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FISIOLOGIA DO SISTEMA
CARDIOVASCULAR:
1. CICLO CARDÍACO
2. MECANISMOS DE
REGULAÇÃO DA
PRESSÃO ARTERIAL
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LÍQUIDOS CORPORAIS:
ÁGUA TOTAL ~ 40 a 75% DO PESO TOTAL (PT)
- variação segundo % de gordura.
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HEMATÓCRITO (~ 40 a 45%
DO SANGUE
CENTRIFUGADO)
PLASMA
COMP. INORGÂNICOS média/L
COMP. ORGÂNICOS g/L ⚫ ÁGUA 945 mL
⚫ PROT. TOTAIS 75,0 ⚫ BICARBONATOS 24,9 mEq
⚫ LIPÍDIOS TOTAIS 5,1 ⚫ CLORETOS 102,7 mEq
⚫ ÁC. GRAXOS TOTAIS 5,1 ⚫ FÓSFORO TOTAL 112,0 mEq
⚫ ÁC. GRAXOS LIVRES 0,08 ⚫ FÓSFORO INOR 33,6 mEq
⚫ POTÁSSIO 4,2 mEq
⚫ SÓDIO 141,2 mEq
⚫ CÁLCIO 5,0 mEq
⚫ N TOTAL 13,1 g
⚫ N NÃO-PROT. 249,0 mg
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CICLO CARDÍACO:
O CORAÇÃO COMO BOMBA
Funções do Coração
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CICLO CARDÍACO
Diagrama de Wiggers.
Este diagrama relaciona
as pressões do coração
à esquerda e da aorta
com o volume san-
guíneo do coração à
esquerda e o ECG em
um ciclo cardíaco.
SILVERTHORN, 2017
Eletrocardiograma medido a
partir da derivação II
Ondas do ECG
KOEPPEN, 2018
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SILVERTHORN, 2017
AIRES, 2018.
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VOLUMES CARDÍACOS
VOLUME DIASTÓLICO FINAL:110 A 135 mL
DÉBITO OU VOLUME SISTÓLICO: 70 mL
VOLUME SISTÓLICO FINAL: 40 A 65 mL
DÉBITO CARDÍACO: 5 A 6 litros/min
RETORNO VENOSO: 5 a 6 litros/min
Mecanismo de Frank-starling
Sistema Nervoso Autônomo
# Nervos Simpáticos
# Nervos Parassimpáticos
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FOCOS PRIMÁRIOS DE
AUSCULTA
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BULHAS CARDÍACAS
1ª BULHA: FECHAMENTO DAS VÁLVULAS ATRIOVENTRICULARES
“TUM”
2ª BULHA: FECHAMENTO DAS VÁLVULAS SEMILUNARES “TÁ”
3ª BULHA: ENCHIMENTO VENTRICULAR ”TU”
4ª BULHA: SÍSTOLE ATRIAL “TU”
HEMODINÂMICA
❖ -princípios que governam o fluxo sanguíneo no
sistema cardiovascular.
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MICROCIRCULAÇÃO: ESTRUTURA
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• DC = PA/R PA = DC x RP
• DC = FC x VS
• PA = (FC x VS) x (8 l / S2) • PA = FC x VS x (8 l / r4)
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Curto e Longo
médio prazo Mecanismo
prazos feedback:
Locais Rim/líquidos
corporais
Fatores físicos:
Neoformação
Neurais e/ou rarefação
de vasos
Hormonais
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Mecanismos Locais
Miogênicos
Parácrinos/autócrinos
Temperatura
❖Autorregulação miogênica:
• Capacidade dos vasos de regularem seu próprio fluxo sanguíneo.
• Vasos sanguíneos modificam sua resistência para compensar
alterações moderadas na pressão de perfusão.
➢ Teoria miogênica:
PA → distensão da parede vascular → contração do músculo liso
vascular (abertura de canais de Ca2+).
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❖ Fatores parácrinos/autócrinos
❖ Fatores endoteliais
• NO (endotélio) –VASODILATAÇÃO
❖ Temperatura
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❖Quimiorreceptores arteriais
❖Receptores cardiopulmonares
•Aferentes vagais mielinizados
•Aferentes vagais não mielinizados
•Aferentes que trafegam com o simpático
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Representação esquemática da regulação momento a momento da pressão arterial comandada pelos mecanorreceptores
arteriais (barorreceptores). Mais explicações no texto. ΔPA, variação da pressão arterial; NDA, nervo depressor aórtico; NS,
nervo sinusal; NPV, núcleo paraventricular; NTS, núcleo do trato solitário; NA, núcleo ambíguo; DMV, núcleo dorsal motor do
vago; BVLc, bulbo ventrolateral caudal; BVLr, bulbo ventrolateral rostral; V, vago; S, simpático; FC, frequência cardíaca; VS,
volume sistólico; CV, capacitância venosa; RP, resistência periférica; RV, retorno venoso; DC, débito cardíaco; NE, norepinefrina;
Epi, epinefrina; Ang, angiotensina II; Aldost, aldosterona; VP, vasopressina; OT, ocitocina; CA, catecolaminas; ANP, peptídio atrial
natriurético.
Elevação da PA depende da magnitude do estímulo e da soma algébrica dos efeitos primários e secundários sobre a circulação, de
forma que a resposta pressora pode ser modesta ou mesmo não aparecer.
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■Hormonais
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Respostas neurohormonais
O
T
V
P
Mecanismos envolvidos na síntese e secreção de vasopressina (VP) e ocitocina (OT) pelo eixo hipotálamo-hipofisário. Os
neurônios magnocelulares vasopressinérgicos estão representados em azul e os ocitocinérgicos, em rosa. Mais explicações no
texto. SON, núcleo supraóptico; PVN, núcleo paraventricular; QOp, quiasma óptico;EM, eminência média; AH, hipófise anterior;
NH, hipófise posterior ou neuro-hipófise; PA, pressão arterial; V1 e V2, subtipos de receptores de vasopressina. (Adaptada de
Michelini, 2005, com permissão.)
AIRES, M. M. Fisiologia, 5. edição. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2018
Mecanismos determinantes da secreção de renina do rim para o plasma sistêmico. As células justaglomerulares (CG) sintetizam
e armazenam renina em grânulos secretórios, os quais são liberados (por exocitose) frente: à redução da tensão vascular (T) da
arteríola aferente (AA), à sua ativação simpática β-adrenérgica e/ou à redução da carga filtrada de sódio que atinge a mácula
densa (MD). Na circulação sistêmica, a renina cliva o angiotensinogênio (ou substrato de renina, originado primordialmente no
fígado), formando a angiotensina I, que, por sua vez, é clivada pela enzima conversora de angiotensina (presente no endotélio
vascular e no plasma) em angiotensina II. (Adaptada de Shepherd e Vanhoutte, 1979.)
AIRES, M. M. Fisiologia, 5. edição. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2018
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Aires, 2012
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Rarefação
funcional ↓ capacidade física da circulação por
vasoconstrição continuada
Rarefação
anatômica
Perda de vasos de menor calibre
Neoformação de
vasos de Angiogênese capilar/Neoformação de
pequeno calibre vênulas de pequeno calibre
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