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Em caso de perda, ligue para:

Autor
Dr. Clifton Davis da Cruz Conceição

Revisores
Adriana França Pedrinho Ignácio da Silva
Anna Paula Balesdent Barreira
Alair Paixão Sampaio
Izabele Vieira Duque
O Sanar Note Odontologia é um caderno
de bolso com instruções e ferramentas
valiosas para o dia a dia do dentista! Com
ele, o profissional otimizará seu tempo,
qualificando o atendimento aos seus pa-
cientes, tornando-se, assim, um método
poderoso na clínica médica e cirúrgica.

AVISO: Nos esforçamos pra assegurar a quali-

dade deste material, mas nem os autores nem
a Sanar garante a precisão das informações
deste caderno. Uma consulta detalhada em
uma literatura médica atualizada deverá ser
feita antes de instituir qualquer conduta em
pacientes.
 Dados Internacionais de Catalogação-na-Publicação (CIP)

S683s Sokolonski, Ana Rita.

Sanar Note Odontologia / Ana Rita
Sokolonski e Ranna Sales. - 1. ed. - Salvador,
BA : Editora Sanar, 2020

176 p.; il; 13x9 cm.

ISBN 978-65-86246-97-1

1. Clínica. 2. Farmacologia. 3. Medicina. 4.

Odontologia. 5. Posologia. I. Título. II. Assun-
to. III. Sokolonski, Ana Rita. IV. Sales, Ranna.

CDD 617.6
CDU 616.31

Ficha catalográfica elaborada pelo bibliotecário Pedro Anizio Gomes CRB-8 8846
 Autoras

Ana Rita Sokolonski

Graduação em odontologia pela UFBA (2002),
Mestrado em Odontologia pela UFBA em
2006, Especialista em Farmacologia Pela
UCDB em 2013, Doutora em Processos interati-
vos de Órgãos e Sistemas pela UFBA em 2019,
coordenadora da clínica escola de Odontolo-
gia da Unime Salvador de 2017 a 2019, Coor-
denadora do curso de Odontologia da Unime
Salvador de 2019 a 2020, professora adjunta
do departamento de Bioquímica e Biofísica do
ICS/ UFBA

Ranna Sales
Graduanda em Odontologia pela Faculdade
Cathedral,nascida em Boa Vista-Roraima,
participa atualmente do GRUPEO (Grupo de
Pesquisas Odontológicas) e é estagiária do
Sesc-RR onde desenvolve diversas atividades
sociais.
 O QUE VOCÊ VAI ENCONTRAR
AQUI

CAPÍTULO 1
FARMACOCINÉTICA

CAPÍTULO 2
FARMACODINÂMICA

CAPÍTULO 3
FORMAS FARMACÊUTICAS

CAPÍTULO 4
PRESCRIÇÃO MEDICAMENTOSA

CAPÍTULO 5
PREVENÇÃO E CONTROLE DA DOR:
ANALGÉSICOS

CAPÍTULO 6
ANTIMICROBIANOS

CAPÍTULO 7
ANESTÉSICOS LOCAIS
05
Prevenção e controle
da dor: analgésicos
1. DOR
A associação internacional para o estudo
da dor propôs uma conceituação “a dor é uma
experiência sensorial e emocional desagra-
dável, relacionada com lesão tecidual real ou
potencial, ou descrita em termos deste tipo de
dano”. Neste conceito, observa-se dois com-
ponentes: a sensação dolorosa ou nocicepção,
e a reação emocional à dor.
A nocicepção refere-se à atividade do
sistema nervoso aferente, induzida por estí-
mulos nocivos que podem ser exógenos ou
endógenos. Em nível perfiférico, a percepção
destes estímulos acontece pelos nocicepto-
res situados nas terminações nervosas livres.
Em tecidos normais, esses não respondem a
estímulos leves, porém são sensibilizados na
presença de inflamação (hiperalgesia pri-
mária) por prostaglandinas e dopamina, que
possuem como mediadores AMP cíclico e
Cálcio. Isto os torna mais receptivos à ação
da bradicinina, citocinas e histamina, que
são substâncias endógenas provenientes de
processos inflamatórios e que causam dor1.
A caracterização da dor é importante para
a seleção da conduta analgésica a ser adota-
da. Assim, a dor pode ser classificada, segun-
do critérios temporais, em aguda ou crônica;
segundo critérios topográficos, em localizada
ou generalizada, visceral e tegumentar; se-
gundo critérios fisiopatológicos, em orgâni-
ca e psicogênica; segundo a intensidade, em
leve, moderada e intensa; e, por fim, segundo
a periodicidade, em contínua, intermitente e
esporádica1. Como a dor em odontologia é de
origem inflamatória, iremos trabalhar neste
documento com o critério da temporalidade.
Desta forma, a dor pode ser classificada em
aguda, quando é de curta duração ou crônica,
quando é prolongada.
Toda intervenção odontológica provoca
destruição tecidual, gerando respostas infla-
matórias agudas. Essas reações se caracteri-
zam pela presença de dor, que pode ser ou
não acompanhada por edema e limitação da
função.
A dor pode ser prevenida e tratada. A pre-
venção pode ser realizada por analgésicos
não opioides (AINES). Já a anestesia, significa
a perda da sensação dolorosa e de outras sen-
sações associada ou não à perda de consciên-
cia. Analgésicos e anestésicos atuam em di-
ferentes locais, desde o nociceptor periférico
até o córtex cerebral, passando por estruturas
de condução nervosa de dor. Por exemplo, os
anestésicos gerais agem no córtex cerebral
enquanto os anestésicos locais agem na fibra
nervosa periférica. Os analgésicos opioides
agem na hipófise, no núcleo arqueado hipo-
talâmico e na substância cinzenta periaque-
dutal, por outro lado, os analgésicos não opioi-
des agem nos nociceptores1. Veremos agora
como agem e quando estão indicados os anal-
gésicos opioides e não opioides.

2. ANALGÉSICOS OPIOIDES2
Também são chamados de analgésicos de
ação central, devido ao mecanismo de ação
ser ao nível do sistema nervoso central. Provo-
cam dependência física e tolerância, e atuam
sobre o sistema nervoso central e perfiférico.

2.1. EFEITOS FARMACOLÓGICOS

CENTRAIS
Provocam analgesia (mais eficazes para
dor contínua e surda do que para dor aguda e
intermitente), depressão respiratória, supres-
são da tosse, reação pupilar (miose, constrição
pupilar), náusea e vômito2.
 2.2. EFEITOS PERIFÉRICOS
No trato gastrointestinal, podem provocar
constipação e depressão das secreções intes-
tinais, pancreáticas, biliares e de ácido gástri-
co. Já em outros músculos lisos aumentam o
tônus dos ureteres, bexiga, útero e bronquío-
los, como é o caso da morfina. Desta forma,
pode diminuir o fluxo urinário, pode precipitar
crises de asma (devido a liberação de histami-
na) e pode prolongar o tempo do parto. Além
de causar pruridos.
A exemplo desta classe de fármacos tem-
-se morfina, codeína, hidromorfona, oximorfo-
na, oxicodona, fentanil, metadona e tramadol2.

3. MECANISMO DA DOR
INFLAMATÓRIA
As Prostaglandinas e os Leucotrienos (pro-
dutos do metabolismo do ácido Araquidônico)
dentre outros tornam os nociceptores mais
permeáveis à entrada de cálcio, o que desen-
cadeia o estímulo doloroso. Assim, vamos re-
lembrar como se dá o mecanismo inflamató-
rio para que possamos classificar e entender
os analgésicos não opioides.
As lesões teciduais desencadeiam a ativa-
ção da enzina Fosfolipase A2, que irá atuar nos
fosfolipídios de membrana das células envol-
vidas no processo inflamatório e liberar, atra-
vés da hidrólise da ligação éster, o fosfolipídio
ácido Araquidônico no citosol. Este, então, so-
fre a ação de dois sistemas enzimáticos (Ci-
cloxigenase e Lipoxigenase). A via das Cicloxi-
genases gera prostaglandinas, prostaciclinas
e tromboxanas. Quando o ácido graxo araqui-
dônico sofre ação do sistema de enzimas da
lipoxigenase, são produzidos os leucotrienos2.
A dor decorrente de procedimentos odon-
tológicos cirúrgicos eletivos dura por um pe-
ríodo de 24 horas de maneira geral, com pico
de intensidade entre 6 a 8 horas após o pro-
cedimento3. E o edema inflamatório atinge o
ápice após 36 horas da realização do proce-
dimento.

3.1. A VIA DA CICLOXIGENASE (COX)

Através da ação da Cicloxigenase, o ácido
graxo Araquidônico irá gerar substâncias que
produzem diferentes efeitos. Hoje, fala-se em
três isoformas da Cicloxigenase: a COX-1, a
COX-2 e a COX-3. Existem dois principais ti-
pos de cicloxigenases, a cicloxigenase-1 (COX-
1) e a cicloxigenase-2 (COX-2), embora, tenha
sido identificada uma terceira isoforma, a
cicloxigenase-3 (COX-3). Esta, por sua vez, é
uma variante da COX-1, expressa no cérebro
e coração e apresenta a mesma sequência de
aminoácidos da COX-1, porém, com trinta ami-
noácidos extras, codificado pelo intron-14,5,6,7,8.
Segundo Simmons (2003)9, a COX-3 é enzi-
maticamente ativa na biossíntese de prosta-
glandinas a partir do ácido graxo araquidô-
nico e apresenta 20% da atividade da COX-1.
Assim, explica-se a atividade biológica exerci-
da pelo paracetamol via inibição da biossínte-
se de Prostaglandinas por meio do bloqueio
da COX-3 no Sistema Nervoso Central (SNC),
alcançando efeito analgésico e antipirético10.
A COX-1 é considerada uma enzima cons-
titutiva ou fisiológica e é encontrada nos rins,
plaquetas e mucosa gástrica. Pela ação des-
ta enzima, as prostaglandinas são geradas e
estão envolvidas na proteção da mucosa gás-
trica, regulação da função renal e agregação
plaquetária3. Assim, estas prostaglandinas são
produzidas em condições de normalidade,
possuindo efeito protetor. Já a COX-2 está em
concentração menor nos tecidos e esta pode
aumentar em até 80 vezes diante de estímulos
inflamatórios5. A COX-2 foi descrita em 1992
e está presente, principalmente, no cérebro e
medula espinhal. É induzida, em células infla-
matórias, tais como fibroblastos, macrófagos,
monócitos e células sinoviais, quando elas são
ativadas4,11,5,6,7,12.

3.2. A VIA DA 5-LIPOXIGENASE (LOX)

Por esta via são liberados autacóides cha-
mados de Leucotrienos (LT). Dentre eles o Leu-
cotrieno-B (LTB) que está envolvido na hiperal-
gesia e é agente quimiotático para neutrófilos.
Assim, este atrai neutrófilos e outras células de
defesa para o sítio inflamatório, as quais fa-
gocitam e neutralizam corpos estranhos ao
organismo. Tal ação desencadeia lesão teci-
dual e inflamação3. Além da produção de LTB
há também a produção de outros leucotrienos,
que estão envolvidos na Reação Lenta da Ana-
filaxia (SRS-A)3.
Principais mediadores inflamatórios:
• Histamina: liberada principalmente pelos
mastócitos e basófilos, produz prurido, é
vasodilatadora e aldogênica (causada por
fatores do próprio organismo);
• Bradicinina: sintetizada no plasma, possui
ação vasodilatadora e é um potente algo-
gênico (reduz temperatura corporal);
• Eicosanoides: derivados do ácido araqui-
dônico. São os mediadores mais importan-
tes no mecanismo de ação dos anti-infla-
matórios2.

Como são sintetizados os eicosanoides?

4. CLASSIFICAÇÃO DOS
ANALGÉSICOS NÃO OPIOIDES
Utilizaremos o critério de classificação ba-
seado no mecanismo de ação farmacológica,
que parece ser o mais importante.3

4.1. INIBIDORES DA CICLOXIGENASE

Neste grupo, incluem-se os Anti-inflamató-
rios Não Esteroidais (AINES). A substância pa-
drão do grupo é o Ácido Acetil Salicílico (AAS)
que possui atividade analgésica e antipiréti-
ca nas doses de 500 a 650mg em adultos. É
conhecido por sua ação inibição plaquetária,
em baixas doses, sendo muito usado na pre-
venção de fenômenos tromboembolísticos em
portadores de doenças do sistema cardiovas-
cular1.
A potência desta classe de fármacos de-
pende da sua meia vida plasmática e da dose
usada. Além disso, também apresentam efei-
to sobre a COX-1, constitutiva, o que provoca
efeitos indesejados. Devido a isto, a indústria
farmacêutica buscou a síntese de fármacos
mais seguros que embora ainda não sejam se-
letivos para a COX -2, causam menores efeitos
adversos como é o caso do ibuprofeno, diclo-
fenaco, dentre outros.
Por esta razão, os pesquisadores trabalha-
ram em fármacos que não atuassem sobre a
COX-1, inibidores seletivos da COX-2 (Coxi-
bes). Entretanto, a inibição seletiva da COX-2
também provoca riscos, pois esta enzima de-
sempenha papel fisiológico importante sobre
o sistema renina, sobre a regulação da pressão
arterial e controle plaquetário no endotélio
vascular3. Atualmente, sabe-se que por inibi-
rem a síntese de prostaciclinas os coxibes re-
duzem as defesas do endotélio vascular con-
tra a hipertensão, aterosclerose e agregação
plaquetária, aumentando o risco de evento
cardiovasculares3.
Na tabela 1 estão listados os efeitos mais
importantes dos AINES.
 Tabela 1 - Classificação das AINES de acordo com sua estrutura química e mecanismo de ação.

Classes Nome genérico ou Mecanismo

Efeitos mais importantes
terapêuticas químico de ação
Ácido salicílico Aliviam dor de baixa intensida-
Inibidores
Ácido acetilsalicílico de: são efetivos antipiréticos;
Salicilatos não seletivos
(AAS) apresentam efeitos sobre o trato
de COX
Difunisol gastrointestinal (TGI)
Potêncio moderada, superior ao
AAS, bem como efeitos no TGI.
Efeitos antiinflamatórios compará-
Diclofenaco de sódio veis aos solicilatos
Indometacina Inibidores
Derivados do ácido Pró-droga; baixa incidência de
Sulindaco não seletivos
acético toxicidade sobre o TGI
Etadolaco de COX
Cetorolaco Menor ação sobre o TGI compara-
dos a outros AINES
Potente analgésico; moderada
ação antiinflamatória
Ação central e periférica; efeitos
sobre o TGI; antagonizam direta- Inibidores
Derivados do ácido Ácido mefenâmico
mente certos efeitos dos PGs não seletivos
fenilantranílico Ácido flufenâmico
de COX
Ação antiinflamatória
 Classes Nome genérico ou Mecanismo
Efeitos mais importantes
terapêuticas químico de ação
Ibuprofeno Inibidores seletivos da COX com Inibidores
Derivados do ácido
Naproxeno efeitos terapêuticos e colaterais não seletivos
propiônico
Cetoprofeno comuns de outros AINES de COX
Inibidores
Derivados de ácido Piroxican Inibidor seletivo da COX
não seletivos
anóico Meloxican Modesta seletivdade para COX-2
de COX
Menores índices de reações adver- Inibidores
Celecoxibe
Derivados coxibes sas gastrointestinais e maior risco seletivos de
Rofecoxibe
cardiovascular COX-2

Fonte: Muri, Sposito, Metsavaht; 2009.13

 A Nimesulida, fármaco muito emprega-
do em odontologia, é um inibidor seletivo da
COX-2. Os AINES estão indicados para o con-
trole da dor aguda de intensidade moderada
a severa. O regime mais indicado é o de anal-
gesia preventiva, introduzido imediatamente
após a lesão tecidual, porém, antes do início
da dor. Assim, a primeira dose da medica-
ção deve ser administrada antes do efeito na
anestesia local passar, seguida das doses de
manutenção1. Na atualidade, o Ibuprofeno é
o único AINE aprovado para uso em crianças
pela FDA (Food and Drug Administration) ór-
gão que controla o uso de medicamentos nos
Estados Unidos. No Brasil, o Ibuprofeno deve
substituir o Diclofenaco e a Nimesulida segun-
do recomendação da ANVISA.
O tratamento da dor com AINES deve du-
rar de 48 a 72h, pois o pico máximo da infla-
mação após lesão tecidual (exodontias) acon-
tece com 36 horas.
Observe na tabela 2 os principais AINES
empregados na clínica odontológica e suas
doses usuais.
Tabela 2. Principais AINES empregados na clínica odontológi-
ca: denominação genérica, doses usuais e intervalo entre as
doses de manutenção, em adultos.

Intervalo de
Nome
Dose entre as doses
genérico
de manutenção
Cetorolaco 10mg 8h
Diclofenaco
50mg 8-12h
potássico
Ibuprofeno 400-600mg 8-12h
Nimesulida 100mg 12h
Cetoprofeno 150mg 24h
Piroxicam 20mg 24h
Tenoxicam 20mg 24h
Meloxicam 15mg 24h
Celecoxib 200mg 12-24h
Eterocoxib 60-90mg 24h

Fonte: Andrade; 2014.

DERIVADOS DO PARA-AMINOFENOL
Neste grupo, enquadram-se o paraceta-
mol (acetaminofeno) e a fenacetina. Apesar
de quase não apresentar atividade anti-infla-
matória, pois possuem baixa inibição das ci-
cloxigenases, também são considerados como
AINE. Embora acredite-se que o Paracetamol
tenha ação sobre a COX-3, sabe-se que esta
isoforma não possui papel relevante na dor e
febre mediada por prostaglandinas em huma-
nos. Discute-se que o efeito do paracetamol
seja pela ação sobre vias serotoninérgicas no
SNC1. Apresenta feitos adversos importantes
tais como hepatotoxicidade e metaglobinemia

DERIVADOS PIRAZOLÔNICOS
Neste grupo enquadram-se a dipirona e a
fenilbutazona. A dipirona possui um mecanis-
mo de ação independente da COX. Bloqueia
diretamente os nociceptores, mas apresenta
agranulocitose, aplasia de medula e anemia
hemolítica como efeito adverso2. Entretanto, a
dipirona realiza um controle da dor mais efi-
caz que o paracetamol após 24 a 48h da lesão
tecidual14. Observe na tabela abaixo a posolo-
gia dos fármacos mais empregados na clínica
odontológica.

Tabela 3. Nomes genéricos, doses e intervalos para adultos,

dos analgésicos mais empregados na clínica odontológica.

Nome Intervalo entre

Dose usual
genérico as doses
Dipirona 500mg a 1g 4h
Paracetamol 500-750mg 6h
Ibuprofeno 200mg 6h
500mg de parace-
Paracetamol +
tamol + 30mg de 6h
codeína
codeína
Tramadol 50mg 8h
Fonte: Andrade, 20143.
4.2. INIBIDORES DA FOSFOLIPASE A2
São representados pelos corticosteroides.
Há vários mecanismos de ação propostos para
os corticosteroides, mas a ação inibitória da
Fosfolipase A2 é o mais aceito. Neste, os fos-
folipídios de membrana são degradados pela
enzima Fosfolipase A2 gerando o Ácido Gra-
xo Araquidônico. Assim, a inibição desta enzi-
ma inibe a cascata inflamatória, reduzindo a
quantidade de substâncias pró-inflamatórias.
Esse mecanismo demanda tempo e pode ser
observado geralmente de 1 a 2 horas após in-
gestão do fármaco2.
Em odontologia usa-se o corticosteroide
para prevenir o edema e a hiperalgesia. Os
fármacos mais empregados na odontologia
são a dexametasona e a betametasona pela
maior potência anti-inflamatória e duração de
ação, o que permite emprego em dose única
ou por tempo restrito.3
Em procedimentos odontológicos eletivos
o regime analgésico mais adequado é a anal-
gesia preemptiva (antes da lesão tecidual).
Em adultos a dose é de 4 a 8mg, 1 hora antes
da intervenção. Veja a tabela de comparação
da potência dos corticosteroides em relação a
hidrocortisona (corticosteroide padrão).
 Tabela 4. Comparação das propriedades dos Corticosteroides

Equivalência Meia vida

Duração de Potência
Corticosteroide das doses plasmática
Ação relativa
(mg) (min)
Hidrocortisona curta 1 20 90
Prednisona Intermediária 4 5 60
Prednisolona Intermediária 4 5 200
Triancinolona Intermediária 5 4 300
Dexametasona Prolongada 25-30 0,75 300
Betametasona Prolongada 25-30 0,6 300
Fonte: Andrade, 20143.
 Fosfolipídios

Ácido Araquidônico

Ciclooxigenase 5-Lipoxigenase
Inibidores da
AINES 5-Lipoxigenase

Endoperóxidos 5-HPETE
Cíclicos

LTA4

Inibidores de
TXA2 sintose
LTC4 LTB4

TXA2 LTD4
(trombótico, antagonistas
PGI2 vasoconstritor) de TXA2
(vasoconstritor,
hiperalgésico, LTE4
inibidor de
agregação
plaquetária)

PFG2α PGD2 PGE2

(broncoconstritor) (vasodilatador, (vasodilatador, antagonistas de

inibe a agregação hiperalgésico) prostaglandinas
plaquetária)

Fonte: Muri, Sposito, Metsavaht; 200913.

ANEXO
ANALGÉSICOS
(NÃO OPIOIDES)
Indicados para prevenção e controle da
dor aguda com intensidade leve a moderada
em procedimentos traumáticos (cirurgias via
alveolar ou não) ou outros procedimentos in-
vasivos como, por exemplo, cirurgias de tecido
mole.

DIPIRONA
Uso adulto e adolescentes acima de 15
anos:
• Comprimido (500 mg): administrar 1 com-
primido de 8 em 8 horas por até 3 dias ou
1 comprimido de 6 em 6 horas durante 24
horas.
• Solução oral gotas (500 mg/ml): adminis-
trar 20 a 40 gotas (máx. 40 gotas) de 6
em 6 horas por até 3 dias. (obs: 20 gotas
equivalem a 500 mg)
 Uso pediátrico:
• Solução oral gotas (500mg/ml): adminis-
trar 1 gota a cada 2kg de 4 em 4 horas por
no máximo 24 horas. (máx.20 gotas).

Observações:
• Este medicamento é contraindicado para
pacientes alérgicos a esta substância;
• Evitar prescrever para pacientes com leu-
copenia ou histórico de anemia (risco de
agranulocitose) ou pacientes asmáticos;
• Este medicamento não deve ser admi-
nistrado para grávidas ou lactantes sem
orientação médica.

PARACETAMOL
Uso adulto e crianças acima de 12 anos:
• Comprimido (750 mg): administrar 1 com-
primido de 6 em 6 horas por até 3 dias.
Não exceder cinco doses diárias.
• Solução oral gotas (200 mg/ml): adminis-
trar de 33 à 55 gotas de 6 em 6 horas du-
rante 24 horas.

Uso Pediátrico:
• Solução oral gotas (200 mg/ml): adminis-
trar 1 gota por kg de 6 em 6 horas por 24
horas. (máx. 35 gotas)
 Observações:
• É um medicamento considerado de esco-
lha para gestantes, porém avaliar riscos
e benefícios e pedir orientação médica; o
mesmo vale para lactantes;
• Este medicamento não é indicado para
pessoas com alterações hepáticas, pois é
hepatotóxico;
• Não associar este medicamento com Ni-
mesulida (também hepatotóxico) nem AAS
(nefrotóxico), antibiótico eritromicina ou
barbitúricos;
• Atenção ao prescrever este medicamento
para pacientes que usam Varfarina.

TORAGESIC
(TROMETAMOL CETOROLACO)
Uso adulto:
• Comprimido (10mg) uso sublingual: admi-
nistrar 1 comprimido de 8 em 8 horas por
até 3 dias

Observações:
• Não exceder 5 dias de tratamento e não
exceder 60 mg;
• Este medicamento não deve ser admi-
nistrado para grávidas ou lactantes sem
orientação médica;
• Este medicamento contém lactose e é con-
traindicado para pacientes com úlceras
 gástricas, insuficiência cardíaca ou insufi-
ciência renal grave;
• Este medicamento é contra indicado para
profilaxias cirúrgicas.

ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO
ESTEREOIDAIS (AINES)
Indicados para controle da dor de forma
preventiva ou decorrente de processos infla-
matórios agudos com intensidade moderada
a severa. Atenção à prescrição desses medica-
mentos com Varfarina e Clopidrogrel (intera-
ção medicamentosa).

IBUPROFENO
Uso adulto:
• Comprimido (600mg): administrar 1 com-
primido de 8 em 8 horas por 3 dias;
• Solução oral gotas (100mg/ml): adminis-
trar de 20 à 40 gotas de 8 em 8 horas por
3 dias. (Não ultrapassar 320 gotas e tempo
de até 4 doses diárias; importante avaliar
o peso do paciente)