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AULA 2 – Resposta metabólica ao jejum e ao trauma

COMPOSIÇÃO CORPORAL: proteínas (8 kg - 32.000 kcal), gordura (15 kg - 135.000 kcal),
carboidrato (0,3 kg -1.200 kcal), minerais (11 kg - 0 kcal), água (36kg - 0cal); somando o total de
70,3kg (168.200 kcal).
MORTE POR INANIÇÃO: é independente do peso.
Jejum agudo: em 69 dias, nitrogênio urinário 10g. Ex: greve de fome.
+ Paciente séptico: 34 dias, nitrogênio urinário 20g.
Jejum crônico: em 232 dias, nitrogênio urinário 3g. Ocorre quando há um pouco de acesso a
carboidrato, pois assim há suficiente para os tecidos que dependem unicamente de glicose.
METABOLISMO DA GLICOSE NO JEJUM: a quantidade de glicose que temos em estoque duraria
apenas 24 horas (300g de glicose armazenada - 1200 calorias). Só sobrevivemos todo esse tempo
pela gliconeogênese e corpos cetônicos (proteína do músculo).
Tecidos dependentes de glicose: rim, hemácias, cérebro.
+ Glicose no cérebro: necessidade mínima de 110 a 140g/dia; necessidade mínima em jejum de 22
a 28g/dia e corpos cetônicos.
Jejum noturno: 2,8 a 3,6g/kg/dia; em indivíduo de 70kg de 210 a 270g/dia.
Produção de glicose no jejum: 10% do lipídio é glicerol e cada glicerol produz 1g de glicose (ex.
10g de lipídio produz 1g de glicose). Entretanto, a glicose não é feita a partir de gordura no jejum,
utiliza-se proteína do músculo (1g de proteína pode produzir 0,56g de glicose). Por isso que o
tamanho da gordura não interfere na morte por inanição.
INTER-RELAÇÃO METABÓLICA: glicólise, proteólise e
lipólise.
Após alimentação: 1. Veia porta absorve os
macronutrientes que vão par o fígado. 2. Pâncreas
produz insulina. 3. Glicose é direcionada para
produção de glicogênio no fígado e músculo; e é
utilizada por outros órgãos como cérebro. 4. O
excesso de glicose e a os lipídios ingeridos são
direcionados para formação de gordura.
Jejum: 1. Pâncreas libera glucagon. 2. No fígado há
glicogenólise e gliconeogênese, sendo que ciclo
piruvato-alanina está em funcionamento.
Jejum prolongado - inanição: 1. Pâncreas libera
glucagon. 2. No fígado proteínas são quebradas em
aminoácidos para formar glicose (ciclo da alanina-
glicose). 3. Ocorre lipólise para metabolismo de vários
órgãos (ex. coração, músculos) e para formação de
corpos cetonicos (ex. cérebro).
RESPOSTA METABÓLICA AO JEJUM: orientação
metabólica para conservação de energia. Diminuição
do metabolismo basal em 30-40%; diminuição da
excreção urinária de nitrogênio (proteólise); utilização
de corpos cetônicos. Ou seja, alteração de inúmeras
vias metabólicas.
RESPOSTA FISIOLÓGICA DA SEPSE: ocorre o chamado
"autocanibalismo séptico" (termo incorreto, pois
ocorre em outras situações além da sepse). Há
aumento de - gasto energético basal (aumenta

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consumo de O2 e aumento de CO2); oxidação de substratos energéticos não proteicos e protéicos;

catabolismo do músculo esquelético; excreção urinária de nitrogênio (proteólise intensa); síntese
de proteínas de fase aguda (reação imunológica).
+ Paciente fica taquicardico e taquipneico.
RESPOSTA METABÓLICA AO TRAUMA: após o
trauma há uma fase inicial (hipometabólica), uma
fase hipermetabólica ou catabólica e uma fase
anabólica ou de convalescência. O paciente só
volta sua composição corporal normal depois 6-8
semanas.
Fase de declínio - refluxo (Ebb fase): ocorre nas
primeiras horas (12-24h), onde a taxa metabólica
diminui e há instabilidade hemodinâmica. Tem aumento da glicose sanguínea, ácidos graxos
circulantes aumentados, diminuição de insulina, aumento de glucagon, aumento de
catecolaminas, diminuição do debito cardíaco, diminuição do consumo de O2, diminuição da
temperatura central.
+ 30% dos pacientes em trauma morrem nessa fase.
Fase de adaptação – fluxo (Flow fase): horas depois do trauma, onde a taxa metabólica aumenta
e onde há preservação de órgãos críticos e reparação do tecido lesado (alteração do consumo de
energia e PTN). Há glicose sanguínea normal ou aumentada, ácidos graxos livres normais ou
aumentados, insulina normal ou aumentada, aumento de catecolaminas e corticoides, aumento
do debito cardíaco, aumento do consumo de O2, aumento da temperatura central.
+ 20% dos pacientes em trauma morrem nessa fase.
RESPOSTA BIFÁSICA DAS CITOCINAS APÓS O TRAUMA:
citocina pró-inflamatórias (IL-8, Il-6, IL-1, TNF) aumentam na
fase de hiperinflamação após o trauma (resposta SIRS), mas
depois há hipoinflamação e aumento de citocinas anti-
inflamatórias (IL-10, TGFb, IL-13, Il-14) (resposta CARS).
SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA (SIRS): pode ocorrer junto a infecção (sepse
- resposta orgânica a infecção) ou não (trauma, queimados, pancreatite, etc). O importante é ter
uma agressão ao organismo.
EXCREÇÃO DE NITROGÊNIO: aumenta de acordo com o trauma. O balanço de nitrogênio em vez
de ser 0 passa a -10 ou -12g/dia, ou seja, o indivíduo perde 100g de proteína (300-400g de
músculo) por dia. Por isso é necessário reposição.
Obs: gravidas tem balanço negativo.
JEJUM SEPSE
Gasto energético Diminui Aumenta
Quociente respiratório (consumo de lipídio) 0,7 0,8-0,85
Substrato energético CHO/LIP Misto/proteólise
Gliconeogênese + +++
Síntese protéica – fase aguda + +++
Catabolismo + +++
Oxidação de aminoácidos ± +++
Ureiogênese + +++
Cetose +++ +
Velocidade de desnutrição + +++
ALTERAÇÕES NUTRICIONAIS: desnutrição é a deficiência nutricional resultante de mal absorção,
dieta insuficiente ou supernutrição. Ou seja, obesidade também é desnutrição.
EPIDEMIOLOGIA:
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+ Estudo mostrou que dos pacientes em um hospital 51.9% tem desnutrição, sendo que 12,6%
tem desnutrição grave. Dos desnutridos 18% tinham anotação desse fato no prontuário.
- Fatores associados: idade (mais que 60 anos), mobilidade, tempo de internação, câncer, uso de
múltiplos medicamentos.
CAUSAS:
Sociais: pobreza (maior chance de obesidade), educação, isolamento social, alcoolismo, idosos.
Médicas: ingestão, apetite, dor, disfagia, debilidade, depressão, câncer, sepse, hipermetabolismo.
Gatrointestinais: diminuição da digestão e absorção das necessidades (ex. anorexia); disfunções
orgânicas, aumento de perdas (vômitos, drenos, diarréia).
DIAGNÓSTICO:
História: peso usual e ganhos e perdas de peso recentes (>10% em 6 meses é perda relevante e
em 3 meses é perda de peso grave); apetite; avaliação do TGI; ingestão de nutrientes; previsão de
jejum.
Exame físico: condição hídrica (edema e desidratação), drenos, sondas, fístulas e feridas, e uso de
respirador; sinais de desnutrição (tônus muscular; alterações da pele, das mucosas, dos cabelos e
das unhas); nível de consciência; gravidade da doença; cicatrização; PA e dados vitais.
Medidas corporais: comparação com tabelas padronizadas (dos EUA dos anos 1950). Olhar
estatura (estatura recumbente, extensão dos braços e altura do joelho); peso atual (estimativa de
peso indireto e peso ajustado); pregas cutâneas e circunferências; composição corporal (BIA e
DEXA); avaliação muscular funcional (dinamometria, músculo adutor do polegar).
Exames aboratoriais: proteínas viscerais (albumina sérica, transferrina sérica, PCR); excreção de
nitrogênio e balanço nitrogenado. Dificultam na confirmação do diagnóstico, pois não tem um
marcador único.
CONSEQUÊNCIAS:
Resposta imune: aumento de predisposição para infecções; diminuição da recuperação de
enfermidades infecciosas
Cicatrização: aumento de fístulas, úlceras de decúbito e permanência hospitalar.
Diminuição da musculatura: fadiga, imobilidade; infecções respiratórias (óbito comum);
dificuldade de desmame (não consegue sair do respirador).
Alteração água e eletrólitos: água, sódio, potássio, magnésio, fósforo. Tornam difícil manipular
medicamento.
Estado mental: apatía, irritabilidade.
Outras: diminuição do crescimento, diminuição da resistência das suturas, hipoalbuminemia
(edema), aumenta mortalidade e moridade, aumenta período de convalescência, aumento de
reinternações (custo alto).
DESNUTRIÇÃO INFANTIL:
Efeitos adversos: pode causar alterações que permanecerão pelo resto da vida.
+ Diminuição de desenvolvimento mental, desempenho escolar, produtividade.
+ Aumento da morbidade e mortalidade, do risco de infecção.
+ Altos níveis de glicose e colesterol total, sofrem de enfermidade cardiovascular (ex. HAS). Ou
seja, essas crianças sofrem de síndrome metabólica. Isso é explicado pela teoria de que a
desnutrição aumenta os níveis de captação de macronutrientes pelo baixo conteúdo deles
disponível na infância. Com isso essas crianças tornam-se obesas na idade adulta.
IDOSOS:
Screening D.E.T.E.R.M.I.N.E: check-list de saúde dos idosos.
+ Disease (Enfermidades que causam distúrbios alimentares).
+ Eating poorly (alimentação deficiente).
+ Tooth loss (alterações dentárias dificultam a alimentação).
+ Economic (dificultade de obtenção de dieta adequada).

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+ Reduced social contact (redução do prazer de comer).

+ Medicamentos (interações droga/nutriente).
+ Involuntary weight (alterações no peso corporal).
+ Necessidade de auxílio para auto-cuidado.
+ Elder years (mais de 80 anos alto risco de co-morbidades).
OBESIDADE:
Epidemiologia: 300 milhões de obesos no mundo; 750 milhões estão acima do peso. A incidência
dobrou nos últimos 30 anos.
+ Brasil: 188 mil pessoas; excesso de peso em 50% dos homens e 48% das mulheres; obesidade em
12,5% dos homens e 16,9% das mulheres. Segundo pais com mais número de cirurgias bariátricas.
Risco relativo morte X IMC (curva de J): quanto
mais acima (>30) ou abaixo (<18) do IMC normal
está maior é a mortalidade.
+ Estudo retrospectivo mostrou que um
aumento de 5 kg/m2 a mais que no peso ideal
(25 kg/m2) aumenta a mortalidade, sendo que
40% por enfermidade do coração; 60-120% por
diabetes, insuficiência renal e hepática; 10% por
câncer; 20% por enfermidades pulmonares.
+ Acredita-se que graças a obesidade haverá
uma redução da expectativa de vida nos
próximos anos.
Obs: cuidado especial com obesos que não tem
massa muscular.
DESNUTRIÇÃO NO PACIENTE CIRÚRGICO:
aumenta proporcionalmente o risco de
complicações pós-operatórias (infecções,
dificuldade de cicatrização, etc) e o tempo de
internação hospitalar.
Cicatrização: deficiência de proteínas acarreta
em uma produção insuficiente de colágeno. Sem
o colágeno a força necessária para romper a
ferida diminui, dificultando a cicatrização.

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