino.
7. Quais as causas da nefropatia diabética?

A nefropatia diabética é a perda gradativa da função renal causada pelo

depósito de proteína (ex. colágeno) nos néfrons. É decorrente de uma
hiperglicemia, podendo resultar em uma IRC.

8. Quais os critérios para diagnóstico da DM?

Glicemia em jejum, glicemia ao acaso, TOTG.

9. Explique detalhadamente o sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.

Ocorre uma diminuição da PA, o rim produz renina, que vai converter o
angiotensinogênio em angiotensina 1. A angiotensina 1 é convertida pela
ECA em angiotensina 2. Essa irá atuar no SNS causando vasoconstrição,
aumentando a produção de aldosterona causando retenção de Na e água.
Terá um aumento do ADH para que o indivíduo urine menos e retenha mais
líquido.

10. Conceitue infarto agudo do miocárdio.

Um indivíduo que tem dislipidemia, que tem um excesso de colesterol, pode

apresentar uma grande oxidação de LDL formando uma placa de ateroma.
Essa placa pode se romper e formar um trombo. Quando esse trompo
entope um vaso que irriga o miocárdio, ocorre o IAM.

11. Explique como ocorre a formação da placa de ateroma.

A formação da placa de ateroma inicia-se com a agressão ao endotélio

vascular devido à diversos fatores (elevação LDL, hipertensão, diabetes,
tabagismo). Como consequência, a disfunção do endotélio aumenta a
permeabilidade da íntima às lipoproteínas plasmáticas, favorecendo a
retenção das mesmas.

12. Explique o feedback negativo.

O feedback negativo é uma forma de controlar a produção de T3 e T4. Se

eu aumento o TSH, vou fazer com que a tireoide produza mais T3 e T4.
Quando o T3 e o T4 estiverem em uma quantidade elevada, ele diminui o
TSH.
13. Explique detalhadamente o metabolismo das lipoproteínas.

Quando ingerimos uma dieta rica em gordura e carboidratos, essa gordura

será absorvida na forma de triacilglicerol. Os QM vão pegar o os TG e
carregar pela corrente sanguínea; nesse momento ele vai sofrer a ação da
lípase lipoproteica, que vai retirar a molécula de TG e levar para o tecido
adiposo. No fígado terá a produção de VLDL, que também transporta o TG
na corrente sanguínea e também sofre a ação da lípase lipoproteica. Essa
lípase tira o TG do VLDL e leva para o tecido adiposo. A VLDL então é
transformada em IDL (que dará origem ao LDL). Essa LDL vai pega o
colesterol e levar para os tecidos para a IDL se transformar em LDL (sofre a
ação da lipase hepática). No fígado temos a produção da HDL, que faz o
transporte reverso do colesterol (retira ele da célula e leva para o fígado,
onde esse colesterol será usado para produzir ácidos biliares e será em
parte eliminado nas fezes).

14. Quais os tipos de dislipidemia existentes?

Hiperlipidemia, hipertrigliceridemia, dislipidemia, hipercolesterolemia, HDL

baixo.