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Luiza Heitmann Paglioli

Mariana Reis Jorge Dahas

ANSIOLÍTICO (ANSIEDADE)

CURIOSIDADE
CLASSE DO FÁRMACO VIAS DE ADMINISTRAÇÃO NOME DO FÁRMACO PARTICULARIDADES MECANISMO DE AÇÃO ESPECIFICIDADES USO CLÍNICO VANTAGENS DESVANTAGENS EFEITOS ADVERSOS INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA

Ansiedade e nas crises de abstinência alcóolica

ORAL, IM, IV, RETAL DIAZEPAM Mais prescrito, várias vias de administração (terá efeito similar e é possível controlar a dose
para desmame do álcool)
O neurotransmissor GABA se liga no receptor GABA- O BZD não consegue abrir o
ALPRAZOLAM A + o BZD se liga no sítio alostérico do receptor canal de cloreto sozinho, Em idosos: uso crônico leva ao
CLONAZEPAM GABA-A (sem competir por ligação com o GABA) --> sendo necessário que o GABA acúmulo de metabólitos ativos
É considerado seguro porque
potencializam a ação do neurotransmissor GABA na Não recomendado para prática clínica, apenas pré abra para que o BZD possa (metabolismo lento -->
INTRA VENOSA MIDAZOLAM Pré-operatório (rápida absorção) não abre canal de cloreto BZD + álcool (boa noite cinderela = MUITA
BENZODIAZEPÍNICO subunidade alfa 2 --> abre os canais de cloreto por operatório porenzializar essa ação. acúmulo)
sozinho, apenas com auxilio do hiperpolarização nas células), barbitúricos
mais tempo --> hiperpolarização mais longa (resposta Necessidade de aumentar a Sonolência, confusão, amnésia,
neurotransmissor GABA
inibitória) --> diminuem as neurotransmissões dose com o tempo; se não fizer comprometimento. Cuidado
o desmame os sintomas físicos com hepatopatas graves
ORAL, IM, IV LORAZEPAM Emergência (por ser via IV) É um modulador alostérico positivo do inicio voltam

Antagoniza a ligação do BDZ no sítio alostérico do Receptor GABA-A subunidade alfa 2 =

BENZODIAZEPÍNICOS ANTAGONISTA FLUMAZENIL Usado em casos de intoxicação/superdosagem ação ansiolítica (para ansiedade)
receptor GABA-A

Receptor de serotonina: 5HT1A (receptor inibitório).

A serotonina é liberada na fenda pré sinaptica -->
Efeito demorado devido a
aumento de serotonina na fenda --> serotonina se
Transtorno de ansiedade crônico (efeitos É um agonista do receptor 5HT1A parcial, visto que ser presença anterior de
SEROTONINÉRGICOS (AGONISTA 5- prende no receptor inibitório 5HT1A --> menor
BUSPIRONA demoram a aparecer devido a presença anterior de um agonista total levaria o paciente a casos de Transtorno de ansiedade crônico Não causa depressão no SNC serotonina na fenda (de 2 a 3
HT1A) liberação de serotonina na fenda pós sináptica. A
serotonina na fenda) depressão semanas). BZD tem inicio de
BUSPIRONA irá se ligar nos receptores 5HT1A pré
ação mais rápido
sináptico diminuindo ainda mais a liberação de
serotonina

Não deve dar para pacientes

Antagoniza a ação de Beta 1 --> diminuição da Trata apenas os sintomas, não
ANTAGONISTA DE RECEPTORES PROPANOLOL, Não trata a ansiedade, trata os sintomas da Paciente com SINTOMAS de ansiedade (taquicardia, asmáticos, por ser um
ORAL frequência cardíaca entrando em mais uma classe
BETA-ADRENÉRGICOS NEBIVOLOL, ATENOLOL ansiedade tremores, palpitações) antagonista B não seletivo
Antagoniza a ação de Beta 2 --> broncoconstrição de fármacos Paciente com ansiedade e
(beta 2 --> broncoconstrição)
insônia = tratar primeiro a
ansiedade e depois a insônia

HIPNÓTICOS (INSÔNIA)

CURIOSIDADE
CLASSE DO FÁRMACO VIAS DE ADMINISTRAÇÃO NOME DO FÁRMACO PARTICULARIDADES MECANISMO DE AÇÃO ESPECIFICIDADES USO CLÍNICO VANTAGENS DESVANTAGENS EFEITOS ADVERSOS INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA

TRIAZOLAM Cuidado com o idoso = uso

BENZODIAZEPÍNICO (BZD)
2ª geração: DROGAS Z (não
benzodiazepínicos)
O neurotransmissor GABA se liga no receptor GABA- crônico leva ao acúmulo de
A + o BZD se liga no sítio alostérico do receptor metabólitos ativos +
GABA-A (sem competir por ligação com o GABA) --> metabolismo mais lento por
FLURAZEPAM potencializam a ação do neurotransmissor GABA na conta da idade --> aumenta o Cuidado com idosos e
ORAL São BZD que atuam somente na subunidade alfa 1 Insônia
subunidade alfa 1--> abre os canais de cloreto por risco de queda. Necessidade haptopatas graves
mais tempo --> hiperpolarização mais longa (resposta de aumentar a dose com o
inibitória) --> diminuem as neurotransmissões É um tempo. Se não fizer o
modulador alostérico positivo desmame os sintomas do início
QUAZEPAM voltam
Receptor GABA-A subunidade alfa 1 =
ação sedativa (para isônia)
ZOLPIDEM
O corpo se acostuma se usar
por muito tempo -->
Metabólito inativo = menor
Alta seletividade em alfa 1 (sedativo), não atuam Atua no receptor GABA-A subunidade alfa 1 --> receptores vão ficando menos
ORAL ZALEPLONA risco de intoxicação (vantagem
em alfa 2 (ansiolítico) metabólito inativo sensíveis --> necessário
para idoso).
aumentar a dose com o tempo
Insônia em IDOSOS
ou trocar de fármaco
ZOPICLONA

Bloqueia o cotransportador GAT-1, aumentando a

Fisiológicamente o GAT-1 faz a recaptação de
concentração de GABA na fenda --> se ligará no Utilizado quando o paciente não responde a outras
AGONISTAS GABAÉRGICOS TIAGABINA GABA livre na fenda, transportando-o para o Tontura, náuseas
GABA-A --> aumento de hiperpolarização --> drogas
neurônio pré-sináptico
diminuição de neurotransmissores --> mais sono

ANTIDEPRESSIVOS

INTERAÇÃO CURIOSIDADE
CLASSE DO FÁRMACO NOME DO FÁRMACO PARTICULARIDADES MECANISMO DE AÇÃO ESPECIFICIDADES USO CLÍNICO VANTAGENS DESVANTAGENS EFEITOS ADVERSOS
MEDICAMENTOSA

FLUOXETINA Essa classe de fármacos são

inibidores de CYP2D6
(enzima no fígado que
SNC: agitação, ansiedade,
metaboliza fármacos) e os
CITALOPRAM A partir do triptofano ocorre a produção de insônia, perda de libido,
serotonina (5 HT) --> serotonina vai para uma diarréia antidepressivos tricíclicos
vesícula para depois ser liberada na fenda --> passa Síndrome serotoninérgica (ADT) são metabolizados
agir nos receptores pós sinápticos e pré sinápticos Causam menos efeitos adversos porque não agem Astenia, tontura, erupção por essa mesma enzima
ESCITALOPRAM --> recaptada pelo SERT para dentro do neurônio em receptores de noradrenalina nem de cutânea hepática. Então, se der um
ISRS (INIBIDORES SELETIVOS DA pré sináptico para ser reutilizada --> entra Depressão, transtorno do pânico, TOC, transtorno de acetilcolina Demoram algumas semanas antidepressivo tricíclico
Agem no SERT
RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA) novamente em uma vesícula para ser liberada. personalidade, bulimia, TPM Não interagem com alimentos para começar a fazer efeito Em paciente com menos de 18 para o paciente, ele começa
Os ISRS agem no SERT, bloqueando-a, impedindo a Dose inicial é a mesma que a de manutenção. anos --> aumento de a apresentar sintomas de
sua recaptação e aumentando os níveis de Maior janela terapêutica agressividade, violência, intoxicação porque a
SERTRALINA Também é inibidor fraco de dopamina
serotonina na fenda sináptica --> serotonina relatos de aumento da taxa de enzima que metaboliza ele
permanece disponível por mais tempo --> melhora suicídio (paciente que toma o
está inibida.
no humor do paciente. fármaco cria coragem para a
realização suicida) Não podem ser utilizados
junto com inibidores da
PAROXETINA MAO por conta da síndrome
serotoninérgica

DESVENLAFAXINA Inibe o transportador SERT (de serotonina) e o

transportador NET ( de noradrenalina).

NA: O precursor da noradrenalina é a tirosina.

IRSN (INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO
DE SEROTONINA E NORADRENALINA)
DULOXETINA Tirosina vai liberar NA --> NA vai para dentro das
vesículas --> é liberado na fenda sináptica --> auto
Demora semanas para receptores vão realizar o feedback negativo para Duloxetina pode ser Doses baixas: náuseas,
Depressão melancólica, severa e em refratários (dose
começar o efeito: auto diminuir a quantidade de NA na fenda --> hepatotóxica agitação, insônia e disfunção
média e alta) Maior eficácia terapêutica mesmo em baixas doses
receptores vão realizar o dessensibilização dos auto receptores --> aumento Paciente hipertenso e sexual
Casos de ganho de peso e depressão atípica quando comparado aos ISRS
LEVOMILNACIPRANA feedback negativo para de NA na fenda sináptica. depressivo tem que analisar se Dose média e alta: agitação,
Distúrbios pós menopausa Venlafaxina: liberação lenta --> menos náuseas Depressão: tristeza profunda e persistente
diminuir a quantidade de valerá a pena utilizar um IRSN insônia, hipertensão (por causa
Distúrbios de ansiedade (sintomas se mantém por mais de 2 semanas)
NA na fenda 5HT1A: O precursor da serotonina é o triptofano. visto que a NA aumenta a PA. da noradrenalina) e náuseas.
O triptofano vai liberar o neurotransmissor Teoria das monoaminas: diminuição de
serotonina --> 5HT1A vai para dentro das vesículas monoaminas no córtex --> quadro depressivo
--> é liberada na fenda sináptica --> auto
receptores vão realizar feedback negativo para
VENLAFAXINA diminuir a quantidade na fenda sináptica -->
dessensibilização dos auto receptores

AMITRIPTILINA
AMOXAPINA BLOQUEIOS INESPECÍFICOS
Superdosagem: aumento de
CLOMIPRAMINA No receptor H1: ganho de
PA (ADT bloqueia alfa 1) e ao
DESIPRAMINA peso, sonolência
mesmo tempo aumenta a Não devem ser misturados com álcool, ISRS,
A molécula tem efeito principal de inibir SERT, NET No receptor M3: boca seca,
DOXEPINA quantidade de NA na fenda --> fenotiazina
Ocorre em nível pré e DAT → aumentando a concentração de Fortemente ligados a proteínas plasmáticas; se Depressão endógena, transtorno do pânico, TOC, visão embaçada, constipação
ADT (ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS) NA pode deslocar o fármaco Isso porque pode haver competição pela
IMIPRAMINA sináptico serotonina, noradrenalina e dopamina. acumulam nos tecidos; tempo de meia vida longo fobias, dor neuropática No receptor alfa 1: diminui PA
do alfa 1 --> ocupar seu enzima CYP2D6, o que pode fazer com que se
(vertigem e sonolencia)
MAPROTILINA receptor --> elevem os níveis séricos do ADT
Muito efeito adverso (podem
VASOCONSTRIÇÃO -->
NORTRIPTILINA estar relacionados com
aumento da PA
simpático ou parassimpático)
PROTRIPTILINA
TRIMIPRAMINA
ISOCARBOXAZIDA
Fobias e depressão atípica RESTRIÇÕES ALIMENTARES: queijos
MOCLOBEMIDA Bloqueia a MAO para que não degrade as Inibidor reversível da MAO-A envelhecidos (ex.: gorgonzola), vinhos,
monoaminas (catecolaminas) MAO-A: degrada Hipotensão postural, ganho de
SELEGILINA Doença de Parkinson embutidos.
Não é tratamento de serotonina e noradrenalina/MAO-B: degrada Superdosagem: convulsão e peso, efeitos anticolinérgicos,
IMAO (INIBIDORES DA MAO) Inibidor seletivo de MAO-B Esses alimentos são ricos em tiramina
DEPRENIL primeira escolha dopamina; Bloqueando as MAO aumenta a mania toxicidade hepática, tremores,
(análogo da tirosina; metabolizada pela MAO)
concentração de monoaminaans na fenda sináptica insônia
FENELZINA IMAO clássico, irreversível e não seletivos de ação Fobias e depressão atípica --> pode ser convertida em NA --> aumento da
longa PA
TRANILCIPROMINA
Boca seca, sudorese,
Inibidor da recaptação de dopamina e fraco para
BUPROPIONA nervosismo, aumento de dose-
NA
dependente
Antagonista de receptor alfa 2 adrenérgico,
aumenta a neurotransmissão de serotonina e NA e
MIRTAZAPINA Efeito sedativo
também bloqueia receptores de serotonina pós
sinápticos e auto receptores alfa 2 adrenérgicos Depressão, transtorno bipolar, transtorno de
ANTIDEPRESSIVOS ATÍPICOS
NEFAZODONA ansiedade, cessação tabágica
TRAZODONA
VIDAZODONA
Modulador de serotonina, apresenta atividade
VORTIOXETINA agonista partical sobre os receptores 5HT1A e
5HT1B
Altera o transporte de
eletrólitos (acúmulo
intracelular com perda de
potássio)
Afeta a liberação de NA e Baixo índice terapêutico; não se liga
Leucocitose; poliúria;
DA Impede o ciclo de reciclagem do inositol trifosfato significativamente em proteínas plasmáticas; meia
ESTABILIZADORES DE HUMOR LÍTIO polidipsia; diarréia, náusea,
Diminui o efeito --> diminuindo o inositol trifosfato intracelular vida longa; baixa concentração de sódio e alta
vômito; boca seca; tremores
excitatório das reabsorção de sódio nos túbulos renais
sinalizações intracelullares
meidiadas pela proteína G
(atua em segundos
mensageiros))

Luiza Heitmann Paglioli

Mariana Reis Jorge Dahas
ANTICONVULSIVANTES (ANTIEPILÉPTICOS)

CLASSE DO FÁRMACO SUBCLASSE NOME DO FÁRMACO
BARBITÚRICO
BZD
INIBIDOR IRREVERSÍVEL
POTENCIALIZANDO A AÇÃO DO
INIBIDOR DA RECAPTAÇÃO
GABA-A
DE GABA
AGONISTA DOS
RECEPTORES DE GABA
CARBAMAZEPINA
INIBIDORES DOS CANAIS DE SÓDIO
SENSÍVEIS A VOLTAGEM
Fatores epiléptogênicos:
PARTICULARIDADES MECANISMO DE AÇÃO ESPECIFICIDADES USO CLÍNICO VANTAGENS DESVANTAGENS EFEITOS ADVERSOS INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA
trauma, AVE, infecção,
inflamação
Menor margem de segurança quando comparado com Fatores desencadeantes:
Atua no receptor GABA-A em um sítio alostérico o BZD (por isso são menos usados que os BZD). Altas estresse, alterações hormonais,
FENOBARBITAL Barbitúrico (ex.: gardenal) (também é dependente do neurotransmissor GABA) concentrações de barbitúrico fazem com que ocorra substâncias tóxicas,
--> aumenta influxo de cloreto --> hiperpolarização. uma ação direta de hiperpolarização mesmo que na medicamentos
ausência de GABA. Fatores endógenos: genética,
BZD atua em um sítio alostérico do receptor GABA-A história, alterações hormonais,
(necessitando do neurotransmissor GABA para substâncias tóxicas,
DIAZEPAM
funcionar) --> BZD + GABA --> aumenta influxo de medicamentos
cloreto --> hiperpolarização
Diminui a degradação de GABA: inibidor irreversível
de GABA transaminase (enzima que degrada o Sedação, falhas no campo
VIGABATRINA Pacientes já resistentes a outros fármacos
neurotransmissor GABA) --> aumenta a concentração visual e alterações de humor
de GABA --> hiperpolarização
Tiagabina faz com que o transportador GABA
trabalhe menos --> inibe a receptação de GABA -->
Crises epilépticas parciais (efeito mais leve que a
TIAGABINA Inibe a recaptação de GABA maior concentração de GABA na fenda sináptica Sedação e tonturas Desequilíbrio gerado por
vigabatrina)
(demora mais para ser recaptado)--> excitação excessiva
hiperpolarização Classificação das crises:
(neurotransmissão excessiva) --
Crise parcial: alguns focos
> muita liberação do
cerebrais (limitadas a uma
É agonista de GABA mas também pode se ligar nos neurotransmissor GLUTAMATO
região; não perde a consciência)
canais de cálcio - L --> fará o canal de cálcio - L ficar Resposta aguda: convulsão
GABAPENTINA - Crises focais simples: ex.:
fechado por mais tempo. Além de atuar no mesmo (febre muito alta, hipotensão,
formigamento na face
sítio do GABA --> reduz o influxo de cálcio --> intoxicação medicamentosa,
Diferentes alvos terapêuticos: crises epilépticas e - Crises focais complexas: não
aumenta a resposta inibitória mediada por GABA e Atua no receptor GABA desencadeando a mesma uso de drogas ilícitas, trauma,
Atua também no canal de cálcio-L tratamento de dores neuropáticas (ex.: neuralgia Poucos efeitos adversos perde a consciência mas tem
diminui a resposta excitatória mediada pelo cálcio --> resposta do GABA --> hiperpolarização tumor) --> libera muito
do trigêmeo - impedindo as neurotransmissões) comprometimento ex.
pelo bloqueio do canal de cálcio acaba diminuindo o GLUTAMATO --> resposta
movimentos mastigatórios
influxo de glutamato --> consequentemente, com excitatória amplificada
Crise generalizada: em todo
PREGABALINA menos glutamato diminui o GABA (mas não importa Resposta crônica: epilepsia
cérebro (perda de consciência
porque se trata de um agonista de GABA) (condição neurológica crônica
imediata)
caracterizada por descargas
- Crise tônicoclônica: perda
anômalas intermitentes e de
brusca de consciência
alta frequência) de um grupo
- Crise de ausência: grupo de
Cuidado com as crises de localizado de neurônios
FENITOÍNA medicamentos específicos
ausência (paciente não A convulsão PODE fazer parte
- Crise mioclônica: abalos
desmaia, não tem queda, não de uma crise epiléptica
bruscos em uma parte do corpo
tem movimentos involuntários
(MMSS)
MAS ele não responde por
Eruptações cutâneas e - Crise atônica: queda brusca
Bloqueia canais de sódio, mas também de cálcio e de alguns segundos quando é
LAMOTRIGINA Estabilizador de humor e para crise de ausência chamado, como se parassem síndrome de Stevens Johnson
potássio
as neurotransmissões para (raro)
depois responder e evoluir
para as crises)
Efeito supressor da medula
óssea (raro mas deve manter o
monitoramento das células
Diminui a despolarização --> bloqueia a excitação das sanguíneas - alguns pacientes
células nos canais de sódio sensíveis a voltagem que Hipertenso + epiléptico --> carbamazepina
tem queda dessas células).
estão disparando rapidamente Crises epilépticas, bipolaridade e dor neuropática induz a CUP3A4 --> reduzindo o efeito do
Indutora da CYP3A4
fármaco de outra patologia
(citocromo P450) --> aumenta
o processo metabólico de
outros medicamentos -->
reduzindo o efeito

Útil quando as crises de ausência COEXISTEM

com as crises tonicoclônicas/mioclônicas (a Ácido valpróico - além de inibir os canais de sódio Atua no canal de sódio GABA
Crise de ausência que evolui para crise
VALPROATO (ex.: maioria dos fármacos usados em crises sensíveis a voltagem potencializa a ação do GABA --> fazendo com que o GABA fique Pode ser excesso de excitação
generalizada; Útil quando coexistem crise --->
depakene) tonicoclônicas pioram as crises de ausência). NÃO aumentando sua liberação --> diminuindo sua mais disponível --> diminui sua Fármacos atuam no: ou redução de inibição
tônicoclônica + mioclônica
INDICADO quando o paciente tem apenas crise de recaptação ou retardando sua inativação metabólica recaptação. Sinapse química: GLUTAMATO
ausência (pode piora-la) (exc) ou GABA (inib)
Sinapse elétrica:
SÓDIO/CÁLCIO (exc);
Bloqueia os canais de sódio sensíveis a voltagem POTÁSSIO/CLORETO (inib)
(inibindo a despolarização) --> potencializa a Poucos efeitos adversos
Muito prescrito, CONTRAINDICADO para resposta do GABA fazendo com que libere mais Não é agonista de GABA, somente aumenta a sua comparado aos bloqueadores
TOPIRAMATO Crises epilépticas, obesidade e enxaqueca
GRAVIDAS GABA --> recapta menos GABA evitando a disponibilidade. de canais de sódio,
degradação do GABA e aumentando a malformação fetal.
disponibilidade dele na fenda
Transtornos gástricos,
Bloqueia seletivamente os canais de cálcio sensíveis
sonolência, redução de peso
Não impede a despolarização (importante nas a voltagem do tipo T (despolarização acontece
INIBIDOR DOS CANAIS DE CÁLCIO ETOSSUXIMIDA Fármaco de 1ª escolha para crise de ausência (redução da compulsão
crises de ausência); inibe o circuito tálamo-cortical porque o sódio/cálcio estão presentes), o fármaco
alimentar), cefaléia,
apenas controla as neurotransmissões
transtornos comportamentais.
INIBIDOR DA LIBERAÇÃO DE
LEVETIRACETAM Liga-se na proteína SV2A Monoterapia ou adjuvante de crises epilépticas Cefaléia, tonturas, sonolência
GLUTAMATO

ANTIPSICÓTICO
CURIOSIDADE
CLASSE DO FÁRMACO SUBCLASSE NOME DO FÁRMACO PARTICULARIDADES MECANISMO DE AÇÃO ESPECIFICIDADES USO CLÍNICO VANTAGENS DESVANTAGENS EFEITOS ADVERSOS INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA

Via mesolímbica: bloqueio de D2 --> melhora os D2: sintomas positivos,

sintomas positivos
Via mesocortical: bloqueio de D1 --> piora dos
HALOPERIDOL
sintomas negativos (porque bloqueia mais ainda os
receptores de DA)
Via nigroestrialtal: libera ACh, (neurotransmissor
envolvido no controle motor - contração). Na região
1ª GERAÇÃO São antipsicóticos TÍPICOS
nigroestriatal tem liberação de ACh, porém DA
bloqueia a liberação de ACh para que o papel da DA
CLORPROMAZINA prevaleça sobre a Ach. O antipsicótico por ser
bloqueador de DA --> sobressai ACh --> sintomas
EXTRAPIRAMIDAIS
Via tuberoinfundibular: DA inibe produção de
prolactina --> bloqueia via DA --> aumento prolactina
TIORIDAZINA
--> galactorreia e ginecomastia
ANTIPSICÓTICOS
OLANZAPINA
Atuam bloqueando os receptores de serotonina
(5HT-2A pós sináptico) e antagonistas moderados
São antipsicóticos ATÍPICOS via D2
do receptor mesolímbica: melhora do sintomas positivos
Atuam nos sintomas positivos mas são mais Possuem mais afinidade com o 5HT-2A. São
2ª GERAÇÃO eficazes no alívio de sintomas negativos antagonistas do receptor 5HT-2A e antagonistas
QUETIAPINA
Reduzem ou não causam sintomas estriado -->
moderados de receptor D2 do neurônio pósredução dos efeitos extrapiramidais
extrapiramidais sináptico --> aumenta a dopamina na região
nigroestriatal e mesocortical --> MELHORA DOS
SINTOMAS EXTRAPIRAMIDAIS
RISPERIDONA
CLOZAPINA
sintomas negativos, sintomas Comparação das gerações:
extrapiramidais, aumento de 1ª geração: trata sintomas POSITIVOS
Uso crônico leva a aumento do receptor de DA (up Critérios de diagnóstico:
prolactina 2ª geração: trata sintomas POSITIVOS e NEGATIVOS (porém tem
regulattion) --> diminuindo atividade de Ach --> sintomas positivos ou sintomas
Alfa1: hipotensão ortostática, muito efeito adverso)
gerando discinesia tardia com o tempo negativos (similares a depressão
disfunção erétil Afinidade semelhante ao receptor D2, o problema é em relação aos
Por causa dos efeitos H1: sedação, ganho de peso outros receptores
colaterais dos bloqueios em M1: Visão turva, boca seca,
D1, D2, alfa 1, M1 e H1 muitos constipação, dificuldade para
pacientes não aderem a urinar.
terapia; Sintomas
EXTRAPIRAMIDAIS Discinesia tardia (efeito da via
nigroestriatal) --> pode ser
irreversível, movimentos
involuntários repetitivos (ex.: SINTOMAS POSITIVOS =
caretas, estalar os lábios) alterações da via mesolímbica →
- Uso prolongado (ao menos 5 hiperatividade da via mesolímbica
ESQUIZOFRENIA: Teoria dopaminérgica
anos de tratamento)
→ muita DA liberada no núcleo (aumento da atividade dopaminérgica no cérebro)
O fármaco antipsicótico não agem apenas em accumbens → excesso de DA → Síndrome do antipsicótico:
Fármacos como anfetamina/levodopa aumentam
Esquizofrenia, depressão bipolar, depressão receptor de DA, mas também em outros como reação potencialmente fatal -->
alucinações e delírios. a DA no SNC --> pacientes podem desenvolver
unipolar, agitação psicomotora e ansiedade grave, múscarínicos, alfa-adrenérgicos, receptor 5HT, rigidez muscular, alteração do
SINTOMAS NEGATIVOS = crises psicóticas A teoria
comportamento antissocial, psicose receptor de histamina --> muitos efeitos estado mental, PA instável,
abrange que pacientes não tratados ou tratatos
colaterais alterações na via mesocortical → mioglobinemia.
de maneira incorreta tem aumento nos
redução de atividade dopaminérgica receptores de DA
Tratamento: interrupção do
D2: sintomas positivos, antipsicótico e medidas de apoio
1 no córtex --> similar a depressão Hiperatividade da via mesolímbica e redução da
sintomas negativos, sintomas
São eficazes quando o paciente não responde a (afastamento social, falta de via mesocortical
extrapiramidais, aumento de
antipsicóticos típicos iniciativa)
prolactina
Antagonismo de receptores D2 dopaminérgicos na
Alfa1: hipotensão ortostática,
Responde aos sintoma disfunção erétil
Antagonismo de receptores 5-HT2A serotininérgicos Muitos efeitos adversos, alto
positivos e negativos. Não H1: sedação, ganho de peso
no nigroestriado: aumento da liberação de DA no cusco e ganho de massa
produzem discinesia tardia, M1: Visão turva, boca seca,
corpórea
melhora a função cognitiva constipação, dificuldade para
Antagonismo de receptores 5-HT2A:
urinar.
serotoninérgicos no mesocórtex --> aumento da
liberação de DA no mesocórtex --> melhora dos
5-HT --> sedação, tontura,
sintomas negativos
ganho de peso, náusea,
diarréia, dor de cabeça, etc Baixa adesão ao tratamento porque os
antipsicóticos tem muito efeito colateral

Agonista parcial do receptor D2, ativa 50% da

3ª GERAÇÃO ARIPIPRAZOL
resposta do receptor

Luiza Heitmann Paglioli

Mariana Reis Jorge Dahas
ANTIPARKINSONIANO
 ANTIPARKINSONIANO
CURIOSIDADE
CLASSE DO FÁRMACO SUBCLASSE NOME DO FÁRMACO PARTICULARIDADES MECANISMO DE AÇÃO ESPECIFICIDADES USO CLÍNICO VANTAGENS DESVANTAGENS EFEITOS ADVERSOS INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA

Fornece a LEVODOPA (L-DOPA sintética via oral) -->

enzima DOPA descarboxilase no intestino degrada
Mais eficaz, é o fármaco mais utilizado no 99% da LEVODOPA --> chegará 1% da DA no SNC -->
Atravessa facilmente a barreira hematoencefálica
LEVODOPA tratamento LEVODOPA será convertida em DA no SNC --> É mais eficaz Atravessa BHE
armazenado em vesiculas --> liberado na fenda Náuseas, vômitos, hipotensão,
sináptica --> aumento da concentração de dopamina arritmias
no SNC Agudo: síndrome
LEVODOPA + PIRIDOXINA (vitamina B6) -->
esquizofrenia-símile
diminui o efeito da LEVODOPA deviso ao
(aumenta DA no SNC inteiro --
SUBSTITUINTES DE aumento do metabolismo periférico
LEVODOPA + CARBIDOPA = aumenta muito a Parkinson > aumentando também nas
DOPAMINA LEVODOPA + inibidores da MAO não
quantidade de LEVODOPA que chega no SNC, outras vias dopaminérgicas -->
CARBIDOPA não atravessa seletivo --> pode causar crise hipertensiva
diminuindo a metabolização periférica da enzima confusão, desorientação,
BHE, apenas serve para devido ao aumento das catecolaminas
DOPA descarboxilase (enzima intestinal que degrada LEVODOPA + CARBIDOPA = pesadelos)
CARBIDOPA Auxilia a LEVODOPA proteger a molécula de Longo prazo (+5 anos):
99% da LEVODOPA ingerida). CARBIDOPA age mais eficaz ainda
LEVODOPA da enzima DOPA discinesia tardia
inibindo a DOPA descarboxilase periférica e não
descarboxilase
atravessa a BHE --> chega até 10% de LEVODOPA
NO SNC
Receptor D1 (excitatório): DA
envolvido com a permissão do Fármacos que inibem os receptores de DA para
BENSERAZIDA tratamento da esquizofrenia também inibem os
movimento --> via direta do controle
motor receptores da via nigroestriatal (responsáveis
BROMOCRIPTINA D2 Receptor D2 (inibitório): DA envolvido pelo controle motor) --> levando a sintomas
com a inibição do movimento --> via parkinsonianos
PERGOLIDA D1 e D2
Não dependem da enzima DOPA descarboxilase Duração de ação mais longa A deficiência de DA no indireta do controle motor
PRAMIPEXOL D3 > D2
Não competem com a LEVODOPA na BHE Menor metabolização da DA estriado pode ser compensada
AGONISTAS DE Agonistas de receptores dopaminérgicos, Parkison: degeneração de neurônios Degeneração dos neurônios
Permanecem efetivos na fase pelos derivados do LSD,
RECEPTORES DA ROPINIROL D3 > D2 minimizando os efeitos dopaminérgicos dopaminérgicos --> menor influxo de dopaminérgicos da via
avançada da doença podendo lesar a estrutura e
(diferente da LEVODOPA) função das válvulas cardíacas DA da via nigroestriatal da substância nigroestriatal
ANTIPARKINSONIANO
negra no putâmen porque o paciente
ROTIGOTINA Adesivo transdérmico não tem muita DA --> receptor D1 fica
MENOS ativado e receptor D2 fica
PARKINSON: Degeneração dos neurônios
MAIS ativada --> prevalencia de ACh -->
motores (bradicinesia, rigidez muscular, tremor
Seletiva em doses baixas, forma metabólito tóxico A degradação das aminas prevalência de tremores.
SELEGILINA em repouso, comprometimento do equilíbrio
podendo causar insônia e confusão biogênicas em órgãos postural)
Inibidores da MAO B (MAO age mais dentro do Fase inicial: monoterapia faz controle sintomático periféricos NÃO é afetada Resultado do Parkinson: deficiência de
INIBIDORES DA MAO B DA --> prevalência da ação inibitória
neurônio), responsáveis por degradar a dopamina da doença porque a MAO A permanece
funcional (evita efeitos tóxicos D2 (bloqueia o movimento) +
RASAGILINA da tiramina na dieta) prevalência de Ach (favorece os
tremores)

A inibição da COMT --> aumenta a captação central de

ENTACAPONA Ação curta Inibe COMT maior na periferia LEVODOPA --> aumentando a concentração cerebral de
dopamina Potencializam os efeitos
clínicos da LEVODOPA e
INIBIDORES DA COMT reduzem flutuações motoras
do uso de levodopa + Envelhecimento e alterações
TOLCAPONA Ação longa Inibe COMT central e na periferia carbidopa genéticas

BIPERIDENO

ANTICOLINÉRGICOS Não são fármacos de primeira escolha Inibe COMT central e periférica Parkinsonismo causado pelos antipsicóticos
TRIEXIFENIDIL

Antiviral; Antagonista de receptor de glutamato Melhora a acinesia (sem

AUMENTAM A LIBERAÇÃO Aumentam a liberação de dopamina pelas vesículas e Tratamento de discinesias tardias induzidas por
AMANTADINA NMDA --> bloqueia NMDA inibindo a liberação de movimento voluntário), rigidez
DE DA sua recaptação LEVODOPA
Ach pelo receptor NMDA e tremor