Material elaborado pela aula Francine Souza

PATOLOGIA CLÍNICA P3

AULA 1 03/11/2017

PÂNCREAS

Faz parte do TGI então quando eu tenho doença pancreática normalmente eu tenho alteração do
TGI. O pâncreas é dividido em duas partes, a porção endócrina e a exócrina. A porção endócrina do
pâncreas é a que esta responsável pela manutenção dos níveis na circulação da concentração de
glicose. A glicose no sangue ela vai aumentando a medida que você vai comendo e fazendo
gliconeogenese, quando a glicose aumenta imediatamente o pâncreas produz insulina nas cels
beta das ilhotas de Langerhans. Essa insulina vai pegar essa glicose e transportar para a célula
estimulando o consumo dela; vai trazer pro tecido adiposo e armazenar na forma de trigliceres; vai
trazer essa glicose para o fígado e vai armazenar como glicogenio. Quando a glicose no sangue
começa a diminuir antes de fazer hipoglicemia o pâncreas para de produzir insulina e produz o
glucagon. O glucagon vai no fígado, pega o glicogênio e o transforma e glicose, deveria ir na
gordura e quebrar gordura pra produzir, so que a insulina não deixa ele quebrar gordura, fazendo
com que o glucagon trabalhe mais a nível de fígado de forma que depois fazendo mais quebra de
glicogênio comece a aumentar a glicose no sangue. O glucagon tem uma ½ vida de 5 min e a
insulina tem ½ de 10 min. Uma das maneiras de ver se esse pâncreas endócrino esta funcionando
é dosando a glicose do sangue. Quando eu tenho problemas pancreáticos com diminuição de
insulina, a glicose vai aumentar, porque não vai transportar a glicose. Se eu não tenho insulina
para levar glicose para cels ela começa a sentir fome, e começa a acionar o mecanismo de
gliconeogenese que é a obtenção de glicose a partir de outras coisas que não são carboidratos. Na
ausência de insulina o pâncreas começa a quebrar gordura, da quebra dessa gordura vai sobrar
ácidos graxos, fazendo com que o paciente desenvolva um quadro de acidose. Esses ácidos graxos
vem do fígado, no fígado vao ser transformados em trigliceres e corpos cetonicos e lipoproteínas.
Os corpos cetonicos vão sair na urina do paciente. Essa glicose alta também chega nos rins, e
extrapola o limiar de reabsorção tubular e também vai sair na urina. Quando a glicose começa a
subir muito no sangue pensamos primeiramente em diabetes mellitus. Damos diagnostico de
diabetes mellitus baseado na dosagem de glicose, quando faz HIPERGLICEMIA (ele falou algo sobre
oq não esta funcionando é o transporte e não a produção, tipo tem glicose mas n chega na cels).
Se for diabetes mellitus e fizer exame de urina vou encontrar glicosuria e se ele estiver fazendo
cetose vou encontrar cetonuria e se estiver fazendo acidose o pH tende a ficar mais acido. A partir
do momento que formos dar diagnostico de diabetes mellitus estamos falando de insf pancreática
endócrina. Diabetes mellitus é o nome, mas tem o sobrenome, ai temos que falar o grau da
doença tem:
- Não cetoacidotica hiperglicêmico somente com glicosuria, não muda pH nem sai corpos
cetonicos na urina
-Cetoacidotica hiperglicêmico com glicosuria, pH acido e corpos cetonicos
-Cetotica hiperglicêmico somente com corpos cetonicos sem alteração de pH

Quando a gente come aumenta a glicose também. Quando estressamos tem aumento do nível de
cortisol e isso faz com que aumente a resistência da insulina, ou seja, a insulina não consegue levar
1
Material elaborado pela aula Francine Souza

a glicose para a célula, ou seja, a glicose do sangue vai aumentar, quer dizer que é diabético?
Não!!! Fazemos hiperglicemia por N motivos que não significam diabetes. Só existe uma
substancia que abaixa a glicose, que é a maconha (mas eu fiz PROERD, sorry!) Preciso diferenciar a
hiperglicemia transitória da persistente que é o diabete mellitus. Se só a dosagem de glicose não é
suficiente eu preciso de outros exames que confirmem a hiperglicemia persistente e não a
transitória. Diferenciamos por um principio básico, se tem diabetes mellitus tem hiperglicemia
continua horas por dias, durante um dia inteiro se não for tratado, proteínas séricas vão ser
glicosiladas quando eu tiver mais de 4 dias de hiperglicemia, quais são essas proteínas que podem
sofrer isso? Hemoglobina e albumina, sofrem um processo de glicosilação, a hemoglobina glicada
se chama hemoglobina glicada/glicosilada, mas ela continua la sendo hemoglobina se dosar vai
aparecer e tal, mas eu tenho um teste especifico que me fala quanto dessa hemoglobina esta
glicada. A albumina glicosilada se chama frutosamina, continua sendo albumina, dosada igual, so
que ela sofre uma modificação que faz com que mude de nome. Então na hiperglicemia transitória
eu não tenho aumento de hemoglobina glicada e nem de frutosamina, já na persistente tem.
Diabetes mellitus tem hiperglicemia + hemoglobina glicada + frutosamina. A glicosilação é
irreversível. Confere para gente uma coisa chamada de memoria glicemica, que é utilizada no
tratamento, que supõe-se que vou aplicar insulina, para que a glicose abaixe, se ela abaixa não
terá frutosamina e glicosamina glicada, sendo a ½ da albumina de 1 a 2 semanas ou seja se o
tratamento esta funcionando de 1 a 2 semanas a frutosamina tem que abaixar. Agora estou
trabalhando com um cão que tem ½ de hemácia de 110 dias o que significa que a mais ou menos
100 dias a hemoglobina glicada tem que abaixar também, ta ai a memoria glicemina, vai medindo
vendo se a hiperglicemia esta abaixando ou não. Tem que dosar as duas para dar diagnostico
porque uma sozinha não significa a diabetes, porque vamos supor se estiver anêmico, a
hemoglobina estará baixa ai mesmo que glicada não siginificara nada, vai dar normal ou diminuída.
Então se eu confirmei o diagnostico de diabetes mellitus do meu paciente ele tem doença
pancreática com insf pancreática endócrina.
A porção exócrina vai produzir amilase para digerir amido e proteases para digerir proteínas. E
tudo junto é o suco pancreático, produzido pelas cels acinares. As cels centro acinares produzem
agua+HCO3 (bicarbonato), quando o alimento chega no intestino, gordura e proteína estimulam as
cels especializadas junto com a secretina que vem do estomago terá a produção de pancreznina
com colecistozinina + vesícula biliar + liberação do suco pancreático, mas antes chega agua e
bicarbonato. Se o pancreas estiver insf sem agua e bicarbonato não tem neutralização do pH acido
ai da diarreia. Se eu doso amilase e lipase no sangue, elas poderiam servir como diagnostico de
doença pancreática exócrina, porque sera que ela veio pro sangue? Porque a cels sofreu
inflamação ou necrose, tanto que se as duas aumentam eu falo que meu paciente tem pancreatite
e essa pancreatite é aguda porque aumentou as duas, a amilase tem ½ de horas a lipase tem ½ de
dias então passado o tempo, passado tempo tem que permanecer a enzima que tem ½ mais longa,
então na pancreatite crônica eu sou tenho aumento de lipase. Porem elas são excretadas vias
renais quando saem no sangue, se alguma coisa reduz a filtração glomerular a amilase e lipase no
sangue podem aumentar em ate 3x fazendo com que ela perca especificidade, então so aumento
de lipase e amilase não da diagnostico de pancreatite, tenho que verificar antes se o paciente tem
diminuição de filtração glomerurar. Então na doença renal com azotemia aumenta amilase e
lipase. Tem o teste da lipase imuno reativa que é um kit que fala se tem ou não pancreatite. Se der
anormal, é pancreatite mas não fala se é aguda ou crônica ai olha o leucograma. Falar em
pancreatite não é afirmar insf pancreativa, usa o TLI para medir essa enzima para falar em insf.
2
Material elaborado pela aula Francine Souza

Quando começa a atingir o pancreas endócrino antige o exócrino também e ai diminui também a
produção de insulina, mas o glucagon também é produzido em outros lugares. Ninguem morre de
maneira ajuda por hiperglicemia, você morre por hipoglicemia rápido, por isso o organismo se
mobilizou para ter outros lugares produzindo glucagon.

AULA 2 17/11/2017

AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO LIQUIDO CEFALO RAQUIDIANO LCR

É o parâmetro laboratorial que temos para trabalhar SNC, porque é um sistema localizado dentro
de uma estrutura óssea o que dificulta bastante o acesso a esse sistema. O SNC produz um
ultrafiltrado plasmático que tem função de proteção mecânica dentro do SNC uma vez que ele
envolve os tecidos moles, como encéfalo e ME, fornecendo a ele uma proteção contra choques,
além disso tem função de proteção inflamatória, tem umas poucas cels mesmo em quantidade
pequena, tendo então condição de fazer uma defesa de imediato se necessário e esse liquido
também fornece nutrientes para as cels do SNC. Temos que lembrar da barreira hematoencefalica
que é justamente quem faz essa filtração do plasma para que ele se torne liquor, então tem a
produção local + a filtração. Podemos colher esse liquor e submeter a exames uma vez que ele
banha o SNC, as cels, a glicose nele nos fala a densidade e algumas informações sobre o que
paciente tem esta levando ele a sintomas neurológicos (justificativa de quando é que vou fazer
esse exame), se esses sintomas neurológicos são resultantes de processos inflamatórios,
traumáticos, doenças infecciosas, se essas doenças infecciosas são virais, bacterianas, fúngicas ou
por protozoários. Direciona se é uma infeção e qual agente infeccioso.

Método de coleta
O método de coleta vai depender se é um animal de grande ou pequeno porte. Eu preciso colher
ate 2 ou 3 ml de amostra e encaminhar para o laboratório. A via de aplicação da anestesia é a
mesma que utilizamos para colher o material. Em animal de grande porte as vezes basta uma
sedação e a coleta sendo feita na região lombar entre o espaço intravertebral, o ideal é que não
aspire o liquor, porque pode vir cels que normalmente não viriam, por diferença de pressão, são as
cels ependimais, e as vezes o que diferencia a existência de neoplasia ou não, é a presença dessas
cels. Mas se estou com um animal em estação e estou colhendo da região lombar raramente vou
conseguir colher sem aspirar um pouco então cuidado, fazer com calma, sem pressa, sem forçar
demais aquela saída. Em pequenos animais a coleta é na região cervical na altura do forame
magno, então preciso que o paciente esteja anestesiado então o paciente tem que ter condições
de ser anestesiado, porque se não tiver bem anestesiado, movimenta e lesa a MO e ai tenho um
paciente com + sintomas neurológicos e agora acrescentando o sintoma de trauma. Tem que fazer
uma assepesia muito boa. Esse liquor que eu vou colher não coagula normalmente podendo ser
colhido sem EDTA, mas processos inflamatoriose hemorragias podem fazer com que esse liquor
venha a coagular, então considerando que ele não coagula eu terei em mãos um tudo sem EDTA e
estéril, preferencialmente, porque se resolver fazer uma cultura tem que estar estéril, mas se você
esta colhendo e já percebe processos inflamatórios e hemorragias coloco um volume dele em
EDTA, tenho que lembrar em consideração as particularidades do EDTA, preferencialmente
encaminhar os dois tubos.
3
Material elaborado pela aula Francine Souza

Conservação
O liquor tem o melhor momento para ser analisado o mais rápido possível, de 30 min a 2 horas
após colhido, caso não de, pode ser conservado em refrigeração tendo ate 2h para ser analisado
de maneira que não tenha nenhuma alteração citológica e bioquímica, porque as cels ali estão
vivas e consomem glicose que é um dos parâmetros que usamos e tem algumas cels que quando
se rompem liberam algumas prots que é outro parâmetro a ser analisado. O liquor tem densidade
baixa (1008 a 1010) logo a probabilidade da cels romper é muito grande nesse meio. Então se ficar
muito tempo guardado vai interferir nas interpretações que vamos fazer. Se o objetivo é
puramente microbiológico pode ficar ate umas 12hrs para ser analisado.

Aspectos físicos
A analise do liquor deve começar a partir do momento que você colhe e ve o liquor, algumas
analises da pra fazer com a fitinha de urina, e um dos reagentes que indica qual proteína tem
nesse liquor é o reagente de PANDY.
Colhi a amostra, a primeira coisa que olhamos, um ultra filtrado de um liquor que não tem
problema tem que ser LIMPIDO, INCOLOR E NÃO COAGULAVEL e ele tem em media 8 cels por ml,
logo não pode nunca ficar turvo, colorido. Quando começa a modificar a turbidez, tenho que saber
o que esta turvando esse liquor:
Turbidez branco leitoso/opalecente: leucócitos
Turbidez avermelhada: hemácias
Chantocromico: laranja

Não tem medicamentos que modificam a coloração igual tem na urina, so fica essas 3 cores ai de
cima, e ai vamos saber qual tipo de cels que esta presente modificando isso dai.
Tem 2 aspectos quando pegamos o resultado, que são: Pre centrifugação e Pos centrifugação,
então eu tenho aqui um liquor branco leitoso pre centrifugação, se essas cels estiverem inteiras, se
o processo inflamatório for um pouco mais recente ou estiver ativo, na hora que eu centrifugar,
essas cels vão se sedimentar no tubo, se isso acontecer o liquor volta a ser límpido e incolar, ai
tenho um processo inflamatório agudo. Em um processo inflamatório crônico já vai ter por conta
da densidade do meio destruição de cels, e ai pos centrifugação eu vou ter um liquor que continua
turvo, ou mesmo que fique límpido ele tem modificações de coloração.
Então se eu recebi o liquor, centrifuguei e ele voltou a ser límpido é um processo mais agudo, se
pos centrifugação ele vier a ter qualquer modificação seja de turbidez ou coloração isso é um
processo crônico que continua acontecendo porque a cor não voltou ao normal. A coloração pode
mudar de acordo com a causa do problema neurológico do meu paciente. Amônia aumenta
permeabilidade da barreira e deixa passar pigmentos que não passariam, então paciente ictérico
pode ter liquor amarelado. Mas normalmente e branco ou vermelho, podendo ter coloração
acastanhada que é da hemoglobina.

Densidade: pode ser medida pela fitinha uma vez que o pH do liquor gira em torno de 6,5 a 7
sendo um pouco mais acido porque tem mais cloreto, do pH sanguíneo que gira em torno de 7,4.
Mas o ideal é medir pelo refratometro que além de densidade mede proteína totais também. A
densidade não é um parâmetro tão importante porque ela não varia muito, em pequenos animais
vai de 1004 a 1006 e em grandes animais de 1000 a 1010, então não varia muito e raramente

4
Material elaborado pela aula Francine Souza

extrapola muito isso dai, então é um parâmetro que se você não tiver como medir não muda
tanto.

Coagulação: normalmente o liquor não coagula, o que faz ele coagular é hemorragia e processos
inflamatórios, logo ele também já não vem límpido e incolor, então comei a colher e vem alterado
eu já coloco no tubo com EDTA.

Bioquímica: vou focar principalmente em dois parâmetros: glicose e proteína.

A glicose em um liquor normal gira em torno de 60 a 70% da glicose do sangue. Então se estou
trabalhando com o liquor de uma espécie que a tabela de normalidade dele fala que o nível de
glicose no sangue é de 70 a 100 mg/dL, pro liquor normal esse valor tem que estar entre 60 a 70%
do sangue, porque o sangue é filtrado e 60 a 70% d glicose dele vai pro liquor. Então se eu medira
glicose agora é der 100 mg/dL, se estiver tudo bem no meu SNC a glicose do liquor deve estar
entre 60 a 70 mg/dL . Essa glicose é consumida pelas cels e em caso de inflamação e alguns ag
principalmente bactérias vão consumir essa glicose, então posso ter um paciente que a glicose no
sangue esta em torno de 100mg/dL mas no liquor deu 40mg/dL então significa que alguma coisa
esta consumindo essa glicose em uma velocidade maior do que apenas o metabolismo normal. N
liquor se a glicose esta baixa chamamos de hipoglicorrafia, que é causada por hipoglicemia. Então
dentro desse racicionio o paciente diabético tem hiperglicorrafia, se tem hiperglicemia, e isso
aumenta a densidade do liquor. Ai tem que pensar que se ta ok no sangue mas tem pouco ou
muito no liquor o problema é no SNC.
 Hipoglicorrafia: hipoglicemia; diminuição no transporte; aumento no metabolismo cerebral;
infecção por glicolitocos, leucócitos ou cels. Processo inflamatório gera resistência a insulina
e faz hipoglicorrafia.
 Hiperglicorrafia: hiperglicemia, diabetes mellitus. (isso aumenta a densidade).
O cérebro não produz glicose então dificilmente tem hiperglicorrafia sem hiperglicemia. A
hiperglicorrafia pode acontecer por alcalose pos prandial.

Proteína: tenho que diferenciar de globulina de albumina. A barreira hematoencefalica é uma

barreira semipermeável que não tem permeabilidade para albumina, então albumina NUNCA
estará em um liquor normal. Globulina, uma vez que o cérebro tem capacidade de produzir defesa
quanto estimulado sera capaz de de produzir globulina mesmo que em quantidade pequena,
então um liquor normal tem de 20 a 40mg/dL de proteína, sendo ela toda globulina, equino pode
ter ate 120 mg/dL. Se tem albumina é porque houve aumento de permeabilidade da barreira
hematoencefalica, sendo minha função descobrir o porque, se é uma condição metabólica, como
no caso da encefalopatia hepática, que aumenta amônia e ácidos biliares circulantes que
aumentam a permeabilidade da barreira, processos inflamatórios sistêmicos que levam a sintomas
neurológicos, são condições que normalmente aumentam a permeabilidade e passo a encontrar
albumina no liquor. Tem o reagente de PANDY para medir, se tiver reação, tem globulina no liquor,
quanto mais reação tiver significa que tem mais globulina. Globulina no liquor é resultado de
estimulação antigênica, o ag esta causando uma reação e o SNC em resposta aumenta a
quantidade de globulina. Tem que preocupar se estiver acima de 40 na maioria das espécies e
acima de 120 no equino, ai chamo de hiperproteinurrafia.

Cloretos: mais no LCR de baixa importância diagnostica

5
Material elaborado pela aula Francine Souza

Meningites: menor [ ]
Enzimas: AST, CPK e LDH não específicos

CITOMETRIA/CITOLOGIA
Contagem de cels e quais cels é MUITO importante. Tem 8 cels/ml e isso é um valor baixo por isso
o liquor é límpido. O aumento do numero de cels é chamado pleocitose. Podemos usar os mesmos
termos usados na hematologia. Conto o numero de cels no micro, e o numero de cels que eu
encontrar eu multiplico por 1,1. Dessas 8cels a maioria delas são linfócitos, não esperado q ele
tenha neutrófilo, monócito ou eosinófilo. Dependendo da cels que prevalecer naquele liquor eu já
começo a pensar qual o agt causador da sintomatologia clinica do meu paciente.
 Linfócitos reativos: estimulo antigênico local, doenças infecciosas e neoplasias
 Neutrófilo segmentado: doenças inflamatórias e bacterianas, traumas, meningites e
neoplasias
 Neutrofilos degenerados: infecções bacterianas
 Eosinofilos: parasitas? Hipersensibilidade? Neoplasia?
 Toxoplasmose e fungos: mono e polimorfonuclear iguais. Sobe um cadim de tudo
 Meningoencefalites granulomatosas: mononucleares
 Outras cels: meninges, plexo corioide e cels ependimais (aspiração)
 Fungos e Bacterias: cultura e coloração do GRAM

Neoplasias aparecem neutrófilos + cels neoplásicas + linfócitos e principalmente eosinofilo

Se a maioria das cels for neutrófilo segmentando e degenerados o ag infecciosos são bactérias.
Se for viral tem maioria de linfócitos.
Meningites bacterianas são tratáveis tendo prognostico mais favorável e dependendo do vírus é
ruim.

AVALIAÇÃO LABORATORIAL DAS EFUSÕES (líquidos) CORPORAIS

São os líquidos que se acumulam nas cavidades abdominal, no pericárdio, torácica ou nas
articulações e dependendo de onde estiverem tem nomes diferentes e ajudam no diagnostico.
Ajudam na lubrificação, o problema é quando fica acima da quantidade considerada normal
causando problemas podendo fazer tamponamento, distenção, um liquido que se acumula no
tórax, não distende, mas em compensação ele comprime o pulmão é o coração.
Pode ser por:
Ruptura
Corpo estranho
Alteração de osmoloridade e p. oncótica ( diminui muito a prot serica e aumenta e aumenta a p
hidrostática,começa a vazar liquido na cavidade) ascite, edema de membros.

Ultrafitrado do plasma: lubrificação

Quantidade: pressão oncótica x hidrostastica x perbeamilidade vascular
Desequilibrio: acumulo do liquido: manifestação clinica
Causas: trauma, hipoproteinemia, alterações mórbidas, ruptura de órgão, infecções e neoplasias.
Diagnostico definitivo: tipo do fluido + anamnese + exame clinico

6
Material elaborado pela aula Francine Souza

DIAGNOSTICO
Vamos classificar o tipo de fluido + de onde ele veio + sintomas que o paciente tem + o exame
clinico.
Localização: tórax ou abdome
Colheita: 10ml aspiração cavitaria, para o laboratório 2 a 3 ml é suficiente
Cuidados com anestesia, contenção e posição
Material: agulhas com calibre 21 a 25, seringas 5 ou 10, 2 frascos EDTA e estéril para fazer culturas
se necessário.
CONSERVAÇÃO: refrigeração 24h a 36h

ASPECTOS FISICOS: Assim que cole já podemos começar a fazer a analise

Cor vermelho: trauma / branco leitoso: inflamação, leucócito
Aspecto (turbidez)
Viscosidade sendo + viscoso esperado ser da articulação. Quando esta muito viscoso é processo
inflamatório

BIOQUIMICA
Dosagem de proteínas
Refratometria ou espectrofotometria (podendo fazer densidade também)

CITOMETRIA/CITOLOGIA
Contagem total de cels nucleadas: hemocitometro total e diferencial
Exame físico + contagem (leucócitos) + proteínas = classificação em inflamação ou neoplasia

CLASSIFICAÇÃO DAS EFUSÕES

Transudato: quando tem aumento a p. hidrostática e baixa osmolaridade que é oque acontece
quando perde proteína. Ele é claro ou discretamente turvo, tendo pouca cels, pouca proteína, e
densidade baixa
Transudato modificado: não é so perda de proteína, tem também uma reação visceral local, então
já aumenta o numero de cels, proteína e densidade.
Lembrar de guardar o 2,5 de proteína porque se tiver mais que isso já muda a classificação.
Se for na cavdade abdominal fica: peritonite por transudato, ou no coração é pericardite por
transudato.

7
Material elaborado pela aula Francine Souza

CLASSIFICAÇÃO DAS EFUSÕES

TRANSUDATO TRANSUDATO EXUDATOS

MODIFICADO
ASPECTO CLARO OU CLARO OU TURVO E/OU
DISCRETAMENTE DISCRETAMENTE SANGUINOLENTO
TURVO TURVO OU
SANGUINOLENTO OU
AMBAR
PROTEINA
2,5g/dL 2,5 a 7, 5g/dL >3g/dL
CITOMETRIA
1500/µg 1000 a 7000/µg >7000/µg
DENSIDADE
<1018 1018 a 1025 >1030

CLASSIFICAÇÃO DAS EFUSÕES – CITOLOGIA

TIPO DE EFUSÕES TIPOS CELULARES

TRANSUDATO POPULAÇÃO HETEROGENIA, ERITROCITOS,
LINFOCITOS, MACROFAGOSE CELULAS
MESOTELIAIS SOZINHAS OU AGRUPADAS.
TRANSUDATO MODIFICADO AGRUPAMENTO DE CELULAS, POPULAÇÕES
MISTAS, MUITAS ERITROCITOS, NEUTROFILOS
INTEGROS, LINFOCITOS, MACROFAGOS E
CELULAS MESOTELIAIS REATIVAS OU MNÃO.
(BASOFILICAS MULTINUCLEADAS
POLIMORFICAS COM BORDAS FRANJADAS)
EXUDATO POPULAÇÃO MISTA DE CELULAS, MAIS
FREQUENTEMENTE POLIMORFONUCLEAR,
NEUTROFILOS, MUITO MACROFAGOS,
ERITROFICOS, PLASMOCITOS, CELULAS
MESOTELIAIS, EOSINOFILOS E MASTOCITOS.

8
Material elaborado pela aula Francine Souza

CLASSIFICAÇÃO DAS EFUSÕES – CAUSAS

TIPO DE EFUSÕES CAUSAS

TRANSUDATO HIPOALBUMINEMIA: DIMINUIÇÃO
CONSIDERAVEL DA P. ONCOTIVA
INTRAVASCULAR
TRANSUDATO MODIFICADO ALTERAÇÃO CIRCULATORIA: INSUFICIENCIA
CARDIACA CONGESTIVA, CRESCIMENTO
NEOPLASICO OU HERNIA DIAFRAGMATICA
EXUDATO NÃO SEPTICOS: CORPOS ESTRNHOS, ESTRESSES,
TRAUMAS E RUPTURAS DE ORGÃOS
SEPETICOS: INFLAMAÇÕES (VIRUS, BACTERIAS
AEROBICAS OU ANAEROBICAS, FUNGOS E
PROTOZOARIOS) E NECROSE

Septico ou não séptico é de acordo com a presença de bactérias, mas não necessariamente precisa
da bactéria ali para falar que teve, pode ter as cels que vieram parar ali por causa da bactéria.
Nem tudo que degenera cel e bactéria, pode ser degeneração hidrópica, que é por causa de agua,
ela incha, muda sua conformação, e normal ter menos de 10% de neutrófilo degenerado, pH acido,
o meio não favorece muito a sobrevivência das células ai. Nos processos inflamatórios
infeccsiosos, e exudato séptico eu tenho mais de 15% de neutrófilos degenerados mesmo não
vendo a bactéria pode classificar em exudato séptico, levando a chamar de pleurite exudativa
séptica.