Rudi Scaffa S.

Pontes | 7º Período | Medicina | AFYA - JABOATÃO

TUT 03 – 7º PERÍODO - PROF. - MÓDULO 01: LOCOMOÇÃO E PREENSÃO

TEMA: OSTEOARTRITE
PROBLEMA 1
ID – Lúcia, 62 anos, negra, casada, costureira, natural e procedente de Nazaré da Mata/PE.
Q.P.D – Dor nos joelhos há 3 anos.
H.D.A – A paciente relata que sempre foi saudável e, desde jovem, apaixonada pela costura, sua atividade laboral
há mais de 40 anos, nunca abandonada, apesar das dores em joelhos e quadris há 3 anos. Em conversa com os vizinhos
sobre suas dores, foi orientada por uma amiga com quadro semelhante a usar diclofenaco sódico. Relatando sua evolução,
houve piora do quadro de dor nos joelhos, principalmente em tempos frios, acompanhada de inchaço e sensação de areia
ao dobrá-los há cerca de um ano. Durante episódio de intenso esforço físico nas suas atividades domésticas, procurou
serviço de urgência pois as dores estavam "insuportáveis''. Foi avaliada pelo plantonista na ocasião, sendo prescrito para
dona Lúcia paracetamol, diclofenaco e sessões de fisioterapia.
Liberada para retornar às suas atividades profissionais, porém com carga horária reduzida. Na UBS, seu médico
assistente solicita exames complementares para o acompanhamento.
Antecedentes Pessoais – Hipertensa em uso de IECA (captopril). Colecistectomizada há 10 anos. Nega etilismo e
tabagismo. Nega alergias medicamentosas.
Antecedentes Familiares – Pais hipertensos. Informa que mãe tinha artrite e artrose.
Exame Físico – Eupneica, bom estado geral, corada, consciente, lúcida e orientada. Obesa e afebril ao toque.
Ap. Respiratório – MV presente e normal em AHT, ausência de ruídos adventícios. FR=24 mrpm.
Ap. Circulatório – RCR em 3T presença de B4, BNF, ausência de sopros. FC= 80bpm.
PA=140X90 mmHg.
Abdômen – Globoso, simétrico, depressível, indolor à palpação superficial e profunda. Ausência de visceromegalias.
Extremidades – Ausência de edemas em MMII durante a inspeção. Na palpação, dor durante mobilização das
patelas, com presença de crepitações. Estalidos durante flexão passiva dos joelhos. Paciente apresenta arqueamento
simétrico dos joelhos. Dor durante todo o arco de movimento dos quadris, principalmente o direito. Redução da rotação
interna no quadril direito.
Exames complementares – AST e ALT – normais.
Uréia – 90mg/dL. Creatinina – 1,8mg/dL.
Alfa-1-glicoproteína ácida – 35mg/dL.
FAN (Fator Antinuclear – conjunto de autoanticorpos) – não reagente. FR – 60Ul/mL. Valor de referência: Positivo >
60 UI/mL
PCR – 10mg/dL. Valor de referência: < 0,3mg/dL
ASLO – 150Ul/mL. (Anticorpo antiestreptolisina O) é um anticorpo que o nosso organismo produz para combater o
estreptococo durante ou logo após uma infecção de garganta. Valor de referência: < 160 UI/mL. Alterado em Artrite
reativa pós-estreptocócica.
Anti-Ro – Anti-La – Anti-Sm (antígenos)= Normais. Avalia doenças autoimunes. Síndrome de Sjorgen e Lúpus
Eritematoso Sistêmico, Esclerodermia.
Eletroforese de Hemoglobina – Normal.
Foram solicitadas radiografias de joelhos e bacia. Dona Lúcia refere que não está percebendo melhora com as
sessões de fisioterapia e pergunta ao médico da UBS se ele não pode passar algum remédio que melhore logo essas dores.
Analisando as imagens de raio x, o seu médico percebeu algumas alterações e informou a dona Lúcia que seria mais
indicado encaminhá-la para avaliação complementar com o ortopedista.
 Figura 1:radiografia dos joelhos com carga em incidencia AP.

Figura 2: Radiogradia da bacia em incidência AP

OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM
1 – CONHECER A FISIOLOGIA ARTICULAR
2 – CONHECER OSTEOARTRITE (definição, epidemiologia, fatores de risco, etiologia e classificação, fisiopatologia)
3 – ELUCIDAR QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO DA OSTEOARTRITE
4 – CONHECER AS OPÇÕES TERAPÊUTICAS DA OSTEARTRITE
5 – COMPREENDER AS INDICAÇÕES DO TRATAMENTO CIRÚRGICO NA OSTEOARTRITE ELUCIDANDO SUAS COMPLICAÇÕES

OBJETIVO 1 – CONHECER A FISIOLOGIA ARTICULAR

HISTOLOGIA BÁSICA DO TECIDO CARTILAGINOSO

O tecido cartilaginoso é um tipo especializado de tecido conjuntivo cuja consistência é rígida. Desempenha a função de
suporte de tecidos moles, reveste superfícies articulares, absorvendo choques mecânicos, e diminui o atrito, facilitando o
deslizamento dos ossos nas articulações.
A cartilagem é um tipo de tecido conjuntivo composto de células denominadas condrócitos e de abundante matriz
extracelular altamente especializada, que constitui a matriz extracelular cartilaginosa. Mais de 95% do volume da
cartilagem consiste em matriz extracelular, que constitui o elemento funcional desse tecido. Embora sejam esparsos, os
condrócitos atuam como participantes essenciais na produção e na manutenção da matriz
A estrutura da matriz é constituída por colágeno ou colágeno e elastina. Além disso, há grande quantidade de
macromoléculas de proteoglicanos (proteínas + glicosaminoglicanos) altamente hidratados, ácido hialurônico e diversas
glicoproteínas associadas às fibras de colágeno e elásticas.
As cartilagens (exceto as articulares e a do tipo fibroso) são envolvidas por uma bainha conjuntiva que recebe o nome
de pericôndrio, a qual contém nervos e vasos sanguíneos e linfáticos.
Há três tipos de cartilagens para atender às diversas necessidades funcionais do organismo: cartilagem hialina, que é a
mais comum, cuja matriz contém delicadas fibrilas constituídas principalmente de colágeno tipo II; cartilagem elástica, que
contém menos fibrilas de colágeno tipo II e abundantes fibras elásticas; e cartilagem fibrosa ou fibrocartilagem, que
apresenta matriz constituída preponderantemente por fibras de colágeno tipo I.

Matriz cartilaginosa
A cartilagem hialina é formada, em 40% do seu peso seco, por fibrilas de colágenos principalmente do tipo II associadas
a ácido hialurônico e a outros glicosaminoglicanos, proteoglicanos hidratados e glicoproteínas.
A substância fundamental da cartilagem hialina contém três tipos de glicosaminoglicanos: ácido hialurônico (também
conhecido como hialuronam), condroitim sulfato e queratam sulfato. Assim como no caso da matriz do tecido conjuntivo
frouxo, o condroitim sulfato e o queratam sulfato da matriz cartilaginosa são unidos a uma proteína central, formando um
monômero de proteoglicano (agrecano) o qual esta acoplado ao ácido hialurônico.
Dentre as proteínas, um componente importante da matriz da cartilagem
hialina é a glicoproteína estrutural condronectina, uma macromolécula com
regiões de ligação para condrócitos, fibrilas colágenas tipo II e
glicosaminoglicanos. Assim, a condronectina participa da associação do
arcabouço macromolecular da matriz com os condrócitos.
Além do colágeno e de glicoproteínas multiadesivas, uma grande parte da
matriz é ocupada por glicosaminoglicanos combinados covalentemente com
proteínas, formando proteoglicanos. Cada molécula de proteoglicano
consiste em um eixo central proteico ao qual se ligam numerosas moléculas
não ramificadas e relativamente curtas de glicosaminoglicanos sulfatados.
As moléculas de proteoglicanos assemelham-se a escovas de limpar tubos
de ensaio, em que a proteína (eixo proteico) representa a parte central, e as
moléculas de glicosaminoglicanos correspondem aos pelos da escova. No
tecido conjuntivo propriamente dito, e especialmente na cartilagem hialina,
inúmeros proteoglicanos podem estabelecer ligações com uma única
molécula de ácido hialurônico, produzindo enormes agregados moleculares
(medindo até 4 μm) muito importantes para manter a rigidez da matriz
cartilaginosa. Esses agregados de proteoglicanos ligam-se às fibrilas
colágenas, formando o arcabouço macromolecular da matriz.
Na cartilagem normal, o colágeno tipo 2 é trançado firmemente,
confinando as moléculas de agrecano nos interstícios entre os filamentos de
colágeno, forçando essas moléculas com altas cargas negativas a ficarem muito próximas umas das outras.
Como o colágeno e a elastina são flexíveis, a consistência firme das cartilagens deve-se, principalmente, a dois motivos:
ligações eletrostáticas entre os glicosaminoglicanos sulfatados e o colágeno; e grande quantidade de moléculas de água
presas a esses glicosaminoglicanos (água de solvatação), o que confere turgidez à matriz. O alto conteúdo de água de
solvatação das moléculas de glicosaminoglicanos atua como um sistema de absorção de choques mecânicos, ou mola
biomecânica, de grande importância funcional, principalmente nos pontos de movimento, como as articulações sinoviais.

Condrócitos
Os condrócitos, as células dentro do tecido avascular, sintetizam
todos os elementos da matriz. Além disso, produzem enzimas que
desintegram a matriz assim como fatores do crescimento, os quais
proporcionam um feedback autócrino/parácrino que modula a síntese
das moléculas da matriz.
Os condrócitos são células secretoras de colágenos tipo II, IX, X e XI
que são específicos desse tecido, sendo o do tipo II o mais abundante (90-95%), proteoglicanos e glicoproteínas, como a
condronectina.
 O estresse osmótico mecânico sobre os condrócitos induz essas células a alterar a expressão gênica e a aumentar a
produção de citocinas inflamatórias e enzimas de degradação da matriz.

Atividade funcional dos condrócitos

O funcionamento dos condrócitos depende de um balanço hormonal adequado. A síntese de proteoglicanos é
acelerada por tiroxina e testosterona, e diminuída por cortisona, hidrocortisona e estradiol. O hormônio do crescimento,
produzido pela hipófise, promove a síntese de somatomedina C pelo fígado, a qual aumenta a capacidade sintética e a
multiplicação dos condroblastos, estimulando o crescimento das cartilagens.
• Metaloproteases e seus Inibidores: - Para haver homeostase da cartilagem articular, precisa haver constante
renovação da matriz cartilaginosa, com substituição das moléculas velhas e danificadas. Os condrócitos e sinoviócitos são
os responsáveis pela síntese de muitas enzimas que hidrolisam os componentes da matriz e renovam a cartilagem .
Quando as enzimas degradam excessivamente a matriz desenvolve-se a osteoartrite ou artrite reumatoide.
o Metaloproteases da matriz (MMPs) – clivam os colágenos I, II e III
o Serina protease (plasmina, elastase) – hidrolisam as ligações cruzadas das fibras de colágeno
o Agrecanases – hidrolisam agrecano (proteoglicano)
o Catepsinas – hidrolisam os fragmentos de colágeno e proteoglicanos
A sinóvia e os condrócitos sintetizam numerosos fatores de crescimento e citocinas, entre as quais a principal é a
interleucina (IL-1) e o TNF-α, que exerce efeitos transcricionais sobre os condrócitos, estimulando a produção de
proteinases e suprimindo a síntese da matriz da cartilagem. Estas citocinas induzem também os condrócitos a sintetizarem
a prostaglandina E2, o óxido nítrico, que em conjunto exercem complexos efeitos sobre a degradação da matriz.
Os condrócitos também secretam os inibidores tissulares das metaloproteases (TIMPs) e o inibidor do plasminogênio
tecidual (PAI-1) que inibem a atividade das MMPs. Dessa forma, em condições normais as enzimas na matriz são mantidas
sob controle desses inibidores. Os fatores de crescimento também fazem parte dessa rede complexa, o fator de
crescimento semelhante à insulina tipo 1 e o fator 3 transformador do crescimento desempenham papéis proeminentes na
estimulação do anabolismo por parte dos condrócitos.
Enquanto a cartilagem sadia é metabolicamente morosa, com lenta renovação da matriz e síntese e degradação em
equilíbrio, a cartilagem na fase inicial da OA ou após lesão é metabolicamente muito ativa. Nesta última situação, os
condrócitos estimulados sintetizam enzimas e novas moléculas da matriz, sendo essas enzimas ativadas na matriz,
induzindo à liberação de fragmentos de agrecano degradado e do colágeno tipo 2 no líquido sinovial.

ANATOMIA DAS ARTICULAÇÕES

A classificação funcional das articulações se relaciona com o grau de movimento que possibilitam . Funcionalmente, as
articulações são classificadas como um dos seguintes tipos:
• Sinartrose. Uma articulação imóvel.
• Anfiartrose. Uma articulação ligeiramente móvel.
• Diartrose. Uma articulação com liberdade de movimento.
Os ossos são mantidos juntos por massas sólidas de tecido conjuntivo ou são conectados por uma cápsula de tecido
conjuntivo que envolve uma cavidade lubrificada.
As articulações que são formadas por uma massa sólida de tecido conjuntivo entre os ossos adjacentes incluem as
articulações fibrosas, que têm massas de tecido conjuntivo de tecido conjuntivo denso não modelado, e articulações
cartilagíneas.
As articulações que incorporam uma cavidade lubrificada, chamada de cavidade articular, são referidas como
articulações sinoviais.
As articulações fibrosas são aquelas nas quais os ossos adjacentes são unidos por uma massa sólida de tecido
conjuntivo denso não modelado. Existem três tipos de articulações fibrosas: suturas, sindesmoses e membranas
interósseas.
 Em uma articulação cartilagínea existe tecido conjuntivo sólido que permite pouco ou nenhum movimento. Os ossos da
articulação são conectados firmemente por cartilagem hialina ou fibrocartilagem. Os dois tipos de articulações cartilagíneas
são as sincondroses e as sínfises.

ARTICULAÇÃO DO JOELHO

Estrutura das Articulações Sinoviais

A característica de uma articulação sinovial que a distingue de outros tipos de articulações é a existência de um espaço,
chamado cavidade articular, que é envolvido por uma cápsula que fixa os ossos da articulação. As articulações sinoviais
variam de pouco móveis até as articulações mais móveis do corpo.
As faces ósseas no interior da cápsula de uma articulação sinovial são recobertas por uma camada de cartilagem hialina,
chamada cartilagem articular. A cartilagem lisa recobre as faces articulares dos ossos, mas não une os ossos. A cartilagem
articular lubrificada reduz o atrito entre os ossos na articulação durante o movimento e ajuda na absorção de choques.
A cápsula articular envolve uma articulação sinovial, incluindo a cavidade articular, e une os ossos da articulação. A
cápsula articular é composta de duas camadas, uma membrana fibrosa externa e uma membrana sinovial interna. A
membrana fibrosa geralmente é composta por tecido conjuntivo denso não modelado (principalmente fibras colágenas)
que se fixa ao periósteo dos ossos da articulação; é,
literalmente, uma continuação espessa do periósteo
entre os dois ossos. A flexibilidade da membrana fibrosa
permite movimentos amplos na articulação, e sua
grande resistência à tensão ajuda a evitar a luxação dos
ossos.
A camada interna da cápsula articular, a membrana
sinovial, é composta por tecido conjuntivo areolar com fibras elásticas.
A membrana sinovial, cuja parte superficial é composta por sinoviócitos, que são células intensamente ativas do ponto
de vista metabólico, desempenha papel essencial na nutrição dos condrócitos mantendo também o meio metabólico
normal dentro da articulação, removendo do espaço sinovial metabólitos e produtos de degradação da matriz. Os
sinoviócitos também produzem grandes quantidades de mediadores importantes (citocinas e fatores de crescimento),
enzimas degradantes da matriz, e também ácido hialurônico e outros fatores como lubricina/proteína da zona superficial,
os quais proporcionam a lubrificação da articulação e o movimento livre.
No interior da cápsula, a cartilagem articular cobre as faces articulares dos ossos; todas as outras faces internas são
revestidas por membrana sinovial.

Líquido Sinovial
A membrana sinovial produz líquido sinovial, que forma uma película fina sobre as superfícies, no interior da cápsula
articular. Esse líquido amarelo-claro viscoso foi assim chamado por sua semelhança, em aparência e consistência, com clara
de ovo crua. O líquido sinovial é composto por ácido hialurônico, produzido por células semelhantes a fibroblastos
situadas na membrana sinovial, e de líquido intersticial filtrado do plasma sanguíneo. Suas funções incluem a redução do
atrito, lubrificando a articulação e absorvendo impactos. O líquido sinovial também fornece oxigênio e nutrientes para os
condrócitos na cartilagem articular e remove dióxido de carbono e resíduos metabólicos (lembre-se de que a cartilagem é
um tecido avascular, portanto, não possui vasos sanguíneos para realizar as duas últimas funções). O líquido sinovial
também contém células fagocíticas, que removem micróbios e os fragmentos resultantes do desgaste normal da
articulação. Quando uma articulação sinovial fica imobilizada por um período o líquido se torna muito viscoso (coloidal),
mas conforme o movimento da articulação aumenta o líquido se torna menos viscoso. Um dos benefícios do aquecimento
antes do exercício é a estimulação da produção e da secreção de líquido sinovial; mais líquido significa menos tensão sobre
as articulações durante o exercício.
 Estamos familiarizados com os sons de estalido quando determinadas articulações se movem ou com os estalidos que
surgem quando uma pessoa traciona os dedos para “estalar” as articulações. De acordo com uma teoria, quando a cavidade
articular se expande a pressão no interior da cavidade diminui, criando um vácuo parcial. A sucção retira o dióxido de
carbono e o oxigênio dos vasos sanguíneos na membrana sinovial, formando bolhas no líquido. Quando o joelho é fletido, o
volume da cavidade diminui e a pressão aumenta; as bolhas então estouram, criando os sons de estalidos ou estampidos à
medida que os gases são reconduzidos para a solução.

OBJETIVO 2 – CONHECER OSTEOARTRITE (definição, epidemiologia, fatores de risco, etiologia e classificação, fisiopatologia)

OSTEOARTRITE
DEFINIÇÃO
Artrite é uma forma de reumatismo na qual as articulações se tornam intumescidas, rígidas e dolorosas. Tem caráter
reversível, dependendo da doença de base. Suas causas estão em sua maioria relacionadas a outras patologias tais como
Infeções (Chikungunya por exemplo) e Doenças Auto-imunes, dentre tantas outras. Artrose já é a destruição da articulação.
Tem caráter muitas vezes irreversível.
• O processo de artrose nada mais é do que uma evolução natural de uma condição sistêmica inflamatória expressa
clinicamente pela artrite e que muitas vezes só chama a atenção dos pacientes quando causa dor.
• A osteoartrite, também chamada de doença articular degenerativa, é caracterizada pela degeneração da cartilagem
e osso subcondral que resulta em falha estrutural e funcional das articulações sinoviais. É o tipo mais comum de doença
articular.
• Conhecida como artrose, osteoartrose ou osteoartrite
Osteoarirte: “Osteo” significa osso; Artri significa articulação: ites “inflamação” portanto, osteoartrite significa a infamação
do osso e da cartilagem articular.

EPIDEMIOLOGIA
• Acomete 1/5 da população mundial
• Doença prevalente em indivíduos acima de 40 anos, sendo muito rara abaixo disso
• 85% dos indivíduos na faixa dos 55 aos 64 anos apresentam algum grau de OA em uma ou mais articulações e acima
dos 85 anos a prevalência da doença (radiográfica) alcança os 100%.
• Mais comum em mulheres, porém, se considerarmos a faixa etária abaixo dos 45 anos, os homens são maioria,
enquanto que, nas mulheres a prevalência é maior após os 55 anos.
• Fatores de risco mais comuns:
o A vulnerabilidade articular e aplicação das cargas articulares são
os dois fatores principais
o Idade
o Sexo feminino
o Obesidade
o Traumatismo
o Deformidades preexistentes
o História familiar positiva
• Paradoxalmente o tabagismo parece ser um fator protetor

ETIOLOGIA/CLASSIFICAÇÃO
Dependendo de causa etiológica subjacente, podemos classificar etiologicamente a osteoartrose em dois grandes
grupos.
• Primária ou Idiopática: Na maioria dos casos, a osteoartrite aparece de forma insidiosa, sem uma causa aparente
(não existem fatores predisponentes identificáveis), como um fenômeno de envelhecimento. Relaciona-se com idade (> 40
anos) e sexo (principalmente feminino). Apresenta caracteristicamente lesões em mãos, joelhos, quadril e coluna. Nesses
casos, a doença é oligoarticular (afeta poucas articulações), mas pode ser generalizada, classificando-se em:
o Periféricas: mãos, quadril, joelhos, pés
o Axial: acometimento articular de coluna
o Generalizada: 3 ou mais locais de acometimento
• Secundária: Em cerca de 5% dos casos, a osteoartrite aparece em indivíduos mais jovens, com alguma condição
predisponente pautada (decorrente de agentes locais ou sistêmicos que agindo na articulação) que acabam desencadeando
degeneração de cartilagem – Exemplos: deformidades articulares, traumatismo, Gota, Artrite séptica, Artrite reumatoide,
osteonecrose, distúrbios endócrinos, ocronose, hemocromatose ou obesidade acentuada. As lesões estão distribuídas de
acordo com os locais primários que desencadearam o processo traumático/inflamatório.
Tanto a OA idiopática, como a secundária podem
ocorrer como formas localizadas ou generalizadas. Na
OA secundária o dano articular atinge, em geral, poucas
articulações, frequentemente aquelas que suportam
carga, como os joelhos, coxo-femorais e coluna
vertebral, em decorrência da ação de fatores mecânicos
locais. Já na osteoartrite idiopática destaca-se a forma
generalizada, verificada principalmente em mulheres,
acometendo em 85 % dos casos as mãos. Existe um
forte componente genético nessa forma de doença.

FISIOPATOLOGIA
A cartilagem articular contribui para o movimento virtualmente sem atrito da junta, na medida em que fornece
resistência à tensão e à compressão, pela presença do colágeno tipo II e das proteoglicanos, respectivamente, ambos
sintetizados por condrócitos.
A integridade do tecido cartilaginoso depende de um lento turnover dos elementos da matriz, que ocorre de maneira a
garantir uma adequada homeostase tecidual.
A patogenia da osteoartrite permanece desconhecida, mas sua ocorrência está relacionada com o envelhecimento e
com a lesão da cartilagem articular. À maioria dos indivíduos exibe alguns dos sinais dessa
doença por volta dos 65 anos de idade. A osteoartrite caracteriza-se por dor articular crônica
com vários graus de deformidade articular e destruição da cartilagem articular. Afeta
comumente as articulações de sustentação do peso: quadris, joelhos, vértebras lombares
inferiores e articulações das mãos e dos pés.
A osteoartrose ocorre em um tipo especial de articulação denominada articulação sinovial,
em que se tem um tecido chamado “sinóvia” ou “membrana sinovial” envolvendo a articulação
que fica banhada em um líquido chamado “sinovial”. Essa sinóvia é composta de tecido
conectivo, vasos sanguíneos e vasos linfáticos. Na superfície da sinóvia em contato com o
líquido sinovial existe uma camada de células "tipo A” (macrófagos) que retira debris celulares
desse liquido, e células “tipo B” (fibroblastos) que produzem componentes do liquido sinovial
que lubrifica as duas articulações como a lubricina e ácido Hialurônico.
A membrana sinovial permite a ultrafiltração do sangue, por causa da ↑ pressão hidrostática capilar. Então, o líquido
sinovial é um ultrafiltrado do plasma que passa dos capilares sinoviais para a cavidade articular.
As lesões de osteoartrite (OA) decorrem de degeneração da cartilagem articular que ocorre quando se instala o
desequilíbrio entre a degradação e o processo de reparação tecidual.
Os condrócitos desempenham um importante papel na patogenia da osteoartrite. Essas células são dotadas de um
arsenal enzimático que age sobre o colágeno e os proteoglicanos, de modo a promover uma degradação tecidual localizada
e controlada para dar lugar à síntese de novas moléculas quantitativa e qualitativamente adequadas às necessidades
biomecânicas do momento. Trata-se de um mecanismo fisiológico de adaptação e renovação tecidual.
O condrócito sofre a ação reguladora de dois tipos de mediadores: os pró-catabólicos que são as citocinas,
principalmente a interleucina-1 (IL-1) e o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e os pró-anabólicos que são os fatores de
crescimento como fator 1 do crescimento semelhante a insulina (IGF-1) e proteínas morfogenéticas de osso (BMPs). Esses
mediadores promovem junto ao condrócito a ativação de mecanismos para a degradação tecidual (mediada por enzimas e
seus inibidores) e para a regeneração da cartilagem (via multiplicação celular e síntese dos elementos da matriz). O
principal sistema de degradação da cartilagem articular inclui 3 enzimas zinco-dependentes existentes no condrócito e na
sinóvia, denominadas metaloproteases (colagenase, gelatinase e agrecanases). Sob a ação das citocinas, ocorre também a
produção de colágenos ectópicos (colágeno X no lugar do colágeno II, próprio da cartilagem), que deterioram as
propriedades do tecido, acelerando a degradação.
As cascatas de sinalização pro-inflamatória são ativadas por diversas vias, incluindo receptores do tipo Toll, produtos de
degradação da matriz, cargas mecânicas adversas e ação de citocinas inflamatórias clássicas como IL-1 e IL-6. As vias
inflamatórias ativadas induzem a respostas catabólicas nos condrócitos havendo produção de proteases que degradam a
matriz como MMP-1, MMP-3, MMP-13 e agrecanases de ADAMTS e redução da expressão dos componentes da matriz da
cartilagem agrecano e colágeno do tipo II.
Dessa forma, apesar de serem responsáveis pela manutenção dessa cartilagem saudável produzindo colágeno tipo II,
ácido hialurônico e proteoglicanos que dão à cartilagem elasticidade e força de tensão. Os mesmos condrócitos são capazes
de produzirem metaloproteinases da matriz que destroem as cartilagens velhas quando ativados pela via pró-inflamatórias.
A osteoartrose consistente em um desequilíbrio entre a produção e degradação da matriz cartilaginosa com
consequente perda progressiva da cartilagem dessa articulação. Há diminuição no conteúdo de colágenos e de
proteoglicanos, resultando em diminuição do conteúdo de água intercelular na matriz cartilaginosa o que leva a uma fricção
entre os ossos, causando inflamação e consequentemente dor. Mas o que faz com que haja mais degradação do que
produção? Quem souber responder isso descobrirá a cura da osteoartrite, pois nessa patologia há maior degradação do
que produção. Sabe-se que fatores de estresse biomecânico, idade, genéticos, metabólicos, liberação de citocinas
inflamatórias (IL-1, IL-6, TNF-alfa) estão envolvidos, porém a completa fisiopatologia não é conhecida.

O colágeno tipo II e os agrecans são degradado por metaloproteinases de matriz. Apesar de os condrócitos
continuamente sintetizarem e secretarem proteoglicanas durante a progressão da doença, a degradação, em última
análise, excede a síntese. Como consequência, a cartilagem articular começa a ser lesionada e descamar dentro do liquido
sinovial, flutuando no interior da articulação, formando corpos livres chamados de “ratos articulares”. A célula tipo “A” ao
retirar esses destroços (debris) celulares, atraindo linfócitos que induzem a produção de mais citocinas inflamatórias
localmente que, em último caso, irão causar inflamação da membrana sinovial, levando à sinovite. A membrana sinovial
inflamada por sua vez acelera a degradação cartilaginosa via liberação de enzimas proteolíticas no líquido sinovial.
 • Alterações de Cartilagem pela “fraqueza” da articulação, fendas/fissuras são formadas na superfície da cartilagem, o
que chamamos de “fibrilação”. A cartilagem continua, então, a ser degradada, expondo o osso subcondral. A placa exposta
do osso subcondral torna-se a nova superfície articular, e o atrito com a superfície oposta suaviza e alisa o osso exposto,
dando-lhe a aparência de marfim polido (eburnação óssea).
• Alterações Ósseas. Decorrente de lesões microtraumáticas pela
deficiência da suavidade articular, o osso subcondral acaba estimulando
osteoblastos a produzirem matriz óssea - o que explica à esclerose (↑
densidade) óssea do osso esponjoso subjacente. Regiões ósseas de alta
pressão articular acabam sofrendo fraturas e as lacunas de fratura
permitem que o líquido sinovial seja forçado para as regiões subcondrais
com a formação de cistos subcondrais. Nas margens dos ossos articulares
crescem osteófitos (projeções ósseas) pela regeneração cartilaginosa com
ossificação secundária.
• Sinovite: Os dois principais sintomas clínicos principais da OA, dor e rigidez, estão intimamente relacionados com
inflamação sinovial e a fibrose capsular. A reação sinovial (inflamatória) observada na doença articular da OA tem sido

considerada primordialmente como sendo um efeito secundário resultante da liberação de resíduos da cartilagem lesada.
Os detritos moleculares ativam as células de revestimento sinovial. Isso se opõe à situação encontrada, por exemplo, na
artrite reumatoide, quando esse considera que a destruição da cartilagem é secundária a uma reação autoimune
inflamatória sinovial. Entretanto, as reações inflamatórias na membrana sinovial ocorrem em algum grau em todas as
articulações com OA. Também, o fato de que a maioria dos pacientes com OA apresenta uma leve elevação do nível sérico
de proteína C-reativa sugere que o componente inflamatório desempenhe algum papel no processo da doença.
A ativação e a proliferação do sinoviócito, bem como a hiperplasia sinovial, representam presumivelmente
consequências reativas às demandas aumentadas de depuração dos resíduos moleculares no líquido sinovial da articulação.
Os sinoviócitos ativados são capazes de secretar não só proteases (p. ex., MMPs), que podem degradar diretamente as
moléculas da matriz se não inativadas pelos inibidores no líquido sinovial, mas também citocinas catabólicas e fatores de
crescimento (p. ex., IL-1, TNF-a), além de ROS/NOS-indutores de sinalizadores de vias inflamatórias e catabólicas nos
condrócitos.

OBJETIVO 3 – ELUCIDAR QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO DA OSTEOARTRITE

SINAIS/SINTOMAS
• A osteoartrite é uma doença insidiosa. Pacientes com doença primária geralmente são assintomáticos até por volta
dos 50 anos de idade. Se uma pessoa jovem apresenta alterações significativas de osteoartrite, uma pesquisa à procura da
causa de base deve ser realizada.
• O sexo possui certa influência na distribuição. Os joelhos e as mãos são afetados com maior frequência em mulheres,
e os quadris, nos homens.
• Os sintomas característicos incluem:
 o Dor articular profunda (principal sintoma):
apresenta características basicamente mecânicas, isto é,
aparece no início dos movimentos piora com o uso da
articulação e melhora com o repouso, o que permite
diferenciá-la na maioria das vezes, da dor com características
inflamatórias, que ocorre por exemplo na artrite da doença
reumatoide e tende a ser contínua.
Sabendo que a cartilagem é aneural, sua perda em uma
articulação não é acompanhada de dor. Assim, a dor na OA
tem origem provavelmente em estruturas fora da cartilagem.
As estruturas inervadas na articulação são a sinóvia, os
ligamentos, as cápsulas articulares, os músculos e o osso
subcondral. A maioria dessas estruturas não é visualizada
pelas radiografias, e o grau de alterações radiográficas na OA correlaciona-se precariamente com a intensidade da dor.
o Rigidez matinal das articulações com duração de até 30 minutos (na Artrite reumatoide é mais de 30 minutos);
o Crepitação à movimentação passiva apresenta crepitações audíveis e palpáveis;
o Limitação da amplitude de movimentos;
o Sinais flogísticos e Deformidade articular nos casos mais avançados. Com o tempo, deformidade articular pode

ocorrer, mas, ao contrário da artrite reumatoide, não ocorre fusão.

o Sinovite: nos casos mais avançados com edema, derrame articular, aumento de temperatura e dor exacerbada à
movimentação
• Tipicamente, apenas uma ou algumas articulações são envolvidas, exceto na rara variante generalizada. As
articulações mais comumente envolvidas incluem:
o Membros superiores: articulações interfalangianas proximais (Nódulos de Bouchard) e distais (Nódulos de

Heberden) - característicos em mulheres na proporção de 9:1; e rizartrose (osteoartrose em articulação trapézio-metacarpo

na base do polegar): classicamente são poupadas as articulações metacarpofalangianas, punhos, cotovelos, ombros
o Membros Inferiores: quadris (coxartrose), joelhos (gonartrose), articulações tarsometarsais,
metatarsofalangianas e interfalangianas dos pés. O joelho é uma das articulações mais atingidas. O compartimento medial
é o comprometido com maior frequência por suportar aproximadamente 85% da carga do joelho.
o Axial: acometimento de articulações facetarias (interapofisárias) das vértebras lombares inferiores (L4 a S1) e
cervicais (C5 a C7). Eventualmente a compressão nos forames espinais por osteófitos resulta em pinçamento das raízes
nervosas cervicais e lombares, com dor radicular, espasmos musculares, atrofia muscular e déficits neurológicos.

DIAGNÓSTICO
• Habitualmente suspeita-se de osteoartrite nos casos de dor insidiosa, com poucos sinais inflamatórios em indivíduos
acima de 45 anos, atingindo joelhos, quadris, coluna e mãos.
• O diagnóstico da osteoartrite é pautado pela história clínica, exame físico, associado a um raio-X compatível que
tipicamente apresenta a tríade:
Evolução da doeça: Redução do espaço articular (assimétrica) → Esclerose do osso subcondral + Cistos
subcondrais → Erosões + Osteófitos
• Outros achados de raio-X incluem: cistos subcondrais e osso subcondral colapsado
 • Para o diagnóstico, é fundamental a associação dos sintomas com os achados dos métodos de imagem ,
principalmente a radiografia. Isso, porque é muito frequente a existência de alterações radiográficas compatíveis com
osteoartrite, na ausência de sintomas clínicos, o que chamamos de “dissociação clínica-radiológica”. Nesses casos não se
configura o diagnóstico de osteoartrite.
Existem critérios diagnósticos propostos pela “American College of Rheumatology” para diferentes articulações, apesar
de estudos não os validaram para a prática clínica.
EXAMES COMPLEMENTARES
Os exames complementares são úteis para avaliar complicações, auxiliar no diagnóstico e exclusão de diagnósticos
diferenciais
• Laboratoriais: Hemograma completo; Creatina; Ureia; Sódio; Potássio; PCR/VHS (normais); Ácido úrico; TGO/TGP;
Fator Reumatoide. Exames laboratoriais são normais, prestando-se mais para o diagnóstico diferencial com outras
artropatias crônicas.
• Análise de líquido sinovial: Na osteoartrose há presença de perfil não inflamatório, < 2.000 células/mm3 e
viscosidade normal
• Tomografia/Ressonância Articular: Melhor exame é a ressonância pois permite a visualização de alterações em
ligamentos e meniscos.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
• Artrite reumatoide (Artrite cumulativa)
• Artrite séptica
• Traumatismo
• Gota
• Pseudogota (Condrocalcinose): artropatia por pirofosfato de Cálcio
• Fibromialgia
• Tendinite

PROGNÓSTICO
• O prognóstico vai depender das articulações envolvidas, o tempo de acometimento e da gravidade do acometimento
• Atualmente não se conhecem medicamentos que alterem o curso da doença, sendo as drogas usadas para alivio
sintomáticos.

OBJETIVO 4 – CONHECER AS OPÇÕES TERAPÊUTICAS DA OSTEARTRITE

TRATAMENTO
• A osteoartrite não tem cura. Ainda não existem meios satisfatórios de prevenção da osteoartrite primária, nem
métodos efetivos de interromper sua progressão, e o tratamento inclui manejo da dor e da rigidez para possibilitar maior
amplitude do movimento articular.

ORIENTAÇÕES GERAIS
• Apesar de não ter cura, o tratamento é bastante eficaz aliviando os sintomas e melhorando a qualidade de vida.
• A terapêutica é baseada em dois pilares: medidas não farmacológicas (que sempre devem estar presentes) e medidas
farmacológicas (que podem estar presentes). Em último caso, opta-se por medidas intervencionistas.
• Os pacientes com sintomas leves e intermitentes podem necessitar apenas de tratamentos não farmacológicos. Os
pacientes com dor incapacitante persistente necessitarão provavelmente tanto de terapia farmacológica quanto de não
farmacológica.

MEDIDAS NÃO-FARMACOLÓGICAS
 No tratamento da osteoartrite, deve-se reconhecer os possíveis fatores de risco como sobrecarga mecânica, obesidade,
trauma, deformidade e instabilidade articular para que sejam eliminados quando possível.
Torna-se necessário a educação do paciente quanto à natureza e evolução da doença. Sempre que possível, oferecer
orientação sobre atividades profissionais e da vida diária que possam ter implicações na progressão da osteoartrite. É
importante que se estabeleça um programa de repouso e exercícios que tem por finalidade melhorar a estabilidade
articular, minimizando sobrecargas.
São várias opções de medidas não farmacológicas, e o ideal é fazer com que sejam empregadas concomitantemente.
• Evitar as atividades que sobrecarregam a articulação, conforme evidenciado por estarem causando dor;
• Perda ponderal: O paciente deve ser estimulado a perder peso para diminuir o impacto sobre as articulações
(P.ex: joelhos) - geralmente acometidas
• Exercícios físicos: Auxilia o fortalecimento muscular poupando as articulações - preferir os exercícios sem impacto
como: hidroginástica, pilates, alongamento, aulas de dança, musculação
• Fisioterapia: condicionamento físico, alongamento, fortalecimento
• Uso de Órteses tibiofibular, bengalas, palmilhas ortopédicas e calçados acolchoados.
• Estimulação nervosa elétrica transcutânea (TENS) e Acupuntura: sem evidência cientifica, mas pode ser tentado.
Ambos para efeito analgésico e relaxante.
• Crioterapia: sem evidência cientifica, mas pode ser tentado. 10 a 20 min 3 vezes ao dia

MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
As medidas farmacológicas devem ser reservadas para os pacientes com osteoartrose grave, refratários às medidas
não farmacológicas. São apenas sintomáticos para a dor, não alterando o curso natural da doença . Os fármacos disponíveis
são administrados pelas vias oral, tópica e intra-articular e inclui dois grupos de medicamentos: os de ação rápida e os de
ação lenta.
1. Fármacos de ação rápida: são os analgésicos (paracetamol), anti-inflamatórios não hormonais (AINES) e os
miorelaxantes. Os 2 primeiros devem ser utilizados pelo menor tempo possível. Nos casos nos quais existe crise
inflamatória, principalmente se acompanhados de derrame articular, preconiza-se o uso de infiltrações com corticóide de
depósito e eventualmente uso de colchicina.
• 1ª Opção - Paracetamol: é o analgésico inicial de escolha. Apresenta menos efeitos colaterais que anti-
inflamatórios não esteroidais (AINEs). Deve ser usado em períodos sintomáticos apenas
o Paracetamol (Apresentação: comprimido com 500 mg) – tomar 1g (2 comprimidos), a cada 6 horas se dor.
• 2ª Opção - Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs): Devem ser usados na refratariedade do Paracetamol ou
ainda em casos de inflamação articular concomitante - como uma sinovite. Os AINEs administrados por via oral exercem
efeitos colaterais substanciais e frequentes, o mais comum dos quais é a toxicidade para o trato gastrintestinal superior,
incluindo dispepsias, náuseas, distensão abdominal, sangramento gastrintestinal e doença ulcerosa. Por isso, deve-se ter
cautela principalmente pelos idosos, pelo potencial efeito hemorrágico gastrointestinal: não devendo ser usado por longos
períodos. Para minimizar o risco dos efeitos colaterais GI relacionados com não esteroides, os pacientes não devem tomar
dois AINEs e devem tomar as medicações após o alimento; se o risco for alto, os pacientes devem tomar um agente
gastroprotetor, como um inibidor da bomba de prótons ou de misoprostol. Exemplos.
o Ibuprofeno (Apresentação: comprimido 600 mg) - tomar um comprimido a cada 8 horas se dor.
o Diclofenaco Sódico (Apresentação: comprimido 50 mg) - Tomar um comprimido a cada 12 horas se dor.
o Diclofenaco Sódico tópico: Usado em joelho e mão
Nos pacientes com aumento do risco gastrointestinal, deve ser considerado ou um agente seletivo para a ciclo-
oxigenase 2 (COX-2). Eles estão primariamente indicados nos pacientes com aumento de risco de úlceras gastrointestinais
sintomáticas e para eventos no trato gastrointestinal superior complicados, incluindo perfuração e sangramento.
o Celecoxibe (Apresentação: comprimido com 100mg) – Tomar 1 comprimido de 100mg duas vezes ao dia.
o Etoricoxibe (Apresentação: comprimido 90mg) – Tomar 1 comprimido de 9mg duas vezes ao dia.
 Talvez a abordagem mais segura e custo-efetiva dos pacientes com OA com risco de eventos no trato
gastrointestinal superior complicados seja utilizar um inibidor seletivo COX-2 combinado com um inibidor de bomba de
prótons.
• Associação: Paralelamente ao uso de Paracetamol ou AINE, para os casos mais sintomáticos, pode-se prescrever
derivados de opioides, entretanto, eles não estão indicados para o tratamento de longo prazo. Exemplos:
o Codeína (Apresentação: comprimido com 30 mg) – tomar 1 comprimido à cada 4 horas se dor forte.
o Tramadol (Apresentação: comprimido com 50 mg ou 100 mg) - tomar 1 comprimido a cada 6 horas se dor
forte.
ou
analgésicos de ação central como a Duloxetina, um antidepressivo inibidor de dupla ação da recaptação de
serotonina e de noradrenalina, mostrou-se eficaz no alívio da dor crônica no joelho nos pacientes com AO.
o Duloxetina (Apresentação: comprimido com 60 mg) – tomar 1 comprimido uma vez ao dia.
Outra opção para ser usada concomitantemente é uma pomada que tem efeito de depleção em terminações
nervosas de “substância P” - presente em pele e articulações. Ela faz com que a sensibilidade dolorosa não seja transmitida
até o sistema nervoso central, fazendo com que o paciente não sinta dor.
o Capsaicina (Apresentação: creme tópico 0,25%) - Aplicar massageando na articulação afetada uma pequena
camada 4 vezes ao dia
• 3ª Opção – Corticoides orais
o Predinisona (Apresentação: comprimido 5 ou 20mg) – Doses baixas (até 7,5mg/dia) ou moderadas (entre 7,5 e
30mg/dia) em uma ou duas tomadas diárias, devendo ser retiradas progressivamente.
• 4ª Opção – Corticoide articular: Para dores refratárias ao tratamento acima, tem ação por até 2 meses. Podem
ser usadas no máximo 4 vezes ao ano, pois ajudam na degradação da cartilagem: não podem ser usados em articulações
interfalangeanas por causar calcificação local. Exemplo:
o Tiancinolona (Apresentação: suspensão injetável 20 mg/ml) - injetável intra-articular. Pequenas articulações: 2
- 6 mg (0,1- 0,3 mL); Médias Articulações: 6 - 10 mg (0,25 – 0,5 ml); Grandes articulações: 10 - 20 mg (0,5 - 1ml).

2. Fármacos de ação lenta: esse grupo contempla os fármacos de ação lenta para o controle dos sintomas cuja ação se
inicia geralmente após 1 a 2 meses de uso e persiste por algumas semanas após a suspensão. São exemplos:
• Reposição de Proteoglicanos (modificadores de doença): atuam via inibição de metaloproteases e estimulação da
síntese dos elementos da matriz cartilaginosa retardando a doença. As opções incluem Sulfato de Condroitina + Sulfato de
Glicosamina.
o Sulfato de Condroitina + Sulfato de Glicosamina (Apresentação: Pó/Grânulo com 1,5g de glicosamina e 1,2 g
de condroitina; Cápsula: 500 mg de glicosamina e 400 mg de condroitina) – tomar 1 sachê com granulado ou pó, dissolvido
em um copo de água - ou um comprimido – 3 vezes ao dia.
• Inibidor de IL-1: inibem a Interleucina-1 que é uma citocina inflamatória presente na fisiopatologia da
osteoartrose. Exemplo:
o Diacereina (Apresentação: comprimido com 50 mg) – Tomar um a dois comprimidos por dia por 6 meses.
Efeito colateral comum diarreia
• Outras opções: viscosuplementação com infiltração de Ácido hialurônico intra-articular, Colchicina; antimaláricos
(Hidroxicloroquina).

MEDIDAS INTERVENCIONISTAS
Está indicado nos casos que preenchem as seguintes condições: (1) Grande comprometimento da articulação
identificado por métodos de imagem; (2) Manifestação clínica grave, persistente e refratário ao tratamento clínico, e; (3)
vontade pessoal do paciente, para que haja colaboração na aderência aos procedimentos fisioterápicos no pós-operatório.
As Opções incluem:
 • Lavagem articular: a lavagem da articulação (através de uma agulha grande ou por artroscopia) remove resíduos,
incluindo fragmentos microscópicos ou macroscópicos da cartilagem ou cristais de pirofosfato de cálcio, que podem induzir
sinovite, uma fonte provável de dor.
• Artroscopia e debridamentos artroscópios: O desbridamento artroscópico consiste em regularizar as superfícies
fibriladas da articulação e dos meniscos, desbastar os osteófitos que interfiram com o movimento da articulação e remover
a sinóvia inflamada.
• Artroplastia (principal): colocação de prótese articular - principalmente em quadril e joelho. A substituição articular é
considerada o “padrão-ouro”, porque é muito efetiva em oferecer alívio da dor e restauração da função em muitos
pacientes com AO. Em geral, a indicação cirúrgica está baseada na intensidade da dor e da limitação funcional do paciente,
no impacto da OA na qualidade de vida relacionada à saúde e na presença de características radiográficas da OA de
moderadas a graves. Na prática diária, a decisão deve ainda incluir considerações sobre as comorbidades e o desejo de ser
submetido ao procedimento.

Possíveis complicações da cirurgia

A taxa de complicações após a artroplastia total de joelho é baixa. Complicações graves, como infecção na
articulação do joelho, ocorrem em menos de 2% dos pacientes. Complicações médicas significativas, como ataque cardíaco
ou acidente vascular cerebral, ocorrem com ainda menos frequência. Doenças crônicas podem aumentar o potencial para
complicações. Embora incomuns, quando essas complicações ocorrem, elas podem prolongar ou limitar a recuperação
completa. São elas:
o Rigidez articular
o Rejeição
o Infecção
o Trombose Venosa profunda e Tromboembolismo pulmonar
o Solturas e quebra dos implantes. Embora os desenhos e os materiais dos implantes, assim como as técnicas
cirúrgicas, continuem a avançar, as superfícies dos implantes ainda estão sujeitas a desgastes, e os componentes podem
afrouxar ou quebra.
o Distrofia simpático reflexa ou distrofia de Sudeck: Dor e edema em toda a perna
o Dor persistente
o Lesão neurovascular
• Artrodese: fusão da coluna vertebral entre 2 ou mais vértebras, visando eliminar a movimentação dolorosa
• Regeneração da cartilagem: O transplante de condrócitos não se revelou eficaz na OA, talvez porque essa
entidade inclui uma patologia da mecânica articular, não corrigida pelos transplantes de condrócitos.

SEGUIMENTO
• Os pacientes devem ser monitorados quanto à progressão da doença e efeitos colaterais dos medicamentos.
 • Pacientes que fazem uso de AINEs devem realizar a cada 3 - 6 meses: hemograma completo, função renal (Ureia,
creatinina, Na, K) função hepática (TGO/TGP) e Bilirrubinas.
• De forma geral, o acompanhamento se dá a cada 3 - 6 meses, podendo aumentar o intervalo a partir do controle da
condição.

REFERÊNCIAS:
HOCHBERG, M. C. Reumatologia. 6ª ed. – Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, C. J. Robbins & Cotran Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 9ª ed. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2016.
WeMEDS
FAUCI, A.S.; LANGFORD, C. A. Reumatologia de Harrison. 3ª ed. – Porto Alegre: AMGH, 2014.