Farmacologia

Anticonvulsivantes
 Convulsão: Descarga de duração limitada de impulsos neuronais
temporários de alta frequência no SNC. Embora as convulsões sejam
autolimitadas mesmo sem medicação tenta-se controlar o numero e a
extensão das crises para evitar maior atingimento neuronal e sequelas ou
até morte no utente.
-Fatores precipitantes de crises epiléticas:
 Abstinência do álcool em alcoólicos crónicos;
 Hipoglicemia (diabéticos);
 Fármacos epileptogénicos (fenotiazinas, TCAs, anti‐histamínicos, …);
 Estímulos luminosos intermitentes;
 Privação de sono.

-Tipos de epilepsia:

 Epilepsia parcial (parte das crises são autolimitadas com duração de 10s
a 5 min)- vai existir uma descarga local e persistente e localizada, os
sintomas dependem da região afetada mas pode incluir:
contração muscular involuntária
experiências sensoriais anormais
descarga autonómica

1
 Farmacologia

alterações de humor ou comportamento

Alteração no ECG confinada a um hemisférios, simples, complexa ou

generalizada secundária
 Epilepsia generalizada- envolve totalidade do cérebro e é uma atividade
anómala em ambos os hemisférios.

Grande mal:
1. FASE TÓNICA(muito breve, segundos!)
❑ Contração inicial da musculatura: intensa, generalizada e
contínua
❑ Espasmo extensor rígido + gritos involuntários + …
❑ Incontinência urinária e fecal; hipersalivação
❑ Ausência de respiração: Face cianótica

2. FASE CLÓNICA (duração média: 3 a 5 min)

❑Tremores, abalos e espasmos musculares violentos que
desaparecem gradualmente.
❑ contrações rápidas seguidas de relaxamento em todo o corpo

3. FASE PÓS‐ICTAL
❑Crise termina com um período de estupor, sonolência, olhar
vidrado, obnubilação… -->período de estupor: sonolência, cansaço
Depois da fase tónica deve-se monitorizar o doente em decúbito lateral de
segurança (à esquerda).

2
 Farmacologia

Pequeno mal: (ponto zen)

❑Em crianças

❑Menor gravidade; maior frequência

❑“olhar o vazio” por alguns segundos

❑Ausência de distúrbios motores

❑Descarga rítmica durante a crise

-Epileptogénese

Muito importante saber que o neurotransmissor excitatório é o glutamato,

que esta aumentado na convulsão. E que o inibitório é o GABA que irá estar
diminuído.

-Anticonvulsivantes: impedir a descarga paroxística sem afetar a transmissão

normal.
EX: carbamazepina, ácido valproico, clonazepam, topiramato, fenobarbital e
lamotrigina.

3
 Farmacologia

-Mecanismos de ação
1. Potencialização da ação do GABA
a) Ligação ao recetor GABAA- Moduladores alostéricos agonistas
GABA A
Barbitúricos- Fenobarbital
Benzodiazepinas- Diazepam, Clonazepam e Lorazepam
b) Inibição da GABA transaminase (enzima degradante do
GABA)- inibição IRREVERSÍVEL. EX: Ácido valproico
Este ácido vai: inibir a GABA transaminase, bloquear os canais de sódio e inibir o
recetor do glutamato.
c) Inibição da recaptação do GABA (chega)

d) Aumento da síntese de GABA- Gabapentina, saber que pode

ser utilizada na dor neuropática.
2. Bloqueio dos canais de sódio: podem ser usados também na
enxaqueca.
Ex: Carbamazepina, Ácidovalpróico, Lamotrigina e Topiramato.
3. Bloqueio dos canais de cálcio

4. Inibição da libertação do glutamato

5. Bloqueio dos recetores do glutamato- ácido valproico

4
 Farmacologia

Efeitos adversos: sonolência, ataxia, sedação, descoordenação, náuseas

(aumentam GABA e diminuem glutamato). NÃO são dependentes da
concentração plasmática.
Estes fármacos INDUÇÃO DAS ISOFORMAS DO CITOCROMO P450 (diminuem),
interferindo com a atividade de:
•Contracetivos orais
•Varfarina
•Teofilina