PATOLOGIA

IMUNIDADE
 Imunologia?
Estudo das respostas do organismo que fornecem imunidade, ou seja, proteção às doenças.

 Sistema Imunitário?
É um sistema muito especial e extremamente importante para o organismo humano pois defende-nos de
agressões internas ou externas, físicas, químicas ou biológicas. Este sistema é mediado por leucócitos
(produzidos na medula óssea e amadurecidos e armazenadas nos órgãos linfáticos) e anticorpos (produzidos
por leucócitos específicos – linfócitos B) que combatem os corpos estranhos e agentes patogénicos (que tem
antigénios não reconhecidos pelo organismo).

 Anticorpo:
- Proteína (imunoglobulina) especial, produzida por linfócitos B, que é induzida e reage a uma substancia
estranha específica (antigénio).
- Existem vários tipos:
-IgM (primeiro a ser produzido após exposição com o antigénio; grande ferramenta de diagnostico; os níveis
decaem com a produção de IgG; não passa a placenta por ser muito grande)
-IgG (segundo tipo a ser produzido depois do contacto com o antigénio; é a mais abundante; esta sempre em
circulação no sangue; atravessa a placenta dando imunidade ao bebé)
- IgA (encontra-se na saliva e secreções gastrointestinais e respiratórias; existem em poucas quantidades)
- IgE (produzidas como resposta a um antigénio especifico; encontram-se em pouca quantidade; podem
levar a reacções anafiláticas e alérgicas.)
- IgD (pequenas quantidades, função desconhecida)

 Antigénio:
Substancia estranha para o organismo, levando a que este desenvolva uma reação imunitária contra esse
corpo estranho a fim de se proteger. Vai levar à produção de células imunocompetentes que
especificamente com essa substancia, destruindo-a (quando possível).

 Imunidade Não Especifica/Inata:

- São defesas que não são específicas a um antigénio particular (protegendo o organismo de todos os
agentes que possam afeta-lo);
- São defesas inatas pois estão presentes desde o nascimento;
- Primeiro nível de defesa e proteção do organismo.
- Exemplos: barreiras físicas (pele, pilosidades, mucosas), barreiras químicas (acido gastrointestinal, suor,
lágrimas) e barreiras biológicas (bactérias que vivem em equilíbrio com o nosso organismo – flora bacteriana
intestinal, mucosas e pele – que competem com agentes invasores patogénicos, por alimento e abrigo,
limitando o seu crescimento).

 Imunidade Especifica:
- São, como o nome indica, defesas específicas, para agentes patogénicos específicos.

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- Vão sendo adquiridos com o tempo, à medida que vamos tendo contacto com agentes patogénicos.
- A sua acão inicia-se assim que esses elementos invasores consigam ultrapassar e vencer as defesas não
especifica, e consigam penetrar no organismo, desenvolvendo uma reação inflamatória.
- A capacidade de um indivíduo em recuperar-se e sobreviver a um processo infecioso depende deste tipo de
imunidade.
- O mais impressionante é a capacidade deste tipo de imunidade construir uma memória imunológica (caso
a pessoa entre em contacto com um agente patogénico que já tenha invadido o seu organismo
anteriormente, esta já apresenta células de memoria que a protegeram no futuro, contra esse agente.)
- É caracterizada por três propriedades: reconhecimento (habilidade do sistema imune em reconhecer
diferenças num numero muito grande de antigénios e distingui-los), especificidade (habilidade de dirigir uma
respostas a um antigénio especifico) e memória (habilidade do sistema imune se lembrar de um antigénio
muito tempo depois do primeiro contacto).

 Imunidade Passiva:
- É quando o indivíduo adquire passivamente imunidade, através da transferência passiva de elementos do
sistema imune específicos para um antigénio. Aqui não é necessário que o indivíduo esteja em contacto com
o antigénio para adquirir imunidade. Pode ser natural (passagem passiva de imunidade materna, pela
placenta ou leite materno) ou artificial (injeta-se o individuo com um soro para a transferência de anticorpos
específicos para um antigénio).

 Imunidade Ativa:
- Aqui o indivíduo participa ativamente na construção da sua imunidade, já que é necessária a exposição do
indivíduo ao antigénio. O indivíduo produz o seu próprio anticorpo e outros elementos do sistema imune. É
de longa duração já que são produzidas células de memória. Pode ser natural (consequência da infeção –
produção de anticorpos específicos) ou artificial (consequência da vacinação – individuo injetado com
antigénio conhecido desenvolvendo infeção – produção de anticorpos induzidos pela vacinação).

 Respostas Imunes Primárias e Secundárias:

- A resposta imune primária corresponde ao primeiro encontro que se tem com determinado antigénio.
Desenvolve-se de forma lenta, já que os linfócitos B levam algum tempo a produzir anticorpos. Este primeiro
encontro é o mais severo (pois como o organismo não conhece este antigénio, não tem à partida células de
memoria que comecem logo a combater esta antigénio, sendo os sintomas mais difíceis de suportar e a
doença de combater) e os sintomas só atenuam quando os mecanismos de defesa começam a funcionar. A
partir deste momento o indivíduo terá imunidade contra este antigénio para toda a vida.
- A resposta imune secundária corresponde a um contacto posterior com um antigénio com o qual já tenha
contactado, levando a uma resposta imune mais rápida, já que existem no organismo linfócitos T de
memória. Uma nova exposição com o antigénio não desencadeará doença.

 Hipersensibilidade:
Recção imune aberrante, descontrolada e excessiva mediada por anticorpos e células T. Pode ser
hipersensibilidade tipo I (anafilática), tipo II, tipo III (mediada por imunocomplexos) e tipo IV (mediada por
células).
- Tipo I – reação imune imediata e rápida ocorrendo minutos depois da combinação entre Ag e Ac.
- Tipo II – reação imune mais lenta que a anterior, podendo dar inicio após 6 a 12 horas. Mediada por Ac
diretamente contra Ag presentes na superfície das células e outros componentes tecidulares.

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- Tipo III – induzida por complexos Ag-Ac que produzem lesão tecidular como resultados de sua capacidade
de activar o sistema completo. Leva 6 a 12 horas a iniciar.
- Tipo IV – monócitos ou células dendríticas epidermiais apresentam o antigénio para linfócitos T, dirigindo a
diferenciação destes para Th1. É um processo mais retardado – 18 a 24 horas.

 Autoimunidade:
Estado imunológico em que a tolerância aos Ag próprios dos organismos está afuncional e auto-anticorpos
são produzidos (contra os Ag próprios). O sistema imunitário encontra-se assim defeituoso, pois reconhece
como desconhecido células e outros elementos do próprio organismo.

 Imunodeficiências primárias:
Como o nome indica são aquelas que nascem com a pessoa, são congénitas. Podem ser humorais (mais
suscetibilidade a bactérias piogénicas), celulares (mais suscetíveis a vírus, fungos, germes intracelulares,
cancro) e imunidade natural (mais suscetíveis a infeções bacterianas recorrentes). Temos como exemplos:
síndrome de Di George, defeito na ativação das células T, síndrome de Bruton, deficiências em fagócitos.
 Imunodeficiências secundárias:
- Este tipo de imunodeficiências são adquiridas. Como causas básicas temos: falha na transferência de
colostro, devido à falha deste (nascimento prematuro e logo colostro inacabado, gotejamento excessivo da
mama), ingestão inadequada (defeito nas tetas, defeito oral do bebe, instinto maternal e do bebe fraco…) e
falha de absorção (lesão das vilosidades). Outras causas podem ser stress, administração de corticoides,
desnutrição… Exemplos de imunodeficiências adquiridas: SIDA, doença de Newcastle, leucemia, peste suína,
doença de Border…

ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS

 Edema
- Excesso de líquido acumulado no espaço intersticial ou no interior das células.
- Causas: Aumento da permeabilidade capilar; Retenção de sódio; Obstrução dos vasos linfáticos;
Aumento da pressão hidrostática; Diminuição da pressão osmótica das proteínas plasmáticas.
- Exame Físico/características: Localização e Distribuição – localizado ou generalizado; Intensidade –
pressão com o dedo (sinal de Godet); Consistência – mole ou dura; Elasticidade – elástico (retorna
imediatamente - inflamação) ou elástico (demora a retornar); Temperatura – normal, quente
(inflamação), fria (hipoperfusão); Sensibilidade – Doloroso, indolor; Outras alterações da pele
circunjacente: palidez, cianose, eritema, pele lisa, brilhante, enrogada…
- Tipos de edema:
Edema hemodinâmico, edema inflamatório alérgico, edema Inflamatório

 Linfedema
- Deriva de uma obstrução linfática;
- São activados mecanismos compensadores;
- Estes mecanismos acabem por se esgotarem;
- Aumento do fluxo linfático, que supera a capacidade de transporte;
- Podem ser primários (estes subdivididos em congénito ou precoce) ou secundários, (estes decorrentes
de factores externos).

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  Hemorragia:
- É a saída de sangue do sistema cardiovascular. Pode ser venosa, arterial, capilar, cardíaca (quanto à
origem).
- Trombose: Solidificação dos constituintes normais do sangue, dentro do sistema cardiovascular, no
animal vivo.
→ Causas (tríade de Virchow): alterações da parede vascular, alterações do fluxo sanguíneo,
hipercoagulabilidade, destino do trombo.

- Embolia:
→ Um êmbolo é uma massa sólida, líquida ou gasosa intravascular desprendida que é levada pelo
sangue a um local distante da sua origem.
→ Têm origem em parte dos trombos, como também, de gotículas de gordura, bolhas de ar ou
nitrogénio, fragmentos de tumores…
→ Tipos: Tromboembolia pulmonar, tromboembolia sistémica, embolia gordurosa, embolia gasosa,
embolia de líquido amniótico.

- Infarto:
→ Área de necrose isquémica causada por oclusão de suprimento arterial ou da drenagem venosa
em um determinado tecido.
- Hiperémia ou congestão: aumento do volume de sangue em uma região por intensificação do aporte
sanguíneo ou diminuição do escoamento venoso.
- Isquemia: diminuição do afluxo de sangue numa região.
- Choque:
→ Estado de grave alteração na perfusão tecidual com indução de disfunções metabólicas
importantes em células normais. Pode levar a disfunção metabólica, morte celular, falências orgânicas
múltiplas, óbito do paciente.
→ Choque Hipovolémico:
- Etiologia – perdas exógenas (diarreia, vómito, desidratação, hemorragias, queimaduras) e
perdas endógenas (inflamações, traumas).
- Fisiopatologia – redução de volémia, colapso de veias e vénulas, diminuição da pressão
venosa, diminuição das pressões de enchimento do coração, diminuição do débito cardíaco.
- Sinais Clínicos –
- Tratamento – compressão mecânica, infusão de volume, mudança de posição, MAST.
→ Choque Cardiogénico:
- Etiologia – falência cardíaca e compressão cardíaca
- Fisiopatologia – tamponamento pericárdico, ventilação com pressão positiva, pneumotórax
hipertensivo, rutura do diafragma.
- Sinais Clínicos – cardiopatia, hipotensão, vasoconstrição, oligúria, pressão venosa central
elevada, sinal de kussmaul.
- Tratamento – remoção da causa mecânica, opióides, diuréticos, agentes cronotropicos e
inotropicos, vasodilatadores, agentes beta-bloqueadores.
→ Choque séptico:
- Etiologia – infecções graves

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 - Fisiopatologia – efeitos vasoactivos das endotoxinas, bloquei celular da utilização de O2,
perda de volume.
- Sinais Clinicos – infecção activa, febre, taquicardia, Taquipneia, vasodilatação cutânea.
- Tratamento – tratamento da infecção, drogas vasoactivas, reposição volémica.
→ Choque Neurogénico:
- Etiologia – perda de controlo autónomo, lesões musculares, anestesia regional.
- Fisiopatologia – diminuição de tonus venoso, diminuição da pressão venosa, diminuição das
pressões de enchimento do coração, diminuição do débito cardíaco.
- Sinais Clinicos – lesão neurológica, taquicardia, bradicardia, hipotensão, vasodilatação.
- Tratamento – mudanças posturais, vasoconstritores.

DOENÇAS GENÉTICAS

 Doença congénita
Doença ou anormalidade presente desde o nascimento que pode ser de natureza hereditária ou não.

 Doença hereditária
Doença resultante da anomalia do material genético que eventualmente pode expressar-se somente
na idade adulta, e que é transmitida entre os membros de uma família.

 Mutações
São alterações ou modificações súbitas em genes ou cromossomas, podendo acarretar variação
hereditária. Podem ser génicas (alteram a estrutura do DNA), ou cromossómicas (alteram o nº de
cromossomas). Esta alteração pode ser devida a fatores genéticos, epigenéticos e/ou ambientais.

 Tipos de Transmissão
- Autossómica dominante: a anormalidade é suficientemente forte para que se manifeste presente
nos heterozigóticos.
- Autossómica recessiva: só exibem a doença os que possuem dois alelos doentes.
- Autossómica intermédia: um dos alelos é mutante mas a doença manifesta-se tanto no homo como
nos héteros embora seja mais grave nos primeiros.

 Herança ligada ao sexo

Genes localizados na porção não homóloga do cromossoma X
Quando dominantes, o carácter é transmitido pelas mães a todos os descendentes e pelos pais
somente às filhas. Quando recessivos, o carácter é transmitido pelas mães aos filhos homens. As
meninas só terão a característica se o pai também a tiver.
Ex: Daltonismo e Hemofilia.

 Herança restrita ao sexo

Genes localizados na porção não homóloga do cromossoma Y
Genes Holândricos, só ocorrem no sexo masculino. Ex: Hipertricose auricular

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 Herança limitada ao sexo
Genes autossómicos cujo efeito sobre influência das hormonas sexuais. Só se manifestam em um
dos sexos.

 Herança influenciada pelo sexo

Genes autossómicos cujo efeito sobre influência das hormonas sexuais.

 Translocação
Dois cromossomas sofrem quebras e há a soldadura de um segmento cromossômico a uma
região fraturada de outro.

 Síndrome de Klinefelter
Alta estrutura
Anomalia cromossómica numérica
Esterilidade/hipofertilidade´
Membros longos
Puberdade tardia/hipogonadismo
Doença do movimento
Escoliose

Ginecomastia/hipertrofia mamária
Obesidade generalizada
Osteoporose
Prega palmar
Alteração do comportamento/autismo