Especialização em Farmácia Clínica com Ênfase

em Prescrição Farmacêutica

Farmácia Clínica com Ênfase em Prescrição

Farmacêutica nos Distúrbios Cardiovasculares

Hipertensão Arterial Sistêmica

I-Bras

Prof. Dr. Carlos Eduardo Pulz Araujo, Farmacêutico

1
2
3
Panorama Brasileiro
5
Arq Bras Cardiol 2016; 107( Supl.3):1-83
Arq Bras Cardiol 2016; 107( Supl.3):1-83

7
EPIDEMIOLOGIA

8
V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial, 2006.
FATORES QUE CONTROLAM
PRESSÃO ARTERIAL

10
PA = DC X RPT

11
Débito cardíaco (DC): é a quantidade bombeada de sangue
pelo ventrículo esquerdo para a artéria aorta a cada
minuto.

Resistência periférica total (RPT): é a resistência que o

leito vascular arterial oferece ao livre fluxo sanguíneo e que
dependeria do raio ou calibre de um vaso.

12
 Volemia

PA = DC X RPT

13
Volemia: reflete a quantidade ou volume de sangue
circulante.

14
 HIPERTENSÃO
ARTERIAL SISTÊMICA

15
 HIPERTENSÃO
ARTERIAL SISTÊMICA

Conceito

16
É um distúrbio cardiovascular caracterizado por cifras
pressóricas (Sistólicas e/ou diastólicas) anormais que
aumentariam o risco de morbimortalidade cardiovascular.

17
 PA = DC X  RPT

18
 Volemia

 PA =  DC X RPT

19
 AVC ou AVE

HIPERTENSÃO
ARTERIAL SISTÊMICA
 AVC ou AVE

HIPERTENSÃO
IAM
ARTERIAL SISTÊMICA

21
 AVC ou AVE

HIPERTENSÃO
IAM
ARTERIAL SISTÊMICA

ICC
 AVC ou AVE

HIPERTENSÃO
IR IAM
ARTERIAL SISTÊMICA
(Albuminúria)

ICC HVE
RPT

24
 Estudos de Framingham encontraram
1,5% da população com HVE e 1,7% com
suspeita de HVE. Quatro anos depois,
aproximadamente três quintos dos
pacientes com HVE e um quinto dos com
suspeita tinham apresentado eventos
cardiovasculares fatais.
Rev. Bras. Hipertens. vol.15(2):81-89, 2008.
 Cardiopatia Hipertensiva
Hipertrofia Concêntrica Ventricular Esquerda26
 CLASSIFICAÇÃO
DA
HIPERTENSÃO ARTERIAL
DE ACORDO COM AS CIFRAS
PRESSÓRICAS

27
 VE
Sístole

28
 VE
Diástole

29
Pressão arterial sistólica (“pressão máxima”): é a maior
pressão aferida no interior de uma grande artéria durante um
ciclo cardíaco (ciclo de sístole), ou seja, seria a pressão
aferida no interior de uma grande artéria durante a sístole
cardíaca

VE
Sístole

30
Pressão arterial diastólica (“pressão mínima”): é a menor
pressão aferida no interior de uma grande artéria durante um
ciclo cardíaco (ciclo de diástole), ou seja, seria a pressão
aferida no interior de uma grande artéria durante a diástole
cardíaca.

Válvula aórtica fechada A pressão diastólica é uma

durante a diástole. pressão residual no vaso
quando o sangue não está
sendo impulsionado.

 RPT →  PAD
VE
 RPT →  PAD Diástole
RPT
Arq Bras Cardiol 2016; 107( Supl.3):1-83
 PAS = 150 mmHg

PAD = 80 mmHg (arterioesclerose)

Hipertensão sistólica isolada

33
34
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. November 13, 2017] 35
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. November 13, 2017.

36
37
 Caso Clínico

Sr. R.P.A., 48 anos, gênero masculino, branco, foi submetido à consulta peródica
da medicina de trabalho. Dentre os exames realizados destacou-se a glicemia e
o lipidograma que revelaram valores dentro dos níveis de normalidade assim
como os testes para hepatite e HIV negativados. A aferição da PA revelou cifras
de PAD = 95 mmHg e PAS = 165 mmHg confirmadas posteriormente e que
levantaram a hipótese diagnóstica de HAS. Diante da possibilidade diagnóstica
de HAS qual seria a categoria da mesma ?

RESPOSTA: quando as pressões situam-se em categorias diferentes a cifra mais

alterada deverá ser utilizada como referencial diagnóstico.
38
 CLASSIFICAÇÃO
DA
HIPERTENSÃO ARTERIAL DE
ACORDO COM A ORIGEM

39
 PRIMÁRIA ou
ESSENCIAL ou
IDIOPÁTICA

Distúrbio hipertensivo na qual não conseguiria-se detectar

um fator etiológico causal passível de modificação sendo
esta forma da doença responsável por mais de 95% de
todos os casos de hipertensão.

40
 PA = DC X  RPT ?

41
 SECUNDÁRIA

Distúrbio hipertensivo na qual conseguiria-se detectar um

ou mais fator(es) etiológico(s) causal(ais) passível(eis) de
modificação sendo esta forma da doença responsável por
menos de 5% de todos os casos de hipertensão.

42
CAUSAS

43
FÁRMACOS ASSOCIADOS
COM A HIPERTENSÃO
SECUNDÁRIA
DOENÇAS ASSOCIADAS
COM A HIPERTENSÃO
SECUNDÁRIA
 Classificação dos
Agentes Terapêuticos

Medicina baseada em evidências (análise de estudos em seres

Humanos).

48
49
Arq Bras Cardiol 2016; 107( Supl.3):1-83
DIURÉTICOS

51
DIURÉTICOS - CONCEITO

52
 DIURÉTICOS - CONCEITO

São agentes cardiovasculares que apresentam a

capacidade de aumentarem o débito urinário (formação de
urina por minuto nos rins) aumentando a diurese.

53
DIURÉTICOS - CLASSIFICAÇÃO

54
 Classificação

1) Diuréticos tiazídicos e correlatos

2) Diuréticos de alça

3) Diuréticos poupadores de potássio

55
e correlatos
(Associação)

(Associação)
Os diuréticos poupadores de potássio
foram desenvolvidos para serem utilizados
em associação aos diuréticos tiazídicos e
correlatos ou de alça a fim de prevenir a
hipocalemia.

59
 Vantagens das associações:

1ª) Efeito contraposto sobre a excreção

renal de potássio;

2ª) Sinergismo diurético, ou seja,

sinergismo antihipertensivo pois os agentes
atuariam em locais diferentes dos néfrons.

60
  Volemia

 PA =  DC X RPT

61
MECANISMO DE AÇÃO

62
TÍAZIDICOS E CORRELATOS

Inibem até 10% da reabsorção de sódio filtrado no glomérulo.

63
 NÉFRON

AA
TIAZÍDICO

Lúmen
ALÇA
AE ASCENDENTE

Lúmen

64
Túbulo contorcido distal

H2O

65
Os diuréticos tiazídicos e correlatos
atuariam inibindo a proteína de simporte
sódio/cloro (C1) presente na membrana
luminal do TCD acarretando no acúmulo de
eletrólitos no lúmen do TCD que gerando o
“sequestro” osmótico de água
incrementariam a diurese.

66
Lúmen

Membrana
Canal de cálcio basolateral

67
Os diuréticos tiazídicos e correlatos ao
inibirem a proteína de simporte sódio/cloro
(C1) reduziriam a concentração intracelular
de sódio na célula do TCD aumentando a
atividade da proteína de antiporte
sódio/cálcio da membrana basolateral a fim
de tentar reestabelecer o gradiente iônico
de sódio no interior da célula do TCD.

68
 DIURÉTICOS DE ALÇA

Inibem até 35% da reabsorção de sódio filtrado no glomérulo.

69
 NÉFRON

DIURÉTICO
AA DE ALÇA

Lúmen
ALÇA
AE ASCENDENTE

Lúmen
Lúmen

70
ALÇA ASCENDENTE DE HENLE

Mg++, Ca++

H2O Mg++, Ca++

71
Os diuréticos de alça atuariam inibindo a
proteína de simporte sódio/cloro/potássio
(C1) presente na membrana luminal da alça
ascende de Henle acarretando no acúmulo
de eletrólitos no lúmen do AAH que
gerando o “sequestro” osmótico de água
incrementariam a diurese.

72
Os diuréticos de alça atuariam inibindo
adicionalmente a reabsorção paracelular de
magnésio e cálcio pelas células da alça
ascendente de Henle

73
 DIURÉTICOS
POUPADORES DE
POTÁSSIO

Inibem até 5% da reabsorção de sódio filtrado no glomérulo

não se empregando na monoterapia antihipertensiva.

74
 NÉFRON

AA

Lúmen

POUPADOR K+
AE

Lúmen
Lúmen

75
AMILORIDA/TRIANTERENO DUCTO COLETOR

Bomba Na/K ATPase

Na+ ↓Na+

Na+ Na+

↓K+ K+

K+ K+

URINA
76
A amilorida e triantereno atuam como
diuréticos poupadores de potássio
bloqueando os canais de sódio na
membrana luminal das células do ducto
coletor impedindo os mecanismos de
intercâmbio entre o sódio que seria
reabsorvido neste local pelo potássio que
seria excretado.

77
 Aldosterona (hormônio mineralocorticóide)

Célula do ducto coletor

↑ canais Na+
Receptor citoplasmático
↑ bombas
Na+/K+ ATPases
Receptor citoplasmático
 Espironolactona

Célula do ducto coletor

↓ canais Na+
Receptor citoplasmático
↓ bombas
Na+/K+ ATPases
Receptor citoplasmático
 ANDRÓGENOS X ESPIRONOLACTONA

Células corporais

Efeitos
Receptor citoplasmático
hormonais

Receptor citoplasmático

A espironolactona apresenta atividade antiandrogênica.

 Espironolactona

Espironolactona

81
A espironolactona atuaria como diurético
poupador de potássio por antagonismo
farmacológico competitivo dos receptores
intracelulares do hormônio aldosterona
antagonizando suas ações
mineralocorticóides (redução da expressão
de canais de sódio e de bombas
sódio/potássio ATPases nas células do ducto
coletor).

82
INDICAÇÕES CLÍNICAS DE 1ª LINHA

83
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
E
CORRELATOS

84
1ª) Portadores de hipertensão sistólica isolada (idosos)

2ª) Raça negra

3ª) Portadores de insuficiência cardíaca estágios iniciais (edema)

4ª) Portadores de insuficiência renal estágios iniciais (edema)

5ª) Portadores de osteoporose

6ª) Histórico de nefrolitíase (cálculos renais de cálcio)

7ª) Demais pacientes

85
DIURÉTICOS DE ALÇA

86
1ª) Portadores de insuficiência cardíaca estágios avançados
(edema importante)

2ª) Portadores de insuficiência renal estágios avançados

(edema importante)

3ª) Emergência hipertensiva com edema agudo de pulmão

4ª) Emergência hipertensiva no edema generalizado

decorrente à insuficiência renal aguda

87
PRECAUÇÕES DE USO

RISCO/BENEFÍCIO

88
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
E
CORRELATOS

89
1ª) Portadores de pré-diabetes (inibem a liberação de insulina
pelo pâncreas)

2ª) Portadores de dislipidemias (↑ Tg e ↓ HDL-C) (alteram o

metabolismo lipoproteíco hepático)

3ª) Gestantes

4ª) Portadores de síndrome metabólica (obesidade, hipertensão,

dislipidemias, pré-diabetes)

5ª) Portadores de hipercalcemia

90
DIURÉTICOS DE ALÇA

91
Nenhuma precaução de uso !

92
CONTRA-INDICAÇÕES ABSOLUTAS

93
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
E
CORRELATOS

94
 Portadores de gota !

Inibem a excreção renal de ácido úrico

95
DIURÉTICOS DE ALÇA

96
Nenhuma contra-indicação absoluta !

97
DIURÉTICOS POUPADORES
DE POTÁSSIO

98
Portadores de insuficiência renal estágios avançados !

Risco avançado de hipercalemia (K+ > 5 mEq/L)

RISCO DE ARRITMIAS
CARDÍACA

99
100
INIBIDORES DA ENZIMA
CONVERSORA
DE ANGIOTENSINA

102
103
 ENALAPRIL (pró-fármaco)
HIDROLASES
(Fígado) PLASMA

ENALAPRILATO
(metabólito ativo)

105
 MECANISMO DE AÇÃO

Os IECAS inibem a enzima ECA (Cininase II) impedindo a conversão

enzimática de angiotensina I em angiotensina II nos pulmões e rins do paciente
resultando em arteriodilatação e redução da secreção do hormônio
mineralocorticóide aldosterona.
IECA

Tecido adiposo

RATI
Células justaglomerulares renais

RATI

107
 Efeito da angiotensina II

↑ Volemia

↑ PA = ↑ DC X ↑RPT
 Consequência da ação dos IECAS

↓Volemia

↓ PA = ↓ DC X ↓ RPT
109
 Peptídeos
inativos
CININOGÊNIO (Fígado)
Plasma Calicreína (enzima)
TOSSE
+
↑ BRADICININA
CININASE II
+ Vasos (COX-2)
IECAS

↑ Arteriodilatação +
 PGI2

 RPT ↓ agregação plaquetária

ECA = CININASE II

111
INDICAÇÕES CLÍNICAS DE 1ª LINHA

112
1ª) Portadores de hipertrofia do ventrículo esquerdo

↑ RPT → ↑ PAD → ↑ PAS → HIPERTROFIA DO VENTRÍCULO ESQUERDO

2ª) Pós-infartados

3ª) Portadores de insuficiência cardíaca (↑ angiotensina II)

4ª) Nefropatia diabética

5ª) Nefropatia não-diabéticas

6ª) Portadores de albuminúria

7ª) Pacientes obesos (↑ angiotensinogênio)

8ª) Pacientes diabéticos (obesidade e nefropatia)

9º) Pacientes com histórico de fenômenos tromboembólicos

10ª) Portadores de ateroesclerose de carótidas

11ª) Demais pacientes 113

 IECAS

↓RPT → ↓ PAD → ↓ PAS → ↓ HIPERTROFIA DO VENTRÍCULO ESQUERDO

114
PRECAUÇÕES DE USO

RISCO/BENEFÍCIO

115
Não exibem precauções de uso !

116
CONTRA-INDICAÇÕES ABSOLUTAS

117
1ª ) Gestação (insuficiência renal fetal)

2ª) Histórico de hipersensibilidade (angioedema)

3ª) Portadores de hipercalemia (K+ > 5 mEq/L)

118
 DUCTO COLETOR

Bomba Na/K ATPase

Na+ Na+

Na+ Na+

K+ K+

K+ K+

URINA
119
 IECAS

↓ Aldosterona (hormônio mineralocorticóide)

Retenção de potássio

Célula do ducto coletor

↓ canais Na+
Receptor citoplasmático
↓ bombas
Na+/K+ ATPases
Receptor citoplasmático
BLOQUEADORES DOS
RECEPTORES AT I
DA ANGIOTENSINA II

121
MECANISMO DE AÇÃO

123
Tecido adiposo

RATI
Células justaglomerulares renais

RATI

124
 BRAS
RAT1

125
 CÓRTEX

BRAS

RAT1
R RAT1

126
Os BRAS atuam como antagonistas farmacológicos
competitivos dos receptores teciduais AT1 presentes
nas artérias e córtex das suprarrenais
antagonizando as ações da angiotensina II
endógena resultando em arteriodilatação e redução
dos níveis circulantes de aldosterona.

127
 Consequência da ação dos BRAS

↓Volemia

↓ PA = ↓ DC X ↓ RPT
128
INDICAÇÕES CLÍNICAS DE 1ª LINHA

129
1ª) Portadores de hipertrofia do ventrículo esquerdo

↑ RPT → ↑ PAD → ↑ PAS → HIPERTROFIA DO VENTRÍCULO ESQUERDO

2ª) Pós-infartados

3ª) Portadores de insuficiência cardíaca (↑ angiotensina II)

4ª) Nefropatia diabética

5ª) Pacientes obesos (↑ angiotensinogênio)

6ª) Pacientes diabéticos (obesidade e nefropatia)

7ª) Demais pacientes

130
 BRAS

↓RPT → ↓ PAD → ↓ PAS → ↓ HIPERTROFIA DO VENTRÍCULO ESQUERDO

131
PRECAUÇÕES DE USO

RISCO/BENEFÍCIO

132
Não exibem precauções de uso !

133
CONTRA-INDICAÇÕES ABSOLUTAS

134
1ª ) Gestação (insuficiência renal fetal)

2ª) Portadores de hipercalemia (K+ > 5 mEq/L)

(↓ secreção de aldosterona poupando potássio)

135
SIMPATOLÍTICOS

-bloqueadores

136
CLASSIFICAÇÃO

1º) Seletivos

2º) Não-seletivos

138
 SELETIVOS

1 2

São agentes que atuariam como antagonistas

farmacológico competitivos preferenciais dos
receptores beta-1. 139
 NÃO-SELETIVOS

1 2

São agentes que atuariam como antagonistas

farmacológico competitivos dos receptores beta-1 e
beta-2.
MECANISMO DE AÇÃO

141
Os beta-bloqueadores atuam como
antagonistas farmacológico competitivos dos
receptores beta-1 e beta-2 teciduais
antagonizando as ações catecolaminas
endógenas (adrenalina, noradrenalina) sobre
estes receptores.

142
 1 2 1
2 1
2
2 1 1 2 1
1 1
2 2 2 1
1 1 2 1
1
2 1 1
2

143
↓RENINA

1 1
1
1 1 1

144
BETA-BLOQUEADOR

145
 CONSEQUÊNCIAS FARMACOLÓGICAS

1ª) Bloqueio beta-1 e beta-2 cardíaco → ↓frequência → ↓ DC → ↓PA

2ª) Bloqueio beta-1 e beta-2 cardíaco → ↓contratilidade → ↓ DC → ↓PA

3ª) Bloqueio beta-1 renal → ↓renina → ↓ angiotensina II → ↓ RPT → ↓PA

4ª) Bloqueio beta-1 renal → ↓renina → ↓ angiotensina II → ↓ Aldosterona → ↓volemia

↓DC

↓PA
INDICAÇÕES CLÍNICAS DE 1ª LINHA

147
1ª) Pacientes pós-infartados

2ª) Pacientes portadores de angina do peito (dor pré-cordial do esforço)

3ª) Portadores de insuficiência cardíaca (↑ renina)

4ª) Portadores de arritmias cardíaca (bloqueio beta-1 e beta-2 reduz a

instabilidade elétrica cardíaca)

5ª) Pacientes com histórico de enxaqueca (droga 1ª linha na profilaxia)

6ª) Gestantes (FDA : B – Pindolol)

7ª) Portadores de glaucoma (hipotensores oculares)

8ª) Demais pacientes

148
 Levobunolol Timolol+Dorzolamida Betaxolol

Metipranolol Timolol
 Beta-1

↓ Humor aquoso - ↓ PIO

Beta-2

PIO: pressão intra-ocular

150
PRECAUÇÕES DE USO

RISCO/BENEFÍCIO

151
1ª) Portadores de pré-diabetes (o bloqueio beta-2 do pâncreas
inibe a liberação de insulina pelo pâncreas)

2ª) Portadores de dislipidemias (↑ Tg e ↓ HDL-C) (alteram o

metabolismo lipoproteíco hepático)

3ª) Portadores de síndrome metabólica (obesidade, hipertensão,

dislipidemias, pré-diabetes)

4ª) Portadores de insuficiência vascular periférica (o bloqueio

dos receptores beta-2 vasculares promove vasoconstrição
de extremidades (Doença de Raynaud – vasoespasmo de
extremidades)

5ª) Atletas profissionais

↓ DC → ↓ desempenho atlético do indivíduo

152
CONTRA-INDICAÇÕES ABSOLUTAS

153
 18/05/2006 – Folha de São Paulo - COTIDIANO

Morre mulher que usou remédio antes de exame de direção

PAULO PEIXOTO
da Agência Folha, em Belo Horizonte

Após dez dias internada, morreu na madrugada desta quinta-feira em Belo

Horizonte (MG) a operadora de caixa Nadir Maria de Oliveira, 25, que teria
feito uso de um medicamento como tranqüilizante antes de realizar exame
de direção para tirar a carteira de motorista. Durante todo o tempo em que
esteve internada no Hospital Odilon Behrens, na capital mineira, ela
permaneceu em coma. O remédio tomado antes do exame do Detran foi o
Propranolol, vendido nas Farmácias sem receita médica.
154
155
156
PORTADORES DE ASMA BRÔNQUICA

157
BCCs
Classificação
BCCs NÃO-DIIDROPIRDÍNICOS

BCCs DIIDROPIRIDÍNICOS

160
BCCs NÃO-DIIDROPIRDÍNICOS
BCCs DIIDROPIRIDÍNICOS
MECANISMO DE AÇÃO

163
 BCCs DIIDROP./NÃO-DIIDROPIR.

(Complexo)

Proteína contrátil

Vasodilatação → ↓ RPT → ↓ PA

CaM: calmodulina (proteína citoplasmática)

MLCK: enzima miosina quinase de cadeia leve (fosforilase) 164
 ↑frequência → ↑DC →↑ PA
↑ [Ca++] i
↑força de contração → ↑DC → ↑PA

Ca++

165
 ↑frequência → ↑DC →↑ PA
↑ [Ca++] i
↑força de contração → ↑DC → ↑PA

Ca++

166
BCCs NÃO-DIIDROPIRIDÍNICO

↓frequência → ↓DC →↓PA

↓ [Ca++] i
↓força de contração → ↓DC → ↓PA

Ca++

167
BCCs NÃO-DIIDROPIRIDÍNICO

↓frequência → ↓DC →↓PA

↓ [Ca++] i
↓força de contração → ↓DC → ↓PA

Ca++

168
 CLASSE CORAÇÃO ARTÉRIAS

NÃO-DIIDROPIRIDÍNICOS SIM SIM

DIIDROPIRIDÍNICOS NÃO SIM

169
INDICAÇÕES CLÍNICAS DE 1ª LINHA

170
INDICAÇÕES CLÍNICAS DE 1ª LINHA

BCCs DIIDROPIRIDÍNICOS

171
1ª) Portadores de hipertrofia do ventriculo esquerdo (arteriodilatação)

2ª) Raça negra

3ª) Portadores de hipertensão sistólica isolada (idosos)

4ª) Gestantes (FDA: B – anlodipino/nifedipino)

5ª) Portadores de insuficiência vascular periférica

6ª) Portadores de angina do peito (pré-cordialgia do esforço)

7ª) Ateroesclerose de carótidas e coronárias

8ª) Demais pacientes

172
 DIIDROP.

↓RPT → ↓ PAD → ↓ PAS → ↓ HIPERTROFIA DO VENTRÍCULO ESQUERDO

173
INDICAÇÕES CLÍNICAS DE 1ª LINHA

BCCs NÃO-DIIDROPIRIDÍNICOS

174
1ª) Portadores de taquiarritmias (o bloqueio dos
canais de cálcio cardíaco reduziria a
instabilidade elétrica cardíaca)

2ª) Portadores de angina do peito (pré-cordialgia

do esforço)

3ª) Portadores de ateroesclerose de carótidas

4ª) Demais pacientes

175
PRECAUÇÕES DE USO

RISCO/BENEFÍCIO

Diidropiridínicos

176
↓PA = DC X ↓RPT

TAQUICARDIA REFLEXA

Pacientes portadores de taquiarritmias

PRECAUÇÕES DE USO

RISCO/BENEFÍCIO

Não-diidropiridínicos

178
Não exibem precauções de uso !

179
CONTRA-INDICAÇÕES ABSOLUTAS

Diidropiridínicos

180
Não exibem contra-indicações de uso !

181
CONTRA-INDICAÇÕES ABSOLUTAS

Não-diidropiridínicos

182
 Portadores de insuficiência cardíaca
BCCs NÃO-DIIDROPIRIDÍNICO

↓ [Ca++] i
↓força de contração → ↓DC → EDEMA

Ca++ PULMONAR

183
ASSOCIAÇÕES

184
185
ESH/ESC Guidelines for themanagement of arterial hypertension, 2013.
186
Angipress-CD

Atenolol/Clortalidona 25/12,5, 50/12,5 e 100/25

Tenoretic

Atenolol/Clortalidona - 50/12,5 e 100/25

Selopress

Metoprolol/Hidroclorotiazida

Tenadren

Propranolol/Hidroclorotiazida
Biconcor

Bisoprolol 2,5 / 5 mg + hidroclorotiazida , 6,25mg

ATACAND (AstraZeneca)

Candersartano + Hidroclorotiazida
APROZID (Sanofi-Synthélabo)

Irbesartano + Hidroclorotiazida
ARADOIS-H (Biolab-Sanus)
CORUS-H (Biosintética)
HIPRESS (Aché)
HYZAAR (Merck Sharp & Dohme)

Losartano + Hidroclorotiazida
MICARDIS HCT (Boehringer Ingelheim)

Telmisartano + Hidroclorotiazida
CO-TAREG (Biosintética)
DIOVAN HCT (Novartis)

Valsartano + Hidroclorotiazida
LOPRIL - D (Bristol-Myers Squibb)

Captopril + Hidroclorotiazida
ATENS - H (Farmasa)
CO-PRESSOTEC (Teuto-Brasileiro)
CO-RENITEC (Merck, Sharp & Dohme)
ENATEC F (Hebron)
EUPRESSIN-H (Biosintética)
GLIOTENZIDE (Merck Bagó)
PRESSEL H (Legrand)
VASOPRIL PLUS (Biolab-Sanus)

Enalapril + Hidroclorotiazida
PRINZIDE (Prodome)

ZESTOREC (AstraZeneca)

Lisinopril + Hidroclorotiazida
NIFELAT (Biosintética)

Nifedipina + atenolol
BETALOR (Biosintética)

Anlodipino + atenolol
SINERGEN (Biosintética)

Anlodipino + enalapril
ATMOS (Eurofarma)

Anlodipino + enalapril
DIOVAN AMLO (Novartis)

Anlodipino + valsartano
LOTAR (Biossintética)

Anlodipino + losartano
Manejo Terapêutico
da Hipertensão

211
 CASO CLÍNICO 1

Sra. R.F.O., 56 anos, gênero feminino, raça negra, tabagista

(10 cigarros/dia) chegou a consulta ginecológica de rotina
onde após vários exames complementares constatou-se
alterações nas cifras pressóricas da paciente (PAD = 85mmHg
e PAS = 155 mmHg). Exames de glicemia de jejum e lípides
revelaram-se normais. A paciente informou não ter histórico
familiar de doenças cardiovasculares. Atualmente encontrava-
se em tratamento com um medicamento a base de alopurinol.
Após dois encontros confirmou-se o quadro diagnóstico de
hipertensão arterial sistêmica. Proponha uma possível conduta
terapêutica. carlosearaujo@uol.com.br
212
 CASO CLÍNICO 2

Paciente, 52 anos, gênero masculino, bancário, procurou

atendimento de Serviço de medicina do trabalho para
realização de exames periódicos. O Paciente tinha histórico
de enxaqueca. Não exibia histórico de doença
cardiovascular na família. O exame de glicemia de jejum
revelou o valor de 88 mg/dL. O lipidograma revelou
triglicérides (220 mg/dL) e HDL-C (35 mg/dL). Não era
tabagista. Sua altura era de 1,80 com o peso de 115 kg. Na
realização da aferição da pressão arterial Constatou-se PAD
= 95 mmHg e PAS = 155 mgHg confirmados em uma
segunda visita. Proponha uma terapêutica medicamentosa
para o paciente.
213
214
1ª ETAPA

215
Arq Bras Cardiol 2016; 107( Supl.3):1-83

216
2ª ETAPA

217
Arq Bras Cardiol 2016; 107( Supl.3):1-83

218
3ª ETAPA

219
Arq Bras Cardiol 2016; 107( Supl.3):1-83

220
221
222
 Consumo de vinho e a doença coronariana
100
0
Finland

800 U.S.A.
Australia
Ireland New Zealand
U.K.
Canada
600 Norway Denmark
Taxa de Sweden
mortalidade
Netherlands
400 Germany Belgium
Austria

Switzerland Italy
200
France
Japan

0 20 40 60 80 100
Consumo per capita/ano

HEGSTED; AUSMAN . J . Nutr. 118:1184-1189, 1988.

4ª ETAPA

224
225
5ª ETAPA

226
227
 228
ESH/ESC Guidelines for themanagement of arterial hypertension, 2013.
III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica, 2009 231
232
233
234
RANG & DALE. Farmacologia. Rio de Janeiro, RJ: Elsevier, 2011.

BRUNTON, Laurence L.; CHABNER, Bruce A.; KNOLLMANN,

Björn C. (Coord.). As bases farmacológicas da terapêutica de
Goodman & Gilman. 12. ed. Porto Alegre, RS: McGraw-Hill:
AMGH, 2012.

WELLS, Barbara G. et al. Manual de farmacoterapia. 6. ed. São

Paulo: McGraw-Hill, 2007.

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Porto Alegre: Artmed: McGraw-Hill, 2010.

SILVA, Penildon. Farmacologia. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara

Koogan, 2010.

235
236
237