2018 - 6 SEMESTRE.

Clinica de pequenos animais I - sistema endocrino I

Diabetes.
17/10/28

1. Doenças endocrinas.

Como sao caracterizadas?

1.1 HIPOFUNCAO da glandula: A glandula produz pouco hormônio e passa a exercer

uma função debilitada.
• Não produz hormônio de forma SUFICIENTE.
• Causas: Destruição ou má formação da glandula.
• Para que a glândula deixe de produzir ADEQUADAMENTE os seus hormonios, deve
haver destruição de 90% do parenquima.
• Em caes a causa mais comum é um fator AUTOIMUNE. Em gatos, a doença amiloidose.
• AMILOIDOSE: É uma doença caracterizada pelo acumulo anormal de proteínas em
órgãos e tecidos, essas proteínas produzem um liquido chamado “secrecao amilóide”
que é capaz de levar a disfunção, insufiencia ou morte do orgao. Ela não se espalha
para outros órgãos ou tecido, ela se acumula em um tecido especifico.
• Hipoinsulinismo = é a falta de insulina no organismo (diabete)

1.2 HIPERFUNCAO da glandula: A glandula produz de forma exagerada aquele hormônio.

• Tem deficiência em responder ao feedback negativo da celula, logo, a glândula não para
de ter estimulo e continua produzindo o hormônio.
• Não ha bloqueio do estimulo de producao.
• Exemplo: tumor (tumor é o termo usado para designar uma proliferação celular anormal,
excessiva e descoordenada, que não cessa quando o estímulo inicial termina.)
• A maioria das hiperfuncoes sao neoplasicas.
• Hiperinsulinismo = insulinoma: tumor maligno, doença agressiva.

2. Diabetes
Definição: doença do metabolismo animal, secundária a deficiência relativa ou absoluta
de insulina, que se caracteriza por hiperglicemia pós-jejunal e pela tendência a
desenvolver catabolismo proteico e lipídico = tradução: FALTA INSULINA
Hiperglicemia pos-jejunal: mais de 8h de jejum, o indivíduo ainda tem elevados níveis de
glicemia no sangue.
• Doença mais importante na endocrinologia, mais comum.
• Diabetes = do grego, “como uma fonte”. (poliuria e polidipsia)
• Doença renal cronica é mais comum do que diabetes para sintomas de poluiria e
polidipsia.
• Existem duas formas de HIPOFUNCAO que causam a diabetes.
1. Urina doce, espessa, hiperestenurica e atrai insetos. (Mellitus)
2. Urina incolor, inodora, insípida, densidade baixa (hipoestenurica) (Insipitus - falta de
hormônio antidiuretico.)
Quando um animal se alimenta, o organismo absorve a glicose do alimento (carboidratos
e outros nutrientes). Logo, é fisiológico que pos refeicao, temos um pico de glicose,
aminoacidos, acidos graxos… Os alimentos digeridos nos fornecem essa mare de
nutrientes ate 8h pos refeicao. (geralmente de 4h a 6h). Apos 8h não ha mais nada de
nutrientes da ultima refeicao, e glicose existente no organismo é a endogena. Os valores
dosados dos nutrientes devem estar dentro do valor de normalidade apos esse periodo, e
não elevados.
Glicemia em jejum elevado, fecha diagnostico de diabete.

VALORES DE NORMALIDADE DE GLICOSE

Caes: 60 a 120 mg/dL

Gatos: 80 a 180 mg/dL
Glicose

• Para que serve? Principal fonte de energia dos tecidos de mamiferos, fornece ATP.
• Todas as células usam glicose como fonte de energia, principalmente o tecido nervoso.
Obs: O tecido nervoso é o que mais utiliza glicose, pois sua demanda energética é muito
alta.
Logo, ele não tolera a ausência dessa substancia, pois alem de utilizar muito, não realiza
estoque de glicose nas células neurais. Ou seja, um animal hipoglicemico vai ser
sintomas neurológicos (tremor, perda de consciencia, coma, confusão mental, convulsão).

• De onde vem a glicose?

A glicose vem do metabolismo de carboidratos, proteínas e lipideos. Esses nutrientes são
chamados de MACRONUTRIENTES e são essenciais ao nosso organismo. Principais
fontes de energia.
1. Metabolismo de carboidrato é a fonte principal de glicose.
2. Metabolismo de proteinas é a fonte secundaria, deriva dos aminoacidos. Sao
importantes para estrutura da celula e de la também podemos tirar energia (glicose)
3. Metabolismo de lipídeos é a ultima opcao. Neste caso a molécula energética é o
ACIDO GRAXO, obtido atras da quebra dos trigliceris. O único de tecido que usa acido
graxo de forma primaria é o tecido muscular.
• Quando nos alimentamos, nosso organismo esta a procura de: energia para os tecidos
trabalharem, principalmente o nervoso, e estrutura para refazer organelas e reconstruir
tecidos.
• Geralmente, comemos mais do que necessitamos no momento. Logo, o organismo faz
estoque de glicose e aminoacidos.
• A principal forma de armazenamento é no tecido adiposo acumulando trigliceris.
(gordura) (adipogense) = Alem de armazenar gordura como fonte energetica, o
organismo animal é capaz de transformar aminoacido, glicose, carboidrato em acido
graxos e armazena-los no tecido adiposo. (neoadipogense)
• No fígado e no tecido muscular, armazenamos o glicogenio. Que sera convertido em
glicose quando necessário.

Insulina
• É o hormônio responsável pelo aproveitamento alimentar. Hormônio e incorporação de
nutrientes nos tecidos de armazenamento.
• Ela alerta os tecido para captar os nutrientes necessarios.
Exemplo: em jejum, nossa insulinemia esta baixa. Ao nos alimentarmos,
aumentamos a concentração de de glicose, carboidratos e aminoácidos na
circulação sanguinea. Neste momento, ocorre um pico de insulinemia. É a
insulina avisando aos tecidos que os nutrientes chegaram e estão prontos
para serem usados como fonte energetica. Os nutrientes que sobraram, são
estocados nos tecidos de deposito.
• Os únicos tecidos que necessitam da insulina para captar nutrientes, são os tecidos de
deposito.
• Tecido nervoso, hemacias, leucocitos, células do osso, células renais, não são
dependentes de insulina para captar nutrientes. Eles tem transportadores de glicose.
Bombas de transporte especificas que não dependem da insulina. Exceto: musculo,
fígado e gordura (depositos)
• A partir de 12h de jejum, liberamos para o nosso corpo as nossas reservas energéticas
como glicose. Primeiro utilizamos glicogenio (glicogenolise). Fígado libera glicogenio
para todo o corpo. Quando ele acaba, realizamos lipolise(quebramos trigliceris em
acido graxo, que e usado pelo tecido muscular e para os demais tecidos realizamos
gliconeogenese atras do glicerol -> glicose e transforma aa em glicose) o fígado que
transforma tudo isso em glicose. Acido graxo no fígado vira corpo cetonico que é usado
pelo cérebro.
• Usar nossos substratos de reservas para manter a glicemia normal = processo de
emagrecimento
• Hormonios que “cuidam” do jejum, promovem a liberação das reservas: glucagon,
adrenalina, catecolaminas. Em jejum mais prolongado ainda, entra o cortisol
(glicocorticoide), hormônio de crescimento GH. Eles impedem a ligação da insulina com
seus receptores durante o jejum para não piorar a hipoglicemia. Esses hormônios se
opõe a ação da insulina, são chamados de: hipergliceminantes, diabetogenicos,
antiinsulinicos. esses hormônios causam resistência insulinica. -> não deixa a insulina
abrir a porta para entrar os nutrientes.

Quem faz o estoque dos nutrientes é a insulina(horm do anabolismo) e quem faz a quebra
da reserva são esses dai (contraregulatorios, hipergliceminantes)

Insulina é hipogliceminante e também é hormônio de anabolismo/crescimento pois ela

aumenta massa muscular e adiposa. (dopping)

Insulina promove a captação de glicose, aminoácidos e gordura e os hormônios

hipergliceminantes promovem o contrario, a quebra das reservas.

Insulina - 2 aula
- Hormonio peptidico - feito por aminoácidos - é uma proteína
- é produzida por uma celula chamada BETA, das ilhotas de langers
- O alimento chega ao estomago, ha uma digestão proteica no estomago, chega na
porção inicial do duodeno, chegando primeiramente no pâncreas.
- No pancreas, a maioria das células são exocrinas, produzem sulco digestorio. É ali que
se encontra a celula beta, também esperando para ser nutrida.
- Quando entra glicose e amminoacido na celula beta, ela libera insulina.
- Ao lado da celula beta, ha a celula alfa, que libera o glucagon. Quando a insulina
começa a cair, a celula alfa detecta a hipoglicemia e libera o glucagon para a insulina
parar de agir e promover glicogenolise ou neoglicogenese para as células
- Obs: é de extrema importancia o bom acondicionamento de hormônios proteicos,
respeitar prazo de validade, não proporcionar alterações de temperatura, pois pode
perder a conformação da molécula e ela não funciona.
- Obs: Nao existe hormonio proteico de via oral, pois ele será digerido. Precisa ser
administrado diretamente por via venosa. So não vale pra tiroidismo.
- A insulina vem pela circulacao, se liga ao seu receptor e desencadeia a cascata
enzimatica.
- Para a glicose entrar na celula, ela usa o co-transporte. Este é a bomba de sodio-
potassio. A bomba traz potassio e glicose pra dentro da celula e troca por sodio. =
 bombas transportadoras de glicose. As únicas bombas de transportes que so são
acionadas se a insulina estiver presente, são as bombas GT4 presentes em musculo,
fígado e gordura. Por isso as outras células conseguem captar glicose sem insulina.

HIPOINSULINISMO
• É a Diabetes Mellitus
• Individuo para de produzir insulina.
Destruição da celula beta
Exaustão da celula beta
Resistencia do organismo a insulina

Como ele para de produzir insulina?

• Qualquer afecção capaz de destruir pancreas exocreno.
• Causas: Pancreopatias (destruicao do pancreas - destroem celular BETA);
Hereditariedade(apoptose da celula beta) ; Obesidade ; Endocrinopatias ; Estresse ;
Virose ; Drogas especificas
• Mas, principalmente:
DOENCAS AUTOIMUNES - CAES
AMILOIDOSE - GATOS

Como ocorre?
• Quando ha destruição cronica da celula beta, é comum que o indivíduo desenvolva
resistência a insulina.
• Resistencia a insulina: Acumulo de substancias que impedem a ligação da insulina com
seu receptor. Dessa forma, há sobra de nutrientes na corrente sangüínea e o pâncreas
passa a produzir ainda mais insulina para captar os nutrientes. Isso leva a exaustão da
celula beta, e uma hora a destroi, fazendo com que ela pare de produzir insulina. Ou ate
mesmo, doenças ou drogas que destroem de forma direta a celula beta.
• Na resistência a insulina, a celula beta passa de uma HIPERFUNCAO para uma
HIPOFUNCAO.
• Exemplos: O cortisol é um hormônio hipergliceminante, ele causa dificuldade para a
insulina se ligar ao seu receptor. = Causa resistência a insulina de forma cronica.
(hiperadreno)
• Exemplos: A obesidade também pode causar resistência devido a adipogenese. Chega
uma hora que a adipogenese deixa de ser fisiológica e o organismo passa a barrar
nutriente desta celula para não acumular mais gordura. Os adipocitos impedem a
ligação da insulina com seu receptor.
• Insulina: normal 5 a 25 mu/ml
• Quando os valores de insulina estão altos, o paciente ja é diabético mas não é insulino-
dependente. Quando os valores estão baixos, ele é dependente de insulina. (Transicao
da resistência -hiperfuncao- para a exaustão -hipofuncao)
• Diabete tipo I - quando a doença não depende de um fator de resistência (ex: doenças
no pâncreas, pessoas que nascem sem celula beta etc)
• Diabete tipo II - quando a doença depende de um fator de resistencia, eu tiro o fator de
resistencia, ele volta ao normal.
• Um paciente com perda de insulina não consegue incorporar nutrientes e não aproveita
a nível de músculos e gordura, emagrecendo. Faz proteolise e lipolise ao invés de
anabolismo
Quadro clinico de um paciente hipoinsuliminante.

1. EMAGRECIMENTO: Paciente com perda de insulina não consegue incorporar os

nutrientes nas células nas células de deposito (do músculo, fígado e de tecido
adiposo). Dessa forma, ele faz PROTEOLISE e LIPOLISE ao invés do anabolismo, e
emagrece.
2. GLICOSURIA: Glicose se eleva no sangue, e ao passar pelo filtrado glomerular e não
consegue ser reabsorvida pelos tubulos por ser uma quantidade muito elevada,
portanto é excretada pelo rim. -> Glicose atrai agua -> poluiria e polidipsia.
Obs: a poliuria e a polidipsia do diabetico nao é por problema renal, é efeito da glicosuria.
Ocorre diurese osmotica.
3. Polifagia: a insulina é um marcador de saciedade, sem a insulina o indivíduo passa a
comer mais pois sente mais fome. E emagrece, pois não incorpora alimento: sintomas
-> polifagia e emagrecimento.
4. 4 PS DO DIABETICO: Perda de peso, Polifagia, Poliuria e Polidipsia.

Outras alteracoes: FIGADO -> gordura vai pro fígado para fazer corpo cetonico, fígado
cheio de gordura, enzimas hepáticas estão elevadas, colesterol e trigliceris estão
elevados devido a lipolise.
Obs: Progesterona nao altera concentrações de hormônio de crescimento em gatos,
entao se a gata e castrada ou não não faz diferença para diagnostico, mas faz para caes.
Alopecia: insulina nao causa alopecia, tem alguma causa de base que levou a diabete.
Normalmente é hiperadreno ou hipotiroidismo(pois o fator que destrói celula de tiroide tb
destrói celula beta)

Diagnostico

1. Grupo de risco
- Racas mais acometidas: terrier australiano, shnauzer, samoieda, fox, frishon frize(?),
sptiz, poodle, husky.
- Cao: femeas sao mais acometidas (progesterona-hormonio de crescimento-resistência
insulinica)
- Historico: sintomas de 4P’S, “comecou depois que entrou em cio” “depois que
administrou corticoide, farmacos antialergicos” “catarata”
- Catarata muito comum no cao diabético.

Exame fisico: nao ha marcador da doença

- Desidratados
- Hiperestenuricos (por conta da glicosuria)
- Catarata (bilateral)
- Atrofia muscular
- Hepatomegalia
- Evidencias de fatores de resistencia (vulva aumentada-cio, neoplasias-doenca-stress-
mais cortisol, HAC)

Diagnostico
- Hiperglicemia em jejum
- Colesterol alto, trigliceris alto.
- Aumento de FA, ALT
- Rara azotemia (pre renal por desidratação ou DRC) DRC é muito comum em diabéticos
devido o aumento exacerbado de glicose nos tecidos denatura as proteínas estruturais
(glicosilacao) e a membrana basal do nefron é uma vitima desse efeito.
- Glicosuria
- Bacteriuria (infeccao urinaria - resistencia)

Tratamento
- Administrar insulina.
- Castrar se for fêmea
- Tirar corticoide
- Se produz muito corticoide, tratar.
- Dor, processo inflamatorio, infeccao: tratar antes
- Tumor: retirar.
- “limpar” o diabetico, diabetico doente é o que faz resistencia e vai dar trabalho.
- Dieta: alimentos que liberam insulina de forma lenta/ digestão lenta com baixo teor de
gordura (carboidratos de cadeia longa, muita fibra, pouca gordura, proteínas a uma
quantidade adequada)
- Vida sem stress.
- Insulinas com protamina (absorcao lenta - MPH - ruim em gato pois não dura nem 8h
metabolismo muito rapido. No gato tem que usar uma insulina que dura 24h no homem,
chamada (sinteticas) AGUAGINA OU DETERMINA. No gato duram 12h)
- Gatos: manter a glicemia dentro da normalidade, tirar fatores de resistencia, usar dieta
umida pode ter uma rendição de 50% desde que voce não exija do pâncreas -
descanso do pâncreas assim ele não produz substancia amiloide. Não deixa a glicemia
subir!!!

Aula Diabetes Mellitus - dia 24/10 (1 aula)

Tratamento
- Insulinoterapia
- Dieta
- Rotina
- Identificar e tratar as possíveis complicacoes.

1) Insulinas de ação intermediaria

NPH ou lenta para cao

• Glargina ou detemir para gatos
• 0,5 a 1,0 UI/kg SID OU BID.

Subcutânea aplicada em regiões diferentes do
corpo, nunca no mesmo lugar. Normalmente no
tronco, flanco ou abdômen.

A NPH tem um pico de insulina, por isso é

importante ter certeza de que ha nutrientes
circulantes na hora desse pico. - Controlar horário de alimentacao.

Glargina ou detemir para gatos: Não tem um pico tao elevado, o que é bom para o gato
que come varias vezes ao dia.

2) Dieta
• Menos gordura (<10% M.S)
• Mais fibras (>10% M.S)
• Mais carboidratos complexos
• Respeitar horarios, criar rotinas para acompanhar o tempo de atuação da insulina
(precisa funcionar com o animal alimentado)

3) Problemas da diabetes
• É uma doença incurável porem é perfeitamente controlavel.
• O problema é que se ela não for tratada a tempo ou se não realizar o tratamento
correto, o animal pode vir a obito.
• O problema da diabetes é a hiperglicemia constante.
Complicações

A Hipoglicemia é a principal complicação do diabético bem controlado. Normalmente, o

diabético bem controlado tem um nível de glicemia praticamente normal e ao ficar sem
comer ou praticar algum exercício, a glicemia pode diminuir mais do que o previsto. So
dar açúcar ou mal que eles voltam ao normal. Se isso acontecer, sabe que a próxima
dose de insulina deve ser menor.

• Se nao tratar o animal a curto prazo, entra em cetoacidose diabética.

• Se nao tratar o animal a longo prazo (paciente crônico): animal muito mal cuidado, não
se importa em manter a glicemia em valores normais, acaba resultado em
DEGENERAÇÃO TECIDUAL devido a hiperglicemia constante.

Outras complicacoes.
- Oculopatias (catarata, retinopatia)
- Neuropatias (motora, sensorial)
- Nefropatias (DRC, nefrite, cistites, mielonefrite)
- Digestorias (Figado esta sobrecarregado - lipidose / esteatose - gordura demais no
órgão, enzimas hepáticas elevadas e pode levar a hipoxia do órgão devido a gordura.
Assim como o pâncreas, e pode desenvolver pancreatite por isso.)
- Metabólicas

A urina do diabetico é bem doce, devido a hiperglicemia. Por isso, é porta de entrada para
bacterias.

Monitorando o diabetico:
• Primeiro, devemos alimentar o animal para depois aplicar a insulina. Como a dieta é
lenta e dura de 6h a 8h, isso vai fazer com que ela acompanhe o pico de insulina.
• Se o diabetico parou de comer e ficou apático: risco de pancreatite ou cetoacidose
diabética.
• Um diabetico com dor, é um diabético mal controlado. Pede mais insulina (aumento de
cortisol, aumenta as cotecolaminas)
• Hiperadreno: causa bastante resistencia a insulina.
Sintomas
- Anamnese
- Exame fisico
- PD/PU
- PF/PP esse 4 ps tem que desaparecer. PP é o mais importante, quando a insulina age
bem, o animal ganha massa. Se esse sintoma melhorar é pq a insulina esta fazendo
efeito e ele esta melhorando.
Exames complementares Rotina. -> Num animal diabetico descontrolado eu espero
hiperglicemia, FA e ALT alterados no fígado(lipidose) trigliceris altos, glicosuria, colesterol
alto, infecção urinaria (hematuria, leucocituria, bacteriuria)
Num bem controlado: nada disso ou diminuição desses parâmetros
Proteinas Glicosiladas
Curva Glicemica

Como saber se o diabetico esta bem controlado?

1. Os sintomas pu/pd/pf/pp tem que desaparecer!!

2. O sintoma mais importante para verificar, é perda de peso.
3. O animal tem que ser pesado sempre!
4. Exames complementares: HIPERGLICEMIA, AUMENTO DE FA, ALT, GGT,
TRIGLICERIDES, GLICOSURIA, AUMENTO DE COLESTEROL, HEMATURIA,
LEUCOCITURIA, BACTERIURIA -> tem que desaparecer.

PROTEINAS GLICOSILADAS

1. Hiperglicemia -> 2. Glicosilacao proteica (irreversivel) -> 3. Alterações estruturais e

funcionais.
2. Frutosamina reflete a glicosilacao. Ela altera a estrutura das proteínas e elas viram
frutosaminas, e podemos dosa-las. (proteinas glicadas)

FRUTOSAMINA
6
Animal com hiperglicemia possui proteínas no sangue,
frutosamina (mmo/L)

5
como a frutosamina. 4
3
Frutosamina é uma albumina que GLICOSOU. 2
Da para dosar. 1
Tem meia vida de 21 dias. 0
normal DM DMT
Se estiver muito alta, significa que tem muita glicose no cães
sangue e cronicamente modifica a estrutura da
proteina.
- Proteinas Sericas + glicose
- ALBUINA, PP - meia vida +/- 21 dias
- Exequibilidade

Furosamina: valor normal de +/- 2 mmol/l. Cao diabetico: 5 a 6 mmol/l. Diabetico tratado: 3
mmol/l

Exemplo: Gatos hiperglicemia muito fácil devido ao stress. Ao dosar glicemia em

situações estressantes, não da pra saber se a alteração é por stress ou doenca. Entao,
dosa-se a frutosamina ou hemoglobinaglicada.

CURVA GLICEMICA

Serve para saber se a INSULINA FUNCIONA

(eficacia), qual o MENOR NIVEL DE GLICEMIA
QUE ELA PROMOVE, QUANTO TEMPO ELA
DURA.
- Eficacia da insulina
- Nivel glicemico menor (nadir)
- Tempo de atuação da insulina
- Glicemia a cada 2h
- ADM de insulina (horario habitual)
- Alimemtacao usual (composicao e horario)

• Aplica a insulina e vive a rotina normal.

• De 2 em 2 horas, checa a glicemia, principalmente em casa para não ter estresse.
• Aplica na hora 0 e na de comer.
• 1 x por semana ou de 10 em 10 dias.
• Boa curva glicemica: 250 a 100, 80 a 200/250.
• Ideal: 80 a 150
• Garo: 60 a 120
• Nao ha limite de dose de insulina, se o animal esta com uma curva de 440 a 280,
aumenta insulina de qualquer jeito pois provavelmente ele esta com resistência a
insulina.
• Quando desconfia de resistencia? quando passa de 1.5 UL/KG
• Normalmente o que causa a resistencia é alguma outra doenca: HAC(cortisol), CIO
(aumento da progesterona), INFECÇÃO URINARIA, PANCREATITE.

Exames: bioquímico completo, função renal, US, função hepatica, urinalise, triglicerides e
colesterol.

Cetoacidose diabetica:

• Corpo cetonico vem dos acido graxos e é transformado no figado.

• O cerebro utiliza muito o corpo cetonico em época de jejum
• Entao, todo o corpo em jejum faz cetose.
• O problema é ela em excesso. O corpo cetonico é um acido.
• Quando a cetose atinge um nível muito alto, vamos tr uma acidose metabolica.
Chamada de CETOACIDOSE, modificando o pH.
• Isso acontece em excesso quando não tem insulina (porque se tiver, ela consegue
guardar o acido graxo no tecido adiposo)
• Alem disso, qualquer coisa que faca, aumenta hormônios hipergliceminantes (stress,
medicamentos, processos infecciosos, resistencia, desidratacao, diabete iatrogenica,
jejeum, insufiencia pancreática)
• Se ele parar de comer, ficar enjoado e apático: cetoacidose ou pancreatite.
Pode entrar em hipoxia.

Como identificar?
• Valor de glicemia: acima de 500mg/dl
• Função renal: azotemia pre renal.
• Diminui HCO3, aumenta betahidroxibutirato
• Lipase (para diferenciar ceto de pancreatite)
• Aumento de NA e diminuição de K
• Urinalise: tem que estar aumentada em boas condicoes, se estiver baixa é ruim.
Exames complementares para cetoacidose diabetica (DKA)
- Glicemia (+500mg/dl)
- Função renal, beta-OH Butirato
- Lipase, Hemogasometria
- Eletrólitos
- Urinalise

Terapia para Cetoacidose Diabetica

- Fluidoterapia
- Primeira coisa que se faz, ajuda a diminuir os valores de glicemia.
- RL sou fisiologica
- Insulinoterapia
- Dar uma hora depois do fluido.
- Nao deixa que a glicemia caia demais.
- Insulina regular ou cristalina (pico em 1h)
- Correção da hipocalemia
- Dar K+ na solução para corrigir
- Correção da acidose
- Dar bicarbonato (so se conseguir dosar hemogasometria)

Dosar glicemia de 1 em 1h, não pode deixar a glicemia diminuir muito rapido.
Bioquímico: FA, ALT, GGT, UREIA, CREAT, TRIG, COLESTEROL E K+

Insulinoterapia