Clínica

Cirúrgica

Rafaela Tonin Scherer

Heloísa Martendal Pazini
2023.1
 16/02 – DR PETTERSON

Avaliação de nódulos de tireoide

EPIDEMIOLOGIA
 5% das mulheres e 1% dos homens
 É mais comum nas mulheres – será que é porque a mulher tem mais o hábito de frequentar
o médico?
 US demonstra nódulos de 20-67% dos casos
 A importância reside no fato de que 5-15% dos nódulos podem ser malignos/ carcinomas
 Nos EUA em 2014 teve aproximadamente 63.000 novos casos de CA de tireoide
 Acredita-se que será a terceira causa de CA em mulheres – vem fazendo diagnósticos mais
precoces isso faz com que consiga diagnosticar mais precocemente esses nódulos.
DESAFIO

 Diferenciar nódulos benignos de malignos

 Para diferenciar vamos se utilizar de: anamnese bem detalhada, exame físico minucioso e
exames adequados.
ANAMNESE E EXAME FÍSICO

 Idade
 Sexo
 Sintomas associados
 História pregressa e história familiar
 Cirurgias prévias
 Irradiação cervical
 Se já fez uso de iodo radioativo
 Nódulo palpável ou não, se ele for palpável se é regular, irregular, tamanho, móvel ou fixo,
presença de outros nódulos.
EXAMES COMPLEMENTARES

 US – vai dizer se o nódulo é tireoidiano ou não. Fundamental na avaliação de nódulos de

tireoide, confirma ou descarta a suspeita do nódulo, define características que aumentam
ou diminuem a possibilidade de malignidade e ajuda na decisão de prosseguir ou encerrar
a investigação diagnóstica.
 Exames laboratoriais – entender a função da tireoide se está normal ou alterada. Nódulos
que alteram a função da tireoide tem muito mais chance de serem benignos.
 Exame físico - palpar a tireoide por trás do paciente e pedimos para o paciente deglutir para
vermos a movimentação porque a tireoide está grudada na traqueia e quando a gente engole
ela sobe junto. Aquilo que não está aderido na tireoide não se movimenta.
 Laboratório: TSH, T4, Calcitonina, TG.
De acordo com as características ultrassonográficas vamos prosseguir ou encerrar a investigação.
Mas vamos continuar com um seguimento. Mesmo sendo benigno o crescimento pode ser
importante causando problemas para o paciente.

Características que aumentam a probabilidade de malignidade

 Alta suspeição (até 90%): presença de microcalcificação, nódulos hipoecoicos, margens
irregulares, mais altos do que largos.
 Suspeição intermediária: hipoecoico mais regular nas suas margens,
 Baixa suspeição: nódulos hiperecoicos, sólidos, regulares ou parcialmente císticos.
 Baixíssima probabilidade de malignidade: espongiformes.
Características no US
BENIGNO MALIGNO
ECOGENICIDADE Lesão anecoica (cística) oou Lesão hipoecogênica
hiperecogênica
MARGENS Regulares Irregulares
CALCIFICAÇÕES Calcificações grosseiras Microcalcificações
HALO HIPOECOGÊNICO Presente Ausente
VASCULARIZAÇÃO Chammas I – II (periférica) Chammas IV e V

Classificação de Chammas
I Ausência de vascularização
II Vascularização periférica
III Vascularização periférica maior ou igual a central
IV Vascularização central maior que a periférica
V Vascularização apenas central

PAAF  Feita guiada por US

Classificação de BETHESDA

CONGELAÇÃO TRANSOPERATÓRIA
 Tira a peça e manda aquela peça diretamente para o patologista, no mesmo momento
 Literalmente você congela a peça, corta em fatias e coloca na lamina, sem nenhum
corante
 Serve para tecidos moles
 24/02 – DRA KARINA

Resposta Endócrino Metabólica e

Imunológica ligada ao trauma (REMIT)
DEFINIÇÃO
É uma resposta metabólica desencadeada com objetivo de reparar de forma adequada as lesões
teciduais e atender as demandas do processo inflamatório até a sua resolução. Acontece em todos
os pacientes, sejam eles devido um trauma ou cirúrgicos (mesmo aqueles que passam por uma
cirurgia eletiva).
REMIT

O que você precisa para sobreviver? Água + glicose + oxigênio

Glicose  o SNC só usa glicose como fonte energética. Vamos ver no metabolismo anaeróbico
que a gente consegue usar outras fontes de energia também. Porém, via de regra o SNC só
trabalha com a glicose como fonte energética.
Metabolismo intermediário
 Anabolismo: construção do estoque
 Catabolismo: destruição do estoque.
Em que se baseia essa resposta?

 Fluxo sanguíneo
 Oxigênio
 Glicose – SNC e área lesada (ferida operatória).
A dor é um mecanismo que deflagra as respostas endócrino-metabólicas.

Anabolismo
 Período pós-prandial (depois que acabei de comer): aumento da glicemia e insulina 
insulina joga glicose para dentro da célula.
 INSULINA: principal hormônio anabolizante.
A insulina não joga só a glicose, a insulina abre canal de K+, fosfato, então é um mecanismo que
faz com que a gente consiga jogar essa glicose com alguns eletrólitos para dentro da célula.
Por isso que quando o paciente está com hipercalemina usamos uma solução polarizante (insulina,
por exemplo).
Sobrou glicose? Insulina começa o anabolismo  construção de estoque de 2 formas:
 Glicogênio (gliconeogênese)
 Gordura (lipogênese)
Quando você está em jejum, em um estado de trauma a primeira glicose que vai ser utilizada é a
do glicogênio. E uma outra forma de estoque é através da gordura.
Catabolismo
É O QUE PRECISAMOS APRENDER. É o que acontece quando estou à frente de um paciente
vítima de trauma. No trauma eles são muito mais exacerbados.
 Jejum ou trauma: diminui a glicose e insulina  aumento dos hormonios contra-insulínicos
o Hormonios contra-insulinicos: glucagon (é o contrário da insulina)
o Mas o principal é o CORTISOL

CORTISOL
Cortisol: principal hormônio catabolizante

 Ele vai atuar em vários sistemas e vários tecidos e órgãos diferentes

1ª fase

 Diante de um trauma ou jejum prolongado preciso de uma fonte de energia rápida  Quebra
do glicogênio – glicogenólise.
 O estoque de glicogênio se esgota em cerca de 48h de jejum. No trauma grave se esgota
em algumas horas (queimados, pacientes graves, trauma grave) até 8 h consegue manter,
depois começa com hipoglicemia grave.
 Depois disso preciso mobilizar energia, “achar glicose” de outra forma.
2ª fase
 Formação de “nova glicose”
 Gliconeogênese – começa onde está estocado  quebra de músculo e gordura. Hoje sabe
que o processo de quebra de músculo e gordura acontece ao mesmo tempo. Com a quebra
do músculo começo quebrar proteína.
o Proteólise libera glutamina e alanina (aa não essenciais) em uma UTI a dieta é o
mais importante de todos porque a sua falta, paciente desnutrido, dificulta a
cicatrização, infecta e aumenta a chance de morrer.
o Glutamina na dieta hospitalar  ela é o único aminoácido capaz de ser utilizado no
TGI como fonte energética devido a beta-oxidação. Ela é absorvida diretamente no
TGI e isso é muito importante porque a partir desse momento ela começa ser
quebrada  metabólito ativo  ALANINA (ela consegue ser transformada
diretamente em glicose dentro do fígado).
o Lipólise  lipídeos, glicerol e ácidos graxos
o Lactato.
Ações do cortisol
 Fígado: gliconeogênese a partir dos aminoácidos (proteólise)
 Pâncreas: libera glucagon (hormônio contra-insulinico direto)  sinergismo para antagonizar
a insulina.
 Musculo: libera lactato, inibe a captação e uso dessa glicose.
 Tecido adiposo: lipólise  glicose e ácidos graxos.
 Cardiovascular: estimula síntese de catecolaminas e atua no tônus vascular (vasoconstrição
periférica para melhorar a perfusão tecidual dos órgãos nobres)

 Fígado (alanina, glutamina, ácidos graxos)  glicose

 Ciclo de FELIG: transforma a alanina em glicose
  Ciclo de CORI: transforma lactato em glicose
 Glicerol  fígado  glicose
 Ácidos graxos  fígado  beta-oxidação  corpos cetônicos (quando não tenho mais nada,
lá no final, o SNC começa usar os corpos cetônicos como fonte energética, e ai deixo de
utilizar alguma glicose que venha a entrar, isso por mecanismo protetor também, de
sobrevivência).
Ácidos graxos  Servem como substrato energético para o cérebro (depois que já utilizei toda
minha glicose), miocárdio, córtex renal e músculo esquelético por até 1 semana.

Catabolismo no REMIT
 Principal deflagrador: dor + lesão
 Não considero só no trauma, mas que uma cirurgia pode causar, o trauma que o paciente
recebe.
 Parte endócrina: Hipotálamo  hipófise  ACTH  adrenal  cortisol, catecolaminas e
aldosterona
 Cortisol: gliconeogenese  facilitador da ação das catecolaminas (adrenalina,
noradrenalina, dopamina). Se eu não tiver cortisol não vou conseguir ter a ação das
catecolaminas.
CATECOLAMINAS

 O objetivo da catecolamina é MELHORAR PERFUSÃO TECIDUAL.

 Catabolismo
 Broncodilatação
 Aumento da FC – aumentar o DC e melhorar o fluxo sanguíneo
 Vasoconstrição periférica – aumento tônus vascular periférico.
 Atonia intestinal (íleo paralítico)  mecanismo protetor, para preservar os órgãos nobres
(principalmente o fígado) e o intestino não é prioridade. Por isso que paciente internado
dificilmente evacua, antigamente usava como parâmetro para alta hospitalar “se conseguir
ir ao banheiro”.
 Perde a fome – anorexia. Não faz sentido eu ter fome se meu intestino está parado.
ALDOSTERONA

 Lembrar do sistema renina – angiotensina – aldosterona, eixo hipotálamo-hipófise

 Aldosterona: Retém Na+ e água, elimina K+ e H+ nos túbulos distais e túbulos coletores
o Toda vez que retém carga positiva a quantidade da carga positiva tem que se igualar
com a quantidade de carga negativa, eliminar o que está excedente (K e H)
 Participa da alcalose mista
o Sofreu trauma, está com dor, respiração fica hiperventilada, se tiver entubada no
centro cirúrgico está sofrendo hiperventilação pela VM, tem alcalose respiratória junto
com a metabólica
 Hipófise  ADH (atua da reabsorção de água, nos túbulos distais/ coletores)  oligúria
funcional  passa uma sonda, para avaliar a diurese (considero normal 0,5ml/kg/h)
 Hipófise  GH (mesmo sendo anabólico, do início do trauma age na hipófise quebrando
gordura)  lipólise
 Pâncreas  aumenta glucagon e diminui insulina
O que é balanço nitrogenado negativo/ neutro?
  Glutamina e alanina provenientes da proteína muscular  fígado para formar glicose 
perda dos grupos amino (nitrogênio)  nitrogênio não é filtrado e é excretado pela urina 
balanço negativo (degradação de proteínas) -dosa nitrogênio na urina.
RESPOSTA IMUNOLÓGICA

 Tem lesão, acabou de acontecer o trauma, a primeira célula que migram para a ferida
operatória são os macrófagos, dá a sinalização inicial, primeiro fator que libera é o fator de
necrose tumoral alfa, assim com a atonia intestinal que as catecolaminas fazem, a TNF-alfa
fazendo anorexia
 IL-1: hipertermia discreta, 24-36h de trauma, aumenta temperatura corporal por causa neural
(?)
 TNF-alfa: anorexia
 Quando entra em hipotermia, pode desenvolver distúrbios de coagulação e acidose
metabólica (tríade letal), então como mecanismo protetor para não ter hipotermia agora, IL-
1 aumenta um pouco a temperatura para proteger esse mecanismo
 IL-4, IL-10, IL-13: são anti-inflamatórias
Efeitos de pós-operatório (trauma, operado, pós cirurgia cardíaca, colecistectomia)

 Íleo adinâmico -não vai evacuar, raro antes de 24h, pela ação de catecolaminas
 Oligúria funcional (< 30 ml/h)
 Alcalose mista
 Hiperglicemia -insulina está suprimida
 Elevação discreta da temperatura (IL-1) -levemente hipertérmico (39° não já), não é infecção
vigente
 Anorexia (TNF-alfa)
Efeitos exacerbados
 Catabolismo proteico intenso  fraqueza/ proteólise diafragmática  diminui o drive
respiratório (fadiga)  infecção - PAV (pneumonia associada a ventilação, bactéria vem do
intestino)
 Catabolismo lipídico intenso  microembolias gordurosas (pode causar AVC)
 Vasoconstrição intensa  má perfusão órgãos  translocação bacteriana  sepse
 Liberação intensa de citocinas  SIRS  disfunção múltipla de órgãos e sistemas.
É possível modular a REMIT?
 Anestesia epidural  diminui a resposta endócrina
 Cirurgia laparoscópica  diminui a resposta imune  diminui mais rápido a anorexia.
Fases de recuperação cirúrgica
1. Fase adrenérgica – (liberação de muito cortisol nos primeiros dias) corticoide: 4-8 dias (perde
peso pela proteólise, lipólise)
2. Fase anabólica precoce (está melhorando)
3. Fase anabólica tardia: até 1 ano, reganho de peso.
Resposta ao jejum prolongado

 Peculiaridade: após 2 dias deixa de gastar proteína  inicia a quebra de gordura

 1ª etapa: glicogenólise
 2ª etapa: gliconeogênese
 AA fornecem 4 Kcal/ g de AA quebrado  equivalente a 1g de glicose
 Ácidos graxos fornecem até 9 Kcal/g
  Após 2 dias de jejum: beta – oxidação
Como prevenir a cetose de jejum?

 Fornecendo 400 Kcal/dia sob forma de SC

 SG 5%: 5 g glicose ------------ 100 ml solução
50 ---------------------- 1000 ml
Portanto, 2.000 ml – 10g de glicose
 2. 000 ml de SG 5% em 24 h
o NaCl 20% — 5ml
o KCl 19,1% — 10ml
 01/03 – DR JÚLIO CESAR ZANINI

Choque
Choque não é sinônimo de hipotensão arterial

Definição
 Má perfusão tecidual
 Hipotensão: consequência de choque
 Vai causar grande dano que temos no choque
 Nossos tecidos dependem de O2, precisam de perfusão adequada, quando não adequada,
eles vão entrar em falência  choque
Desequilíbrio entre a perfusão e as necessidades celulares  causando por anormalidades no
veículo de transporte de oxigênio (sangue) ou no sistema de transporte (sistema cardiovascular).
Fisiopatologia do choque
O grande vilão do choque é o NO  acidose metabólica 
falência de órgãos  óbito.
Choque refratário  choque séptico
Óxido nítrico
 Radical livre
 Neurotransmissor
 É fisiológico, porém com produção excessiva, passa a ser
deletério porque o NO atua nos vasos, causando vasoplegia
ou seja, torna os vasos paréticos, a musculatura deixa de
trabalhar
 A diminuição da resistência vascular sistêmica leva a
produção excessiva de NO
 Age na musculatura lida dos vasos  vasoplegia
Provoca progressiva vasodilatação, reduzindo o fluxo
sanguíneo para áreas metabolicamente ativas produzindo
lesão orgânica
O NO induz perda da sensibilidade vascular a catecolaminas
(drogas vasoconstritores) e depressão miocárdica 
hipotensão letal.
 Corticoide tem reação ao reduzir a produção de NO

MECANISMOS COMPENSATÓRIOS
 Aumento do débito cardíaco: compensaremos a falta de O2 nos tecidos lesados
 Liberação de catecolaminas: fazer vasoconstrição  oxigênio onde precisa
Estágios do choque
I. Estágio não progressivo ou compensado
 Os mecanismos compensatórios orgânicos conseguem reversão completa do choque sme
precisar de terapia externa
  Não tem acidose
 Pacientes jovens, hígidos, o organismo consegue reverter

II. Estágio progressivo

 Piora continua e progressiva do choque
 Momento que precisa atuar de forma efetiva
 Organismo não consegue mais compensar, não dão conta
 Começa ter os efeitos deletérios da produção excessiva de óxido nítrico e acidose
metabólica

III. Estágio irreversível

 Choque não responsivo aos mecanismos compensatórios orgânicos e nem as terapias
externas
 Óbito
 Pacientes/ cirurgias complexas ou por falhas de terapêutica

Classificação do choque
 Etiológica
o Hipovolêmico
o Cardiogênico
o Séptico
o Neurogênico
o Anafilático
 Fisiopatológica
o Hipovolêmico
o Cardiogênico
o Distributivo:
 Anafilático
 Neurogênico
 Séptico
 Insuficiência suprarrenal
o Obstrutivo
Choques hipodinâmicos

 Diminui DC
 Aumenta RVP – o que explica a cianose de extremidades
 Choques hipovolêmicos, cardiogênicos, obstrutivos
Choques hiperdinâmicos

 Aumenta DC
 Diminui RVP
 Choques distributivos (sépticos)

CHOQUE HIPOVOLÊMICO
 Hipovolemia por perda de volume plasmático: Ex: grandes queimados
 Hipovolemia por desidratação. Ex: infecções graves do trato gastrointestinal. Mais em
crianças.
  Hipovolemia por hemorragia. Ex: sangramentos transoperatórios/ traumas. É a maior
incidência.
Classificação da hipovolemia
 Leve: < 20% de perda do volume sanguíneo
 Moderada: 20-40% de perda do volume sanguíneo
 Grave: > 40% de perda do volume sanguíneo

Perda da volemia  diminui a pressão de enchimento do coração e da pré-carga  redução

do DC  vasoconstrição e hipoperfusão tecidual  falência de órgãos.

Nenhum paciente sobrevive com PH <7 (acidose)

CHOQUE SÉPTICO
 Único que tem vasodilatação – hiperdinâmico e distributivo.
 Choque de maior gravidade e maior mortalidade
 Único que o mecanismo compensatório do organismo não consegue atuar
 Resposta do organismo a uma infecção sistêmica
 Infecção gastrointestinal, pulmonares e urinárias

Liberação de toxinas bacterianas  produção excessiva de citocinas pró-inflamatórias 

NO em excesso e vasodilatação extrema  hipoperfusão  falência de órgãos.

Falência de órgãos
 Síndrome secundária e hipóxia de órgãos vitais
Mortalidade (por sistema)

 1 órgão insuficiente: 23-30% (sistema renal)

 2 órgãos insuficientes 44-60% (rena e pulmonar)
 3 órgãos insuficientes: 79-85%
 4 órgãos insuficientes: 100% (cardiológica geralmente)
Manifestações clinicas
 Choque hipodinâmico: Pulso filiforme, pele fria/pálida/cianótica, sudorese, taquipneia, sede,
náusea e vômito
  Choque hiperdinâmico: pulso amplo, pele quente/com rubor, ausência de sudorese,
hiperventilação, febre e calafrios

Diagnóstico clínico Infecção  Taquicardia

 Fácies de sofrimento ou alteração do estado mental; Hipovolemia  Volume
 Taquicardia (FC > 100bpm); urinário
o Primeira manifestação da evolução de um quadro infecção, a febre vem depois.
 Taquipneia (FR >22ipm);
 Debito urinário < 0,5 ml/Kg/h (oliguria é sinal precoce de hipovolemia);
o Por isso o paciente é sondado durante a cirurgia, para acompanharmos a diurese
durante o tempo de internação hospitalar.
o Faz volume, soro ou sangue, não é furosemida. Ou seja, nunca coloque volume e
diurético junto.
 Hipotensão arterial (PAS < 90mmHg por um período > 20min);
 Má perfusão periférica.

Exames complementares:
Laboratório:
 Hemograma
 Eletrólitos
 Função renal
 Enzimas pancreáticas
 Enzimas cardíacas: fazemos quando suspeitamos de um choque cardiogênico.
 Gasometria arterial
 Lactato: ajuda na parte infecciosa. Ajuda no pós-operatório, em cirurgias com potencial de
contaminação.
 D-dímero: suspeita de choque obstrutivo. Imagem:
 Raio X de tórax: pouco utilizado.
 TC de abdômen e tórax: paciente com trauma, acidentado. Tomografia é o mais utilizado.
 ECG
 Ecocardiograma

Imagem:
 Raio X de tórax: pouco utilizado.
 TC de abdômen e tórax: paciente com trauma, acidentado. Tomografia é o mais utilizado.
 ECG
 Ecocardiograma

Tratamento
 Agressivo, iniciado precocemente e preciso.
 Objetivos:
o Tratar a causa
o Corrigir alteração hemodinâmica
o Neutralizar as anormalidades decorrentes que a má perfusão vai provocar
o Otimizar o transporte de O2 e consumo de CO2
o Otimizar a PA
o Otimizar FC
o Otimizar debito urinário
o Antibioticoterapia
 o Estabilização da glicemia – cuidar com a hiperglicemia. Fazer o controle de hora em
hora. Porque cuidar a glicemia? Porque aumenta as chances de infecção e falhas na
cicatrização dentre outras consequências.

Choque Hipovolêmico
 Choque leve/ moderado: organismo compensa  liberação de vasopressina e angiotensina
(catecolaminas), porém em pacientes idosos, com comorbidades isso não funciona muito
bem.
 Reposição volêmica (choque grave): restaurar o espaço extracelular (intravascular e
intersticial) – dar volume. Porém “copo furado não segura cerveja”, de nada adianta eu
encher o paciente de soro e sangue se eu não corrigir onde está perdendo, preciso corrigir
o local de perda. As maiores causas de choque hipovolêmico é hemorragia, eu preciso
localizar essa hemorragia e estancar. Como fazer essa reposição volêmica:
o Coloides: sangue, plasma, albumina, dextran
o Cristaloides: soluções eletrolíticas, ringer-lactato (porque ele é o que mais se parece
com o nosso organismo, ao nosso plasma).

Reposição volêmica
 Classe I e II: cristaloide
 Classe III e IV: coloide e cristaloide

Coloide: permanece no espaço intravascular de 2 a 6h.

Cristaloide: permanece no intravascular 15min, passando para o interstício. Evitar o uso excessivo
devido ao risco de SARA, hemodiluição.

ATENÇÃO: 36 a 72h após tratar o choque ocorre retorno do líquido para o intravascular  restrição
de volume para evitar insuficiência cardíaca e respiratória.

Droga vasoativa? É exceção, não de rotina. Ele já está vasoconstrito.

Choque distributivo – choque séptico

O principal tratamento é vasoconstrição.
 Vasoconstritores Porque a nora é a droga de escolha? Porque a noradrenalina
o Noradrenalina tem um efeito melhor e um efeito adverso cardiológico muito
o Dopamina? menor que a dopamina. A adrenalina tem só aumento da FC,
o Adrenalina? (ela não faz vasoconstrição por si só) daí se ele não está
o Vasopressina: é conseguindo manter a FC a gente usa ela.
uma droga
acessória, usar quando precisa potencializar a ação da noradrenalina, fazendo com
que não precise aumentar muito as doses de vasopressina.
 Inotrópicos
o Dobutamina – ICC e má perfusão mesmo com uso de volume e vasopressor. Reduz
a pressão de enchimento cardíaco, não sobrecarrega o coração.
 Reposição volêmica
 Cirurgia
 Antibioticoterapia: o que leva a sepse é uma infecção, paciente cirúrgico, vai ter um abcesso
e precisa tratar. As vezes só o antibiótico não é funcional, precisa de um procedimento
cirúrgico junto (ex: drenar o abcesso + antibioticoterapia). Começamos com uma terapia
empírica.
 Corticoterapia
o O que causa uma resistência a vasoconstrição e reposição volêmica? O NO,
porque faz vasoplegia.
o O corticoide vai reduzir a produção dessas substancias anti-inflamatórias, reduz o NO
e reduz a vasoplegia.
o Casos refratários aos vasoconstritores e reposição volêmica.
o Escolha: hidrocortisona (menos potente e mais semelhante ao cortisol)
o Controle glicêmico.
 Associação de vasopressores
o Noradrenalina + vasopressina
 Azul de metileno
 08/03 – DR LEANDRO

Cirurgia no Idoso
DEFINIÇÃO
 Brasil – idoso 65 anos (OMS)
 Quem será considerada uma pessoa idosa?
 Esse dado (65 anos) satisfaz estatísticos, demógrafos e epidemiologistas
 Mão não é suficiente e é contestável na pratica médica
 Na prática médica idoso é: pacientes com 65 anos possuem uma doença crônica ou paciente
saudável com mais de 75 anos

INTRODUÇÃO
 Na união europeia a expectativa de vida aumentou 5,5 anos desde 1990
 OMS idoso > 65 anos
 Conceito moderno “qualidade de vida”
 Idade não é contra indicação cirúrgica (estado geral é mais importante que a idade
cronológica)
 Cuidados cirúrgicos pré, per, pós operatório minucioso -preparar bem, sem bem incisivo, ser
perda de tempo
 Avaliação cuidadosa é primordial
 Duas dificuldades:
o PRIMEIRA- particularidades da fisiologia, doenças associadas e abordagem de
emergência
o SEGUNDA- dificuldades técnicas quanto a anestesia e tática cirúrgica

EPIDEMIOLOGIA
 Representam 9% da pop brasileira
 2025 representará 18%
 O maior numero de aposentados é do sexo masculino
 O maior numero de pensionistas é de mulher
 27% dos homens são aposentados
 21 % não tem família
 12% moram sozinhos
 A pirâmide etária está se tornando mais estreita na base e mais alargada no topo, devido a
menor taxa de natalidade e maior expectativa de vida

HISTÓRICO
 1893- primeiro trabalho na literatura cirurgia do idoso, estudo de 65 pacientes com mais de
70 anos que foram operados
 65 pacientes foram operados durante um período de 33 anos no saint lukes hospital, NY,
com mortalidade de 24,5%

ANATOMIA
 Pele e tecidos moles – perde elasticidade, cicatrização, pele mais sensível, risco maior de
sangramento, mais lesões cutâneas induzidas pelo sol, tecido celular subcutâneo diminui,
tem menos coxim gorduroso para absorver traumas, resistência cutânea e subcutânea ficam
menor
  Óssea -evolui com perda de massa óssea gradativa, osteopenia, osteoporose, risco de
fratura espontânea
 Cardiopulmonares -arteriosclerose, IC, infarto, fibrose
 Renais -mais risco de evoluir com insuficiência renal
 Neurológicas -sensorial piora
 Gastrointestinais

FISIOLOGIA O ENVELHECIMENTO
 Cardiovascular (arteriosclerose, doença coronariana, HAS)
 Respiratório (perda de massa muscular, ossificações das cartilagens que diminuem a
expansividade pulmonar)
 Declínio da função renal

DOENÇAS ASSOCIADAS
 IAM- ideal operar após 1 ano do infarto
 ICC- corrigir e compensar antes de operar
Paciente idoso precisa de boa analgesia para o pós operatório
 Angina- investigada e trata antes do procedimento cirúrgico
 Arritmias
 HAS
 Doenças respiratórias:
o Avaliação cuidadosa, oxigenação adequada, fisioterapia pós op, extubação criteriosa
e analgesia ideal
 Sistema renal:
o Evitar medicamentos nefrotóxicos, ajustar dose de acordo com função renal e
observar interação medicamentosa (evitar anti inflamatórios não hormonais e
aminoglicosídeos)
 Sistema endócrino:
o Infecção e DM aumentam mortalidade, ajuste adequado da dose de insulina, faixa
ideal para operar 150-200 e evitar hipoglicemia = <50 ou <60 (lesão neurológica
irreversível)

CIRURGIA DE EMERGÊNCIA
 4x maior a mortalidade
 Abordagem mais rápida possível
 Diagnóstico correto -conduta correta
 Menor procedimento que salve a vida
 Sangramento: parar sangramento (não para espontaneamente, arteriosclerose)

RISCO CIRÚRGICO
 Idade cronológica não representa o estado fisiológico
 Pacientes de mesma idade, respostas diferentes
 O cirurgião avalia o “risco cirúrgico”

ATO CIRÚRGICO
 Objetivo= prolongar a vida, se possível com qualidade, sem cunho estético
 Deve ser= preciso, delicado e enxague
 Minimizar tempo= sem gestos repetitivos e perdidos e sem sangramento
 3 passos= quando não aperar / quando operar / como operar
  A idade não é contra indicação para cirurgia
 O idoso não tolera hipovolemia e hipotensão

COMO OPERAR
 Incisões bem situadas
 Boa exposição
 Evitar dissecções sem objetivos
 Ressecções menores
 Evitar perda sanguínea
 Suturas sem tensão, pontos de reforço se necessário

TÉCNINCAS MINIMAMENTE INVASIVAS

 Laparoscópica ou endoscópica
 Idosos 2x maior a chance de conversão (devido a cronicidade da doença)
 Cirurgias extensas contra indicadas por laparoscopia
 NOTES (cirurgia endoscópica trans abdominal por orifício natural), limitações e aguardando
definição precisa (é cirurgia por orifícios naturais)

PÓS OPERATÓRIO
 Ser cuidadoso
 Minimizar complicações  pneumonia e trombose de membro inferior são as mais comuns
(deambulação precoce, fisioterapia respiratória são muito bons).
 Evitar sondas e drenos desnecessários
 Delirium pós operatório  dor / hipoxemia, hipoglicemia / desnutrição e hipoalbuminemia

CONSIDERAÇÕES FINAIS
 O cirurgião deve exercer a medicina com carinho, atenção e interesse pessoal
 Deve ser ético e técnico sempre com bom senso
 Evitar e minimizar complicações
 Sempre aliviar o sofrimento

SIRS
Toda vez que temos um processo fora do normal no organismo, seja inflamatório ou infeccioso,
existem mecanismos de compensação do organismo que nos sinalizam que algo não vai bem. Por
isso é importante a aferição correta dos sinais vitais:
 Temperatura corporal > 38°C ou <36°C
 FC >90 bpm
 F respiratória >20 ou Paco2 <32 mmHg ou VM
 Leucócitos >12. 000/mm³ ou <4.000 /mm³ ou >10% de bastonetes

FISIOLOPATOLOGIA
Pode ser dividida em três estágios:
 O primeiro é exclusivamente local e mediado pela produção de citocinas, elas são
mediadores inflamatórios que vão levar a vasodilatação, recrutamento de células de defesa,
processo inflamatório de linfócitos.
 O segundo, representado pela liberação de pequenas concentrações dos mediadores
químicos, acentuando os efeitos locais e iniciando os sistêmicos, a fase aguda inflamatória
  Já o terceiro estágio, ocorre quando não há reestabilização da homeostase do organismo,
com evolução para um quadro generalizado e a ocorrência dos efeitos colaterais da SIRS.

Quando a gente tem o mecanismo de resposta inflamatória a gente tem algumas alterações
circulatórias, vasodilatação, hipotensão, depressão miocárdica, alterações na microcirculação,
aumentando a permeabilidade (edema), diminuindo a densidade capilar, trombose, alterações
sistêmicas e apoptose, hipoxemia tecidual.

E tudo isso vai estar ligado ao NO. Ele vai ter ação direta na musculatura lisa dos vasos e essa
musculatura faz vasoconstrição e a vasoconstrição mantem a PA boa. A vasodilatação leva a má
perfusão. O excesso de NO vai levar a: perda de sensibilidade vascular a catecolaminas, depressão
miocárdica e hipotensão letal.
Tudo o que tentamos fazer é bloquear a ação do NO.

Infecção  SIRS  sepse  sepse severa  choque séptico

2016 definição mudou:
 Toda sepse tem disfunção orgânica associada
 Retirada do conceito de sepse grave (por definição a sepse já é grave, estava redundante)
 Introdução: SOFA, disfunção de 6 sistemas
 Pontuação > ou = 2 SOFA, risco de mortalidade de 10%

Novas definições
 SEPSE: disfunção orgânica (SOFA > 2 pontos)
 CHOQUE SÉPTICO: sepse associada a hipotensão, necessitando de vasopressores e
com nível de lactato sérico > 2 mmol/L apesar de reposição volêmica. Se o lactato está
alto o paciente está mal perfundido.
o CHOQUE SÉPTICO = MÁ PERFUSÃO TECIDUAL.

TRATAMENTO
Ao receber o paciente em choque:
 Reposição volêmica  ele está vasodilatado e o volume dentro dele não está sendo o
suficiente para perfundir, faço reposição volêmica para compensar essa vasodilatação.
 Antibiótico  o mais potente que eu tiver, não sei ainda o que causou
 Coleta de cultura  para definir o agente que está causando, mas depois que tratei, porque
se eu não fizer nada agora em 24h meu paciente pode morrer.
Se o paciente não melhorou em 24h eu vou reavaliar.
 Se não precisa de drogas vasoativas  já dei muito volume e não adiantou.
 15/03 – DRA MARIAH ROUX

Abdome agudo
DEFINIÇÃO
 Síndrome caracterizada por dor abdominal difusa de início súbito que necessita de
intervenção médica, clínica ou cirúrgica, de urgência

NÃO EXISTE ABDOME AGUDO SEM DOR

ANATOMIA – INERVAÇÃO DO PERITÔNIO

 Peritônio parietal
o Sistema nervoso cérebro espinhal
o Aguda, intensa, bem localizada
 Peritônio visceral
o Sistema nervoso autônomo
o Lenta, vaga, mal localizada
o Surge a partir da distensão ou estiramento dos órgãos.
FISIOPATOLOGIA
 Irritação do peritônio parietal
o Contratura muscular – quando está rígido, em tábua, é inconsciente
o Defesa musculatura – quando faz o exame físico e o paciente reage a dor
 Irritação do peritônio visceral
o Irritação da serosa do TGI
o Paresia  paralisia da musculatura lisa
o Parada do funcionamento do TGI (para os movimentos peristálticos)n e distensão
das fibras do TGI  dor.
EPIDEMIOLOGIA
 A taxa de admissão em urgências: 5 a 10% (dor abdominal)
 30% sem diagnóstico
ANAMNESE
 Dirigida
 Focada no sintoma princial  dor
 Objetiva
 Cronologia precisa
 Detalhada

 Início: tempo exato, intensidade

 Localização: no início, migração, irradiação
 Tipo: cólica, pontada, fisgada, queimação, aperto, continua, aguda. Dores mais definidas
lembrar de peritônio parietal e dores mal definidas é mais característico de visceral.
 Intensidade: inicio e agora
 Dor súbita, intensa e constante Dor violeta e cruciante
 Pancreatite aguda  Oclusão coronariana
 Trombose mesentérica  Ruptura visceral
 Estrangulamento intestinal  Cólica biliar ou renal
 Ruptura de aneurisma
Dor gradativa e contínua Dor tipo cólica, intermitente, progressiva, com
 Colecistite aguda intervalos livres
 Apendicite  Início da pancreatite subaguda
 Diverticulite  Obstrução mecânica

Dor referida

 Acontece quando a invervação do peritônio

visceral entra na coluna e junto entra a inervação
de alguns dermatomos do corpo, então o corpo
não entende isso e dá a dor referida.
 A ulcera duodenal perfurada dá dor em região
cervical
 Da cólica biliar dor infraescapula
 Pancreatite aguda ou cólica renal uma dor
lombar
 Dor retal ou dor uterina dores na pelve, mais na
região sacral.
Sintomas associados: náuseas e vômitos, obstipação e ausência de eliminação de flatos, febre,
diarreia, anorexia.
Antecedentes patológicos
 Passado de doença ulcerosa – perfuração da ulcera
 Etilismo: fala a favor de perfurativo, sangramento
 “Angina” mesentérica: pensando em abdome agudo vascular, pensando em trombos
 Alterações de hábito intestinal: pensando em obstrução.
 Sangramento pelo TGI – tumor que pode sangrar.
 Cardiopatia embolizante – abdome agudo vascular.
 Doenças hematológicas.
 Cirurgia prévias: pensando em bridas e aderências, hérnia encarcerada.
 Antecedentes ginecológicos: penando em hemorrágico (cisto roto ou gravidez tubária).
 Antecedentes urológicos (litíase renal)
EXAME FÍSICO
Inspeção geral
 Fácies Inspeção abdominal
 Modo de andar
 Forma do abdome
 Decúbito preferido
 Distensões localizadas.
 Tipo de respiração
 Distensão infra umbilical.
 Lesões cutâneo-mucosas
 Distensão assimétrica.
 Hidratação
 Ondas peristálticas visíveis.
 Coloração de conjuntivas
 Cicatriz cirúrgica.
 Temperatura.
 FC e PA
  Equimose periumbilical: pensar em  Circulação colateral: varizes
pancreatite. hemorrágicas ou pancreatite alcoólica.
 Presença de hérnias.
Ausculta

 Presença de RHA
 Timbre
 Intensidade
Palpação abdominal
 Contratura muscular
o É o sinal mais importante.
o Possui substrato fisiopatológico.
o É permanente.
o Significa irritação do paritoneo pariteal.
o Exemplo clássico: úlcera perfurada.
 Defesa muscular
o Só aparece quando provocada.
o Significa irritação do peritônio visceral.
o Paciente tem dor a compressão da FID.
o Exemplo clássico: apendicite fase inicial.
 Descompressão dolorosa
o Causada pela reação inflamatória localizada.
o Exemplo clássico: apendicite.
o Sinal de Blumberg positivo: patognomônico de apendicite.
 Hiperestesia
o Sensibilidade excessiva.
o Presente em hemoperitôneo.
o Pode ser pesquisada com agulha oupercussão.
o Mais comum em região infra-umbilical
 Visceromegalias
 Tumorações
Percussão abdominal

 Pode substituir a palpação

 Macicez fixa: Tumores ou plastões
 Macicez móvel: Indica presença de líquidos livre na cavidade
 Timpanismo: presença de gases
Toque retal
 Avalia a sensibilidade do peritônio visceral pélvico
 Avalia a presença de fezes na ampola  se tiver fezes fala contra abdome agudo
obstrutivo
 “Geleira de framboesa” – sofrimento da alça intestinal
 Presença de sangue.
 Fecaloma: abdome agudo obstrutivo.
 Tumores de reto
 Realizar o exame ginecológico.
EXAMES LABORATORIAIS
  Leucograma  Bilirrubinas
 Hemograma  Transmainaises
 Ureia  Fosfaase alcalina
 Creatinina  Amilase e lipase
 Eletrólitos  Coagulograma
 Gasometria arterial  Exame de urina
EXAMES DE IMAGEM
 RX de abdome  Endoscopia
 US  Colonoscopia
TC  Paracenstese abdominal
 Arteriografia  Laparoscopia
CLASSIFICAÇÃO
Inflamatório/ infeccioso  Apendicite aguda
 Pancreatite aguda
 Colecistite aguda
 Diverticulite de sigmoide
 DIP: doença inflamatória pélvica
Obstrutivo  Bridas e aderências
 Hérnia de parede abdominal/ hérnia interna
 Tumor
 Fecaloma
Perfurativo  Ulcera perfurada e trauma
 Doença inflamatória intestinal e corpo estranho
Vascular  Infarto intestinal
 Aneurisma de aorta abdominal
Hemorrágico  Gravidez tubária rota e cisto de ovário hemorrágico
 Rotura espontânea do baço, rotura de tumor hepático

ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO

Definição: peritonite secundária a um processo infeccioso ou inflamatório.
Anamnese: paciente relata uma dor lenta, insidiosa e progressiva.
Exame físico: apresenta defesa abdominal (contração involuntária por peritonite) localizada ou
generalizada, RHA diminuído, distensão abdominal leve, pode estar febril, taquicardíaco.

Apendicite aguda
 Afecção cirúrgica mais atendida em urgência
 A principal causa é obstrução por fecalitos, mas pode ter outras causas (vermes, parasitas,
cálculos da vesícula biliar, alimentos)
FISIOPATOLOGIA
1- Obstrução da luz apendicular: fecalitos, vermes.
2- Fase edematosa: Secreção persiste, aumenta pressão intraluminal
3- Fase fibrinosa: estase e proliferação bacteriana
4- Fase flegmosa: edema, obstrução linfática e ulceração da mucosa
5- Fase perfurativa/ gangrenosa: obstrução venosa e arterial, perfuração.
Diagnostico: é clinico, não precisa de exames de imagem para confirmar (apenasse tiver dúvidas).
Anamnese:

 Dor epigástrica ou periumbilical que migra para fossa ilíaca direita.

 Mas pode começar direto na FID.
 Anorexia, náuseas e vômitos.
 Pode estar subfebril ou afebril no início
Exame físico:
 Blumberg positivo: dor a descompressão brusca na fossa ilíaca direita.
 Rovsing positivo: quando palpa a fossa ilíaca esquerda, sente dor na direita.
 RHA diminuído.
 Peritonite localizada
Laboratoriais

 Achados inespecíficos na apendicite.

 Os exames laboratoriais são utilizados para o diagnóstico diferencial com outras patologias.
 Leucocitose com desvio a esquerda é um achado comum na apendicite.
 Pedir hemograma e se mulher, um beta-HCG e exame de urina.
Imagem:
 USG:
o Borramento peri apendicular
o Aumento da espessura apendicular
o Pode ser identificado liquido livre em fundo de saco.
 TC: ajuda a descobrir a causa!!!
o Apêndice distendido, coleções locais, bloqueio local
o Fecalitos, ar intramural ou extra luminal
Tratamento: apendicectomia.
 Incisões:
o McBurney  mais cai em prova (1ª
imagem)
o Rocky-Davis – dra mais usa (2ª imagem)
o Mediana: realizada em casos graves de
apendicite, com presença de perfuração
e grande inflamação

Colecistite aguda
 Mulher
 Obesa/ sobrepeso
 Sedentária
 > 40 anos
Cálculo obstrui o ducto cístico vesícula biliar inflama e distende.
Anamnese: dor lenta, insidiosa e progressiva em hipocôndrio direito associada a náuseas e
vômitos (mas nem sempre, na maioria das vezes sim)
Exame físico:
  Sinal de Murphy positivo: palpação dolorosa do hipocôndrio direito a inspiração
profunda.
Exames laboratoriais:
 HMG: leucocitose com desvio a esquerda.
 Aumento das enzimas canaliculares: gama-GT, fosfatase alcalina, bilirrubina indireta
Exames de imagem:
 USG: é o exame padrão-ouro.
 Se apresenta com espessamento da vesícula biliar (>4 mm), visualização de cálculo com
sobra acústica ou lama biliar, presença de gás ao redor da vesícula.

Tratamento: Colecistectomia

 Videolaparoscopica
 Aberta

Pancreatite aguda
Definição: processo inflamatório do pâncreas de natureza química, provocado por enzimas
produzidas por ele próprio, fazendo com que ocorra autodigestão da glândula
Etiologia:
 Litíase biliar (70%): principal causa!
 Etilismo: segunda causa mais comum.
 Hipertrigliciridemia.
 Idiopática (5-10%).
Anamnese: dor abdominal em faixa no abdome superior, que
pode irradiar para o dorso (50%) e está associada a vômitos. Os
outros 50% tem uma dor abdominal difusa.
Exame físico: nem sempre estão presentes.
 Sinal de Cullen: equimose periumbilical secundária
ahemorragia peritoneal.
 Sinal de Grey-Turner: equimose em flancos secundária
ahemorragia retroperitoneal
Exames laboratoriais:
 Amilase
o Alta sensibilidade e especificidade média.
o Amilase sérica eleva nas primeiras 2 a 12 horas do início dos sintomas e retorna ao
normal em 3 a 4 dias.
 o Hiperamilasemia prolongada (>1 semana): indica uma continuidade do processo
inflamatório,podendo haver complicações
 Lipase
o Mantém-se elevada por mais tempo.
o É mais específica.
o Pode também estar elevada no câncer do pâncreas, obstrução intestinal, perfuração
intestinal, usode opiáceos e após CPRE.
Elas podem estar aumentadas em pacientes críticos, com apendicite, com traumas graves,
sempre fazer diagnostico diferencial.
Para o diagnóstico precisa de pelo menos 2:

 Dor abdominal típica

 Amilase ou lipase superiores a 3x o valor normal
 Achados característicos nos exames
de imagens
Exames de imagem:
 USG: origem linfática
 TC: complicações (necrose/
coleções)  72h após início dos
sintomas. Avalia a gravidade da
pancreatite.
Conforme os achados tomográficos:

Tratamento:
 Clinico (mais comum): jejum até 48h, hidratação e reavalia, se não melhorou parte para o
procedimento cirúrgico. Se melhorou retorna a dieta gradativamente.
 Cirúrgico
o Necrose  14 dias após
o Necrose + quadro infeccioso  imediatamente.
Diverticulite aguda
É causada por uma inflamação de divertículo
 Fecalito obstrui a luz intestinal  Aumento da pressão intraluminal  inflamação 
perfuração.
Anamnese: dor na fossa ilíaca esquerda e febre persistente.
Exame físico: defesa (abdome em tábua) principalmente em fossa ilíaca esquerda/ sigmoide e
peritonite no quadrante inferior esquerdo.
Imagem:
 TC: padrão-ouro!
 Colonoscopia e enema opaco: são contra indicados na fase aguda
Tratamento: depende da classificação.
Classificação de Hinchey:
Tratamento clínico:
 HINCHEY 1: abscesso pericólico →
infecção é localizada.
o Tratamento clinico:
internação hospitalar,
hidratação,antiespasmódico
e antibiótico para gram
negativo e anaeróbios.
Observação de 48 a 72h
sem necessidadede cirurgia.
 HINCHEY 2: peritonite localizada
→ o abscesso aumenta e gera uma
peritonite localizada.
o Tratamento: drenagem do
abcesso por radiologia
intervencionista ou cirurgia.
Não precisa fazer
colectomia.
Tratamento cirúrgico:
 HINCHEY 3: peritonite purulenta generalizada todo abdome fica em tábua.
o Tratamento cirúrgico: ressecção cirúrgica com reconstrução primaria, sem
necessidade de ostomia (desvio do trânsito intestinal para fora do abdome).
 HINCHEY 4: peritonite fecal: o divertículo perfura e há conteúdo fecalóide na cavidade.
o Tratamento cirúrgico: ressecção cirúrgica sem reconstrução, com necessidade de
colostomia.
Cirurgia eletiva (sem urgência): sigmoidectomia para evitar quadros futuros.
 Pode ser realizada cirurgia eletiva no Hinchey I e II.
 Quando houver 2 ou mais crises em pacientes com mais de 50 anos.
 Em um quadro agudo em paciente em menos de 50 anos.
 Presença de complicações: fistula, estenose segmentar, perfuração, hemorragia.
  Imunodeprimidos.
 Quando há impossibilidade de excluir câncer

ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO

Definição: Afecção que dificulte ou impossibilite o trânsito gastrointestinal. Tem uma
letalidade de 7-30%. O diagnóstico precisa ser rápido e preciso.
Classificação
 A obstrução pode ser alta ou baixa.
 Funcionais: causa metabólica ou infecciosa.
 Mecânicas: extrínsecas ou intrínsecas ao cólon.
 Simples ou complicadas (com sofrimento de alça)
Etiologias

 Bridas ou aderências pós- operatórias.  Intussuscepção

 Hérnias de parede abdominal ou  Divertículo de Meckel.
internas.  Corpo estranho intra ou extraluminal.
 Tumores  Estenoses benignas.
 Volvos  Íleo adninâmico
Por faixa etária
 Crianças: pensar em hérnias estranguladas e intussuscepção (verminoses
principalmente).
 Adultos jovens: pensar em hérnias e bridas.
 Idosos: pensar em aderências por cirurgias prévias, íleo biliar, hérnias e tumores
Anamnese: dor abdominal, geralmente em cólica, distensão abdominal importante, parada de
eliminação de fezes e flatos, em seguida vômitos (inicialmente alimentar podendo se tornar
fecalóide). Distensão parada de eliminação de gases e fezes vômitos
Exame físico
 Movimentos peristálticos visíveis e aumentados
 Ruídos hidroaéreos metálicos ou abolidos
 Toque retal
Exames laboratoriais: inespecíficos.
Imagem
 Raio X: empilhamento de
moedas e nível hidroaéreo.
o As três incidências são:
em pé, deitado e tórax.
 TC: importante para determinar
a causa do abdome agudo
Tratamento
 Clinico: medidas de suboclusao intestinal): sonda nasogástrica aberta + reposição
hidroeletrolítica + ATB (para evitar translocação bacteriana).
 Cirúrgico
o Laparotomia mediana
o Colonoscopia (volvo) – manobra de Bruusgaard (para destorcer o intestino)

ABDOME AGUSO PERFURATIVO

Etiologia: geralmente ocorre a perfuração de uma víscera oca.
 Origem gástrica: geralmente por úlcera péptica.
 Origem no delgado: geralmente por corpo estranho.
 Origem colônica: geralmente por divertículos ou tumores
Doenças infecciosas também podem causar perfuração, como o citomegalovírus e tuberculose
podem causar perfuração em pacientes imunodeprimidos.
Anamnese: dor súbita e intensa de início bem determinado.
Exame físico
 Comprometimento do estado geral.
 Fácies toxêmica.
 Desidratação.
 Febre com sudorese fria.
 Hipotensão arterial.
 Resistencia abdominal involuntária (abdome “em tábua”).
 RHA diminuídos ou ausentes.
 Percussão dolorosa em todo o abdome com desaparecimento de macicez hepática (Sinal
de Jobert), indicando pneumoperitônio.
 Dor à palpação superficial e profunda de todo o abdome (peritonite).
Diagnóstico por imagem:
 RX de abdome agudo: Pneumoperitonio sinal clássico. Apontado nas flechas
 TC de abdome

Tratamento
  Cirúrgico de emergência – laparotomia exploradora e depende do que perfurou.
o Úlceras pépticas: sutura + proteção com o grande omento.
o Perfuração de delgado: sutura ou enterectomia segmentar.
o Perfuração de cólon (peritonite estercorácea): retossigmoidectomia.
 As suturas, o grau de contaminação e o estado hemodinâmico do paciente
devem ser avaliados individualmente

ABDOME AGUDO VACULAR

 Apresenta mortalidade de 46 a 100%.
 É a forma mais grave de abdome agudo.
 A insuficiência vascular intestinal pode ser dividida em 2 formas:
o Aguda: caracterizada por infarto intestinal.
o Crônica: caracterizada por angina abdominal.
Vascularização intestinal
 A artéria mesentérica superior e
inferior, ramos diretos da Aorta
abdominal, são responsáveis pela
irrigação do intestino.
 A. mesentérica superior:
o Irriga a parte inicial do
intestino
o Irriga desde o jejuno até 2/3 do
cólon transverso.
o Emite ramos jejunais e ileais.
o Se divide em 3 grandes
ramos: A. cólica direita (irriga o
cólon ascendente), A. cólica média (irriga o cólon transverso e a flexura hepática) e
A. ileocólica (irriga o ceco, porção final do íleo e cólon ascendente).
 A. mesentérica inferior:
o Irriga a parte final do intestino.
o Irriga desde a flexura esplênica até o reto.
o Emite ramos: A. cólica esquerda, (irriga o cólon descendente), A. sigmoideanas e A.
retal superior (irriga os 2/3 superiores do reto).
Fisiopatologia
Fluxo de sangue reduzido por trombo → aumenta atividade motora do intestino → aumenta
consumo de O2→ compromete a integridade capilar → intestino torna-se hemorrágico e
edemaciado → aumento da pressão hidrostática intraluminal →comprometimento ainda maior do
fluxo→ perda da barreira de proteção da luz intestinal → translocação bacteriana → sepse.
Diagnóstico: clinico
Anamnese:
 Predomínio de dor tipo cólica.
 Investigar arritmia cardíaca ou insuficiência vascular periférica.
 História de dor intensa, mas exame físico sem peritonite (não é compatível).
 História de angina abdominal (dor que vai e volta).
 A dor geralmente piora com a alimentação e depois passa
Exame físico: toque retal em “geleia de framboesa” = Presença de secreção muco-sanguinolenta
na luva aorealizar o toque retal
Exames laboratoriais: gasometria arterial com acidose metabólica persistente.
Exames de imagem:
 Raio x simples: presença de pneumoperitônio
 Tomografia computadorizada: líquido livre na cavidade, alças espessadas e gás na
circulação portal.
 Arteriografia (padrão ouro): diferencia se a causa do abdome vascular é oclusiva ou
não
Principal causa de abdome agudo vascular:
Origem Características Tratamentos
Embolia da A. mesentérica É a principal causa. Embolectomia
superior Normalmente cursa com
isquemia do delgado
Trombose de artéria Diretamente relacionado a Revascularização
mesentérica aterosclerose aórtica
Trombose veia mesentérica Investigas a presença de Anticoagulação com heparina
elementos da Tríade de
Virchow
Isquemia mesentérica não Normalmente associado a Papaverina intra-arterial
oclusiva quadros de hipofluxo
(hipovolemia, sepse, etc).

Tratamento
 Clinico: compensação cirúrgica
 Cirúrgico:
o Laparotomia mediana
o Enterectomia
o Embolectomia

ABDOME AGUDO HEMORRÁGICO

Definição: dor abdominal difuso associado ao quadro clinico de choque hemorrágico por
sangramento intracavitário
Etiologias:
 Gravidez ectópica rota.
 Rotura de aneurisma de aorta abdominal
Diagnostico:
 Clinico: dor abdominal súbita, forte e difusa, com piora rápida e frequente desmaio.
 Exame físico:
o Taquicardia compensatória (sinal mais precoce), queda da PA, palidez, sudorese
fria, agitação → choquehipovolêmico.
o Irritação peritoneal por todo o abdome, dor a palpação superficial e profunda.
o RHA diminuído ou ausente.
o Percussão com som maciço
Laboratoriais: inespecífico, com anemia (Hb tende a cair). Lembrar de pedir Beta-HCG em
mulheres em idade fértil.
Imagem: somente se o paciente estiver estável
 USG
 TC (mais detalhes)
Tratamento
 Clinico: reposição volêmica de acordo com a perda de volume estimada.
 Cirúrgico
o Gravidez ectópica: pode ser realizada uma anexectomia unilateral até uma
histerectomia total, dependendodo caso.
o Aneurismas rotos: cirurgia endovascular, colocação de próteses, derivações
vasculares.
 22/03 – DR PAULO DONDONI

Litíase biliar
ANATOMIA
São três as principais estruturas relacionadas que precisamos lembrar:
 Tubo colédoco
 Tubo cístico
 Borda superior do fígado
 Artéria cística
São as estruturas mais relevantes no ponto de vista cirurgico (Trigono de Callot). Além disso temos:
via biliar, fígado, pâncreas, estomago que são os órgãos adjacentes a vesícula biliar.

FISIOLOGIA
Transporte biliar
1. Excreção de toxinas e metabólitos celulares normais
2. Sais biliares: papel crucial na absorção da maioria dos lipídeos no íleo terminal
Bile
 Água
 Sais biliares
  Proteínas
 Lipídeos
 Pigmentos biliares
Fluxo biliar

 Estímulo neural:
 Humoral (secretina e CKK): mais importante que o neural
 Químico
Quando você se alimenta e o quimo chega no duodeno ele
estimula a secreção de secretina e CKK que vai auxiliar na
formação da bile e excreção do sal biliar dentro
do aparelho digestivo. Essa bile cai dentro do
aparelho digestivo e grande parte dos sais
biliares é reabsorvida no íleo terminal, a parte
que não é reabsorvida dos sais biliares vai ser
excretada nas fezes. E quando temos acolia
quer dizer que a bile não está chegando no
tubo digestivo.
FISIOPATOLOGIA
 Bile litogênica
 Desequilíbrio entre solventes e solutos
Colesterol

 70-90% dos cálculos biliares nos EUA,

Europa e América Latina
 Variam em cor, forma e número
 Puro ou misto (maioria)
Pigmentares
 10-30%
 Bilirrubinado de cálcio-componente principal:
o Negros/ pretos: hemólise; aumento de bilirrubina – cirrose, anemia hemolítica, NPT
o Castanhos/ marrons: estase e infecção bile; moldam os ductos biliares
DEFINIÇÕES
 Colelitiase: calculo dentro da vesícula biliar
 Coledocolitiase: calculo dentro do ducto do colédoco
 Litíase intra-hepática: calculo dentro dos ductos intrabiliares hepáticos
 Colecistite: inflamação da vesícula biliar. Não necessariamente a inflamação vai estar
relacionada a cálculo, mas na maioria das vezes é.
 Colangite: infecção no ducto biliar, a maioria das vezes relacionado a cálculos biliares.
EPIDEMIOLOGIA
 Incidência variável
 10% da população americana e inglesa
 Indios Pima: 70% das mulheres acima dos 25 anos
 Colecistectomia – cirurgia eletiva realizada com maior frequência no EUA e no BR
também.
FATORES DE RISCO
 Idade > 40 anos  Nutrição parenteral total
 Sexo feminino  Cirrose hepática
 Hormonios e gestação: multíparas  DM
 Obesidade  Medicamentos
 Fator racial  Diera
 Hemólise crônica  Hiperlipidemia
 Perda rápida de peso  Mucoviscidade
 Doença, ressecção ou derivação ileal  Infeçcão biliar
 Vagotomia troncular  Lesão da medula espinhal

COLECISTITE CRÔNICA LITIÁSICA

 Colelitíase  assintomática ou sintomática  cólica biliar  colecistite crônica
 Processo inflamatório vigente ou redicivante que acomete a vesícula biliar
 Obstrução do ducto cístico por cálculos
 Nem sempre vai precisar de tratamento se ele nunca teve crise
 Uma vez que o paciente apresenta sintomas está indicado tratamento, não precisa ser de
urgência, mas é indicado fazer remoção da vesícula. Pois quanto mais vezes crises agudas
o paciente apresenta, maior o risco dele ter uma nova crise.
 Independente do tamanho ele vai causar uma obstrução do ducto cístico e isso vai fazer com
que a vesícula fique contraindo de forma não efetiva (porque ele não consegue excretar e
bile) e isso vai fazer uma dilatação do peritônio (inervação = dor)
 Dor típica: localizada em hipocôndrio D, duração de minutos a horas, geralmente
desencadeada após a refeição (principalmente em refeição rica em gordura).
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
US abdome:

 Exame de escolha
 Avalia dilatação da via biliar
 Sensibilidade, especificidade: 95-99%
 Critérios: massa hiperecogenica, móvel e com sombra acústica.
 Exame barato, sensível e não invasivo.
Raio-X simples de abdome:10-15% dos cálculos (colesterol é radiotransparente). Não é muito
adequado, só vai aparecer se o cálculo for calcificado.
TC de abdome: 60-80%. Semelhante ao RX.
RM abdome: 90-95%. Custo é muito alto.
Colecintilografia e colecistograma oral: pouco usados. Exames mais antigos. Exames
contrastados.
TRATAMENTO

 Colecistectomia laparoscópica eletiva – padrão ouro. É menos invasivo, tem menos trauma
no paciente, recuperação é rápida e o paciente pode receber alta no mesmo dia.
 Complicações: lesão de via biliar; conversão para cirurgia aberta.
 Litíase assintomática: tratar ou não tratar?
o Se nunca teve crise, cálculos menores que 1 cm a conduta é expectante.
 o Se tiver micro- cálculo: melhor tratar, pois tem mais chance desses cálculos
migrarem de dentro da vesícula para o ducto colédoco e aí ter uma obstrução e uma
possível colangite secundária (grave e o tratamento é de urgência).
o Cálculos > 1 cm: aumento do risco de carcinoma de vesícula biliar, mesmo que
assintomático vamos tratar.
o Já o paciente que teve uma crise de cólica biliar, ele tem 40% de chance de ter uma
nova crise em 1 ano, também é interessante tratar (melhor ser eletiva do que de
urgência).
 Avaliar: história natural da litíase assintomática, custo e complicações da colecistectomia,
idade, doenças associadas, risco de câncer de vesícula biliar.
Colangiografia
 Exame contrastado para ver as vias biliares
 Não é necessário ser feito de rotina, mas em algumas situações a gente deve fazer.
 Investigar a perviedade das vias biliares e se não tem nenhum corpo estranho ou suspeita
de lesão.
 Identificar colédoco litíase não detectada previamente
 Identificar estenoses, dilatações ou obstruções das vias biliares
 Indicação de colangiografia transoperatória: fosfatase alcalina elevada e bilirrubina
elevada no pré-operatório. Outra indicação é duvida da anatomia.
Fatores pré-operatórios:
 Icterícia ou pancreatite
 Alteração de enzimas hepáticas
 US com coledocolitíase ou dilatação do colétdoco (> 6 mm).
Fatores intra-operatórios
 Dificuldades anatômicas
 Ducto cístico dilatado
Colangiografia intra-operatória

 Segurança
 Redução do número de re-internações na via biliar
 Redução de morbidade e de mortalidade
 Redução da internação e dos custos hospitalares
Imagem: calculo na via biliar (parece que fica algo transparente
no ducto).

COLECISTITE AGUDA
 Relacionada a cálculos em 90-95% (litiásica)
 Obstrução do canal cístico  distensão da vesícula biliar  inflamação e edema
 Isquemia, necrose da parede vesicular e sepse
CARACTERÍSTICAS CLINICAS

 Dor dura mais de 6h

 Náusea/ vomito, afebril ou febre baixa
  Dor e/ou massa palpável em hipocôndrio D
 Sinal de Murphy: dor a palpação profunda do rebordo costal D durante a inspiração
 Icterícia (20% dos pacientes)
 Laboratorial
o Leucocitose discreta
o Elevação discreta de TGO/TGP, BIL, FA e amilase
TRATAMENTO
 Colecistectomia
 Antibioticoterapia
COMPLICAÇÕES

 Colecistite enfisematosa: bactéria anaeróbia (na imagem forma pequenas bolhas na vesícula
biliar).
 Gangrena, perfuração, empiema.
 Síndrome de Mirizzi: obstrução do ducto hepático comum por cálculo impactado no
infundíbulo.
 Fistula biliar
 Íleo biliar
 CA de vesícula

COLEDOCOLITÍASE
 Primários ou secundários.
 Residual: até 2 anos da colecistectomia.
 5-10% pacientes submetidos a colecistectomia
tem calculo no colédoco.
 Suspeita de obstrução biliar: dor/ cólica biliar,
icterícia, coluria e acolia fecal
 Pode causar pancreatite aguda
 Elevação de bilirrubina, FA e gama GT
 Icterícia: pode ser permanente ou transitória, se
o cálculo sai diminui a icterícia, e uma icterícia
mais persistente fala a favor de uma neoplasia.
TRATAMENTO

 Papilotomia: diagnóstico pré-

operatório (endoscopia).
 Colangiopacreatografia retrógrada
endoscópica (CPRE): entra na
cavidade oral, chega no duodeno e
identifica a ampola Vater e libera a
saída do cálculo (imagem ao lado).
 Exploração do colédoco (via
laparotomia ou via laparoscópica)
 COLANGITE AGUDA
 Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Bacteriodies fragilis, enterococos;
 Causa: obstrução biliar e elevação da concentração bacteriana na bile de estase
 Tríade de Charcot: icterícia, febre alta e dor abdominal intensa.
 Pentade de Reynoud: icterícia, febre, dor abdominal, obnubilação mental e hipotensão
(fica séptico).
 Tratamento: ATB + desobstrução da via biliar (obrigatório).
 26/04- DR GABRIEL BONATTO

Cirrose Hepática
FÍGADO
 É a maior glândula do corpo e 2º maior órgão do corpo humano
 Síntese de proteínas e açucares
 Produção de fatores de coagulação
 Secreção de sais e ácidos biliares – acaba indo para o intestino.
 Biotransformação de substancias tóxicas, drogas, hormonios
 Metabolismo de lipídeos, proteínas e carboidratos
 Armazenamento, ativação e transporte de vitaminas lipossolúveis (ADEK), vitamina B12, Zn,
Fe, Mg, Cu.
ANATOMIA
Se baseia na ramificação da veia porta e
ductos hepáticos (linha de Cantle), toca na
fossa da vesícula biliar até a cava inferior
supra-hepática, a partir dessa divisão foi
possível fazer lobectomias com importante
redução de mortalidade pós-operatória.
Com o passar do tempo foi feita essa outra
divisão dividindo o lobo em esquerdo e direito.
Também foi diferenciado em lobo esquerdo, lobo
direito, lobo quadrado e lobo posterior que é o
caudado.

Mas agora usamos a divisão em 8

segmentos do fígado tendo o 4A e 4B.
Na primeira imagem no canto superior
esquerdo os ramos médios esquerdos
para a veia hepática acaba dividindo o
fígado em 4 partes (7,8,4,2). E cada uma dessas seções é dividida transversalmente que passa
pelos ramos portais direito e esquerdo e a partir daí começou as cirurgias com menos mortalidade
intra-operatória, sendo factível fazer as operações segmentares.
Cada segmento vai ser suprido por uma única tríade portal

Então a circulação portal vai fornecer cerca de 75% do

fluxo sanguíneo hepático, ele tem um alto índice de fluxo
e por mais que seja um sangue venoso ele consegue
fornecer para o fígado cerca de 50-70% da oxigenação.
E a falta de válvulas faz com que ele possa acomodar
em alto fluxo e de baixa pressão.
A veia porta ela se forma na confluência da veia
mesentérica superior com a veia esplênica e está
situada atrás do colo do pâncreas.
A irrigação arterial vem da aorta e tronco celíaco, tem a
hepática comum, hepática própria (ramo hepático
direito, ramo hepático esquerdo e da esquerda sai a
hepática média).
Mas essa anatomia tem bastante variação anatômica.
Também há variação anatômica em relação a vesícula.

CIRROSE HEPÁTICA
 É um estágio tardio da fibrose hepática progressiva e irreversível, caracterizada por
distorção da arquitetura hepática e formação de nódulos de regeneração

 Único tratamento para cirrose é TRANSPLANTE

FISIOPATOLOGIA
 Fibrose devido deposição de tecido conjuntivo no parênquima hepático
o Quando ele é agredido por um agente externo (vírus, álcool) ele acaba estimulando
as células estraladas a fazer fatores de colágeno e fazendo com que o fígado fique
“mais duro”.
 Fígado agredido  estímulo célula estralada
Na célula normal podemos ver moléculas de lipídeos e quando ocorre essa estimulação, mudando
o fenótipo, perdendo as moléculas de gordura há a formação dos miofibroblastos, esses produzem
fatores estimuladores de colágeno, aumenta a síntese de produção de tecido conjuntivo. Esse
colágeno vai ficar ao redor do hepatócito como se fosse “proteger” ele, um estímulo crônico vai
produzir muita matriz extracelular, de forma descontrolada e vai se depositar em grande quantidade
no tecido hepático causando a fibrose do fígado.
A célula de Kupffer ativada também pode ativar a célula estrela e um dos fatores que vão estimular
são (TGF beta...), tudo isso mais lesão no hepatócito vão estimular a célula estrelada.

O fígado saudável tem um grau de controle dessa alteração de produção e degradação da matriz
extracelular e quando o paciente tem o fígado prejudicado/cirrótico acaba tendo um desarranjo
nessa síntese e degradação levando ao acúmulo de matriz extracelular levando a fibrose.
Vai ter um aumento de infiltrado linfocitário nos hepatócitos e acaba reduzindo o espaço sinusoide
e tudo isso acaba contribuindo com a patologia aumentando a resistência da passagem do sangue
pelo fígado.

Fibrose hepática
 Perde a capacidade de produzir albumina (hipoalbuminemia) – ascite, edema, anasarca.
 Perde a capacidade de produzir fatores de coagulação – RNI alargado, coagulopatia
 Perde a capacidade de metabolizar substancias tóxicas – aumento de amônia no sangue e
evoluir para encefalopatia hepática.
ETIOLOGIA
Nos países desenvolvidos, as causas mais comuns da cirrose incluem:
 Hepatite viral crônica (B e C)
 Doença hepática alcoólica
 Doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA)
  Hemocromatose
 80% dos casos: hepatite C, doença hepática alcoólica e DHGNA.
Nos países desenvolvidos, as causas menos comuns da cirrose incluem:
 Hepatite auto imune
 Cirrose biliar primária e secundária
 Colangite esclerosante primária
 Medicamentos
 Doença de Wilson
 Deficiencia de alfa 1 antitripsina
 Doença veno-oclusiva
 Infecção
 Insuficiência cardíaca do lado direito
 Fibrose portal idiopática
 Doença hepática policística
HEPATITES
 Virais
o Hepatite C: a hepatite C é que mais cronifica (80% dos pacientes)
o Hepatite B: depende a idade que ocorre a infecção, quando ela ocorre devido uma
via vertical (parto) vai uma taxa de 80-90% da cronificação já na idade adulta. E se
foi contaminado na infância vai ter em torno de 25-50% de cronificação nos adultos é
um risco de 5-10% de cronificação.
o Hepatite B+D: a hepatite D (delta) só ocorre em indivíduos que já foram infectados
pela hepatite B. Quando ocorre a coinfecção (ao mesmo tempo) há um menor risco
de cronificação, se o paciente já tem hepatite B e depois de um longo período é
infecatado pela hepatite D tem um maior risco de ter uma hepatite fulminante e maior
risco de uma cronificação.
o Hepatite E: geralmente cronifica somente em pacientes imunossuprimidos.
o Hepatite A: geralmente tem um curso benigno, se resolve espontaneamente e é mais
raro de evoluir para uma hepatite fulminante.
DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA
 Álcool é lesivo ao
tecido hepático
 Lesão direta no
hepatócito
 TGO > TGP
 Geralmente
aumento de GGT e
ferritina
 No Brasil a maior
causa de
transplante hepático
é devido a cirrose
A mulher tem menos
concentração da álcool
desidrogenase que degrada a o álcool então ela é menos capaz de digerir o álcool.
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOOLICA
 É o disturbio hepático mais comum nos países industrializados ocidentais
 Princiapais fatores de risco: obesidade central, DM2, dislipidemia e síndrome metabólica
 Pode haver aumento TGO, TGP, FA, ferritina e hepatomegalia
 Tem uma teoria que implica a resistencia insulinica o fator que leva a esteatose hepática.
 E também leva a uma esteato-hepatite
 Afastar outras condições que causam esteatose hepática
 Esteatose hepática na USG + componentes de síndrome metabólica.
Síndrome metabólica (3 dos 5):
 Obesidade central (circunferencia da cintura > 88 cm M e 102 H)
 Glicemia alterada (110 mg/dl) ou diagnostico de DM
 Pressão sanguinea alta (PAS 130 e/ou PAD 85 mmHg) ou HAS
 Triglicerídeos > 150 mg/dl
 HDL > 40 mg/dl em homens e > 50 mg/dl em mulheres
Resistencia à insulina
 Como princiapal causa é o ganho de peso  aumento do tecido adiposo  maior
necessidade do pancreas em produzir insulina
Elastografia
 Para avaliar o grau de fibrose no fígado nos pacientes com esteatose usamos a elastografia
 Utiliza a medida da velocidade de propagação de ondas USG que atravessam o fígado para
quantificar a fibrose hepática
 Quanto mais enrijecido o fígado, maior a velocidade
 Possivel diagnosticar o estágio de fibrose
pelo grau de rigidez do tecido hepático.
 É indicado ao paciente com esteatose
hepática associada a elevação de
enzimas, cujo o motivo ainda não foi bem
elucidado.
 Baseia-se na classificação de Metavir 
o F0: normal
o F1: expansão na fibrose portal
sem septo
o F2: expansão fibrose com septo
o F3: expansão fibrosa com
numerosos septos
o F4: cirrose
A classificação pode ser comparada com a biópsia hepática:

HEMOCROMATOSE
 Fadiga cronica, fraqueza, letargia
 Deposito de ferro no organismo  Artralgia, artrite
 Absorção intestinal aumentada de Fe  Perda de libido, impotencia,
esterilidade, amenorreia, menopausa
 Fe se deposita nos tecidos (articulações,
precoce
pele, ...)
 Perda capilar
Diagnóstico  Alteração na pigmentação cutanea
 Dor abdominal
 Dosagem da ferritina (> 300 ng/ml no  Perda de peso
homem e mulheres pós menopausa; > 200  Alterçaão da função hepática, cirrose,
ng/ml pré menopausa). hepatocarcinoma
 Dosagem transferrina (>45%)  DM
o Tem a função de transportar o ferro  Arritmia cardiaca, alteração no ECG,
 Se os dois positivos, confirmar com insuficiencia cardiaca
teste genético.  Hipotereoidismo
Tratamento
 Flebotomia – retirar 500 ml de sangue a cada semana
 Atingir ferritina em torno de 50 ng/ml
DOENÇA DE WILSON
 Distrubios genetico do metabolismo do cobre devido mutações que levam o
comprometimento da função do transportador intracelular do cobre ATP 7B
 Doença autossomica recessiva.
 Comprometimento na excreção do cobre pela via biliar
 Acumulo de cobre no organismo (olhos, fígado, coração, rins, osso, ganglios da base)
 Sinal patognominico: anel de Kayser Fleischer (localizado na iris)
Diagnóstico
 Baixo nível de Ceruloplasmina no plasma (<20 mg/dl)
 Dosagem cobre urinário de 24hs > 100 ug/24h
 Testes inconclusivos: biópsia hepática e teste molecular para mutação do APT 7B
Tratamento
 Dieta pobre em cobre
 Trientina ou D-penicilamina – quelante do cobre
 Casos mais graves – transplante hepático
HEPATITE AUTOIMUNE
 Acomete geralmente mulheres jovens
 Doença necroinflamatória cronica, cujos agentes desencadeantes ainda não estão
estabelecidos
 Provalvemnte decorrente da interação entre predisposição genetica e agente
desencadeador externo (infeccioso, drogas ou toxinas)
 Apresnetação típica (50%), inicio insidioso (semanas a meses) de letargia, astenia,
alterações laboratoriais, exame físico compatível com hepatopatia cronica ou cirrose.
Autoanticorpos pesquisados
 Antinúcleo (ANA)
 Antmusculo liso (SMA)
 Antimicrossoma do fígado e rim tipo 1 (ALKM -1)
 Anticitosol hepático (anti-LC1)
 Antimitocondria (AMA)
Classificação
 HAI tipo 1 (80%): FAN, antimusculo liso
 HAI tipo 2: anti-LKM1, anticitosol hepático (mais comum em crianças e mais grave).
Tratamento
 Indução de remissão: prednisona (solona)
 Manutenção: azatioprina + prednisona
 Falha: micofenolato, ciclosporna, tacrolimus, TX.
 Tratamento definitivo: transplante hepático
CIRROSE BILIAR PRIMÁRIA (CBP)
 Doença autoimune, colestática e inflamatória do fígado
 Destruição autoimune dos ductos biliares intra-hepáticos
 Inflamação portal e fibrose progressiva até resultar em cirrose
 95% sexo feminino, faixa etária 40-60 anos
 Se manifesta com mais frequencia em paciente com tireoidite autoimune, artrite reumatóide,
Síndrome de Sjogren e esclerodermia.
Diagnóstico
 Elevação de TGO/ TGP/ FA/ GGT/ imunoglobulina IgM/ triglicerídeos/ colesterol/ bilirrubina
 Principal marcador é o AMA
Tratamento
 Ácido ursodesoxicólico
 Metrotexate
COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA (CEP)
 Doença com progressao lenta, que leva a inflamação, fibrose e consequente estenose das
vias biliares, levando ao acumulo de bile e sais biliares.
 Etiologia autoimune
 Mais comum em homens
 Idade média 30-50 anos
Clinica
 Ictericia, prurido, fraqueza, perda de peso, hepatomegalia
 Associada com DII (80%) – especialmente a retocolite ulcerativa.
 Metade é assintomáticos. Alterações laboratoriais (> fosfatase alcalina)
Diagnóstico
 Positivação p-ANCA (33-88%), elevação IgM e CA 19.9
 Biópsia hepática: inflitrado inflamatório linfocítico e fibrose concentrica periductal (25% dos
casos).
Tratamento
 Ácido ursodesoxicólico + sintomáticos
 CPRE: se o paciente tiver estenosado passa uma protese para
desobstruir, precisa trocar de 4-6 meses dependendo do material, é uma
protese de plástico que desobstrui.
 Como diagnostico diferencial eu tenho que pensar em um tumor que
está obstruindo a saida. Como os tumores peri-biliares, pedir uma
tomografia, resssonacia.
HEPATITE MEDICAMENTOSA
 Pode ser causada por: alopurinol, amitriptilina, amiodarona, azatioprina, halotano,
anticoncepcionais, ibuprofeno, indometacina, rifampicina, pirazinamida, isoniazida (RIP),
fitoterápicos, paracetamol, cetoconazol, metildopa, minociclina, nifedipina, nitrofurantoina,
fenitoína, ácido valproico, zidovudina.
INJÚRIA DEVIDO AOS CHÁS

3 produtos Herbais lideram os casos de toxicidade hepática: Camellia sinensis (chá verde),
Garcinia Cambogia, Herbalife.
HEPATOPATIAS CONGESTIVAS
 ICC por doença valvar
 Infarto do VD
 Cardiomiopatia
 Pericardite constritiva
 Cor pulmonale
 Hipertensão portopulmonar
ESQUISTOSSOMOSE
Também é uma causa de cirrose
 Schitosoma mansoni – platelminto da classe trematoda
 Parasitam vasos sanguíneos dos seres humanos (hospedeiro definitivo)
 Hospedeiro intermediário – caramujos do reino biomphalaria
 Caramujos vivem em córregos e lagoas de água parada
 Áreas endêmicas: zona da mata do rio grande do norte até o sul da bahia e nordeste de
minas gerais
 Focos endêmicos: são paulo, paará, maranhão, espírito santo, goiás e paraná

Ciclo: primeiro tem que ter o schitosoma nas fezes contaminada, vai ser depositada nas
águas/ rios, os ovos vão ser liberados, os miracídoes, que são as larvas no estágio inicial que
infectam/ invadem o tecido do caramujo/caracol, vai crescer e evoluir conseguindo se locomover
nas águas, as cercárias, se encontrar o hospedeiro/ ser humano vai acabar penetrando na pele e
vai se disseminar pelo sangue, vai atingir o fígado onde se maturam na forma mais adulta e também
esses ovos pdoem ficar nos vasos mesentéricos, circulação portal, causando congestão venosa e
mais tarde vários sintomas.
ESQUISTOSSOMOSE MANSONI:
 Dermatite carcariana (fase inicial)
o Prudiro do nadador – prurido onde as cercarias penetram na pele
o Erupção máculo-papular pruriginosa
o Início 12-24h
 o Pode durar uma semana
 Ferbre de Katayama
o Reação imunológica por imunocomplexos – eliminação de antígenos pelo verme
o Início 4-8semanas após infestação – maturação dos vermes – oviposição
o Oviposição geraelmente inicia 40 dias após infecção
ESQUISTOSSOMOSE CRÔNICA:

 Forma hepato-esplênica
o Hipertensão portal + esplenomegalia
o Varizes esôfago e fundo gástrico
o Hiperesplenismo – anemia, leucopenia, plaquetopenia
o Hipertensão Digestiva Alta- alta mortalidade
o Hepatomegalia com hipertensão lobo E
o Função hepática preservada
Diagnóstico:
 Detectar ovos nas fezes após 40 dias de infecção (50%)
 Biópsia retal – sensibildiade 80%
 Provas imunológicas: positivas a partir 25° dia, sorologia ELISA e imunofluorescência
CRIPTOGÊNICA
 Não consgue identificar a causa

Avaliação do prognóstico do paciente com

doença hepática. Quanto maior a pontuação, pior para o paciente.
 Usado mais
em paciente cirrótico, doença hepática em estágio final. Avalia risco de mortalidade em 3 meses.

Icterícia notável se bilirrubina >3.

Caimbra e cirrótitco= dá água tônica.
EXCESSO DE ESTROGÊNIO
Causa vasodilaração nos vasos superficiais da palma da mão, teleangectasia, redução do libido,
aranhas vascualres (arteriola central cercada por vasos menores) amis em face e tronco.
UNHAS FELPUDAS
2/3 proximais da lâmina ungueal mais esbranquiçada. Achado secundário a uma baixa albumina
sérica. Também em paciente com IR, ICC, DM.

BAQUETEAMENTO DIGITAL
Ângulo que a lâmina ungueal e a proximal é maior que 180°, mais comum em causas biliares de
cirrose, particularmente na cirrose biliar primária.

CONTRATURA DUPUYTREN
Espessamento e encurtamento da face palmar, deformidade na flexão do dedo. Caracterização da
proliferação fibroblástica e deposição de colágeno com espessamento da face.
ASTERÍXIS / FLAPPING
Tremor na mão quando o punho é distendido, na dorsoflexão. Geralmente se manifesta em
paciente com encefalopatia hepática.

HIPERTENSÃO PORTAL
Fígado vai estar mais endurecido, pressão portal vai ter dificuldade de passar ao fígado. Causa
vários sintomas e patologias, aumentando pressão nos capilares, desvio do fluxo porto-sistêmico e
hiperesplenismo (lê o fluxo e a imagem inferior da direita).
CABEÇA MEDUSA
Decanização da veia umbilical, com a hipertensão portal a veia umbilical pode se abrir, desviar do
sistema nervoso portal, acaba indo pelas veias periumbilicais.

DESCOMPENSAÇÃO CIRROSE
Não precisa ficar decorando.

Paciente já com
cirrose vai ter
hipertensão portal,
vai ocorrer a
descompensação
quando ocorre uma
translocação
bacteriana ou um
vírus, que vai
estimular a indução
da resposta
inflamatória, vai ativar
alguns receptores de
reconhecimento
dessa resposta inata
e liberação de
moléculas pró inflamatórias que vão causar uma série de efeitos no corpo, como vasodilatação
arterial esplênica associado a disfunção cardiovascular, cai causar disfunção na adrenal, disfunção
hepática, encefalopatia hepática, qualquer infecção ou outro doença associada pode levar a
disfunção hepática nesses pacientes. Paciente cirrótico com qualquer mini infecção que pegar já
vai ter essa descompensação.
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
 Vasodilatação do leito esplâcnico (vai ter aumento do óxido nítrico) / hipertensão portal
(líquido dentro do vaso, a pressão hidrostática do vaso acaba empurrando para o terceiro
espaço causando ascite) / hipoalbuminemia (diminui pressão córtica do vaso, contribuindo
para fazer ascite) -> redução do volume intravascular efetivo -> ativação do SRAA e
liberação do ADH (vai ter retenção e água e sal pelos rins, tem ativação do sistema simpático
com vasoconstrição periférica, com liberação de ADH na tentativa de reabsorver mais água
livre para fazer com que o volume intravascular efetivo aumente)
COMPLICAÇÕES DA CIRROSE
 Hemorragia de varizes esofágicas e  Síndrome hepatopulmonar
gástricas  Hidrotórax hepático
 Ascite  Hiprtensão portopulmonar
 Peritonite bacteriana espontânea  Cardiomiopatia cirrótica
 Encefalopatia hepática  Trombose da veia porta
 Carcinoma hepatocelular

SANGRAMENTO DAS VARIZES

 HP > 12mmhg (pressão portal)
 Cerca de 70-80% dos casos de Hemorragia Digestiva Alta em pacientes com Hipertensão
Portal
 Mortalidade 30-40% no primeiro episódio
 >50% recidivam no 1° ano
 Mortalidade diretamente proporcional à função hepática
 Vai hematêmese, é urgência, principal causa de morte em pacientes cirróticos
 Reposição volêmica (concentrado de hemácia), solução salina, soro fisiológico + ringer
lactato
 Oxigenação suplementar SN e proteção vias aéreas (se tiver rebaixando nível de
consciência ou agitado faz intubação orotraqueal precoce, se tiver instabilidade
hemodinâmica, Glasgow <=8)
 Droga vasoativa: terlipressina/ somatostatina/ octreotride (acabam diminuindo a pressão
portal, contraindo as veias mesentéricas, diminuindo influxo portal e diminuindo a HP)
 Transfusão sanguínea e correção de coagulopatias, analisar se precisa de plaquetas,
plasma, ver de tem indicação ou não
 Antibioticoprofilaxia – ceftriaxona ou cirpo ou norflo (para evitar EDA)
 Após estabilização – endoscopia digestiva alta
TERAPIA ENDOSCÓPICA

Passando por varizes do esôfago, tipicamente

feito a ligadura elástica. Tratamento pdoe ser
feito por escleroterapia, solução do agente
esclerosante.
SANGRAMENTO DAS VARIZES DO FUNDO

TAMPONAMENTO POR BALÃO

Como se fosse uma sonda. Insuflado no estomago para não sair da boca, e outro balão insuflado
no esôfago para aumentar pressão e diminuir sangramento. Usado em 24-48h, se insuflar muito o
balão faz isquemia da parede, cirrose.

DERIVAÇÃO PORTOSSISTÊMICA INTRA-HEPÁTICA TRANS JUGULAR

Passagem do cateter pela veia jugular, passa o guia entre veia

hepática e veia porta, balão dentro do fígado para dilatar entre
essas veias, passa Stent na veia hepática e porta e deixa Stent na
posição final, acaba fazendo derivação desse sangue diminuindo a
pressão das varizes esofágicas e fundo gástrico.
PREVENÇÃO HDA
 Beta bloqueadores são seletivos (propranolol, nadolol, carvedilol), para prevenir
descompensação e sangramento, em paciente com hipertensão portal clinicamente
significativa, com varizes esofágicas médio a grande calibre
 Carvedilol mais efetivo em reduzir o gradiente de pressão da veia hepática, indicado em
paciente com alto risco de varizes finas com doses baixas 3,25 de 12/12h
 Carvedilol, bloqueadores de terceira geração, não seletivo dos receptores alfa 1, beta 1
(diminui DC) e beta 2 adrenérgicos (alfa 1 vasodilatação periférica e redução da RVP)

B1= DC e B2= renina

ASCITE
 Cirrose é a causa mais comum de ascite nos EUA, sendo responsável por 85% dos casos
 Ascite é a complicação mais comum da cirrose
 Dentro de 10 anos após o diagnóstico de cirrose compensada, aproximadamente 58% dos
pacientes terão desenvolvido ascite
 O grande fator vilão é a hipertensão portal que vai aumentar resistência do fluxo dos vasos
hepáticos, aumentando a pressão hidrostática. Pressão >12mmhg acaba extravasando para
o terceiro espaço, pressão oncótica também cai

RESPOSTA HORMONAL A CIRROSE

 Sem ascite, com ascite e com ascite refratária
 Renina, noraepinefrina e ADH
 Evolui para transplante (ascite refratária)
CIRRÓTICO COM ASCITE
Circulatório
 Resistencia vascular sistêmica reduzida
 Pressão arterial reduzida
 Aumento da FC
 Aumento do índice cardíaco
 Aumento do volume plasmático
 Redução do fluxo sanguíneo renal
 Aumento do fluxo sanguíneo portal
Vascular
 Vasodilatação esplênica
 Vasoconstrição da artéria renal
 Vasodilatação pulmonar
Funcional
 Alteração de fatores vasodilatadores sistêmicos
 Alteração de fatores vasodilatadores renais
 Taxa de filtração glomerular reduzida
Bioquímico
 Retenção de sódio
 Retenção de água
 Aumento do óxido nítrico sistêmico
 Aumento das prostaglandinas sistêmicas
 Aumento do óxido nítrico renal e prostaglandinas
GRADUAÇÃO DA ASCITE

Grau 1= máximo 2g por dia de sal

Grau 2= furosemida (dose máxima 160) + espironolactona (dose máx 400)
Paracentese diagnóstica
 Todos pacientes admitidos com nova ascite grau II/III, ou qualquer complicação da cirrose
 Ou diagnóstico de ascite desconhecida
Tabela 1: Análise do líquido ascético= citometria diferencial, proteína e albumina total (bem
como albumina sérica) e cultura
PARACENTESE

Traça uma linha do umbigo a crista

ilíaca superior no terço médio distal
onde se faz a punção, primeiro faz
anestesia local.

PARACENTESE DE ALÍVIO
 Ascite grau III
 Paracentese >5L repor albumina (8g/L) para evitar descompensação circulatória (repõe 8g
para cada litro retirado)
 Paciente deitado, lado esquerdo
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA

 Infecção do líquido ascético sem uma fonte evidente de tratamento cirúrgico intra-abdominal
 Paracentese diagnóstica: PNM=polimorfonucleares (neutrófilos) > 250/mm³, cultura positiva
e causa secundárias de peritonite forem excluídas
 Tratamento: cefotaxima 2g EV 8/8h ou ceftriaxona 1g EV 12/12h
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
 Disfunção cerebral causada por insuficiência hepática e /ou shunt portosistêmico
 O risco de desenvolver EPS é de 5-25% ao longo de 5 anos de diagnóstico de cirrose

Evolução:
 Grau 1= distúrbio do sono/ sonolento
 Grau 2= euforia/depressão, desorientado, sinal do asterix, fala mais arrastada
 Grau 3= comportamento inapropriado, alteração dos reflexos, sonolento
 Grau 4= confuso ou inconsciente, nistagmo e diminuição do reflexo, podendo evoluir para
coma

Precipitantes da encefalopatia:
Tratamento:
 Pesquisar PBE em todo paciente com ascite!
 Descartar outras causas de encefalopatia
 Pesquisar e corrigir fatores desencadeantes: infecções, sangramentos GI, diuréticos,
distúrbio hidroeletrolítico e constipação
 EPS grau III/ IV: cuidados intensivos + jejum
 Dissacarídeos não absorvíveis -> lactulose
o Diminuição PH lúmen do colón -> transforma NH3 e NH4 -> forma não absorvível de
amônia
o Aumenta a produção de bactérias probióticas -> produzem menos NH3
o Efeito laxativo
o 25 a 30ml/hora até atingir fezes líquidas. Após, 25 a 30ml 6/6h
o Objetivo de 2 a 3 evacuações/ dia
Alterações renais:
 IRA pré-renal é a alteração mais comum, cerca de 70%
o Responde a prova volêmica -> albumina 1g/kg por 2 dias
 Fatores desencadeantes: diuréticos, AINE, infecções, sangramento GI, paracentese
volumosa
SÍNDROME HEPATORRENAL

 Colestase pode fazer dano tubular direto

 Depois de diminuir taxa glomerular, aumenta creatinina
  Cirrose + ascite + Cr >1,5mg/dl
 Tratamento: albumina + vasoconstritor
o Albumina: 20-40 g/d. expansor volêmico + efeito antinflamatório
o Terlipressina: 0,5- 1mg 4/6h, até 2mg 4/6h (té 12mg/d). diarreia, dor abdominal,
complicações isquêmicas CV
o Noradrenalina: 0,5-3 mg/h
De complicação tem o HEPATOCARCINOMA
 Carcinoma hepatocelular: é o câncer originado nas células hepáticas -> representa 90% dos
tumores primários do fígado
 Principais fatores de risco:
o Cirrose = principalmente em estágios mais avançados e com hipertensão portal
o Vírus da hepatite B, hemocromatose, deficiência de alfa-1-antitripsina
o Idade, sexo masculino, HIV, síndrome metabólica
o Cirrótico: de 1 a 8% de risco anual de desenvolver CHC (carcinoma hepato celular)
 Todo cirrótico deve ser mantido em rastreio para CHC
o USG semestral
o Alfa-fetoproteína
 Manter rastreio em portadores de HBV e hemocromatose a partir dos 40 anos
Critérios de MILÃO, com hepatocarcinoma e indicação de transplante hepático:
 Paciente cirrótico com:
o Nódulo único <5cm
o Até 3 nódulos <3cm
o Ausência de trombose tumoral da veia porta

CONSIDERAÇÕES FINAIS

 Buscar etiologia da cirrose, e tratar se possível -> muda prognóstico da doença

 Cirrose aumenta o risco de hepatocarcinoma, rastreio semestral com USG de abdômen
 Cirrótico com descompensações -> GRAVE. Priorizar o que é ais importante e vital
 Encaminhar paciente cirrótico para avaliação em serviço de transplante hepático: MELD >15,
CHILD B, qualquer descompensação da cirrose
 Transplante é o tratamento definitivo de cirrose descompensada, quando possível. 90%
sobrevida em 1 ano, 75% em 5 anos e 55% em 10 anos.
 28/04 – DR PETTERSON

Abdômen Agudo
DOR ABDOMINAL

 A dor abdominal é uma das queixas mais comuns no pronto-socorro, constituindo um desafio
diagnóstico e terapêutico.
 Pode ser causada por doenças benignas ou até potencialmente fatais
 Pode ser causada por doenças intra-abdominais mecânicas ou funcionais, por doenças
extra-abdominais ou até por doenças sistêmicas.
CLASSIFICAÇÃO DA DOR

 A dor somática ou parietal: tem origem no peritônio parietal, é constante, fixa e se acentura
com os movimentos, o paciente fica imóvel
 Dor visceral: provocada por distensão ou contração de vísceras ocas, de localização
imprecisa, que faz o paciente se movimentar constantemente
 Dor referida ou irradiada: dor de origem intra-abdominal que se manifesta em área
anatomicamente distante, por compartilhas os mesmos circuitos neurais centrais (dor no
ombro direito por irradiação do diafragma)
ABDÔMEN AGUDO
 Abdômen agudo é uma condição clinica que tem como principal sintomas a dor
abdominal aguda, necessitando de avaliação e tratamento rápidos, seja este cirúrgico
ou não.
Classificação do abdômen agudo segundo causas abdominais
Gastroitestinais Apendicite, obstrução intestinal, perfuração intestinal,
isquemia mesentérica, ulcera perfurada, diverticulite de
Meckel, diverticulite do cólon, doença inflamatória
intestinal.
Pâncreas, vias biliares, fígado e Pancreatite, colecistite aguda, colangite, hepatite, abcesso
baço hepático, ruptura esplênica, tumores hepáticos
hemorrágicos
Peritoneal PBE – peritonite bacteriana espontânea.
Peritonites secundárias a doenças agudas do órgão
abdominais e/ou pélvicos
Urológica Cálculo ureteral, cistite e pielonefrite
Retroperitoneal Aneurisma de aorta e hemorragias
Ginecológica Cisto ovariano roto, gravidez ectópica, endometriose,
torção ovariana, salpingite e rotura uterina
Parede abdominal Hematoma do músculo abdominal

Classificação do abdômen agudo segundo causas extra-abdominais

Torácicas IAM, pneumonia, infarto pulmonar, embolia, pneumotórax,
pericardite, derrame pleural.
Hematológica Crise falciforme, leucemia aguda
Neurológica Herpes zoster, tabes dorsal, compressão de raiz nervosa
Metabólica Cetoacidose diabética, porfiria, hiperlipoproteinemia, crise
Addisoniana UREMIA
Relacionadas a intoxicações Abstinência de narcóticos, intoxicação chumbo, picada de
cobra e insetos
Etiologia desconhecida Fibromialgia

Causas de abdômen agudo não traumático e suas prováveis etiologias de acordo com a
localização:
QSD QSE QID QIE Difusa
 Hepatite  Pancreatite  Apendicite  Obstrução  Pancreatite
aguda aguda aguda intestinal aguda
 Pancreatite  Ulcera  Obstrução  Diverticulite  Obstrução
aguda duodenal intestinal  Prenhez intestinal
 Colangite  Ulcera  Diverticulite ectópica  Dissecção
 Colelitíase gástrica  Prenhez  Endometriose aórtica
 Úlcera  IAM ectópica  Hérnia  Apendicite
abdominal  Pericardite  Endometriose  Adenite aguda (fase
 Abcesso  Pneumonia  Hérnia mesentérica inicial)
hepático  Abcesso  Doença  Litíase renal  Infarto
 Hepatopatia esplênico intestinal  Doença mesentérico
com ICC  Infarto inflamatória inflamatória  Ruptura de
 Herpes zoster esplênico  Síndrome intestinal aneurisma de
 IAM  Rotura cólon irritável  Torção de aorta
 Pericardite esplênica  Litíase renal ovário abdominal
 Apendicite  Adenite  DIP  Crise
retrocecal mesentérica  Abcesso falcemica
 Pneumonia  Diverticulite tubo-ovariano
de Meckel  Abcesso do
 Torção de psoas
ovário
 DIP
 Abcesso tubo
ovariano

ABDOMEN AGUDO – SÍNDROMES CLÍNICAS

 Inflamatório: dor insidiosa e com piora progressiva, febre, peritonite localizada ou difusa.
o Colecistite aguda, pancreatite aguda, diverticulite, doença inflamatória pélvica,
abscessos, intra-abdominais, peritonites primárias e secundárias
 Perfurativo: dor com piora súbita, intensa, aguda e persistente, peritonite, palidez,
sudorese, evoluindo para o choque séptico se não tratado
o Ulcera péptica, neoplasia gastro-intestinal perfurada, amebíase, febre tifoide,
divertículos do cólon, perfuração iatrogênica de alças intestinais ou útero ...
 Obstrutivo: distensão, parada de eliminação de flatos e fezes, náuseas e vômitos
o Aderências intestinais, hérnia estrangulada, fecaloma, obstrução pilórica, volvo,
inturssescepção, cálculo biliar, corpo estranho, bolo de áscaris
 Vascular/ isquêmico: dor intensa, tipo cólica, desproporcional ao exame físico, podendo
evoluir para peritonite
o Isquemia intestinal, trombose mesentérica, torção do omento, torção do pedículo de
cisto ovariano, infarto esplênico...
 Hemorrágico (extra-luminal): dor súbita e sinais de choque hipovolêmico
o Gravidez ectópica rota, ruptura do baço, ruptura de aneurisma de aorta abdominal,
cisto ovariano hemorrágico, necrose tumoral, endometriose...
EXAMES
 Laboratório: depende da hipótese diagnostica
o Grave: hemograma PCR, gasometria, eletrólitos, função renal, função hepática,
função pulmonar, coagulograma.
 Imagem: rotina radiológica de abdômen agudo. US? TAC?
o RX: AP de abdômen em pé, AP de tórax em pé, AP em decúbito dorsal
 Pneumo-peritonio: indicação de cirúrgica, ar dentro da cavidade abdominal
(nesse caso alguma coisa furou e pode ter conteúdo gástrico, conteúdo
intestinal dentro da cavidade abdominal  sepse  morte).
o Amilase e lipase: avaliar se há pancreatite

● O que é abdome agudo?

• É uma dor abdominal aguda.
• Se é aguda é de inicio recente (7 a 10 dias).
● Por que se preocupa tanto com o abdome agudo? Porque pode matar.
● Quem é o médico responsável pelo tto do abdome agudo? Cirurgião.
● Todo abdome agudo tem tratamento cirúrgico? NÃO.
• Ex.: abdome agudo inflamatório (pancreatite), pielonefrite.
● Como se faz o diagnóstico de abdome agudo?
• Anamnese e exame físico bem feito e completo, exames
complementares e toque retal obrigatoriamente.
• Exame físico precisa ser da cabeça aos pés.
• NUNCA ESQUECER NO EXAME FÍSICO:
• Inspeção do abdome, avaliar a distensão do abdome,
ausculta do tórax (porque pode ter alteração torácica).
• Ausculta, palpação, percussão.
• Exames complementares: laboratório, radiologia convencional,
ultrassom.
• Quando que começa a anamnese? A partir do momento em que o paciente
entra no consultório.
● Como é o quadro de abdome agudo?
• Arqueado, por conta da dor que está sentindo, muitas vezes gera irritação
peritoneal, então dói muito.
● ** Médico que tem mais apendicectomia branca não se classifica como um
cirurgião ruim, e sim como um cirurgião preocupado.
● Quando se tem um paciente, que tipo de exame laboratorial se pede se for um
paciente com abdome agudo?
• Se pede conforme a gravidade do paciente, quanto mais grave eu
considerar o paciente, melhor a avaliação que eu devo fazer.
• Coleta de exames gerais: avaliação de função renal, hepática, distúrbios
hidroeletrolíticos e ácidos- básicos, coagulograma.
• Especificamente em abdome agudo podendo pedir apenas 2 exames:
amilase-lipase (devido ao pâncreas – 99% a pancreatite aguda não será
cirúrgica naquele momento) e raio-x de tórax.
• Feitos porque eu preciso responder se é cirúrgico ou não.
• Amilase e lipase aumentada 3 -5x do valor de referência – chance
de pancreatite aguda é maior que 70% (?).
• *** Em mulher – não pode esquecer beta-HCG e parcial de urina.
● Quais são as incidências de rotina do raio-x do abdome agudo?
 • Tórax em pé (anteroposterior).
• Devido a pneumoperitôneo ele define conduta? SIM, conduta é
abrir o paciente.
• Abdome em pé de frente.
• Abdome deitado de frente.
• Avalia a mudança de comportamento das alças com a mudança de
decúbito. Devido a alça sentinela é aquela alça que está fixa,
muda-se o decúbito e não muda de lugar, e muitas vezes essa alça
fixa pode não significar nada, mas se a dor dele é ali naquele local,
pode significar algo – suspeita.
• Se paciente não fica em pé? Se é um paciente acamado? Como faz? Qual
incidência eu peço?
• Decúbito lateral com raios horizontais esquerdo – porque o objetivo
é tentar ver pneumoperitôneo, o ar tem que subir, sendo assim é
mais difícil de ver o ar no lado esquerdo devido a bolha gástrica
(região epigástrica a esquerda) fazendo com que se confunda.
Sendo assim, entre o fígado e o diafragma consegue se ver a bolha
de ar.
** Abdome em tábua – peritonite intensa
 28/04 – DR PETTERSON

Cirurgia de Cabeça e Pescoço &

Reconstrução facial
Qual é o papel do cirurgião de cabeça e pescoço?
 O nome da especialidade já indica a que ela se destina: diagnóstico, acompanhamento e
tratamento – muitas vezes, cirúrgico – de doenças mais graves que acometem a região da
cabeça e pescoço

Como surgiu a especialidade?

 A especialidade de cirurgia de cabeça e pescoço foi normatizada em 1957 pelo Dr Hayes
Martin no memorial Sloan-Kettering câncer center de NY editando o primeiro livro da área:
tumores of the head and neck e logo criando a Society of head and neck surgeons, a primeira
sociedade médica da especialidade

SBCCP
 Fundada em 08/12/1967 em SP, na sede da associação paulista de medicina

Cirurgia de cabeça e pescoço

 Cirurgia cérvico facial
 Compreende tumores benignos, malignos, malformações congênitas, trauma cérvico-facial
e reconstruções

Regiões anatômicas
 Anatomia rica e complexa
 Comunicação entre tórax e crânio
 Níveis cervicais

 Trígonos cervicais
Procedimentos cirúrgicos em cabeça e pescoço
 Tireoidectomia
 Paratireidectomia
 Oaratidectoma
 Ressecção de glândula submandibular
 PGM
 Laringectomias
 Glossectomia
 Ressecção de tumores ósseos e partes moles
 Ressecção tumores de pele
 Reconstrução

RECONSTRUÇÃO

 Retalho: Segmento da pele e subcutâneo e músculo com o suprimento vascular próprio,

que será movido de uma área (doadora) para outra (receptora), com a finalidade de
preencher uma ferida cirúrgica.
 Enxerto: procedimento cirúrgico para transplante tecidos sem nutrição sanguínea, o tecido
implantado deve obter a vascularização sanguínea a partir de um novo leito vascular.

FREE FLAP
 Coleta de uma grande quantidade de tecido revascularizado, pode ser adaptada ao defeito.
 A técnica de retalho livre representou uma revolução na cirurgia reconstrutiva.
 A cirurgia para tumores de cabeça e pescoço pode causar defeitos significativos nos tecidos
moles, ossos e na pele, isso pode resultar em comprometimento funcional e estético, como
déficits de fala e deglutição.
 03/05- DRA KARINA

Pancreatite Aguda
Quinto diagnóstico etiológico de abdome agudo mais registrado em salas de emergência
Quarta causa de internamento por abdome agudo no mundo
Mortalidade entre 10-15% (muito alta)
Dentre os óbitos, 50% são na fase precoce (10 a 15 primeiros dias)

Anatomia:
 Órgão retroperitoneal
 Cabeça (íntimo contato com a segunda porção do duodeno, muito
sensível a secreções, paciente com cólica tem muita náusea e
vômitos -ramos da artéria hepática comum que irriga), corpo e
cauda (ramo da veia esplênica)
 Ramo da artéria esplênica
 Duodeno ou primeira porção do delgado = vídeocolecistectomia
(frequente)

Pâncreas
 Função endócrina (ilhotas de langerhans, alfa= glucagon, beta= insulina, delta=
somatostatina) e exócrina (em menor quantidade, libera enzimas pancreáticas, atua na parte
digestória)

 Pancreatite é a queda da insulina e do glucagon

o Na função exócrina do pâncreas, produz secreção pancreática para ajudar na
digestão, essa secreção é extremamente ácida/digestiva, as enzimas são
extremamente corrosivas ao sistema
o A secreção que fica acumulada dentro do pâncreas, passa pelo ducto pancreático,
são pró enzimas, só são ativadas quando entram lá dentro do duodeno, na segunda
porção sofrem ativação para realmente agir na digestão
o Na pancreatite, tem a destruição dessas células
 Somatostatina (hormônio inibitório): inibe a vascularização esplâncnica, inibe a secreção
pancreática e a contração da vesícula biliar
 Pró enzimas: alimento -> CCK -> liberação pancreática de pró enzimas

PANCREATITE AGUDA
Fisiopatologia:
 Reação inflamatória difusa aguda do pâncreas e tecidos peri pancreáticos
 Lesão das células acinares -> enzimas pancreáticas ativas para o interstício (órgão começa
se auto digerir)
 Áreas de necrose gordurosa (marco da doença)
 Casos graves: ruptura vascular + focos de hemorragia (queda do hematócrito)
 Zimogênios (enzimas): tripsinogênio, quimiotripsinogenio, pró elastase e pró fosfolipase A -
> ativação de cascata de coagulação -> IL + fatores pró inflamatórios -> SIRS

Causas:
 Litíase biliar e álcool= somam mais de 75% de todas as causas
 Litíase biliar: só causa Álcool: pode causar tanto Hipertrigliceridemia;
pancreatite aguda → pancreatite aguda como
PRINCIPAL CAUSA; crônica;
Trauma: é a principal causa Infecção viral como Colangiopancreatografia
de pancreatite aguda na caxumba; Envenenamento retrógrada recente (CPER): exame
criança (cinto do carro); por escorpião; Isquemia diagnóstico e de tratamento para
prolongada; Ascaridíase; desobstruir as vias biliares;
Pâncreas divisum;
Hipercalcemia; Fármacos;
Vasculites;
Tumor de pâncreas ou Estenose ampular; Idiopática (20%): microlitíase biliar
periampular; e disfunção do esfíncter de Oddi
são as principais causas de
pancreatite idiopática
Manifestações clínicas:
 Dor contínua superior, hipocôndrio direito, em barra/faixa, irradiada para dorso/
interescapular/ ombro esquerdo
 Náuseas e vômitos
 Icterícia leve a moderada (pedra fica no colédoco, obstruindo fora do fígado com a secreção
acumulada) -dosar TGO e TGP; medir diâmetro do colédoco
 Abdome agudo, porém, sem irritação peritoneal importante, DOR DESPROPORCIONAL AO
EXAME FÍSICO
o Diagnóstico diferencial: isquemia mesentérica (também tem desproporcional ao
exame físico)
 Sinais semiológicos: EQUIMOSES (não são patognomônicos) de Cullen e Grey-Turner; sinal
de fox: equimose da base do pênis; são sinais de sangramento extra peritoneais

Laboratório:
 Inespecífico: leucocitose e hiperglicemia
 Elevação de TGO e TGP -medem lesão (TGO muito alto é critério de mal prognóstico)
 AMILASE
o Eleva-se entre 2-12h do início do processo inflamatório e volta ao normal em cerca
de 3-6 dias
o Hiperamilasemia prolongada (>1 semana): indica uma continuidade do processo
inflamatório, podendo haver complicações
o o Tem especificidade de 80% e Sensibilidade de 90% → exame mais sensível
 LIPASE
o Volta ao normal em 7-10 dias
o É mais específica – não existem isolipases mais sensível quando comparada a
amilase
o Pode também estar elevada no câncer do pâncreas, obstrução intestinal, perfuração
intestinal, uso de opiáceos e após CPRE
o Amilase + Lipase juntas tem 90% de sensibilidade e de especificidade
o Na pancreatite costumam elevar amilase e lipase mais de 3x o limite da normalidade!
o Grandes elevações não indicam gravidade

Imagem:

 Raio X de abdome
o Sinal do cut-off: cólon amputado, pela morfologia, ausência de contorno das
estruturas, líquida
 o Alça sentinela: desaparece, e aparece
no final (se você seguir o olho no
cólon)

Espera derrame pleural esquerdo

 TC de abdome total (definitivo) -com

contraste, padrão ouro
o Quando? Indicações: após 72h ou quadro grave ou piorando ou em dúvida
1. Diagnóstico clinico de PA é duvidoso
2. Presença de critérios clínicos de gravidade como distensão e dor abdominal,
hipertermia >39° e leucocitose
3. Ranson >3 ou apache II>8
4. Pacientes apresentando deterioração clinica a despeito de tratamento conservador
inicial por 72h
5. Deterioração aguda após melhora clínica inicial

DIAGNÓSTICO
Presença de 2 ou 3 dos seguintes:
 Dor abdominal fortemente sugestiva
 Aumento das enzimas amilase ou lipase ≥ 3x o normal
 Exames de imagem característicos (de preferência TC com contraste)

AVALIAÇÃO PROGNÓSTICA
 Critérios de Ranson: presença de 3 ou mais critérios define o caso como pancreatite grave
Na admissão Durante as 48h iniciais
 Idade > 55 anos  PaO2 < 60 mmHg
 Leucocitose > 16.000  Base excess < - 4
 TGO (AST) > 250 UI/L  Estimativa de perda líquida > 6 L
 Glicose > 200 mg/dL  Redução do Ht mais de 10% com
 LDH > 350 UI/L reposição volêmica
 Aumento da ureia > 10 mg/dL
 Cálcio < 8mg/dL
 o BISAP:
 B: blood urea (ureia sérica) > 44 mg/ml
 I: Impaired mental status ou alteração do estado mental
 S: SIRS (síndrome da resposta inflamatória sistêmica)
 A: age ou idade > 60 anos
 P: derrame pleural
o APACHE II ≥ 8: critério mais utilizado em UTI

CLASSIFICAÇÕES:
Escore de atlanta: não é mais usada, mas ainda algumas provas cobram.
 Pancreatite aguda leve: ausência de falência orgânica e ausência de complicações locais
(ex: coleções líquidas, necrose peripancreática) ou a distância
 Pancreatite aguda moderada: falência orgânica transitória (<48h de duração) ou
presença de complicações locais e/ou a distância
 Pancreatite aguda grave: falência orgânica persistente (≥ 48h de duração)

Critério atual:
 Forma leve:
o < 3 critérios de Ranson positivos e APACHE II < 8
o Ausência de complicações orgânicas sistêmicas
 Forma grave:
o Escore de Ranson ≥ 3
o APACHE II ≥ 8
o Presença de complicações orgânicas sistêmicas
o Presença de complicações locais como necrose, abscesso e pseudocisto

COMPLICAÇÕES
 Pancreatite edematosa:
o ≤ 4 semanas = coleção fluída peripancreática  Não encapsulada
o ≥ 4 semanas = pseudocisto  Encapsulado. É a complicação mais comum da pancreatite.
 Pancreatite necrosante
o ≤ 4 semanas = coleção necrótica aguda  Não encapsulada. Areas de necrose, gás. É
uma forma bem agressiva.
o ≥ 4 semanas = coleção necrótica organizada (WON)  Encapsulado

Critérios tomográficos de gravidade: maior ou igual a 6 pontos indica mau prognóstico

TRATAMENTO
Manejo geral
 Reposição volêmica, analgesia e dieta zero (é a medida mais importante)
 Definir se é a forma leve ou grave da doença (só é possível após 48h)
 Na forma grave, orientar a conduta posterior orientada pelo resultado da TC contrastada
(observar se existe necrose > 30% do pâncreas)
  Observar o surgimento de complicações tardias
 Recomeçar a dieta enteral no momento adequado (3 a 5 dias) – quando o paciente volta a
ter fome, mas antes passa uma sonda nasoenteral via endoscópica para frente do
duodedo, não estimulando o pâncreas.

Tratamento definitivo:
 Pancreatite biliar leve:
o Se risco cirúrgico baixo: realizar videocolecistectomia antes da alta
o Se risco cirúrgico alto: realizar papilotomia via endoscópica antes da alta
 Pancreatite biliar grave com ou sem colangite: realizar papilotomia via endoscópica
antes da alta e colecistectomia após 6 semanas

Tratamento das complicações:

 Necrose: trata somente quando infectar
o Antibiótico: somente no caso de infecção da necrose  NÃO é profilático.
o Pode usar Imipenen ou Ciprofloxacino + Metronidazol
o Necrosectomia se estiver infectada. Postergar ao máximo (até 3 semanas)
 Outras indicações de cirurgia
o Necrosectomia: se estiver infectada
o Quando? Postergar ao máximo, até 3 semanas
o Outras indicações: piora do quadro clínico, hemorragia, síndrome compartimental
abdominal
 Lesão cística/ pseudocisto de pâncreas:
o É a complicação mais comum.
o Parede de debris inflamatórios  é muito friável
o Aparece após 4 semanas  regride espontaneamente
o Sua parede é formado por debris inflamatórios
o Quando intervir? Se houver compressão de estruturas, rotura (ascite) ou hemorragia
por pseudoaneurisma (hemossucus)
o Conduta = drenagem transgástrica ou transduodenal por via endoscópica alta.
 12/05 – DR DANIEL

Nódulos Pulmonares
INTRODUÇÃO
 Desafio -> mortalidade (alto índice)
o É o tumor que mais mata, na maioria das vezes, é diagnosticado tardiamente
 Diagnóstico precoce! Aumento da sobrevida do paciente
 Screening x dificuldades de exames
 Aumento do número de lesões (NLST)

DEFINIÇÃO

 Nódulos: Lesão circunscrita por parênquima pulmonar até 3cm

 Massas: são lesões circunscritas por parênquima pulmonar > 3cm (chance de ser maligno é
maior)
 Essa medida deve ser feita pela tomografia na janela de parênquima pulmonar ->
permitindo ver o maior diâmetro da lesão

SCREENING
 Incidência de CA de pulmão em paciente com nódulo solitário é de 8-51%
 A prevalência de malignidade, pode variar de 1-12% na totalidade dos pacientes com nódulo
pulmonar

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Benigna X Maligna
 Processos infecciosos (pneumonia, abscesso pulmonar, doenças granulomatosas)
 Lesões vasculares (infarto pulmonar/TEP, malformação arteriovenosa, aneurisma de artéria
pulmonar)
 Lesões inflamatórias (nódulo reumatoide, sacoidose, BOOP)
 Congênito (atresia brônquica, cisto broncogênico)
 Lesões neoplásicas (hamartoma - benigno, adenocarcinoma - CA pulmonar mais
prevalente [60-65% dos TU malignos do pulmão)
 Carcinoma epidermoide, TU carcinoide, metastáse pulmonar solitária
 Miscelânea: atelectasia redonda, linfonodo intrapulmonar, impactação mucoide)

AVALIAÇÃO INICIAL
Caracteristicas da lesão (fator mais importante)
 Os CA pulmonares são mais comuns em lobos superiores
 Indentação pleural = retração pleural
 Tempo de dobra de volume <400 dias: se for optado por seguimento através da TC
(principalmente na ausência de outros fatores), deve-ser avaliado o crescimento da lesão.
Estudos indicam que lesão que dobra de volume em período menor que 30 dias, são
altamente preditivas de lesões BENIGNAS. Já lesões que se situam entre 30 a 700 dias, são
lesões que requerem mais atenção pois há chance de serem malignas
Clínicas:
 Tabagismo
 Tabagismo passivo*
 Idade
 Fibrose pulmonar
 História à exposição de
carcinógenos
 HF ou pregressa de neoplasia

Padrão de pacientes: idosos, tabagistas, geralmente assintomáticos.

 Quando o paciente é sintomático é por causa do tamanho da lesão ou pela sua localização.

 Lesões acima de 2cm aumentam a chance de ser maligna. Bordas irregulares também.
 Localização nos lobos superiores denotam lesões malignas, por causa
 Metástase mais comum é por via hematogênica, pulmão é mais perfundido inferior (e assim
mais acometidos por metástase) e mais ventilado superior (maior chance de ser maligno
pelo tabagismo)

AVALIAÇÃO DAS IMAGENS

Padrão de calcificação:
 Central: Altamente sugestivo de processo benigno
 Sólida difusa** (mais frequente): calcificação é difusa e geralmente (90% dos casos)
benigno
o (Calcificação difusa = cicatriz)
o Tuberculose, esquitoplasmose.
o Metástases de osteossarcoma.
 Pipoca: são calcificações com pequenas nodulaçoes geralmente benigno; amartoma
 Laminar: geralmente benigno; aparenta casca de cebola
 Excêntrica: chance maior de ser maligno
 Heterogênia: altas chances de malignidade
o Geralmente associado a massas irregulares.

CENTR
AL
DIFUS PIPOC
A A

Sólido difusa
(SABER)

EXCÊNTRI HETEROGÊ
LAMINA CA
R NIA

Fator de crescimento da lesão:

 Acompanhar e avaliar a taxa de crescimento – volume e diâmetro
  Lesões de crescimento acelerado tendem a benignidade: sugestivas de processo
inflamatório, infeccioso
 Lesões de crescimento lento tendem a malignidade -> de 3 e 6 meses ou 1 e 2 anos
 Crescimento- Febre e Neutropenia, 4 dias após

Realce na TC:
 Preferência de exames com contraste -> aumenta a densidade da lesão e capta os vasos
que estão nutrindo a lesão (lesões altamente captantes indicam lesões altamente
vascularizadas → lesões altamente vascularizadas são sugestivas de neoplasia)
 Se apresenta com um realce maior na periferia da lesão, ao passo que no meio é menos
evidente, sugerindo uma necrose no centro -> malignidade
 TC é padrão-ouro para avaliação da lesão pulmonar
 RM serve para avaliar regiões adjacentes
]
PET-CT (pet-scan):
 Contraste captado por células com alto metabolismo/ metabolismo acelerado (por isso ruim
para SNC)
 Pode mostrar células malignas ou células de processo inflamatório
 Desvantagens: pode apresentar um falso positivo – capta processos infecciosos
inflamatórios, muito comuns em países tropicais

Apostila antiga, mas bom saber sobre PET:

 Medida SUV do PET:
o Quando <2: indica pouca a moderada captação.
o Quando > 2: indica lesão altamente captante.
 Quando o PET mostra imagem captante, obrigatoriamente deve-se investigar a lesão de
forma invasiva para saber se a lesão deverá ser ressecada ou não.
 Deve-se atentar ao fato de que o PET possui valor preditivo negativo muito alto, ou seja,
quando ele não capta, a chance de não ser tumor é muito grande
 Além disso, o PET também pode ser utilizado para estadiamento da lesão e
acompanhamento da evolução do caso.
 A associação das características aumentam o fator preditivo positivo para malignidade da
lesão.

Apostila antiga:
Morfologia:
 Opacidade em vidro fosco: Em até 73% dos casos, a opacidade em
vidro fosco vai indicar CA. Na TC, a densidade da lesão é obtida através
da janela de mediastino, podendo assim ser diferenciada a lesão em
vidro fosco puro da lesão de vidro fosco com componente sólido.
 Vidro fosco puro: na TC de mediastino, a lesão vai desaparecer.
Causas: doenças inflamatórias, sangramento pulmonar, traumatismo/
contusão, CA (59-73%);
 CA: mais comumente o adenocarcinoma do padrão bronquiolo-alveolar
ou levítico - padrão mais insidioso.
 Vidro fosco com componente sólido: é mais comum emlesões inflamatórias (7 a 9% dos
casos em CA).

Casos clínicos:
Caso 01
 Mulher de 48 anos, tabagista 22ano/maço, procurou atendimento médico devido à quadro
 gripal
 Exame físico, exames laboratoriais normais
 Rx e TC de tórax mostram um nódulo em lobo superior direito (segestivo de lesão maligna)
 Irregular, densidade de partes moles, lesão >1cm (relativamnete grande)
 Conduta:
Pet CT  avalia o nivel da captação de glicose na lesão > 2 é suspeito para possivel lesão da
base. O resultado dessa paciente foi SUV = 1,5
SUV >2 (suficientemente altos para pensar que é lesão positiva) e SUV <2 (captação razoável,
baixa, não que dizer muita coisa)
 Biópsia por Cirurgia -> toracotomia à direita com ressecção do nódulo (por punção e
vídeotoracoscopia não dá, pela localização da lesão)
 Congelação compatível com doença granulomatosa
 LHP (laudo): granuloma com necrose caseosa e células gigantes compatível com
tuberculose

Apostila antiga:
Realce heterogeneo  lesão maligna.
Quanto mais irregular for o nódulo, maior a chance de ser maligno,
porém, as lesões inflamatórias também podem ter essas caracteristicas,
ai entra mais uma vez a importancia em associar com o quadro clínico do
paciente.
Retração pleural  caracteristica maligna.

Lesões mais centrais  broncroscopia.

Lesão periférica  punção pulmonar trantoracica transcutânea.
Lesão grande ou que encoste na pleura  videolaparoscopia.
Para aferir o tamanho de lesão  vê se a janela de pulmão.
Densidade de lesão  vê se na janela de mediastino.

Caso 02
 Mulher, 42 anos, assintomática. Exame físico e laboratoriais normais. Nunca fumou
 RX de tórax de rotina PA e Perfil: lesão em lobo inferior direito
o Massa sem calcificação, de bordas regulares e bem delimitadas
 Tamanho >3cm.
 Conduta:
o Tomografia: conteúdo denso, regular e densidade de partes moles, grande, sem
circulação
o PET-CT 9 (bom para avaliar metástase): SUV 8,2 (normal < 2)
o Punção percutânea e vídeo (dão, mas não é a melhor opção)
o Biópsia por Cx: toracotomia à direita com ressecção da massa no segmento superior
 do lobo inferior
o Congelação: tumor
carcinoide
o Realizada lobectomia
inferior direita
elinfadenectomia
mediastinal
o LHP: Tu. Carcinoide típico
 Linfonodos
negativos
Faz broncoscopia em lesões centrais
(sinal dedo de luva), assim como para
lesões periféricas de faz punção ou
vídeo.

Obs.: lesão estável dentro de 6 a 12 meses ou regressão parcial/completa indicam benignidade.

Podemos alternar o exame a ser realizado a cada 6 meses para o acompanhamento, ex.: pede
uma TC agora, daqui 6 meses um RX, depois de 6 meses outra TC etc. Além do tamanho da
lesão, sempre avaliar características da lesão e fatores de risco do paciente.
Paciente com dor toracica ou hemoptise  já fica o alerta e pede TC.
 23/05 – DR IVAN ORSO

Hemorragia Digestiva Alta

DEFINIÇÃO
É a hemorragia proximal a papila. Hemorragia digestiva alta é a
hemorragia proximal ao ângulo de Treitz
 Ângulo de Treitz: ligamento ao nível da junção
duodenojejunal (fim do duodeno e início do jejuno) que
corresponde ao marco anatômico para definir o TGI alto e o
baixo. Nesse local, o intestino é fixo.
Trato digestivo alto: esôfago + estômago + 4 partes do duodeno
Trato digestivo baixo: jejuno + íleo + cólon + reto

 Gravidade:
o A hemorragia digestiva alta tem elevada
morbimortalidade
o Promove internações prolongadas
o Envolve custos altos ao sistema de saúde
 Objetivos
o Reconhecer o quadro de sangramento precocemente (mais rápido o diagnóstico,
mais rápido consegue intervir)
o Estabilizar o paciente o quanto antes: é o principal fator prognóstico (paciente
hipotenso, hipotérmico, em choque...)
o Fazer diagnóstico preciso da causa
o Utilizar uma terapêutica eficaz, que faça parar de sangrar e evite o ressangramento)

APRESENTAÇÃO DA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Hematêmese: vômito com sangue vivo ou em borra de café advindo do TGI
 É a apresentação mais característica – sangue do esôfago ou estômago
 Confirma HDA
 OBS: Armadilha, quando o paciente deglute sangue após cortar a língua num acidente ou
depois de epistaxe por exemplo (em que o sangue escorre para trás)  sangue irritativo 
vômito semelhante a hematêmese
História e exame físico nesse momento são muito importantes para diferenciar

Melena: fezes enegrecidas e com odor forte

 Em 90% indica hemorragia digestiva alta (sangrou lentamente do
esôfago/estômago/duodeno)  passou pelo delgado, cólon  evacuação com aspecto de
piche)
 10% dos casos é proveniente de sangramento no delgado (hemorragia média) ou
sangramento de pequena quantidade do cólon direito, com trânsito lento que permite a
atuação das bactérias, por exemplo um paciente com constipação.

Hematoquezia ou enterorragia: evacuação de fezes com sangue vivo (vermelho), coágulos dentro
do vaso.
 Alguns autores diferenciam a hematoquezia como sangramento de pequena quantidade, e
enterorragia de grande quantidade
 90% tem origem no TGI baixo (cólon como fonte de sangramento) – não deu tempo das
 enzimas digestivas e bactérias atuarem sobre o sangue
 Entretanto, 10% ocorre devido a uma hematêmese maciça + choque hipovolêmico  nesses
casos e indicativo de hemorragia digestiva alta volumosa. O trânsito está acelerado e o
sangue passou sem efeito das bactérias intestinais
 Nesses casos de sangramento de origem alta, representada como enterorragia (volumoso),
obrigatoriamente o paciente está chocado

Etiologia da hemorragia digestiva alta

 Úlcera duodenal (31,4%)
 Varizes esofágicas (24,3%) – hepatopatas
 Úlcera gástrica (15%)
 Lesão aguda de mucosa gástrica (LAMG 12,2%): pacientes internados em UTI, graves,
com uso de droga vasoativa  periferia constrita, isquemia de mucosa por vasoconstrição
esplâncnica  difusas lesões sangrantes no estômago
Tanto a mucosa do estômago quanto a do duodeno são amplamente vascularizadas por capilares
– o fluxo sanguíneo nutre o epitélio regenerador e remove o ácido que poderia se difundir através
da mucosa,
principalmente se esta for lesada
 Mallory Weiss (3,4%) – laceração por vômito
 Neoplasias (3,3%)
 Esofagite
 Úlcera de anastomose (1,3%) – bariátrica.
 Outras causas (1,7%)
 Não determinadas (4,6%)

CASO CLÍNICO 1
ID: JSF, masculino, 45 anos, pedreiro
HDA: Apresentou 4 episódios de vômitos com coágulos e sangue vivo (hematêmese), com início
hoje à tarde. Estava em uso de AINE por dos nas costas há mais de 1 mês - trabalho braçal.
HPP: Tabagista e etilismo social
Exame físico: Glasgow 14, sonolento, extremidades frias, sudorético, enchimento capilar lento.
FC 120, sat 96% e PA 90X60.
A hemorragia é alta ou baixa? Como paciente apresentou hematêmese, confirma que a
hemorragia é alta!
Qual a provável causa da hemorragia? Ulcera pelo uso de AINE (mais de um mês) e tabaco
A hemorragia foi significativa? SIM, foi um sangramento importante! Extremidades frias,
rebaixado, enchimento capilar lento, sudorese, FC alta, PA baixa (o que indica que pelo menos
1,5L de sangue perdeu para estar hipotenso).
Qual o próximo passo? Estabilizar o paciente é o primeiro passo! Pois quanto mais tempo esse
paciente fica chocado, maior é a lesão celular, inflamação sistêmica (resposta inflamatória, IR,
SARA...) e mortalidade
1) Pegar acesso periférico calibroso (pelo menos 2) -16 para ressuscitação volêmica com
500ml de ringer e depois reavaliar (não se dá mais 2L direto, para evitar a perda ao 3°
espaço).
2) Provavelmente está carreando mais a hemoglobina, faz-se necessário monitorizar o
paciente com aparelho de pressão, oxímetro, monitor...
3) Oxigênio suplementar (cateter nasal)
4) IBP 80mg (Omeprazol 80mg, dose mais alta, correndo rápido)
Não se da Transamin pois não é possível saber a quanto tempo o paciente está sangrando. Essa
medicação é ideal para sangramentos agudos (na primeira hora ele ajuda, até a 3° hora é bom, e depois
disso pode aumentar a mortalidade).
OBS: Sonda nasogástrica é necessária? No momento ainda não (deixar “na manga”).
 5) Coletar glicose, hemograma (Hb), ureia e creatinina para ver função renal, KPTT para
verificar a existência de coagulopatia, tipagem sanguínea para caso precisar de
reposição sanguínea
Quando a ureia aumenta muito em relação a creatinina (aumenta pela absorção de sangue pelo intestino
delgado) é sinal que o paciente sangrou bastante
OBS: Cuidar com valores de hemoglobina, pois demora um tempo para hemodiluir e se apresentar baixa
nesses casos de admissão
Continua com 120 FC  Choque grau III  elevar pernas, fazer mais 500ml de volume e sangue;
não entrar com droga vasoativa em choque hipovolêmico, pois o paciente já está vasoconstrito.
6) Paciente foi estabilizado e então realizou endoscopia apresentando uma úlcera
duodenal sangrando, então a hemostasia foi feita pelo método esclerosante
(cauterização térmica)
OBS: Procinético pode ser dado a fim de melhorar a visualização da hemorragia digestiva alta e chamar
endoscopista – eritromicina é um bom uso, mas normalmente faz bromoprida ou metoclopramida porque
eles tem IV.

CASO CLÍNICO 2
ID: HDA, masculino, 52 anos, aposentado.
HDA: há 3 dias com quadro de evacuação escurecida com odor fétido (melena), vários episódios
por dia, associado à tontura, fraqueza e desmaios. Está confuso, sonolento com tremores nas
mãos (sugere encefalopatia hepática – indicativo de hemorragia digestiva alta ou acumulo de
amônia).
HPP: Etilista pesado com ingestão diária de cachaça há mais de 10 anos.
Exame físico: descorado, sudorético, enchimento capilar lento. FC 130 e PA 80x50, abdome
globoso, ascite e circulação colateral que lembra hipertensão portal. Piparote positivo.
A hemorragia é alta ou baixa? 90% de chance de ser alta, devido a apresentação da melena
por varizes de esofâgo.
Qual a provável causa da hemorragia? Paciente é etilista, tem encefalopatia hepática
(confuso
+ sonolência +tremor nas mãos), ascite, circulação colateral  pensar em varizes esofágica por
hipertensão portal! Até que se prove o contrário são varizes!
Hepatopata sangrando = varizes
Duas coisas que em paciente hepático leva a encefalopatia: PBE ou sangramento
A hemorragia foi significativa? Sim! Sinais vitais estão alterados
Qual o próximo passo? Monitorizar para estabilizar o paciente!
Monitor, acesso venoso para hidratação, oxigênio complementar (está com pouca hemoglobina),
coleta de exames, Omeprazol na suspeita de úlcera, sonda não é necessária, procinético para
futura endoscopia, pensar na deficiência de B12 (mas a reposição não vai salvar a vida dele
agora)
Diferença do cirrótico para a úlcera:
Antibiótico profilaxia pelo risco de fazer PBE (profilaxia da peritonite bacteriana espontânea).
Drogas vasoativas para fazer para o sangramento – mas não NORA, para não fechar e periferia,
e sim a Telepressina – efeito esplâncnico – pois diminui a pressão no sistema porta
diminuindo a pressão nas varizes de esôfago para que o paciente com sangramento ativo,
pare de sangrar no PS.
Entrar com sangue precoce (se encher de soro, a perda para o terceiro espaço no cirrótico é
maior, aumentando a ascite), e corrigir coagulopatias.
Paciente foi estabilizado e foi realizada a endoscopia detectando varizes esofágicas e a
hemostasia do sangramento foi feita por meiodaligadura elástica.

AVALIAÇÃO DO PACIENTE
História clínica:
 Avaliar a apresentação da hemorragia: hematêmese, melena ou
hematoquezia/enterorragia
  Já teve episódios prévios de hemorragia? 60% dos casos a hemorragia ocorre no mesmo
sítio
 Tem histórico de doenças hepáticas? nesses casos pensar em varizes
 Quais as medicações em uso (AINE, AAS, anticoagulante) pensar em ulcera e lesão aguda
de mucosa gástrica (LAMG)
 Histórico de perda de peso, vômitos frequentes? pensar em neoplasia
 É tabagista, etilista ou faz uso de drogas injetáveis? pensar em ulceras, hepatopatia por
drogas
 Realizou cirurgias ou procedimentos endoscópicos recentes? pensar que o sangramento
é advindo do procedimento cirúrgico
 Avaliar idade e comorbidades para determinar prognostico e gravidade – prognóstico.

Exame físico:
 Quanto perdeu de sangue? Avaliar:
• Palidez cutâneo mucosa
• Perfusão periférica
• PA e frequência cardíaca: hipotensão  perdeu pelo menos 1,5 L de sangue
e irá precisar de concentrado de hemácias além de reposição volêmica
Se cai PA é uma perda moderada
Procurar estigmas de hepatopatia: ascite, circulação colateral, tremores, confusão, eritema
palmar
Exame abdominal: sinais
de peritonite  pensar em
ulcera perfurada
Úlcera + abdomen em
tábua  úlcera perfurada
 peritonite  Tomo antes
da EDA
Toque retal: aspecto das fezes, tem resíduo de
melena, de sangue vivo?

Escala Glasgow-Blatchford: avalia a

gravidade e necessidade de endoscopia de
urgência nos pacientes com HDA (prova de
Residência). Parâmetos: ureia, Hb, PA, FC,
melena, síncope, hepatopatia e ICC.
 0-2: baixo risco (alta, endoscopia
ambulatorial no dia seguinte)
 3-4: investigar antes da alta
 >5: alto risco

Escore Rockall: varia de 0-11. Avalia: idade,

choque, comorbidade e EDA.
 0-2: baixo risco
 3-7: moderado, avaliar se precisa de
UTI ou não
 > 8: alto risco  ressangramento e
41% de mortalidade, precisa de UTI
ESTABILIZAÇÃO DO PACIENTE

 Iniciar a estabilização o mais rápido possível!

 Monitorizar o paciente em UTI ou sala de emergia (transferir da enfermaria para esses locais)
 Avaliar proteção de vias aéreas através do nível de consciência: paciente com grande
quantidade de sangue no estomago tem risco de vomitar e broncoaspirar
 Não se passa mais sonda em todos
 Procinéticos (metoclopramina, bromoprida e estudos com eritromicina pois estimula a
contração gástrica)
 Oferecer oxigênio suplementar
 Reposição volêmica com cristaloide (SF ou ringer lactato)
 Coletar exames laboratoriais: hemograma, coagulograma e função renal (nas perdas agudas
a Hb pode estar falsamente elevada), a clínica com FC elevada e PA baixa são soberanas e
indicam transfusão mesmo seHb > 7
 Pedir tipagem e reserva sanguínea

TERAPÊUTICA INICIAL
Passagem de sonda nasogástrica:
 A presença de sangue confirma o diagnóstico de hemorragia digestiva alta
 Aspirado limpo não exclui, porque o sangramento pode ter cessado espontaneamente ou
pode ser duodenal com o piloro fechado no momento do procedimento.
 **Não é em todos os pacientes que se passa a sonda (enterorragia + hipotensão em que
não se quer esperar por EDA  sonda OU diminuir a distensão gástrica por causa de um
tumor  sonda)
 Ela não serve para parar sangramento

Medicamentos pró-cinéticos: visam evitar o vômito e ajudar a limpar o estomago.

 Eritromicina: mais estudada
 Metoclopramida: mais disponível
 Na suspeita de sangramento não-varicoso: iniciar inibidor de bomba de próton (omeprazol IV) com
uma dosede ataque de 80 mg seguida de manutenção com 8mg/h

Na suspeita de sangramento varicoso: além do inibidor de bomba, iniciar:

 Drogas vasoativas (telepressina, somatostatina ou octreotide): não tem objetivo de
aumentar a PA, mas sim de fazer vasoconstrição do sistema esplâncnico, gerar queda na
pressão portal e diminuir o sangramento das varizes
 Antibiótico profilaxia: se o paciente tiver ascite, fazer antibiótico para prevenir peritonite
bacteriana espontânea
 Ceftriaxona pelo menos por 7 dias ou até a ascite melhorar

Transfusões: muitas vezes a decisão de transfundir é previa a realização dos exames laboratoriais.
Alvo: manter Hb 7-9; exceto cardiopatas em que se quer alvo de 10 (não precisa deixar 12 de Hb)
 Concentrado de hemácias: queda de pressão, taquicardia sem melhora com cristaloide
00> transfundir hemácias
 Plasma fresco congelado e Plaquetas: aguardar resultado dos exames. Em caso de
coagulopatia (RNI>1,5) ou plaquetopenia < 50.000 transfundir. Ou se a transfusão de
hemácias for maciça (>5 unidades), deve-se repor plasma e plaquetas na proporção 1:1.

Diagnóstico e terapêutica definitiva

 EDA nas primeiras 2 horas e sem estabilização piora a mortalidade! Ela serve para evitar
sangramento, o que salva o paciente é o primeiro atendimento (monitoramento e
estabilização).
 Realizar endoscopia digestiva alta precoce (nas primeiras 12 a 24h de internação), após
estabilizar o paciente
 Em pacientes com sangramento varicoso instável, o ideal é realizar a endoscopia nas
primeiras 6h

EDA precoce e a terapêutica endoscópica reduzem a necessidade de hemotransfusões, o tempo

de permanência hospitalar e os custos com os pacientes.

CAUSAS:
ÚLCERA PÉPTICA: GÁSTRICA OU DUODENAL
 A duodenal é mais frequente que a gástrica
 Está relacionada a presença do H. pylori, uso de AINES, estresse (paciente grave, hipotenso,
chocado, com droga vasoativa e desnutrido) ou paciente com hiperacidez gástrica
 É a causa mais frequente de hemorragia digestiva alta não varicosa (70% dos casos)

Classificação endoscópica de Forrest: IA, IB, IIA e IIB possuem indicação de tratamento
endoscópico
Ativo: sangramento em jato; Recente: coágulo aderido com foco vascular visível;

Tratamento endoscópico:
 Clipe endoscópico: baseia-se na clipagem mecânica do vaso que está levando ao
sangramento
 Injeção de adrenalina/álcool/glicose: ao aplicar essas substâncias ao lado do vaso, ele
sofreesclerose
 Terapia térmica monopolar
 OVESCO: realiza a clipagem do vaso
 Hemospray: é aplicado um pó, que se adere a área do sangramento, realizando um tampão
Fatores de risco para ressangramento:

 Instabilidade hemodinâmica
 Sangramento ativo
 Tamanho da úlcera >2cm
 Úlcera duodenal posterior
 Úlcera gástrica na curvatura menor

Conduta no ressangramento:
 Paciente >60 anos
 Presença de comorbidades graves (pacientes internados)
 Coagulopatias
 Uso de AINE ou anticoagulantes
 Repetir o tratamento endoscópico  de forma diferente da inicial (exemplo: se usou
cauterização, usa-se clipe)

Só está indicado tratamento cirúrgico quando há:

 Falha no tratamento endoscópico
 Recidiva após re-tratamento endoscópico
 Idade avançada e instabilidade hemodinâmica
 Transfusão > 6U de sangue (paciente em sangramento grave)
 Tratamento cirúrgico: Arteriografia
Evolução:
 Pacientes de baixo risco: jovens, sem alteração hemodinâmica, sem comorbidades, úlcera
ForrestIIC ou III  manter inibidor de bomba via oral, liberar dieta após a endoscopia, alta
hospitalar, tratar
o H. pylori se positivo e repetir EDA após 30 dias para avaliar a cicatrização (se úlcera
gástrica)
o Repetição de EDA não é apenas para verificar cicatrização, mas também para
biopsiar para ter certeza que aquela região ulcerada não era um CA
 Pacientes de alto risco: idosos, alteração hemodinâmica, comorbidades, úlceras Forrest IA,
IB, IIA eIIB  reintroduzir dieta 24h após a endoscopia, manter inibidor de bomba por 72h
(80 mg de ataque + 8mg/h ou 40 de 12/12), tratar H. pylori se positivo, repetir endoscopia
em 30 dias (se suspeita ainda de úlcera gástrica ativa).

VARIZES ESÔFAGO-GÁSTRICAS
Fisiopatologia: no paciente cirrótico, há uma resistência aumentada para o fluxo sanguíneo portal
passar pelos sinusóides. Isso gera um fluxo invertido: ao invés do sangue passar da V. porta, para
os sinusoidese desembocar na V. cava, ele começa a ir em direção a V. gástrica esquerda para
atingir a V. cava pelo sistema ázigos, formando circulação colateral no fundo gástrico e esôfago

Para que haja sangramento varicoso, precisa haver hipertensão portal (pressão > 12 mmHg). Acima
de 8 já começa a formação de varizes e acima de 12 sangra

 70 a 80% dos casos de hemorragia digestiva alta em pacientes com hipertensão portal está
associado a sangramento de varizes
 A mortalidade é de 30 a 40% no 1º episódio
 Mais de 50% recidivam no 1º ano
 A mortalidade está diretamente relacionada a função hepática (Child-Pugh). Quando pior
a função hepática, maior a mortalidade

Tratamento clínico:
 Reposição volêmica (com cuidado, por causa da ascite)
 IBP – Omeprazol
 Na suspeita de sangramento varicoso: iniciar drogas vasoativas  Terlipressina 2mg +
1mg de 4/4h por 48h OU Somatostatina/Ocreotite em infusão contínua (50mcg + manutenção
de 50 mcg/h)
 Manter uso de inibidor de bomba de próton (omeprazol)
 Antibiótico profilaxia: Rocefin ou Ciprofloxacino IV e Norfloxacino VO após.

IMPORTANTE: sangramento é uma das principais causas de peritonite por translocação

bacteriana, especialmenteem pacientes com ascite.
 Corrigir coagulopatias: não deve atrasar a endoscopia (a borrachinha, por exemplo, não
depende da coagulação)
 Após estabilizar o paciente, prescrever lactulose para prevenir e tratar encefalopatia.

Tratamento endoscópico:
 Escleroterapia: Injeção de solução esclerosante (Ethamolamina + glicose 50%)  fibrose
 Ligadura elástica
o Injeção de cianoacrilato: em caso de varizes de fundo (mais calibrosas), que
costumam ser maiores, não respondendo a escleroterapia ou ligadura elástica
 Endurece as varizes
 Em caso de ressangramento
 Pacientes relativamente estáveis: repetir a endoscopia
 Pacientes instáveis ou falha na terapia endoscópica: Balão de Sangstaken-Blackmore
o 3 partes: sonda para descomprimir o estômago, balão gástrico para ter certeza que
está no estômago e balão esofágico
 Compressão das varizes de fundo (balão gástrico)
 Compressão das varizes esofágicas - no máximo 30-40mmHg para não ultrapassam a PAM
e necrosar o esôfago
 Não precisa ser realizado por um cirurgião ou equipamento especial
 “Balão é medida desesperada” – quando não se consegue parar o sangramento por EDA e
drogas vasoativas
 Permanece por 24h e reavalia se o sangramento parou
 Em caso de falha no tratamento com balão: shunt transjugular intra-hepático porto- sistêmico
(TIPS). É um tratamento temporário endovascular com prótese (trajeto alternativo). A maioria
dos pacientes são encaminhados para transplante hepático

Evolução:
 Pacientes estáveis com sangramento controlado: reintroduzir dieta líquida ou líquido-
pastosa fina e manter 5 dias
 Se ascite: manter antibioticoprofilaxia por 7 dias
 Lactulona até a melhora da melena residual se paciente sem encefalopatia
 Obrigatório iniciar propranolol para profilaxia secundária
 Programar nova endoscopia em 2 meses com ligadura elástica e repetir até erradicação
completa das varizes

LESÃO AGUDA DA MUCOSA GÁSTRICA (LAMG)

 Comum em pacientes com doenças graves, na UTI, em ventilação mecânica, com
hipoperfusão e em usode drogas vasoativas.
 Ocorre uma isquemia da mucosa gástrica
 Tratamento:
o Estabilizar o paciente
o Inibidor de bomba de próton
o Não há tratamento endoscópico pois o sangramento é difuso

LESÃO DE DIEULAFOY
 Pacientes com doenças graves (em UTI)
 Presença de vaso dilatado aberrante na submucosa
 Geralmente ocasiona um sangramento arterial de grande volume, em jato
 Etiologia: é desconhecida. Alguns acreditam ser congênito e outros que está relacionado ao
uso de AINES
 Tratamento endoscópico:
o Injeção de adrenalina + terapia térmica ou clipagem
o Manter uso de inibidor de bomba de próton

MALLORY WEISS
 “Sangramento pós chopada”
  Vomita alimento  vomita bile  vomita sangue
 Laceração do esôfago distal ou estôomago proximal (cardia) que ocorre em resposta a vômitos
vigorosos
 Caracterizado por vômitos vigorosos seguidos de hemorragia digestiva alta
 Tratamento endoscópico: apenas na presença de sangramento ativo na hora da avaliação.
Geralmente o sangramento éautolimitado
 Em casos extremos pode ocorrer ruptura esofágica completa (síndrome de Boerhaave) 
nesse caso o tratamento é cirúrgico
o Laceração extremamente profunda
o Taquicardia, febre, raio-X com derrame pleural (em alguns casos graves ocorre
perfuração ou ruptura esofágica, o que origina mediastinite e derrame pleural)

CÂNCER ESOFÁGICO OU GÁSTRICO

 Caracterizado por um quadro de emagrecimento, disfagia, vômitos, histórico de tabagismo e

etilismo
 Não há tratamento endoscópico efetivo
 Deve-se estabilizar o paciente e indicar cirurgia, se tiver condições cirúrgicas
 Casos avançados ou sem condição cirúrgica: radioterapia hemostática (radioterapia em dose
alta mirando no tumor, para destruição dos vasos)

TAKE HOME MESSAGES

 A hemorragia digestiva alta deve ser reconhecida precocemente. Através da história e
exame físico é possívelestabelecer a gravidade e a etiologia
 A estabilização do paciente deve ser feita com volume e tratamento empírico (Drogas IBP)
 Diagnóstico preciso com endoscopia. É preciso que haja o preparo adequado com sonda
nasogástrica e pró-cinético
 Terapêutica eficaz: endoscopia, arteriografia ou cirurgia
 Hemorragia Digestiva Baixa
DEFINIÇÃO
 A hemorragia digestiva baixa é definida como sangramento do trato digestivo distal ao
ligamento de Treitz (demarcação anatômica da junção duodeno-jejunal) e corresponde a
aproximadamente 20% dos casos de sangramento gastrointestinal.
 95-97% casos vem do cólon e 3-5% do intestino delgado
 Mas como alguns conceitos foram alterados, e adicionou-se a “hemorragia média”, os
3-5% pertencem a essa divisão (HDM)
 Cerca de 80% dos episódios de HDB cessa espontaneamente. A identificação da origem do
sangramento permanece desafiadora e a recorrência ocorre em até 25% dos casos.

ETIOLOGIA
 Vasculares: angiodisplasias (veias das mucosas dilatadas), colites isquêmicas (falta sangue
para o colón), telangiectasias induzidas por radiação (pacientes em radioterapia)
 Neoplasias: pólipos grandes, carcinomas
 Iatrogênicas: pós-biopsias, e procedimento cirúrgico ou endoscópicos
 Doenças inflamatórias intestinais: infecção, doença inflamatória intestinal (principalmente
RCU)
 Anatômicas: diverticulose
 Outras: orificiais (fissura anal, hemorroida), ulceras infecciosas (tuberculose)

APRESENTAÇÃO
 AGUDA: inicio redcente, sangue visível, instabilidade hemodinâmica  urgente
 CRÔNICA: lenta ou intermitente, SOF +, anemia crônica  eletivo

Hematoquezia ou enterorragia: pequena quantidade de sangue vivo e vermelho nas fezes

 90% hemorragia cólon esquerdo ou maciça do direito
 10% pode ser alto – maciço (paciente chocado)

Melena: fezes com odor fétido e enegrecidas, decorrente da oxidação da hematina.

 90% HDA
 10% hemorragia delgado ou colón direito  paciente com trânsito intestinal lento

Até 50% dos pacientes cursam com anemia e/ou instabilidade hemodinâmica (mas estas % perdem
para a hemorragia digestiva alta).

ABORDAGEM INICIAL
História:
 Caracterizar o sangramento
 Sintomas associados: diarreia, perda de peso, dor abdominal
 Medicações, comorbidades, procedimentos
Exame físico:
 Estado geral, FC, PA, dor abdominal
 Toque retal: avaliar presença de sangue/lesões tocáveis
 Anuscopia: hemorroidas, fissuras – até 9% casos de sangramento

ESTABILIZAÇÃO DO PACIENTE
 Reposição volêmica, oxigenação, acesso venoso e ressuscitação volêmica, manejo de
coagulopatia, avaliar uso de anticoagulantes e antiplaquetários.
 Exames laboratoriais – hemograma, coagulograma
 Transfusão se necessário – sangue/plasma/plaquetas

Descartar sangramento alto

 10-13% dos casos de enterorragia com instabilidade
 SNG – aspiração de secreção biliosa descarta HDA
 Endoscopia digestiva alta

INVESTIGAÇÃO
 90% dos sangramentos baixos para espontaneamente, diferente da HDA
 Evacua grande quantidade de sangue, mas geralmente chega no hospital o sangramento já
cessou eassim pode ser fazer o procedimento da colonoscopia do paciente.
 O objetivo diagnóstico primário é descobrir onde está o sítio sangrante
 Pacientes estáveis hemodinamicamente (parada do sangramento)

Colonoscopia – com preparo do colón

 A acurácia diagnóstica varia de 72% a 86%
 Recomendado exame precoce, em até 12 a 24 horas da admissão
OBS: aspiração de sonda nasogástrica para descartar sangramento alto: veio bile  considerar que
não tem nada; se veio secreção gástrica, não descartar algo do duodeno  realizar endoscopia;
não veio nada do estômago  preparar cólon para colono; se na colono não veio nada e a
hemorragia parou  acompanhar; se fez a colono, está sangrando e não conseguiu resolver 
arteriografia ou cirurgia.

Cintilografia Tc99 (para verificar onde o contraste vai acumular fora do intestino)
 >sensibilidade – 98%
 Fluxo 0,05 a 0,1ml/min
 Erro diagnostico local 60%
 Não terapêutica
 Pouco utilizada

Arteriografia
 Sangramento importante  impede a colonoscopia
 Paciente chocado que não ficou controlado para colono
 Ou em casos em que não foi possível o preparo para a colono
 Precisa de um fluxo 0,5 a 0,1ml/min
 Sensibilidade 10% (só sangramento ativo)
 Terapêutica – obstrui o vaso para parar sangramento, injeção de drogas vasoativas, molas,
cola
 Controla temporariamente o sangramento
 Temporário pelo risco de necrosar o órgão
  ARTERIOGRAFIA OU CIRURGIA DE URGÊNCIA  Sangramento maciço + instabilidade
hemodinâmica sem resposta à reposição volêmica = sangramento continuado
90% sangramento para espontaneamente  colonoscopia
Sangramento maciço + instabilidade hemodinâmica sem resposta à reposição volêmica =
sangramento continuado  arteriografia ou cirurgia de urgência.

E se precisar operar?
 Laparotomia  ileostomia terminal (não tem o que fazer, colón direito e colón esquerdo
são focos importantes, faz-se necessário retirar tudo – medida extrema).
  Enteroscopia intra-operatória

CASO CLÍNICO 1
HDB, feminino, 18 anos, estudante
Queixa de dor anal de forte intensidade na última semana que piora durante a evacuação e está
associada à sangramento notado no vaso e no papel higiênico
Histórico de constipação
Exame físico: BEG, corada, hidratada, FC 87, PA 110x80.
 Esse é exame que deve ser feito aqui: EXAME FÍSICO (toque) – observar (paciente
jovem, observa-se a fissura, sem outros sintomas)
Diagnóstico: Fissura anal  dor em forte intensidade pela distensão do esfíncter anal e abertura
da fissura OBS: Fissura aguda dói muito na hora de avacuar, a crônica não dói mas coça (pois
não cicatriza). Já a hemorroida dói quando trombosada, se não apenas sangra e sai para fora.
Fístula não dóis tanto, deixa a região úmida, com coceira e dermatite perianal (suja a roupa),
sempre acompanhada de história de
abscesso.

Tratamento: melhora dos hábitos alimentares (fibras, água) e pomada com bloqueador de canal
de cálcio (3 semanas, relaxamento muscular) com associação de lidocaína tópica e analgésico
(passar antes de evacuar). Sempre preferir lavar o ânus com água e não papel higiênico
(abrasivo). Laxante osmótico leve pode ser dado para pacientes que estão evitando ir no banheiro
devido a dor (constipação) para evitar fecaloma, porém cuidar para não induzir a diarreia

CASO CLÍNICO 2
ATP, feminino, 39 anos
Começou a notar que a água do vaso após a evacuação fica vermelha e algumas vezes
esguicha sangue vivo no vaso. Nega dor.
Não ocorre em todas as evacuações
Histórico de constipação. Tem 2 filhos
Exame físico: BEG, corada, hidratada, FC 70, PA 120x90
Diagnóstico: hemorroida interna dilatação da hemorroida e sangramento no reto
 Pode ter prolapso associado
Retossigmoidoscopia para avaliar se continuar o sangramento (principalmente se a paciente for
mais velha – rastreamento acima de 45 anos para europeus e americanos, e acima de 50 no
Brasil)

CASO CLÍNICO 3
CBD, masculino, 68 anos
Acordou à noite com cólicas. Apresentou evacuação com grande quantidade de sangue e
coágulos. Após a primeira teve mais de 3 episódios de evacuação com sangue e coágulos. HAS
e em uso de AAS e sinvastatina
Exame físico: REG, sudoreico, descorado, FC110, PA: 100x90
 Houve sangramento, está taquicárdico
 Por ele ser hipertenso, esse valor de PA já pode ser considerada uma hipotensão
Diagnóstico: sangramento diverticular – paciente bem, com cólica pela manhã  sangramento
clássico da doença diverticular (rompe vaso, começa sangramento intestinal, lento, indolor 
vontade de ir no banheiro)
 Sangra bastante, mas como é lento, o paciente demora para perceber
 Quando vai ao banheiro se assusta pela quantidade que sai de sangue (reflexo vagal
 acentuado)

CASO CLÍNICO 4
ABC, feminino, 70 anos
Alterações do hábito intestinal para constipação recentemente e vem notando muco nas fezes
há alguns meses. Na última semana as fezes estão vindo com estrias de sangue
HAS, DM, dislipidemia controlados
Perdeu 6kg nos últimos 2 meses
Exame físico: BEG, hipocorada, FC 80, PA 130x90
 Hemograma com Hb 10
 Alteração do formato das fezes acontece mais em CA bem distal (na saída), quando é
proximal essa pergunta não é tão importante
Diagnóstico: neoplasia – idade, muco, perda de peso. Fezes misturadas com sangue em forma
de estraias (visualize-se o sangue) é bem característica de CA de cólon esquerdo; quando o
sangue está tão mistura que pouco enxerga-se, suspeita de cólon direito
Paciente estável, com anemia crônica, não precisa estabilizar. Mas é imprescindível a
colonoscopia.

CASO CLÍNICO 5
DII, feminino, 20 anos
Crises de diarreia com muco e sangue associadas à dor abdominal com início há 6 meses. Piora
progressiva.
Frequentemente tem sangue no vaso, no papel e misturado com as fezes.
Sem comorbidades. Perdeu 5kg.
Exame físico: BEG, hipocorada, FC 80, PA 110x90
 Toque retal
 Até 9% dos casos de sangramento baixo, faz-se diagnóstico, com toque retal, de
doenças orificiais
Diagnóstico: Retocolite ulcerativa (RCU) – diarreia, muco e sangue sempre suspeitar
 CROHN sangra menos, mais associada ao íleo terminal, cólon direito, por isso sangra
menos – mais cólica
 RCU: muito sangue, pacientes mais jovens
Abordagem inicial: caracterizar sangramento, analisar sintomas associados, medicações em uso
que podem piorar sangramento, exame físico para ter ideia da quantidade de sangue perdida. E
se confirmado RCU com colonoscopia e biópsia, iniciar corticoide para tirar da fase aguda, e
dependendo do grau utilizar- se da terapia step up ou down (Benzalazina, Imunossupressor e
Biológico)
 Hemorragia Digestiva Média
E nos pacientes com sangramento
contínuo e sem foco identificado na EDA
e colono?

DEFINIÇÃO
Hemorragia digestiva média: paciente que
teve hemorragia ou sangue oculto nas fezes,
mas aos exames de endoscopia e
colonoscopia não apresentou nenhuma
alteração, mas continua apresentando
sangramento  5% dos casos de
hemorragia
Primeiro passo após a não localização do
foco, é repetir a colonoscopia, caso também
negativa  pensar em delgado

Sangramento intestinal obscuro

 Oculto: persistência ou recorrência de anemia ou da positividade da pesquisa de sangue
oculto nas fezes, sem alterações visíveis nas fezes
 Evidente: quando há persistência ou recorrência de sangramento visível, após resultados
negativos dos estudos endoscópicos.

Entre a papila e o ílio terminal

Paciente estável  usar cápsula endoscópica (engole  fotos de todo o intestino  filme para o
médico analisar)
 Se alteração: fazer enteroscopia intra operatória

ETIOLOGIA
< 40 anos
 Tumores de intestino delgado
 Doença de Crohn
 Diverticulo de Meckel
 Síndromes polipoides
 Angioectasias
>40 anos
 Angioectasias
 Ectasia vascular antral
 Tumores de intestino delgado
 Lesçoes de mucosa por medicamentos
 Dieulafoy

Pacientes instável  considerar angio TC

 Se alteração: arteriografia e embolização
 Anatomia alterada, também pode ser considerada a angio TC e arteriografia
  Se não foi encontrado nada e o paciente parou de sangrar  acompanhar
 Se não encontrou nada e o paciente não parou de sangrar  enteroscopia intra operatória

Take home message

 Historia e exame físico são fundamentais
 Casos graves, descartar HDA
 HDB 80-90% param espontaneamente
 Colonoscopia com preparo
 Instabilidade continuada = arteriografia ou cirurgia
 Hemorragia obscura = repetir exames. Se normais investigar delgado.
CONCEITO MAIS ATUAL
ALTA: até a papila
MÉDIA: até íleo terminal
BAIXA: cólon e reto