29/10/2018

Epilepsia e convulsões
Wagner Sato Ushikoshi

Naya Especialidades

Convulsão
• sintoma de uma alteração na homeostasia do
encéfalo
• é um sintoma e pode ser ocasionada por uma
série de causas (VITAMIND)
• não indica obrigatoriamente lesão cerebral

Naya Especialidades

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Convulsão X epilepsia
• convulsão reativa
o causas tóxicas e metabólicas
• convulsão sintomática
o secundária a doença ou lesão estrutural ativa
• epilepsia
o convulsões recorrentes não provocadas e
intercaladas por um período de normalidade
• por definição só pode ser idiopática ou por
sequela de alguma lesão

Convulsão
• evento único
• agrupada (cluster)
o duas ou mais convulsões num intervalo de 24
horas, com ou sem total recuperação do paciente
• estado epilético (status epilepticus)
o uma convulsão que dure mais de 20 minutos
o uma ou mais convulsões num intervalo de 20
minutos, sem total recuperação do paciente

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Fases da convulsão
• prodrômica
o pode ocorrer dias, horas ou minutos que
antecedem uma convulsão (40% dos cães)
• pré-ictus (aura)
o foco primário ou inicial da convulsão
• ictal
o convulsão propriamente dita
• pós-ictus
o período de recuperação

Tipos de convulsão
• parcial e parcial complexa
o restrita a um grupo de neurônios
• parcial com generalização
o inicia-se num grupo de neurônios e então se
distribui para todo córtex
• generalizada
o foco primário em uma via direta com o tálamo e
se espalha pela via tálamo-cortical

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Parcial (focal)

Parcial com generalização

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Generalizada

Tipos de convulsão
• generalizada (grande mal)
o movimentos tônicos, clônicos ou tônicos- clônicos
o perda da consciência
o pode ocorrer sintomas autonômicos
• relaxamento de esfíncteres
• salivação
• midríase

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Tipos de convulsão
• pequeno mal (síndrome de ausência)
o parcial complexa
o não é sinônimo de convulsão parcial ou focal
o pouco relatada em cão (EEG)
• psicomotora (lobo temporal e/ou occipital)
o parcial simples ou complexa
o não há perda de consciência
o alteração de comportamento ou alucinação

Psicomotora

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Convulsão e epilepsia
• idade, espécie, histórico
• causa e exames complementares
o VITAMIND
• tratamento com anticonvulsivantes
o quando?
o qual?

CONVULSÃO

causas causas
extracranianas intracraniana

metabólica tóxica não progressiva progressiva

anamnese anamnese traumática congênita

sintomas exame físico infecciosa
(hipoglicemia e sintomas inflamatória
encefalopatia isquêmica neoplásica
hepática)
idiopática

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VITAMIN D
• Vascular
o 40 cães com infarto cerebral confirmado por
ressonância magnética
• média 8,4 anos (1,5 - 15 anos)
• apenas 3 apresentaram convulsão
• não há progressão
o mensurar triglicérides e colesterol (hiperlipidemia)
o encefalopatia hipertensiva felina

VITAMIN D
• Infecciosa
o viral, protozoário, fungo, alga
• Inflamatória
o meningoencefalites
• geralmente
o jovens (qualquer idade)
o progressivo
o multifocal (focal)

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VITAMIN D
• Traumática
o risco desconhecido em cães e gatos
o em humanos:
• 4541 casos de TCE
o101 (2,2%) convulsão na 1ª semana
o 143 (3,1%) convulsão posterior
orelacionado a gravidade do trauma
o histórico compatível

VITAMIN D
• Tóxicas (toxinas exógenas)
o histórico compatível
o organofosforados / carbamatos
o piretróides em felinos

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VITAMIN D
• Anômala (mal formação congênita e/ou
hereditária)
o hidrocefalia

• geralmente:
o filhotes e jovens < 1 ano
o progressivo ou não
o focal ou multifocal

VITAMIN D
• Metabólica
o hipoglicemia (insulinoma)
o encefalopatia hepática (anastomose PS)
o hiperlipidemia (schnauzer)
• geralmente
o qualquer idade
o pode estar associada a sintomas sistêmicos
o períodos de melhora e piora
o não apresenta evolução neurológica

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VITAMIN D
• Idiopática
o genético (?)
o sem alteração nos exames físico, laboratoriais e
imagens
o exclusão de outras causas
o não apresenta déficit neurológico entre crises

VITAMIN D
• Neoplasia
o primária ou metastática
• geralmente
o animal idoso
o progressivo
o em cães ocorre convulsão em cerca de 50% dos
casos
o em gatos ocorre convulsão em 23%

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VITAMIN D
• Degenerativa
o relacionadas
• com alterações genéticas de metabolismo
• leucoencefalomalácia
ofilhotes ou jovens (pug, maltês, yorkshire)
odoenças de estocagem
• deposição de proteínas no SN
oamiloidose, corpúsculos de Láfora

quando iniciar o AC?

• regra
o mais de 1 convulsão a cada 3 meses
o histórico de status epilepticus
o histórico de convulsões agrupadas (cluster)
• nas intoxicações ou doenças metabólicas não
utilizar de uso crônico ou oral

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Tratamento anticonvulsivante
• droga de primeira escolha fenobarbital
o exceção aos hepatopatas
• droga de segunda escolha brometo de
potássio
o aviar em solução a 20% (calcule o volume para
100 dias de tratamento)

• farmacodinâmica e mecanismo de ação dos

anticonvulsivantes

Tratamento anticonvulsivante
• proprietário
o fenobarbital é um anticonvulsivante
o tratamento sintomático
o cerca de 40 - 50% dos pacientes continuam a
convulsionar mesmo medicados
o objetivo é diminuir a intensidade da crise e
aumentar o intervalo entre as convulsões
o cerca de 20% dos pacientes (humanos e caninos)
não respondem ao tratamento anticonvulsivante

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Tratamento anticonvulsivante
• monitoramento pré-tratamento
o função hepática no caso de fenobarbital
o função renal no caso de BrK (?)
• ajuste de dose
o fenobarbital
• fase de sonolência
• fase de concentração sérica estável
• indução enzimática

Quando iniciar o BrK

• mal controle com dosagem sérica de
fenobarbital entre 30-35g/dl
• “dose alta” de fenobarbital
o > 4- 5 mg/kg, q12h
o concentração sérica > 40mcg/dl
• suspeita de hepatopatia

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CONVULSÃO

menos de 2 mais de 2 status epileticus

em 6 meses em 6 meses

monitorar fenobarbital
2-3 mg/kg/q12h

abaixo de dosagem sérica quadro inalterado

30-35 g/dl de fenobarbital ou insatisfatório

entre brometo de potássio

reajustar a dose
30-35 g/dl 20-40 mg/kg/q12-24

bem controlado monitorar

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Recomendações para o BrK

• não diminuir a dose do fenobarbital
inicialmente
• sempre após a alimentação
• iniciar uma vez ao dia e à noite
• ajustar a dose de acordo com o paciente
o sonolência excessiva diminuir o fenobarbital
o aumentar a dose diária ou passar para cada 12
horas

Efeitos colaterais
• efeitos colaterais / toxicidade com
anticonvulsivantes
o fenobarbital
• hepatotoxicidade?
• há aumento de 2 vezes os valores das enzimas
hepáticas sem lesão concomitante (indução
enzimaática)
o brometo de potássio
• aumenta o risco de pancreatite

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Efeitos colaterais

Chang, Y et al. Idiopathic epilepsy in dogs: owners’ perspectives on management with phenobarbitone and/or
potassium bromide. Journal of Small Animal Practice, v.47, p.574–581, 2006.

Fenobarbital
• indução enzimática

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Casos complicados
• associar ao fenobarbital e BrK
o gabapentina (10-20 mg/kg, q8h)
o levetiracetam (5-30mg/kg, q8 ou 12h)
o topiramato (2-10mg/kg, q8 ou 12h)
• evitar o uso
o primidona
o difenil-hidantoína (Hidantal®)
o carbamazepina (Tegretol®)

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Tratamento do
status epileticus

primeira abordagem...
• obter histórico / dados mínimos
• tentar obter um acesso venoso e
providenciar diazepan e fenobarbital
• medir a glicemia

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e se voltar a convulsionar ?
• se já tiver um acesso venoso
o diazepan 0,25 a 0,5 mg/kg/IV, podendo repetir até
3 vezes
• se não tiver um acesso venoso
o diazepan 1 mg/kg intraretal ou intranasal
• associar
o fenobarbital 2 a 4 mg/kg/IM ou IV
• medir a glicemia

diazepan e fenobarbital sempre!!!

concentração
líquor efeito
terapêutico

diazepan
fenobarbital

20 min 4 a 6 horas tempo

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e se não controlar...
• infusão contínua de diazepan
o 0,5 a 2 mg/kg/hora
• infusão contínua de propofol
o 0,1 a 0,3 mg/kg/ minuto

e se não controlar...
• anestesia inalatória
o preferencialmente isoflurano
o última linha de tratamento
o caro e inviável na maioria dos casos

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