Hipertensão Arterial Sistêmica

CARDIOLOGIA
HIPERTENSÃO
ARTERIAL SISTÊMICA
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA CM
ÍNDICE
Introdução 5
Definição 5
Epidemiologia 8
Fisiopatologia e Fatores de Risco 10
Semiologia da Pressão Arterial 17
O que é a Hipertensão do jaleco branco? 28
E a Hipertensão Mascarada? 28
Avaliação do Paciente com Hipertensão Recém- 30

Diagnosticada
Tratamento 37
Terapia Não farmacológica 39
Terapia Farmacológica 42
- Diuréticos 43
- Diuréticos Tiazídicos 47
- Diuréticos de Alça 51
- Diuréticos Poupadores de Potássio 51
- Bloqueadores dos Canais de Cálcio 52
2
- As Drogas com Atuação no Sistema Renina- 55

Angiotensina.
- Inibidor da Enzima Conversora de Angiotensina 56
- Bloqueadores dos Receptores AT1 da Angiotensina II 60
Hipertensão Resistente 67
- Terapia Combinada 70
Hipertensão Secundária e Crises Hipertensivas 81
- Hipertensão Secundária 81
- Hipertensão Renovascular 86
- Hiperaldosteronismo primário 89
- Feocromocitomas 91
- O Que é uma Lesão de Órgão-alvo? 97
- Alterações Oculares 97
- Vasos de Médio a Grande Porte 97
- Coração 98
- Cérebro 98
- Rim 98
- Crise Hipertensiva 100
- Urgência Hipertensiva 104
3
- Emergência Hipertensiva 107
- Emergências Neurológicas 113
- AVC Hemorrágico 114
- Traumatismo Craniano 114
- Encefalopatia Hipertensiva 114
- Emergências Cardíacas 115
- Insuficiência Cardíaca Aguda ou Edema Agudo 115

Pulmonar Hipertensivo
- Síndrome Coronariana Aguda 118
- Emergências Vasculares 119
- Dissecção Aguda da Aorta 119
- Emergências Renais (Insuficiência Renal Aguda) 120
- Hiperatividade Simpática Resultando em 121

Emergências Hipertensivas
- Emergências Hipertensivas Durante a Gravidez 122
- Intoxicação pelo Nitroprussiato: 130
Bibliografia 134
4
Introdução
Fala, meus queridos!

Sejam muito bem-vindos à primeira apostila de Clínica Médica.

Neste ano, queremos marcar a vida de cada um de vocês com entrega
de muito conteúdo de qualidade, de maneira leve, didática e bastante
descontraída, mas garantindo a entrega de todo valor do tema!

Ao final desta fase de preparação, temos certeza de que a conquista de
cada um de vocês também irá refletir o nosso sucesso.

Vamos começar por um tema bastante recorrente nas provas de
residência: Hipertensão Arterial Sistêmica. As bancas de São Paulo
costumam ter um padrão de cobrança bastante similar no que diz
respeito aos temas mais frequentes. Mas por existirem algumas
particularidades, precisamos esmiuçar alguns detalhes um pouco mais
decorebas.

No entanto, antes de mais nada é importante que identifiquemos a
forma de cobrança mais recorrente na prova (ou seja, aquela parte que
você não vai pular). Vocês já viram a trilha pré-aula, então sabem que as
bancas gostam muito de cobrar dois assuntos principalmente:
tratamento (indicação dos fármacos, seus benefícios em cada grupo e
efeitos colaterais mais recorrentes) e crises hipertensivas.

Chega de enrolação, vamos ao que interessa...

Definição
5
Como podemos definir a presença de Hipertensão Arterial Sistêmica?

A presença de hipertensão arterial sistêmica (HAS) em nossos
atendimentos é tão corriqueira, que frequentemente nem paramos para
pensar como fechamos o diagnóstico dessa condição.

A ideia inicial você já sabe: aumento dos níveis pressóricos.

A partir dessa orientação já conseguimos fazer um levantamento: todo
paciente com aumento de pressão arterial (PA) é hipertenso? Não!

Primeiramente, precisamos ter em mente que o aumento dos níveis
pressóricos pode ser uma resposta fisiológica do nosso organismo a
diversas situações (desde situações psicologicamente estressantes como
trânsito e dor, até situações relaxantes que exigem alto desempenho
corpóreo como atividade física ou sexual).

Já a hipertensão arterial (HAS) é uma doença crônica não transmissível
definida por níveis pressóricos persistentemente elevados, em que os
benefícios do tratamento (não medicamentoso e/ou medicamentoso)
superam os riscos.

Trata-se portanto, de uma condição multifatorial (depende de fatores
genéticos/epigenéticos, ambientais e sociais), caracterizada por elevação
persistente da pressão arterial (PA), com aumento do risco
cardiovascular.

Por se tratar de condição frequentemente assintomática (“assassina
silenciosa”), a HAS costuma evoluir com alterações estruturais e/ou
funcionais em órgãos-alvo, como coração, cérebro, rins e vasos (Figura
1).

6

Figura 1. Lesão de órgão-alvo (LOA)

Ela também é o principal fator de risco modificável com associação
independente para doenças cardiovasculares (DCV), doença renal
crônica (DRC) e morte prematura.

Associa-se ainda, a fatores de risco metabólicos para as doenças dos
sistemas cardiovascular e renal, como dislipidemia, obesidade
abdominal, intolerância à glicose, e diabetes mellitus (DM). E é por isso
que ela vai ser tão importante na estratificação do risco cardiovascular,
que falaremos mais à frente.

7
Epidemiologia
As doenças cardiovasculares (DCV) são a principal causa de morte,

hospitalizações e atendimentos ambulatoriais em todo o mundo,
inclusive em países em desenvolvimento como o Brasil.

Em 2017, dados completos e revisados do Datasus mostram a ocorrência
no Brasil de mais de 1,3 milhão de óbitos no total, com um percentual de
27,3% para as DCV.
• A HAS estava associada em 45% destas mortes cardíacas (por

Doença Arterial Coronariana [DAC] e Insuficiência Cardíaca [IC]).
• Esteve associa da a 51% das mortes por doença cerebrovascular.
• E um percentual muito pequeno de mortes diretamente
relacionadas com a HAS (13,0%).
Ou seja, a HAS mata mais por suas lesões nos órgãos-alvo e não pelo
aumento pressórico propriamente dito.

Os dados de prevalência no país tendem a variar de acordo com a
metodologia e a casuística utilizadas. Segundo a Pesquisa Nacional de
Saúde de 2013, cerca de 21% dos adultos brasileiros autorrelataram
HAS, enquanto, considerando as medidas de PA aferidas e uso de
8
medicação anti-hipertensiva, o percentual de adultos com PA maior ou

igual que 140 por 90 mmHg chegou a mais de 32% (32,3%).

Ainda nos levantamentos do Brasil, detectou-se que a prevalência de
HAS foi maior entre homens, além de, como esperado, a prevalência
também aumenta à medida que a população envelhece, por isso
aumenta com a idade chegando a 71,7% para os indivíduos acima de
70 anos.

A despeito da prevalência desta condição, a taxa de controle ainda é
muito baixa (cerca de 30%).

Neste sentido, quero que você se atente a alguns detalhes: A prevalência
de hipertensão varia com base no ponto de corte usado para definir
hipertensão, com a prevalência Americana aumentando de 32% para
46% quando o ponto de corte é alterado de uma pressão arterial (PA)
≥140 / 90 mm Hg para ≥130 / 80 mm Hg (Será que há um viés da
indústria farmacêutica para os Guidelines estrangeiros terem diminuído
o corte? Vamos falar disso já já!!).

9
Fisiopatologia e Fatores de Risco
Ta aí um tema que vocês adoram pular na leitura dos livros, mesmo

quando ele é importante para entender os conceitos subsequentes.
Talvez porque as apostilas que vocês leram até agora nunca foram
lúdicas o suficiente para convencer vocês a ficarem.

Mas quer saber a real? Você precisa entender a patogênese da doença
por um motivo principal: compreender o benefício da farmacoterapia na
HAS. Se você já entende o mecanismo de cada um dos remédios, fique
bem confortável para pular essa parte.

O primeiro detalhe a se conhecer é que a manutenção da pressão
arterial é necessária para a perfusão dos órgãos. Em geral, a pressão
arterial é determinada pela seguinte equação:

Pressão Arterial (PA) = Débito Cardíaco (DC) x Resistência Vascular
Sistêmica (RVS)

Isso quer dizer, que tanto a hipotensão quanto a hipertensão dependem
de alguns aspectos básicos: “bomba, canos e conteúdo”.

10
Ou seja, precisamos de um coração (bomba) com funcionamento

preservado (contração e relaxamento), que trabalhe em uma frequência
ideal para o momento (sem bradicardia ou taquicardia) para garantir o
débito cardíaco. Ao mesmo tempo, precisamos de vasos (canos) sadios,
desentupidos e que modifiquem o seu diâmetro dependendo do órgão e
da situação clínica (resistência vascular periférica e de órgãos nobres). E
por fim, precisamos de um volume circulante efetivo (conteúdo)
adequado, sem hipovolemia ou hipervolemia com extravazamento para
o terceiro espaço.

A pressão arterial reage às mudanças no ambiente para manter a
perfusão dos órgãos em uma ampla variedade de condições. Os
principais fatores que determinam a pressão arterial são o sistema
nervoso simpático, o sistema renina-angiotensina-aldosterona e o
volume plasmático (mediado em grande parte pelos rins). (Figuras 2 e 3).

Figura 2. Fatores de regulação da pressão arterial: Sistema nervoso simpático, Sistema
Renina-Angiotensina-Aldosterona e mobilização de volume plasmático.

11
Figura 3. Sistema Renina Angiotensina-Aldosterona

Mais de 90% dos pacientes com hipertensão são identificados como
portadores de hipertensão primária (essencial), na qual nenhuma
etiologia secundária subjacente pode ser encontrada. Muito
provavelmente é o resultado de vários fatores genéticos e ambientais
que têm vários efeitos combinados sobre a estrutura e função
cardiovascular e renal.

A patogênese da doença ainda não é completamente compreendida,
mas os mecanismos potenciais incluem manipulação anormal de sódio
nos rins, aumento da atividade do sistema renina-angiotensina e
aumento do tônus simpático.

De maneira bastante resumida, o controle pressórico vai ser
fisiologicamente ajustado a partir da presença de barorreceptores. Estes
podem ser barorreceptores de alta pressão (presentes no seio carotídeo,
12
no arco aórtico e nas arteríolas aferentes do aparelho justaglomerular) ou

de baixa pressão (presentes nos átrios cardíacos, e em menor quantidade
nas veias pulmonares). A partir da detecção de baixa pressão haverá
alguns desenrolamentos:

• Há ativação do sistema simpático que atuará provocando

vasoconstrição arterial e venosa que aumenta a resistência
periférica; realiza uma estimulação cardíaca direta (aumento da
frequência cardíaca e da força contrátil) e promove a secreção de
catecolaminas pela medula da adrenal (Figura 4).
• Na mesma proporção, o próprio aparelho justaglomerular é capaz

de perceber diminuição da pressão arterial, diminuição do volume
sanguíneo ou baixa reabsorção de sódio e ativa o sistema Renina-
Angiotensina-Aldosterona que vai culminar com a retenção de
sódio e água, além dos efeitos da própria angiotensina II como
vasoconstrição.
Figura 4. A partir da detecção de baixa pressão haverá ativação do sistema simpático que
atuará provocando vasoconstrição arterial e venosa e aumenta a resistência periférica; Há
ainda uma estimulação cardíaca direta (aumento da frequência cardíaca e da força
contrátil) e estímulo à secreção de catecolaminas pela medula da adrenal.
13

Fatores dietéticos têm sido apontados como contribuintes para o
desenvolvimento da hipertensão. Populações com baixa ingestão de
sódio apresentam PA mais baixa do que aquelas com alta ingestão.
Correlações positivas também são encontradas entre PA e inatividade
física, sobrepeso ou obesidade, ingestão excessiva de álcool,
hiperuricemia e resistência à insulina (Tabela 1).

Desse modo, podemos considerar como fatores de Risco para
Hipertensão Arterial (Tabela 1):

1. Genética (Multifatorial).

2. Idade (aumento da prevalência com a idade):

14
Com o envelhecimento, a Pressão Arterial Sistólica (PAS) torna-se um

problema mais significativo, resultante do enrijecimento progressivo e da
perda de complacência das grandes artérias.

Chama a atenção que a partir dos 55 anos de idade, tende a haver um
descenso na PA diastólica (justificando o aumento na pressão de pulso:
PAS - PAD).

3. Sexo (Início precoce em homens; mais comum em mulheres):

Em faixas etárias mais jovens, a PA é mais elevada entre homens, mas a
elevação pressórica por década se apresenta maior nas mulheres. Assim,
na sexta década de vida, a PA entre as mulheres costuma ser mais
elevada e a prevalência de HAS maior (68% vs 61,5%).

Não, você não está doido(a). Nos estudos, a prevalência no Brasil foi maior
em homens.

4. Etnia (mais grave e mais precoce em negros):

A etnia é um fator de risco importante para a HAS, mas as condições
socioeconômicas e de hábitos de vida parecem ser fatores mais
relevantes para as diferenças na prevalência da HAS do que a implicação
étnica propriamente dita.

Aqui uma diferença importante em relação à literatura estrangeira: Em
nosso país, não houve uma diferença significativa entre negros e
brancos no que diz respeito à prevalência de HAS. No entanto, é
consenso mundial que a HAS é mais grave e mais precoce em negros.

5. Sobrepeso/Obesidade

Parece haver uma relação direta, contínua e quase linear entre o excesso
de peso (sobrepeso/obesidade) e os níveis de PA.

15
6. Ingestão de Sódio (alta) e Potássio (baixa)
A ingestão elevada de sódio tem-se mostrado um fator de risco para a

elevação da PA, e consequentemente, da maior prevalência de HAS.
A literatura científica mostra que a ingestão de sódio está associada a
DCV e AVE, quando a ingestão média é superior a 2g de sódio, o
equivalente a 5 g de sal de cozinha.

De maneira inversa, o aumento na ingestão de potássio reduz os níveis
pressóricos. Deve ser salientado que o efeito da suplementação de
potássio parece ser maior naqueles com ingestão elevada de sódio e
entre os indivíduos da raça negra.

7. Sedentarismo
Há uma associação direta entre sedentarismo e elevação da PA.

8. Álcool
Há maior prevalência de HAS ou elevação dos níveis pressóricos naqueles

que ingeriam seis ou mais doses ao dia, o equivalente a 30 g de álcool/dia.
9. Fatores Socioeconômicos
Entre os fatores socioeconômicos, podemos destacar menor

escolaridade e condições de habitação inadequadas, além da baixa
renda familiar, como fatores de risco significativo para HAS.
16
10. Medicações e drogas ilícitas
Algumas medicações, muitas vezes adquiridas sem prescrição médica, e

drogas ilícitas têm potencial de promover elevação da PA ou dificultar
seu controle. Entre eles, estão: os inibidores da monoaminaoxidase e os
simpatomiméticos, como descongestionantes nasais (fenilefrina),
antidepressivos tricíclicos (imipramina e outros), hormônios tireoidianos,
contraceptivos orais, anti-inflamatórios não esteroidais, glicocorticoides,
ciclosporina, eritropoietina, drogas ilícitas (cocaína, cannabis sativa,
anfetamina e 3,4-metilenodioximetanfetamina [MDMA]).
11. Apneia Obstrutiva do Sono (SAHOS)
Há clara evidência que sustenta a relação entre a SAHOS e a HAS e o

aumento do risco para HAS resistente. Os graus leve, moderado e grave
da doença, também mantém uma relação direta em termos de
gravidade com a HAS.

Semiologia da Pressão Arterial
17
Porque cargas d’água vamos falar de semiologia de pressão arterial?
Porque cai!

A banca gosta de cobrar a técnica adequada tanto na prova teórica
quanto na prova prática. Desde as orientações iniciais até os significados
dos sons de Korotkoff. Certamente, esse é um assunto muito mais
cansativo, mas não tem jeito, aproveita para ler e aprender agora para
não precisar passar pela tortura de novo:

É necessário sempre repetir as medidas da PA com técnica adequada
antes de tomar decisões clínicas relacionadas ao manejo.

Mas qual a técnica adequada? (Figura 5)

• Evitar: Fumar, beber bebidas com cafeína ou fazer exercícios 30

minutos antes das medições da PA.
• Bexiga vazia, de preferência.
• Deve ser empregado um instrumento devidamente calibrado e

validado utilizando o método oscilométrico (dispositivo manual ou
automatizado calibrado).
• O paciente deve ficar sentado calmamente, sem falar, em uma

cadeira por ≥3 a 5 minutos, com as costas apoiadas, os pés no
chão, as pernas descruzadas e o braço descoberto e apoiado em
uma superfície plana, com o braço no nível do coração.
• Nem o paciente ou médico devem conversar antes, durante ou

após a aferição da PA.
• O tamanho do manguito deve ser escolhido de forma apropriada

para garantir que o mesmo circunde pelo menos 80% da parte
superior do braço. Duas razões comuns para uma leitura de PA
18
elevada em consultório incluem o uso de um manguito muito

pequeno ou a medição da PA antes que o paciente tenha
descansado em uma posição sentada.
• Devem ser feitas pelo menos duas medições e calculadas a

média, com cerca de 2 minutos de intervalo; o processo deve ser
repetido se as medidas iniciais diferem em mais de 5 mmHg.
Figura 5. Técnica adequada de aferição da pressão arterial

O esfigmomanômetro é colocado no braço com a borda inferior do
manguito cerca de 2 a 3cm acima da fossa antecubital. Um estetoscópio
é colocado sobre a artéria braquial na fossa antecubital (Figura 6) e o
manguito é inflado pelo menos 30 mmHg acima do ponto em que o
pulso braquial palpado desaparece (PA sistólica estimada). A PA sistólica
é registrada no ponto em que o primeiro som é ouvido (ou início do
primeiro som de Korotkoff), e a PA diastólica é registrada no ponto em
19
que o som desaparece (ou desaparecimento de todos os sons de

Korotkoff) - (Tabela 2).

Figura 6. Posicionamento do esfigmomanômetro a 2-3cm da fossa antecubital e do
estetoscópio na porção mais medial sobre a artéria braquial.

Tabela 2. Fases dos sons de Korotkoff (Características e significados)

Fonte: Adaptado Polito e Farinatti (2003)

20
Na Tabela 3, descrevemos em detalhes cada um dos passos para aferir a

PA.

21
22

Mas como vamos definir a HAS? Quais são os critérios diagnósticos?

Talvez tenhamos chegado no momento mais “complicado” da apostila.
Aquele momento onde as divergências da literatura têm muito impacto
na sua prova.

De maneira didática vamos dividir entre o que fala a literatura Americana
(AHA), muito utilizada em nossas provas, e o que diz a Diretriz Brasileira.

23

Mas vamos voltar para a teoria…
Segundo a American Heart Association (Tabela 5 - última atualização

realizada em 2017). A definição de Hipertensão Arterial Sistêmica é
dada por uma média de PA em pelo menos duas consultas >130x80.

24

Ou seja, temos duas grandes alterações, em relação ao consenso anterior
(e consequentemente, em relação à Diretriz Brasileira):

• Pré-hipertensão virou PA elevada (e o máximo tolerado pela PAD

é 80)
• Hipertensão: passou a ser definida a partir de 130 x 80.
Por isso, cuidado com questões mais antigas, o gabarito pode estar
desatualizado.

E como o Brasil encarou essa nova recomendação Americana?
• “Aumentou” o número de hipertensos.
• Sabe-se que já há dano em órgão-alvo a partir de PA >

115x75mmHg. Mas não há evidência que a redução da PA a partir
desses valores já seja benéfica.
• Maior risco de hipotensão por “over treatment” (tratamento

excessivo).
• Aumenta o número de pacientes em tratamento (questionamento

sobre a influência da indústria farmacêutica - várias associações e
sociedades Brasileiras não estão de acordo com essas novas
recomendações).

Por tudo isso, no Brasil, a definição tradicional continua a ser usada.

A recomendação mais atual da Diretriz Brasileira de Hipertensão
Arterial (2020) define o diagnóstico por uma média de PA em pelo
menos duas consultas >140x90 (Diretriz Europeia).

E a classificação ainda apresenta 3 estágios pressóricos (Tabela 6).
25

Então, em resumo: sabemos que o diagnóstico vai ser dado por uma
média da PA em 2 consultas (duas aferições em momentos distintos).

Se tivermos dúvida no diagnóstico, vamos usar os 2 métodos
complementares já citados: MRPA e/ou MAPA. As definições pela Diretriz
Brasileira para esses métodos são (Tabela 7):

• MRPA: Medida residencial da pressão arterial.

◦ 3 medidas de manhã e 3 à noite, por 5 dias.

◦ Alterada se média > 130 x 80 mmHg.
26
• MAPA: Monitorização Ambulatorial da pressão arterial
◦ Alteradas:
▪ > 130/80 a média em 24h.
▪ > 135/85 em vigília.
▪ > 120/70 durante o sono.

Agora que definimos os conceitos de HAS e os classificamos em estágios.
Precisamos lembrar que existem 2 diagnósticos diferenciais principais de
PA alterada:

• HAS do Jaleco Branco: paciente encontra o profissional de saúde e

isso provoca elevação da PA (PA elevada apenas no consultório) ->
MAPA normal.
• E HAS Mascarada: PA normal de consultório, com MAPA alterado.
27
O que é a Hipertensão do jaleco

branco?
A hipertensão do jaleco branco refere-se à PA elevada medida no

consultório, mas as médias de PA fora do consultório não são
elevadas. É razoável rastrear a hipertensão do jaleco branco usando
MAPA ou monitoramento residencial da PA (MRPA).

A prevalência de hipertensão do avental branco é de aproximadamente
13% e chega a 35% em algumas populações hipertensas.

O manejo ideal de tais pacientes é incerto. No entanto, um teste de 3
meses de modificações no estilo de vida é sugerido em pessoas com
suspeita de hipertensão do jaleco branco. Se isso não resultar em uma
diminuição da PA, na prática deve-se considerar o início de um
medicamento anti-hipertensivo (na prova, não é diagnóstico de HAS e
você geralmente não precisará fazer nada a respeito).
E a Hipertensão Mascarada?
A hipertensão mascarada é o oposto, ou seja, é definida como PA normal

no consultório, mas elevada no ambiente ambulatorial. Está associada
a um aumento da prevalência de danos a órgãos-alvo e risco de doença
cardiovascular, acidente vascular cerebral e mortalidade em comparação
com a normotensão.

Segundo a diretriz americana, adultos com PA elevada no consultório -
pela AHA (120-129 / <80 mm Hg), mas não atendendo aos critérios para
hipertensão, ou com lesão de órgão-alvo - como hipertrofia ventricular
esquerda, devem ser submetidos a investigação para hipertensão
mascarada com MAPA ou MRPA.

28
A prevalência de hipertensão mascarada varia de 10% a 26% em

pesquisas de base populacional e de 14% a 30% em populações clínicas
normotensas. Assim como na hipertensão do jaleco branco, um teste de
3 meses de modificações no estilo de vida deve ser considerado em casos
suspeitos de hipertensão mascarada. O tratamento anti-hipertensivo
deve ser iniciado se a PA ainda for elevada (ou se você estabelecer o
diagnóstico por MRPA ou MAPA, mas nesta situação, é hipertensão
confirmada e não suspeita).

29
Avaliação do Paciente com Hipertensão

Recém-Diagnosticada
A avaliação inicial de um paciente com hipertensão recém-diagnosticada

inclui uma história completa, exame físico e estudos laboratoriais de
triagem para abordar alguns aspectos:

• Estabelecer se um padrão familiar de hipertensão está presente

(história familiar positiva).
• Excluir as causas secundárias potencialmente reversíveis.
• Identificar e eliminar fatores modificáveis que podem elevar a PA.
• Avaliar a presença de outros fatores de risco cardiovascular.
• Avaliar se há danos ao órgão-alvo.
• Identificar as barreiras potenciais à modificação do estilo de vida

para reduzir a pressão arterial.
É um fato que este tema é muito mais “PRA VIDA” do que para as provas.
No entanto, eventualmente este assunto também é cobrado. Por
exemplo:
Quais exames iniciais devemos solicitar para esse paciente? Será que
devemos realizar ecocardiograma de rotina?
Um paciente jovem com diagnóstico recente de HAS, tem indicação de

solicitação de exames para investigação de causas secundárias entre os
exames iniciais?
Vamos elucidar essas perguntas que já foram questões de prova…

30
Uma história completa deve ser obtida para identificar uma história
pessoal de outras comorbidades ou história mórbida pregressa
significativa: AVC ou infarto do miocárdio, doença da tireoide, doença
renal, apneia obstrutiva do sono e fatores de risco cardiovascular
adicionais.
A história familiar deve ser explorada para um padrão genético de
hipertensão, bem como pesquisa sobre história prematura de doença
cardiovascular.
Uma revisão completa dos sistemas é necessária, especialmente para

detectar a presença de sinais ou sintomas que sugiram uma causa
secundária para a hipertensão arterial (menos de 10% dos casos na vida
real, mas extremamente comuns na sua prova teórica), complicações
clínicas, entre outros.
O que devemos estar atentos nesse sentido?

• Palpitações episódicas, dores de cabeça ou sudorese (que

podem sugerir feocromocitoma);
• Queixa de estrias violáceas, fácies cushingoide, giba, obesidade

centrípeta com sarcopenia de membros; hiperglicemias (pensar
em Síndrome Cushingoide). Figura 7;
• Taquicardia, palpitações, aumento de volume tireoidiano, perda de

peso, PA divergente, exoftalmia (considerar a possibilidade de
hipertireoidismo). Figura 8;
• Lentificação de pensamento, ganho ponderal discreto,

constipação, queda capilar, PA convergente (pensar em
hipotireoidismo);
31
• Alterações visuais (para avaliar danos ao órgão-alvo);
• Acantose Nigrans na suspeita de resistência insulínica. Figura 9;
• Queixa de hematúria macroscópica (que pode sugerir doença

glomerular renal subjacente).
Figura 7. Síndrome de Cushing.

32
Figura 8. Hipertireoidismo.

Figura 9. Acantose Nigrans.
33
Contribuintes comportamentais e psicossociais para hipertensão

também devem ser explorados, incluindo uma rotina sedentária, uso de
drogas ilícitas, álcool em excesso, tabagismo, alta ingestão de sódio na
dieta e estresse emocional.

Uma lista completa de medicamentos, incluindo remédios
complementares e alternativos (herbais) e drogas ilícitas, é de extrema
importância porque, como conversamos, muitos medicamentos podem
resultar em elevações reversíveis da PA.

No exame físico devemos nos concentrar no seguinte:

• Medir a PA com precisão em ambos os braços e respeitando as

recomendações descritas na semiologia.
• Aferir o peso corporal e calcular o IMC para determinar o risco

cardiovascular.
• Medir circunferência abdominal (fator de risco isolado para DCV).
• Reconhecer lesões em órgãos-alvo:
◦ Exame ocular (retinopatia ou papiledema);
◦ Status de volume (turgência jugular, refluxo hepatojugular,

congestão pulmonar com estertores ou edema de membros
inferiores sugerindo insuficiência cardíaca ou DRC);
◦ Exame vascular periférico (pulsos desiguais em todas as

extremidades, sopro carotídeo ou abdominal sugerindo
doença vascular);
◦ Exame cardíaco (ictus deslocado lateralmente ou Quarta

bulha [B4] sugestivo de hipertrofia ventricular esquerda).
34
• Identifique anormalidades que sugerem causas secundárias

potenciais.

Os exames iniciais são chamados de “teste inicial”.

E apesar do que pensamos habitualmente, esses primeiros exames não
devem ir a fundo em uma investigação de causas secundárias (doppler
de artérias renais, relação renina e aldosterona plasmáticas, por
exemplo).

O teste inicial é realizado para identificar causas secundárias comuns
(ou nortear a escolha de exames subsequentes), avaliar outros fatores
de risco cardiovascular e detectar danos aos órgãos-alvo.

As Diretrizes sugerem uma série de exames, de maneira geral os mais
importantes são:

• Eletrocardiografia (ECG) para avaliar hipertrofia ventricular

esquerda (lesão de órgão-alvo) ou infarto do miocárdio silencioso
prévio (Onda Q patológica, baixa progressão de onda R nas
derivações anteriores). Calma!!! Falaremos disso nas próximas
apostilas.
• Séricos: hemograma completo, creatinina sérica, taxa de filtração

glomerular estimada - TFG (Diretriz brasileira não recomenda
exame de 24h específico, sugere calcular), sódio, potássio, cálcio,
bicarbonato, glicose em jejum (e eventualmente hemoglobina
glicada = HbA1c), painel lipídico (colesterol total e frações), ácido
úrico plasmático.
• Urinários: Análise de urina 1 (parcial de urina, urinálise); Relação

albumina-creatinina urinária, especialmente em pacientes com
diabetes mellitus e naqueles com alta suspeita clínica de DRC
subjacente, como história familiar positiva ou presença de outros
35
danos em órgãos-alvo (hipertrofia ventricular esquerda no ECG).
• A ecocardiografia não é recomendada de rotina, mas pode ser

útil na suspeita de hipertensão do jaleco branco, na qual a presença
de hipertrofia ventricular esquerda necessitaria de tratamento com
medicação anti-hipertensiva, mesmo na ausência de PA inicial
elevada. A ecocardiografia também pode ser usada para detectar
hipertrofia na presença de bloqueio do ramo esquerdo no ECG ou
para avaliar a função basal miocárdica em pessoas com história
conhecida de cardiopatia isquêmica.

Testes diagnósticos mais extensos podem ser buscados se a história, o
exame físico ou o teste inicial levantar suspeitas para causas secundárias.
Por exemplo:

• Albuminúria ou relação proteinúria/creatininúria ou albuminúria/

creatininúria: exame útil para os hipertensos diabéticos, com
síndrome metabólica ou com dois ou mais fatores de risco para
doença renal, pois mostrou prever eventos cardiovasculares fatais e
não fatais.
• Ultrassonografia renal ou com Doppler: solicitar em pacientes com

massas abdominais ou sopro abdominal.
• Radiografia de tórax: tem indicação no acompanhamento do

paciente hipertenso nas situações de suspeita clínica de
acometimento cardíaco.
Bom, e se houver suspeita mínima de HAS secundária, só pela idade, por

exemplo. Já devemos prosseguir direto com os exames específicos? A
resposta é NÃO! O primeiro passo é a solicitação desses exames iniciais.
Só se faz solicitação de exames específicos no primeiro atendimento se já
houver um direcionamento (sopro abdominal, massa palpável…), caso
contrário, não faz sentido atirar para todos os lados (nem pensando
epidemiologicamente).
36

Tratamento
Chegamos na parte mais interessante de estudar hipertensão (e

também a parte mais cobrada em provas), então relaxem, tomem um
cafezinho e foco total a partir de agora!

37
Um dos objetivos específicos do tratamento do paciente hipertenso é

obter o controle pressórico alcançando a meta de pressão arterial (PA)
previamente estabelecida. Tal meta deve ser definida individualmente,
sempre considerando a idade e a presença de doença cardiovascular
(DCV) ou de outros fatores de risco.

De forma geral, deve-se reduzir a PA visando alcançar valores menores
que 140/90 mmHg e não inferiores a 120/70 mmHg. Nos indivíduos
mais jovens e sem FR, podem-se alcançar metas mais baixas com
valores inferiores a 130/80 mmHg. Tabela 8.

META PRESSÓRICA <130x80mmHg

Quando falamos de grupos específicos de pacientes (principalmente
diabéticos e doentes renais crônicos, que são os mais cobrados em prova)
o limiar continua sendo o mesmo: 130x80mmHg.
38

Olha só...

Segundo a Diretriz Brasileira:

• Nos hipertensos de risco CV baixo ou moderado, a meta de

tratamento é alcançar valores inferiores a 140/90 mmHg.
• No hipertenso com DAC, a meta terapêutica é obter PA<130/80

mmHg, mas a PA diastólica deve ser mantida com valores acima de
70 mmHg (lembra que as coronárias são perfundidas durante a
diástole).
• Para os hipertensos com IC ou episódio prévio de AVE, o

tratamento anti-hipertensivo deve ser titulado até alcançar a meta
de PA<130/80 mmHg, mas a concomitância de doença DAC e
idade avançada, comum em tal situação, limita a redução da PA
até 120/70 mmHg.
• Nos hipertensos com DRC, o objetivo do tratamento é alcançar PA

< 130/80 mmHg, mas sempre com monitorização de eventos
adversos, especialmente redução da função renal e alterações
eletrolíticas.
• O tratamento da hipertensão nos indivíduos diabéticos deve

procurar manter valores < 130/80 mmHg, evitando-se a redução
acentuada da PA para valores inferiores a 120/70 mmHg.
O tratamento será composto por duas etapas principais: Terapia não

farmacológica (ou mudanças no estilo de vida) e terapia farmacológica,
mas no que consiste cada uma dessas condutas?
Terapia Não farmacológica
39
Quando falamos em mudanças de estilo de vida, é um consenso entre

médicos e estudantes de medicina quais são os impactos implicados. No
entanto, a HAS tem algumas particularidades, que resumimos na Tabela
10.

Várias intervenções não farmacológicas mostraram ter eficácia na
redução da PA. E as melhores evidências são para perda de peso, dieta
tipo DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) e redução de
sódio.

O peso corporal deve ser reduzido para a manutenção de IMC < 25 kg/m2.

A dieta tipo DASH (ou similares) é caracterizada por aumento no
consumo de frutas, hortaliças, laticínios com baixo teor de gordura e
cereais integrais, além de consumo moderado de oleaginosas e redução
no consumo de gorduras, doces e bebidas com açúcar e carnes
vermelhas.

O consumo de sódio deve ser restrito a 2 g/dia, com substituição de
cloreto de sódio por cloreto de potássio, se não existirem restrições.

Embora difícil de alcançar, uma combinação de modificações no estilo
de vida teve efeitos de redução da PA maiores ou iguais aos da
terapia com um único medicamento em pacientes hipertensos.

Outras intervenções não farmacológicas apoiadas por evidências
incluem a suplementação de potássio (de preferência na modificação
da dieta), aumento da atividade física e moderação no consumo de
álcool. Ensaios controlados de um aumento na ingestão de magnésio ou
cálcio revelaram efeitos de redução da PA menos robustos.

Independentemente dos efeitos da PA, os indivíduos hipertensos devem
ser avaliados quanto ao hábito de fumar, e deve ser buscada a cessação
do tabagismo, se necessário com o uso de medicamentos. A cessação
do tabagismo deve ser encorajada, porque fumar é um fator de risco
significativo para doenças cardiovasculares.
40

41
Terapia Farmacológica
A despeito de todos os benefícios da mudança de estilo de vida, sabemos

que ela é muito difícil de ser incorporada, e nem sempre vai ser
suficiente. Por isso, dados de ensaios clínicos sugerem que a terapia com
medicamentos anti-hipertensivos pode ser associada a uma redução de
até 40% no acidente vascular cerebral, redução de 25% no infarto do
miocárdio e redução de 50% na insuficiência cardíaca.

Além da modificação do estilo de vida, o tratamento com medicamentos
anti-hipertensivos deve ser iniciado em pacientes com hipertensão
estágio 1 e doença cardiovascular clínica ou um risco cardiovascular de 10
anos ≥10%, naqueles portadores de outras doenças com potencial risco
cardiovascular (como DRC ou DM) e em todos os pacientes com
hipertensão estágio 2 (e estágio subsequente, dependendo da diretriz
utilizada) .

Evidências de ensaios clínicos revelam que reduzir a pressão arterial é
mais importante do que a classe de medicamentos anti-hipertensivos
42
usados para atingir o controle. No entanto, os agentes primários

recomendados são aqueles que mostraram reduzir os eventos
clínicos e incluem um diurético tiazídico, bloqueador de canal de
cálcio (BCC), inibidor da enzima conversora de angiotensina (iECA) ou
bloqueador do receptor da angiotensina (BRA II) para hipertensão na
população geral não negra, incluindo aqueles com diabetes. Em
pacientes negros, a terapia anti-hipertensiva inicial deve incluir um
diurético tiazídico ou um BCC, já explicaremos o porquê.

Diuréticos
O mecanismo da ação anti-hipertensiva dos diuréticos está relacionado

inicialmente a seus efeitos natriuréticos (ou seja, redução volêmica),
com a diminuição do volume circulante e do volume extracelular.
Após quatro a seis semanas, o volume circulante praticamente se torna
normal, e ocorre redução da resistência vascular periférica (RVP).
Dessa forma, eles reduzem a PA e diminuem a morbidade e a
mortalidade cardiovascular.

43
Acontece que nem todo diurético atua da mesma maneira.

Vamos ver isso com maior propriedade nos capítulos de nefrologia. Mas
neste momento é importante que vocês já reconheçam algumas classes
principais com impacto no controle pressórico:
- Diuréticos Tiazídicos
- Diuréticos de Alça
- Poupadores de Potássio

Os diuréticos tiazídicos exercem seu efeito diurético através da inibição
da reabsorção de NaCl no túbulo contorcido distal (responsável por 5 a
8% do NaCl filtrado). Figura 10.

Por outro lado, os nossos famosos diuréticos de alça também atuam
reduzindo a reabsorção de sódio, mas agora pela inibição do co-
transportador Na-K-2Cl presente na porção espessa da alça de Henle
(30-45% de reabsorção do NaCl filtrado). Figura 10.
44
Figura 10. Local de atuação dos Diuréticos nos néfrons.

Só por essas porcentagens você consegue entender que os diuréticos de
alça exercem um efeito muito maior sobre a volemia. Mas então
porque eles não são os principais diuréticos de controle pressórico?
Apesar da maior potência diurética, eles não possuem a maior potência
45
anti-hipertensiva (lembra que o mecanismo primário é a volemia, mas o

que sustenta a longo prazo é a queda na resistência vascular periférica).

Assim, como anti-hipertensivo deve-se dar preferência aos tiazídicos
(hidroclorotiazida) ou similares (clortalidona e indapamida) em doses
baixas, pois são drogas de primeira linha, são mais suaves e com maior
tempo de ação. Reservando diuréticos de alça (furosemida e
bumetanida) para as condições clínicas com retenção de sódio e água,
como a insuficiência renal (creatinina > 2,0 mg/dL ou o ritmo de filtração
glomerular estimado ≤ 30 mL/min/1,73m2) e situações de edema (IC,
síndrome nefrítica).

Por fim, os diuréticos poupadores de potássio, inibem direta (ou
indiretamente) a reabsorção de sódio no túbulo coletor (porção final).
Como era nessa parte que o sódio era trocado por K+ e H+, o uso desses
diuréticos reduz o principal estímulo para secreção de K+ e H+ (por isso,
eles são chamados poupadores de potássio, podem causar hipercalemia
e acidose). Figura 10.

O efeito anti-hipertensivo não está diretamente ligado às doses
utilizadas, porém os efeitos colaterais guardam relação com a dose e a
potência da ação diurética.

46
Vamos ver um pouco sobre cada um deles:

Diuréticos Tiazídicos
Entre os diuréticos, os tiazídicos (hidroclorotiazida, clortalidona,

indapamina), são os mais indicados para o tratamento crônico da
hipertensão. São drogas de primeira linha que atuam inibindo o
cotransportador de cloreto de sódio no túbulo renal distal.

Figura 11. Diuréticos Tiazídicos atuam inibindo o cotransportador de cloreto de sódio no
túbulo distal.

Na verdade, eles são considerados os anti-hipertensivos de escolha em
praticamente todos os tipos de hipertenso (brancos ou negros; jovem
ou idoso; obeso ou magro).
47

Podem ser usados em monoterapia ou em associação.

Embora a hidroclorotiazida seja o diurético tiazídico mais comumente
usado, a clortalidona é mais potente e tem efeito mais duradouro que a
hidroclorotiazida (pela meia-vida prolongada e maior potência
comparando dose a dose). Há ainda evidências de estudos que
demonstram a eficácia na redução de eventos cardiovasculares. Por
outro lado, como seria esperado pelo efeito diurético mais intenso, os
estudos mostraram maior frequência de efeitos colaterais da clortalidona,
particularmente os distúrbios hidroeletrolíticos e metabólicos.

Quando em concentrações adequadas (geralmente 12,5 a 25mg/dia), os
tiazídicos tiveram muita eficácia em baixar os níveis pressóricos e ainda
reduziram significativamente os eventos cerebrovasculares e
coronarianos, com um perfil de tolerância excelente e muito poucos
efeitos adversos.

Eles possuem algumas vantagens:

• Baratos e acessíveis.
• Boa posologia (1x pela manhã) = boa aderência.
• Efeito sinérgico com outros anti-hipertensivos (os demais anti-
hipertensivos, quando têm êxito em reduzir a PA, acabam
diminuindo o fluxo de sangue pelos rins de diferentes maneiras,
isso inibe o mecanismo de natriurese pressórica - rim percebe que
tem muito sódio e estimula a excreção urinária, o que poderia
culminar paradoxalmente com acúmulo de sal e água, mas a
associação com diuréticos tiazídicos pode combater esse problema).

Já os principais efeitos adversos dos tiazídicos são dose-dependentes,
ocorrendo mais comumente com doses acima de 50 mg/dia (não mais
recomendadas em nenhuma literatura).

São categorizados nos famosos 4 HIPO e 3 HIPER (Tabela 11)
48

Tabela 11. Principais efeitos adversos dos anti-hipertensivos: hipovolemia, hipocalemia,
hiponatremia, hipomagnesemia, hiperglicemia, hiperlipidemia, hiperuricemia.

Os distúrbios hidroeletrolíticos são detectados após cerca de duas
semanas do início do diurético ou do aumento de sua dose (é
infrequente sua ocorrência após esse período).

49
Apesar dos possíveis efeitos metabólicos deletérios, as doses até 25 mg

são bastante seguras em diabéticos e dislipidêmicos. Na verdade, eles
são úteis na prevenção de insuficiência cardíaca com fração de ejeção
preservada ou reduzida e talvez por esse mecanismo são excelentes anti-
hipertensivos no grupo de diabéticos.

Outro efeito adverso bem importante é a impotência, especialmente
com a clortalidona.

Mas se eles podem pra todo mundo, não tem nenhuma contra-
indicação?
Tem sim. Gota, Hiperparatireoidismo primário e disfunção renal.

A contraindicação formal aos tiazídicos (e outros diuréticos) é a
hiperuricemia com história de gota.

Também são contra-indicados em pacientes com hiperparatireoidismo
primário: Os tiazídicos aumentam a reabsorção de cálcio no túbulo
contorcido distal, tendo efeito hipocalciúrico. Isso pode ter benefício
em pacientes com osteoporose (pequena retenção de cálcio) e os torna
indicados na nefrolitíase por hipercalciúria idiopática (mas contra-
indicados no hiperparatireoidismo primário, já que este já cursa com
hipercalcemia).

E por fim, não são recomendados em contexto de insuficiência renal,
não por risco de intoxicação, mas sim porque os tiazídicos perdem o
efeito com um clearance de creatinina < 30 ml/min ou creatinina
plasmática maior que 2,5 mg/dl (embora com Cr > 1,5 já tenham sua
ação atenuada).

50
Diuréticos de Alça
Os diuréticos de alça não são drogas de primeira linha no tratamento

da hipertensão.

Mas pelo seu potente efeito diurético, eles são preferidos em pacientes
com algumas condições clínicas que culminam com retenção volêmica:
• Insuficiência Cardíaca Congestiva;

• Insuficiência Renal com creatinina > 2,5 ou TGF estimada < 30
mL / min / 1,73 m² (tiazídicos perdem efeito);
• Edema periférico de causa não cardíaca (cirrose hepática,
síndrome nefrótica).

Os seus efeitos adversos são muito parecidos com o dos tiazídicos. A
diferença está no cálcio (aumentam a excreção urinária desse íon, por
isso as indicações e contra-indicações se invertem e eles se tornam bons
para hipercalcemia, por exemplo).
Diuréticos Poupadores de Potássio
Já os diuréticos poupadores de potássio, como os antagonistas do

receptor de aldosterona (espironolactona ou eplerenona) ou
51
bloqueadores dos canais de sódio epiteliais (amilorida), são diuréticos

mais fracos, costumam ser utilizado em associação aos diuréticos
tiazídicos. Podem ser úteis na prevenção e tratamento da hipocalemia
de outros diuréticos. Eles são frequentemente usados em cirrose
hepática, insuficiência cardíaca ou hipertensão resistente. Recomenda-se
cautela e monitoramento rigoroso quando esses medicamentos são
prescritos concomitantemente com outras classes de medicamentos
que também aumentam o potássio sérico, como inibidores da ECA, BRA
ou inibidores diretos da renina, e em pacientes com TFG reduzida.

Bloqueadores dos Canais de Cálcio
52
Existem duas classes de BCCs:
• di-hidropiridinas - as “dipinas” (amlodipina, nifedipina) e;
• não-di-hidropiridinas (diltiazem, verapamil).
Esta classe de medicamentos bloqueia os canais de cálcio na membrana

das células musculares lisas das arteríolas, reduz a disponibilidade de
cálcio no interior das células, dificultando a contração muscular e,
consequentemente, diminui a RVP por vasodilatação (sistêmica e
coronária).

Nenhum dado apoia o uso de uma classe sobre a outra para o controle
da hipertensão. No entanto, os di-hidropiridínicos (anlodipino,
nifedipino, felodipino, manidipino, levanlodipino, lercanidipino, lacidipino)
exercem efeito vasodilatador predominante, com mínima interferência
na FC e na função sistólica, sendo, por isso, mais frequentemente usados
como medicamentos anti-hipertensivos.

Os não-di-hidropiridínicos, além do mecanismo de ação sobre a
vasodilatação, têm efeitos cardíacos mais pronunciados, como
contratilidade cardíaca diminuída (inotropismo negativo) e bloqueio do
nó atrioventricular. Ou seja, eles reduzem a FC, exercem efeitos
antiarrítmicos e podem deprimir a função sistólica (especialmente em
pacientes já com disfunção miocárdica). Por isso, deve-se ter cuidado ao
prescrever esses medicamentos concomitantemente com β-
bloqueadores ou em pacientes com insuficiência cardíaca com fração
de ejeção severamente reduzida ou bloqueio atrioventricular de
segundo ou terceiro grau pela possibilidade de redução acentuada da
frequência cardíaca.

Assim como os tiazídicos, eles são drogas de primeira linha com efeitos
similares em qualquer grupo populacional. E possuem algumas
vantagens em relação a esse primeiro:
53
• Drogas antianginosas pelo efeito coronariodilatador e pela

diminuição do consumo de oxigênio pelo inotropismo negativo.
• Bradicardizantes (com isso podem ser utilizados como controle de
frequência em algumas arritmias).
• Não perdem o efeito com a ação dos anti-inflamatórios.

E quais são os efeitos adversos dos BCCs?

O edema maleolar costuma ser o efeito colateral mais registrado e
resulta da própria ação vasodilatadora (mais arterial que venosa),
promovendo a transudação capilar.

A cefaleia latejante e as tonturas também são comuns. Enquanto, o
rubor facial é mais comum com os BCC di-hidropiridínicos de ação
rápida (as “dipinas”).

Apesar de frequentemente relatados pelos pacientes, a hipercromia do
terço distal das pernas (dermatite ocre) e a hipertrofia gengival são
efeitos adversos ocasionais.

Observa-se ainda constipação intestinal com o verapamil.

O verapamil e o diltiazem podem agravar a IC , além de causar
bradicardia e bloqueio atrioventricular, pelos efeitos cardiodepressores
que comentamos.

Os efeitos adversos costumam ser dose-dependentes, podem causar
intolerância aos BCC di-hidropiridínicos e, às vezes, resultam em
resistência ao tratamento.

54

E finalmente...
As Drogas com Atuação no Sistema Renina-

Angiotensina.
São medicamentos anti-hipertensivos eficazes que têm como ação

principal a inibição da enzima conversora de angiotensina I, responsável
em um só tempo pela transformação de angiotensina I em angiotensina
II (vasoconstritora) e pela redução da degradação da bradicinina
(vasodilatadora).

São eficazes no tratamento da HAS, reduzindo a morbidade e
mortalidade CV. Além disso, mostram-se medicações comprovadamente
úteis em muitas outras afecções cardiovasculares, como em ICFER
(Insuficiência cardíaca com fração e ejeção reduzida), inibição do efeito
deletério da angiotensina II sobre o remodelamento cardíaco
(importância na melhora prognóstica de pacientes pós-IAM e/ou com IC),
além de possíveis propriedades anti ateroscleróticas.

Por fim, eles têm uma importante ação nefroprotetora ao retardarem o
declínio da função renal em pacientes com doença renal do diabetes
(nefropatia diabética) ou de outras etiologias, especialmente na presença
de albuminúria, já que reduzem a proteinúria (por isso, são prescritos
nessa população independente da presença de HAS).

Outros efeitos menos robustos e de impacto secundário, também foram
descritos e são importantes para guiar sua escolha medicamentosa,
55
como: redução na hipertrofia ventricular, propriedades anti-anginosas

discretas, entre outros.

Os agentes do sistema renina-angiotensina (SRA) são inibidores da ECA,
BRA II (bloqueador de receptor de angiotensina II) e inibidores diretos
da renina (como o aliscireno) - este último não é considerado droga de
primeira-linha. Os ensaios clínicos relataram eficácia semelhante de
inibidores da ECA e BRA na redução da PA, progressão da albuminúria e
DRC (evitam) e risco de eventos cardiovasculares. Portanto, nenhum
agente é preferido sobre o outro. Figura 12.

Figura 12. Pontos de atuação dos anti-hipertensivos que atuam sobre o sistema Renina-
Angiotensina. ARA II é o antagonista do receptor de angiotensina II; iECA é o inibidor da
enzima conversora de angiotensina; E IDR são os inibidores diretos da Renina.

Mas quais as particularidades entre eles?
Inibidor da Enzima Conversora de Angiotensina
56
Vamos começar com ele, o “Pril”, ou inibidor da ECA (ramipril, enalapril,

captopril, lisinopril).

Além de seu efeito vasodilatador arterial, reduzindo a RVP, e
venodilatador, diminuindo o retorno venoso. Um outro mecanismo
importante (e não presente nos BRA II) é a inibição da metabolização das
bradicininas, potentes vasodilatadores. A resposta hiperadrenérgica
reflexa à vasodilatação arterial também é inibida, não havendo, assim,
taquicardia reflexa.

Um fenômeno observado quando se administra a pacientes com
insuficiência renal é a piora inicial da função renal, habitualmente
discreta, provocada pela adaptação da hemodinâmica intraglomerular
(vasodilatação da arteríola eferente e redução da pressão de filtração
glomerular) que resulta em elevação da ureia e da creatinina séricas.
Entretanto, essa piora inicial da função renal é um mecanismo
protetor, pois evita a hiperfiltração glomerular e reduz a progressão da
doença renal crônica. Só se a perda da função renal for importante (>
30%), é que devemos retirar o medicamento.

Em contrapartida, este fenômeno pode ser um efeito colateral bem
marcado e grave para pacientes que dependem da vasoconstrição da
arteríola eferente (angiotensina lI-mediada) para manter a pressão
glomerular e, assim, uma TFG normal, são aqueles que apresentam
hipovolemia grave, estenose de artéria renal bilateral ou estenose
arterial em rim único, além de IC grave com débito cardíaco muito
reduzido. Estes podem desenvolver insuficiência renal aguda (reversível)
com o uso dos IECA. É por isso, que um hipertenso que desenvolve
aumento da ureia e creatinina coincidente com o uso de iECA tem que
levantar a suspeita de estenose de artéria renal bilateral ou em rim único.

Calma!!!

Vamos resumir para garantir que não haja interpretação errada: Como
vimos, um discreto aumento da creatinina plasmática (até 30-35%)
pode acontecer e não é motivo para suspensão da droga. Só iremos
57
tirar a medicação em aumentos maiores que 30% (naqueles casos em

que temos pacientes altamente dependentes do fluxo glomerular).

O IECA está associado à redução de morbimortalidade em hipertensos
de alto risco cardiovascular, mas o que chama ainda mais a atenção é
que o benefício independe do controle pressórico.

Quanto as populações indicadas para seu uso, os diversos estudos
mostraram que seus efeitos são melhores em brancos do que em
negros e também são benéficos em idosos.

Eles são drogas de primeira-linha, que podem ser usadas em qualquer
população. Mas existem grupos onde o seu uso é primordial?

Sim!

As recomendações específicas são: IC (principalmente naquelas de
fração de ejeção reduzida), pós-IAM, diabéticos, nefropatia crônica com
proteinúria e prevenção secundária de AVE.

O efeitos adversos são:

• Hipotensão (meio lógico, não é mesmo?)

• Tosse seca (aumento de bradicinina)
• Broncoespasmos leve
• Hipercalemia
• Injúria Renal Aguda reversível com a suspensão da droga.
• Angioedema
• Outros menos frequentes: Anafilaxia, pancreatite, alteração do
paladar, rash cutâneo, leucopenia e síndrome nefrótica por
nefropatia membranosa.
A tosse seca é seu principal efeito colateral, acometendo 5 a 20% dos

usuários. Esse é um efeito colateral dos inibidores da ECA, mas
geralmente não é relatada com os BRA II (esse sintoma surge justamente
58
pelo acúmulo de bradicinina, não quebrada em cininas inativas, por isso,

a sua manifestação como um efeito colateral pode sugerir a substituição
entre as classes). Figura 13.

Figura 13. Observe atentamente a importância da enzima conversora de angiotensina na
conversão de bradicina em cininas inativas. Logo, a inibição da ECA tem impacto em
acúmulo de bradicina (vasodilatação, tosse e angioedema). Por isso, o bloqueador do
receptor de angiotensina II, não tem tais efeitos colaterais, já que não tem atuação sobre
essas vias.

O edema angioneurótico e a erupção cutânea ocorrem mais raramente.
No entanto, o angioedema, é uma condição com risco de vida, e
diferente da tosse, é uma complicação tanto dos inibidores da ECA
quanto dos inibidores diretos da renina (porque existem outros
mecanismos envolvidos além da bradicinina). Pacientes com indicação
convincente de uso dessa classe que desenvolveram angioedema
podem ser tratados com um BRA com monitoramento muito cuidadoso,
dado um risco mais baixo, mas possível de ocorrência.

Por fim, tanto os IECA quanto outros bloqueadores do sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA) podem provocar hiperpotassemia
especialmente em pacientes com insuficiência renal. O iECA é
nefroprotetor, mas seu uso deve ser feito com cautela em pacientes
59
com creatinina plasmática mais elevada (Cr > 3,0), pelo risco de piora
de função renal. Aqui também fica uma outra ressalva bem importante:
ele NÃO é contra-indicado em pacientes com doença renal crônica em
diálise (o objetivo de eu evitar em creatininas aumentadas é justamente
impedir a progressão da doença, mas se o paciente já dialisa, não tem
mais o que evitar de progressão).

O uso é contraindicado na gravidez, pelo risco de complicações fetais.
Por isso, seu emprego deve ser cauteloso e frequentemente monitorado
em adolescentes e mulheres em idade fértil.
Bloqueadores dos Receptores AT1 da Angiotensina

II
Bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II - BRA II, os

famosos “sartanas” (losartana, valsartana)

Eles atuam bloqueando os receptores de angiotensina II (ATR1),
praticamente todo efeito maléfico da angiotensina II vem desse receptor,
por isso, ele consegue seu efeito mesmo sem reduzir os níveis de
angiotensina.

O mecanismo de ação está muito atrelado ao mecanismo do iECA, com
exceção do efeito sobre o aumento da bradicinina. E seus benefícios nos
estudos também foram muito similares.

Quanto aos efeitos colaterais, não observamos a tosse, frequentemente
trocamos o iECA pelo BRA-II justamente pela tosse. E o angioedema é
muito menos frequente (e não tem relação apenas com o mecanismo
das bradicininas).

60
61

Mas como saberemos se a terapia não medicamentosa será suficiente, ou
se precisaremos iniciar com um anti-hipertensivo? E mais do que isso,
como saberemos se basta 1 anti-hipertensivo ou precisamos de mais de
um?

62
Existem divergências entre as classificações da AHA e da Diretriz

Brasileira, e isso obviamente terá impacto na conduta. Por isso vamos
destrinchar cada uma delas.

Como a diretriz da American College of Cardiolgy (ACC) / AHA 2017,
possui cortes mais baixos para o diagnóstico de hipertensão, a mesma
fornece recomendações de tratamento também mais agressivas,
incluindo o seguinte:

• A terapia não farmacológica é recomendada para aqueles com:
◦ PA elevada (PA sistólica entre 120-129 mm Hg e PA diastólica

<80 mm Hg);
◦ Ou hipertensão estágio 1 (PA sistólica entre 130-139 mm Hg
ou PA diastólica entre 80-89 mm Hg) E um risco
cardiovascular de 10 anos <10%.
• O tratamento não farmacológico e medicamentoso é

recomendado para aqueles com:
◦ PA ≥130 / 80 mm Hg (estágio I) e doença cardiovascular

clínica;

◦ Ou Estágio I E um risco cardiovascular de 10 anos ≥10% para
uma meta de PA de <130/80 mm Hg.

◦ Sem doença cardiovascular E um risco cardiovascular de 10
anos de <10% para hipertensão estágio 2 (≥140 / 90 mm Hg).
• Adultos com hipertensão estágio 2 e PA média 20/10 mm Hg

acima de sua meta alvo de PA devem ser tratados com uma
combinação de dois medicamentos anti-hipertensivos de
primeira linha de classes diferentes.
63

64
Já a Diretriz brasileira, é bem mais prática, você precisa guardar três

situações de monoterapia, e o resto será sempre terapia combinada.
Então ela sugere...

Monoterapia com droga de primeira linha para estratégia anti-
hipertensiva inicial para:

• Pacientes com HAS estágio 1 (140-159 e/ou 90-99) com risco CV

baixo.
• Ou com PA 130-139/85-89 mmHg (pré-hipertenso) de risco CV

alto.
• Ou para indivíduos idosos e/ou frágeis.
E como definimos o risco cardiovascular nesses pacientes com

hipertensão? Dê uma olhadinha na tabela abaixo

65

Nesses perfis de pacientes, eles julgam que a redução da PA desejada é
pequena ou deve ser feita de maneira gradual, de modo a evitar eventos
adversos.

Para a Diretriz Brasileira, a combinação de fármacos é a estratégia
terapêutica preferencial para a maioria dos hipertensos,
independentemente do estágio da HA e do risco CV associado.

O início do tratamento deve ser feito com combinação dupla de
medicamentos que tenham mecanismos de ação distintos (daí aquilo
que vocês sempre ouviram, de não fazer sentido a associação iECA e BRA
II).

Caso a meta pressórica não seja alcançada, ajustes de doses e/ou a
combinação tripla de fármacos estarão indicados e assim
sucessivamente (ou seja, na sequência, mais fármacos deverão ser
acrescentados até ser alcançado o controle da PA).

66
Dito tudo isso, você já deve ter visto na prática que muitos pacientes
também têm dificuldade em controlar a pressão. Mas quando vamos
começar a nos preocupar com a necessidade de adição de novas drogas?
Ou seja, quando diremos que estamos diante de uma hipertensão
resistente?
Hipertensão Resistente
A hipertensão resistente é definida como PA que permanece acima da

meta, apesar do uso concomitante de três agentes anti-hipertensivos
de diferentes classes, ou PA na meta, mas requer quatro ou mais
medicamentos. Em ambas as situações, um desses medicamentos
deve ser um diurético.

Uma prevalência de 2% a 10% é relatada na população em geral, mas
pode chegar a 40% em pacientes com DRC. Os fatores de risco incluem
idade avançada, sexo masculino, raça negra, diabetes e IMC mais alto.
Na maioria das vezes o diagnóstico está mais associado à má adesão
medicamentosa do que a Hipertensão resistente verdadeira. Por isso, é
importante ter cuidado ao internar um paciente hipertenso e querer
reconciliar prontamente todas as medicações anti-hipertensivas.

Os pacientes devem ser tratados com uma combinação de
medicamentos de diferentes classes: um bloqueador SRAA (um inibidor
da ECA, um BRA ou um inibidor direto da renina), um antagonista do
cálcio, um diurético e possivelmente um β-bloqueador. Ensaios recentes
apoiam a eficácia da adição de um antagonista do receptor de
aldosterona de baixa dosagem (espironolactona ou eplerenona) para o
tratamento da hipertensão resistente.

Se agentes adicionais forem necessários para o controle da PA ou o
paciente for intolerante aos agentes mencionados, vasodilatadores
(hidralazina ou minoxidil), alfa1-bloqueadores (doxazosina, prazosina) ou
agonistas simpáticos centrais (clonidina) podem ser adicionados. Tanto
esses medicamentos, quanto os beta-bloqueadores e os antagonistas
67
do receptor de aldosterona, são ditos drogas de 2ª linha. Estas são

drogas reservadas para situações especiais ou quando a hipertensão não
pôde ser controlada com drogas de primeira linha (Tabela 13).

68
69
Terapia Combinada
70
A terapia combinada com mais de uma classe de medicamentos

(separadamente ou como um comprimido de dose única) pode ser
necessária para controlar a PA.

A diretriz da AHA 2017 recomenda a terapia combinada com dois
medicamentos anti-hipertensivos de primeira linha de diferentes classes
para adultos com hipertensão estágio 2 e uma PA média de 20/10 mmHg
acima de sua meta de PA (tipicamente ≥150 / 90 mm Hg). Já a sociedade
brasileira recomenda a associação de fármacos diante do risco
cardiovascular (Figura 14).

Não há recomendações definitivas para as melhores combinações de
medicamentos, mas alguns dados sugerem que uma combinação de
inibidor da ECA / BCC pode ser mais eficaz do que uma combinação de
inibidor da ECA / diurético tiazídico. Usar uma combinação de diurético
tiazídico / BCC também é uma opção.

O uso combinado de qualquer classe de drogas sobre o sistema
renina-angiotensina-aldosterona (inibidores da ECA, BRA II e inibidores
diretos da renina) não é recomendado; vários ensaios clínicos revelaram
mais eventos adversos com essas combinações (hipercalemia,
hipotensão, IRA), sem benefícios cardiovasculares ou renais adicionais.

A adesão e a resposta ao tratamento devem ser avaliadas 4 semanas
após o início do tratamento ou antes, com base na urgência para
redução da PA. Avaliações adicionais são necessárias até que a meta seja
alcançada. Três estratégias são possíveis para titulação da dose:

1. Maximizar a primeira dose do medicamento antes de adicionar

uma segunda.
2. Adicionar um segundo medicamento antes de atingir a dose

máxima do primeiro.
71
3. Começar com duas classes de medicamentos separadamente ou

como combinações de dose fixa.
Guarde alguns conceitos para facilitar caso isso seja abordado em prova:

• Há diminuição do impacto na redução da PA se a dose for titulada

de 50% a 100% do máximo. Ou seja, se a dose X faz efeito, quando
você dobra (2x) o efeito não vai ser dobrado.
• É improvável que o aumento da dose de 50% a 100% do máximo

resulte em uma redução adicional da PA > 5 mm Hg; Ou seja, além
de não ter um efeito compatível com o aumento da dose (dobrar a
dose, não dobra o efeito, por exemplo), a redução da PA nesses
casos frequentemente é tão discreta que um agente adicional
precisa ser adicionado.
• Finalmente, a titulação para doses máximas pode mais

comumente resultar em efeitos colaterais e reduzir a adesão.
Figura 14. Fluxograma de tratamento medicamentoso preconizado pela Diretriz Brasileira
de Hipertensão 2020.
72
Existem alguns grupos populacionais que se beneficiam de

recomendações específicas (Tabela 14).

73

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77
QUESTÃO
Homem de 57 anos de idade é atendido em consulta de rotina. Ele tem antecedentes de

diabete melito e hipertensão arterial e nega demais patologias. Nos últimos 6 meses, os
valores de pressão arterial têm ficado entre 150 x 100 e 168 x 105 mmHg. Exame físico na
consulta: PA: 160 x 100 mmHg (MMSS direito e esquerdo). Exames séricos: hemograma
normal; glicemia de jejum: 112 mg/dL; hemoglobina glicada: 5,9%; ureia: 38 mg/dL,
creatinina: 1,1 mg/dL, sódio: 138 mEq/L e potássio: 4,2 mEq/L. Urina: normal.
Eletrocardiograma: sem alteração relevante. Além de orientações dietéticas e exercício
físico, nesse momento, a conduta de escolha é:
A. prescrever atenolol e lisinopril.

B. prescrever anlodipino e losartana.
C. prescrever enalapril e clortalidona.
D. reavaliar em 2 semanas, antes de prescrever um anti-hipertensivo.
E. solicitar o exame de monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA).
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GABARITO
Gabarito liberado pela banca: alternativa C
Comentário Medway
Gabarito MedWay: B e C

Questão polêmica na época do concurso. Vamos primeiro entendê-la.

Temos um paciente de 57 anos com antecedentes de diabetes e hipertensão arterial
sem uso de medicação, provavelmente realizando medidas não farmacológicas. Mas que
chega ao consultório com pressão arterial acima de 160x100 mmHg em medidas
residenciais. Qual o estágio da HAS? Estágio 2 com valores pressóricos acima de 160x100
e abaixo de 179x109 mmHg. Assim, qual estratégia terapêutica devemos utilizar? Segundo
o consenso brasileiro de hipertensão arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia,
nesses casos devemos iniciar a terapia dupla, sendo as medicações de primeira linha os
IECA/BRA, bloqueadores de canais de cálcio e diuréticos tiazídicos.

Como o paciente apresenta DM associada a HAS, devemos utilizar um IECA ou BRA para
nefroproteção (mas lembre de nunca utilizar IECA e BRA juntos). Além disso, estudos
atuais mostraram que a associação entre IECA/BRA e bloqueadores de canais de cálcio
é superior à associação entre IECA/BRA e tiazídico em todos os desfechos com exceção à
ocorrência de AVE.

A - Incorreta.

B - Correta.

C - Correta.

D - Incorreta.

E - Incorreta.

79
Visão do aprovado: Você tá de brincadeira? Claramente essa questão possui duas

respostas corretas, e até mesmo a alternativa B pode estar mais correta do que o gabarito
liberado pela banca. Mas isso acontece nas provas. Aconteceu nas provas de 2020 e vai
acontecer nas provas deste ano. A dica aqui é resiliência, meu amigo!
80
Hipertensão Secundária e Crises

Hipertensivas
Acabamos de estudar inúmeros conceitos a respeito de Hipertensão

Arterial Sistêmica. Mas sei que você está louco pelos assuntos mais
interessantes deste tema: Crises Hipertensivas (olha o teu espírito de
emergencista falando!) e hipertensão secundária (como um bom amador
de clínica médica, você gosta de uma boa investigação!).
Calma, o seu momento chegou!
Hipertensão Secundária
Apesar de o termo fazer nossos olhinhos investigativos brilharem, apenas

em cerca de 5-10% dos casos de adultos com hipertensão, uma causa
específica e tratável pode ser identificada para a hipertensão.
Já vimos também que na avaliação inicial do paciente hipertenso, não
saímos pedindo todos os tipos de exame. Somos criteriosos. Isso porque,
o teste diagnóstico para causas secundárias de hipertensão pode ser
realizado se houver alta suspeita clínica após história, exame físico e
resultado daqueles testes laboratoriais iniciais.
Mas quando devemos suspeitar de Hipertensão Secundária?
Existem fatores que aumentam a probabilidade pré-teste para
hipertensão secundária. Apesar do termo chique, são os bons e velhos
fatores de risco. Estes incluem:
• Início precoce (<20-30 anos de idade), especialmente em pacientes

com história familiar negativa e sem outros fatores de risco como
obesidade.
• Início tardio (>50-65 anos). Especialmente, o aparecimento de
hipertensão diastólica em pessoas com idade ≥65 anos.
• Início súbito.
• Piora da PA que previamente era bem controlada.
81
• Hipertensão resistente (PA fora de alvo com o uso de 3 drogas ou PA

na meta, mas com necessidade de 4 drogas; incluindo diuréticos).
• Hipertensão grave: Presença de lesão em órgão alvo
desproporcional à duração ou gravidade da hipertensão. Ou seja,
hipertensão maligna ou acelerada (por exemplo, pacientes com
hipertensão grave e sinais de lesão de órgão-alvo, como hemorragia
retiniana ou papiledema, insuficiência cardíaca, distúrbio
neurológico ou lesão renal aguda).
• Hipertensão associada a distúrbios eletrolíticos, incluindo
hipocalemia (não provocada ou excessiva) e alcalose metabólica.
• Características clínicas que indicam um processo secundário.
É importante registrar que esses fatores podem variar bastante

dependendo da literatura. Então o objetivo principal do seu estudo deve
ser entender porque determinadas alterações vão chamar a nossa
atenção para uma investigação subsequente. Por exemplo, porque uma
pessoa até então saudável, faz o diagnóstico de hipertensão e junto tem
distúrbios hidroeletrolíticos? Ou porque uma pessoa que faz
acompanhamento médico regular, de repente abre um quadro de
hipertensão maligna (“acelerada”)? Ou ainda, porque o seu paciente
jovem tem hipertensão com um sopro abdominal?
Fez sentido?
E o que seriam essas características clínicas?
Essa é a parte mais interessante. E MUITO explorada em provas (Tabela 1).

82
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84

Vamos dar uma olhada nas causas de hipertensão secundária mais
frequentes (na prova e na vida…)
85
Hipertensão Renovascular
Mas o que seria essa tal hipertensão renovascular? Ela está entre as
causas potencialmente corrigíveis mais comuns de hipertensão
secundária. Acontece por obstrução do fluxo das artérias renais. Essa
obstrução pode acontecer por placas de aterosclerose ou por
espessamento fibromuscular.
A patogênese envolve hipoperfusão renal como resultado de estenose da
artéria renal, com subsequente liberação de renina e angiotensina
resultando em vasoconstrição sistêmica, retenção de sódio e hipertensão.
A doença pode ser unilateral ou bilateral. E podem ocorrer danos
parenquimatosos renais, inclusive com perda da função renal.
Existem dois tipos principais de doença renovascular:
1. Doença renovascular aterosclerótica, que geralmente ocorre em

pacientes com > 45 anos de idade, especialmente naqueles com
aterosclerose difusa, mas também pode ser isolada do rim; É mais
comum na porção proximal da artéria renal; e
2. Displasia fibromuscular, um distúrbio não aterosclerótico que
geralmente afeta as porções média e distal da artéria renal, ocorre
em pessoas jovens, particularmente mulheres. Geralmente é
unilateral.
Outras causas muito menos frequentes incluem arterite de Takayasu,

embolia para artéria renal, aneurisma de artéria renal.
Pacientes com doença renovascular aterosclerótica frequentemente
apresentam outras manifestações de aterosclerose, incluindo a presença
de doença arterial coronariana, cerebrovascular ou vascular periférica.
O grande achado no exame físico (não tão frequente na prática, mas
muito comum de estar presente na prova) são os sopros, especialmente
sopros abdominais sistólico-diastólicos que lateralizam para um lado.
A suspeita clínica deve ser alta em pacientes que apresentam início de
hipertensão grave após os 55 anos, edema pulmonar agudo recorrente,
insuficiência cardíaca refratária, IRA após o início de um inibidor da ECA /
BRA ou IRA após controle da PA. A assimetria nos tamanhos dos rins de >
1,5 cm nos exames de imagem ou a presença de um rim pequeno
86
unilateral (≤9 cm) também aumenta a probabilidade de doença

renovascular (no rim pequeno).
Já o início abrupto da hipertensão em uma idade <35 anos sugere
displasia fibromuscular.
Os testes de rotina para doença renovascular podem não mudar o
manejo porque dados recentes sugerem que a terapia médica pode ser
tão benéfica quanto os procedimentos invasivos, especialmente para
aqueles com doença renovascular aterosclerótica. No entanto, em
pacientes jovens com hipertensão resistente e uma alta suspeita clínica
de displasia fibromuscular, a imagem da artéria renal deve ser
considerada, visto que o tratamento com a colocação do stent pode ter
impacto curativo.
Sabe todos aqueles esquemas que utilizávamos para descobrir se tinha
doença da artéria renal e em qual lado estava? Pois então, a atividade da
renina plasmática, a cintilografia renal com captopril e as medidas
seletivas da renina da veia renal através de exame invasivo não são mais
recomendadas de rotina como exames diagnósticos, devido à
disponibilidade de exames de imagem mais sensíveis e específicos.
Atualmente a investigação deve ser feita com USG doppler ou
angiotomografia (angioTC) / angioressonância (angio RNM):
• A ultrassonografia com Doppler renal é uma modalidade de

imagem razoável, quando é realizada por ultrassonografistas
experientes.
• A angiografia por RM ou TC tem maior utilidade diagnóstica, mas
são potencialmente prejudiciais em pacientes com DRC grave
devido ao risco de nefropatia por contraste e fibrose sistêmica
nefrogênica induzida por gadolínio.
Uma estenose > 75% em uma ou ambas as artérias renais ou > 50% com
dilatação pós-estenótica sugere o diagnóstico.
A angiografia intra-arterial renal é o padrão ouro e pode ser considerada
se outros testes não invasivos forem negativos, a suspeita clínica for alta e
um procedimento invasivo estiver sendo considerado. Não é
recomendado como exame de rotina devido aos riscos adversos, como
nefropatia por contraste e êmbolos de colesterol.
87
Três grandes estudos randomizados (STAR, ASTRAL e CORAL) falharam

em mostrar que a angioplastia da artéria renal confere benefício adicional
acima da terapia médica ideal em pacientes com doença renovascular
aterosclerótica e função renal estável. Ou seja, o tratamento na doença
renovascular aterosclerótica é clínico!
A terapia médica em pacientes com suspeita de doença renovascular
aterosclerótica inclui o tratamento de fatores de risco cardiovascular
subjacentes (como hipercolesterolemia) e um inibidor da ECA ou BRA.
Pacientes que podem se beneficiar de angioplastia percutânea e
implante de stent ou intervenção cirúrgica incluem aqueles que
apresentam hipertensão de curta duração; são refratários à terapia
médica; tem hipertensão grave ou edema pulmonar agudo recorrente;
têm IRA após o tratamento com um inibidor da ECA ou BRA; ou
apresentam comprometimento progressivo da função renal, considerado
como resultado de doença renovascular bilateral ou estenose unilateral
em rim único (ou rim funcional solitário). Pacientes com DRC avançada
ou com proteinúria > 1000 mg / 24 h têm menor probabilidade de se
beneficiar da revascularização.
Em contrapartida, em jovens com displasia fibromuscular, estudos
sugeriram que a angioplastia por si só pode melhorar a pressão arterial e
até mesmo curar a hipertensão. O objetivo é realização de angioplastia
com balão.

88
Hiperaldosteronismo primário
O hiperaldosteronismo primário é a causa mais comum de hipertensão

secundária em adultos de meia-idade e uma causa importante de
hipertensão resistente. Consiste em um aumento excessivo e autônomo
de produção de aldosterona pelo córtex suprarrenal. Isso pode acontecer
por hiperplasia glandular, adenoma ou até mesmo carcinoma (menos
frequente)
Uma tríade de hipertensão resistente, alcalose metabólica e hipocalemia
(incluindo em pacientes tratados com diuréticos tiazídicos de baixa
dosagem) deve levantar a suspeita de aldosteronismo primário .
A triagem para hiperaldosteronismo primário é recomendada se qualquer
um dos seguintes estiver presente: hipertensão resistente, hipocalemia
(espontânea ou substancial, se induzida por diuréticos), massa adrenal
descoberta acidentalmente (incidentaloma de adrenal), história familiar
89
de hipertensão de início precoce ou acidente vascular cerebral com idade

<40 anos.
Diante da suspeita diagnóstica, devemos primeiro fazer um rastreamento
com dosagem de aldosterona sérica e da relação aldosterona sérica /
atividade de renina plasmática. Quando a dosagem de aldosterona ou a
relação são muito altas, sugere-se o diagnóstico:
• Valores de aldosterona > 15 ng/dL

• E relação A/R > 30ng/dl/ng
Falam a favor do diagnóstico e sugerem continuação da investigação.

O teste diagnóstico confirmatório é necessário com um teste de
supressão salina. O que é isso? É a dosagem dos níveis de aldosterona
após sobrecarga de sal. O que acontece em indivíduos saudáveis é que há
inibição da secreção de aldosterona. Mas no contexto de
hiperaldosteronismo primário, há perda dessa autorregulação e a
aldosterona é produzida independente deste controle retrógrado.
Consiste na administração endovenosa de SF 0,9% (2L em 4 horas) ou
pela administração via oral de acetato de fludrocortisona
(mineralocorticoide) durante 4 dias, além de dieta rica em sal. Pacientes
com concentrações de aldosterona > 5 ng/dl (não suprimida) têm o
diagnóstico de hiperaldosteronismo primário confirmado.
A TC ou Ressonância de abdome será importante para diagnóstico
diferencial (adenomas, hiperplasias), mas pode vir normal. Em caso de
exames normais a investigação tende a ser mais invasiva, com
necessidade de cateterização de artérias renais para identificação da
adrenal acometida (e planejamento terapêutico)
O tratamento pode ser clínico (espironalactona em altas doses) ou
cirúrgico (especialmente nos casos de adenoma)

90
Feocromocitomas
Feocromocitomas consistem em tumores neuroendócrinos, neoplasias

raras secretoras de catecolaminas (adrenalina ou noradrenalina),
presentes na medula adrenal (maioria) ou gânglios simpáticos
(paragânglios extra-adrenais) que ocorrem em <0,2% dos pacientes com
hipertensão.
A presença das seguintes características levanta suspeita clínica e pode
levar ao teste: hipertensão resistente; aparecimento de hipertensão em
uma idade jovem; hipertensão paroxística; taquicardia episódica, dores de
cabeça e sudorese; cefaleia em crises; história de síndromes familiares;
adenoma adrenal encontrado incidentalmente em exames de imagem
com ou sem hipertensão; ou resposta pressórica acentuada durante
procedimentos invasivos ou anestesia.
Os testes de diagnóstico incluem dosagem de metanefrinas fracionadas
plasmáticas e, principalmente, dosagem de metanefrinas e
catecolaminas urinárias de 24 horas. Os resultados positivos do teste
devem ser seguidos por imagens para localizar o tumor (Inicialmente
abdominal já que a maioria deles está localizado nas suprarrenais). Se
91
este exame de imagem for negativo, ainda é possível a realização de

cintilografia com metil-iodo-benzil-guanidina (MIBG), radioisótopo que se
concentra nas células da linhagem neuroendócrina, sendo o exame mais
sensível para o diagnóstico de feocromocitoma.
O tratamento definitivo é a ressecção cirúrgica. Precedido por um duplo
bloqueio adrenérgico: alfa-bloqueio (fenoxibenzamina) por cerca de 10
dias, seguido da adição no beta-bloqueador (se a frequência cardíaca
permanecer elevada).

92

Antes de falarmos propriamente da crise hipertensiva, é importante
entendermos o que tememos quando falamos de lesão de órgão-alvo.

A hipertensão cronicamente mal controlada também irá culminar com
danos nesses órgãos, mas a presença de danos desproporcionais ao
tempo de doença ou a presença de lesão em órgão alvo aguda, deve nos
remeter a alguns diagnósticos. Neste caso, hipertensão secundária e
emergência hipertensiva, respectivamente. Por isso precisamos estudar
esses conceitos.
93
QUESTÃO
Mulher, 42a, em tratamento de hipertensão arterial sistêmica, de difícil controle, em uso de

enalapril 40 mg/dia, nifedipina 40 mg/dia e hidroclorotiazida 12,5 mg/dia. Antecedente
pessoal: acromegalia em tratamento com cabergolina. Exame físico: IMC = 28 kg/m², PA=
160x110 mmHg. Glicemia de jejum= 101 mg/dL; colesterol total= 190 mg/dL; triglicerídeos=
152 mg/dL; creatinina= 0,9 mg/dL; sódio= 133 mEql/L, potássio= 2,6 mEq/L. DEVE-SE
INVESTIGAR:
A. Hiperaldosteronismo.
B. Doença de Addison.
C. Feocromocitoma.
D. Macroadenoma de hipófise.
94
GABARITO
Gabarito liberado pela banca: alternativa A
Comentário Medway
Vamos lá, Maninho. Essa questão versa sobre uma alteração muito comentada no meio
acadêmico: HAS resistente + Hipocalemia. O que devemos pensar ao encontrar essa dupla?
HIPERALDOSTERONISMO! No hiperaldo, esse excesso de mineralocorticoide age no canal
Na+/K+H+ no túbulo coletor favorecendo a reabsorção de Na+ com excreção de K+ e H+.

Uma causa de hiperaldoesteronismo secundária muito falada é a HAS renovascular, mas
aqui não pode dar mole. O examinador tentou confundir dando outras informações como a
Acromegalia, levando alguns candidatos a marcarem Macroadenoma (a própria doença já
é, na maioria das vezes, um macroadenoma, mas habitualmente não causa hipocalemia).
Vale alertar que a hiponatremia apresentada pelo paciente pode estar relacionada ao
tiazídico.

A – Correta. Hiperaldosteronismo.

B - Incorreta. Addison – Insuficiência adrenal primária – o paciente tem
HIPOaldosteronismo, visto que há insuficiência de todas as camadas da adrenal. Então
haveria HIPERcalemia.

C – Incorreta. Feocromocitoma – paciente vai apresentar picos hipertensivos, cefaléia e
palpitações devido às crises adrenérgicas.

D - Incorreta. Macroadenoma de hipófise é um termo muito vago (se refere apenas ao
tamanho da lesão > 1cm), podendo ser secretor ou não.

E o sódio? É uma hiponatremia pouco importante, então o fato de a paciente usar
Hidroclorotiazida (diurético tiazídico) poderia justificar essa redução discreta. Mas o grande
recado da questão é: Hipertensão refratária + Hipocalemia = Hiperaldosteronismo

Visão do aprovado: E ae maninho. Beleza? Essa questão era só lembrar da associação
clássica da hipertensão + hipocalemia no hiperaldosteronismo. As outras informações
95
estavam aí para atrapalhar, então não pode comer bola. Não foi uma questão difícil, mas
alguns candidatos se deixaram atrapalhar pelas outras informações dadas na questão.
Então, não vacila!
96
O Que é uma Lesão de Órgão-alvo?
A exposição à elevação crônica da PA e, em alguns casos, à

emergência hipertensiva (definida como PA gravemente elevada com
sinais ou sintomas de lesão aguda de órgão-alvo) pode causar lesões
múltiplas de órgãos-alvo, especialmente aqueles órgãos ricos em
pequenos vasos (por isso o acometimento característico de olhos,
glomérulos, cérebro e coração).
Alterações Oculares
Uma PA cronicamente elevada pode levar a pressão arteriolar elevada,

resultando em retinopatia hipertensiva, que se manifesta como
vasoconstrição e estreitamento arteriolar (visualizado como "cruzamento
arteriovenoso" no exame de fundoscopia), dano endotelial e hemorragia
retiniana (ou "hemorragia em chama de vela" ) e coroidopatia.
Adicionalmente, podemos observar a neuropatia óptica, que pode
resultar de isquemia da fibra nervosa secundária à necrose fibrinoide dos
vasos, manifestando-se como “manchas algodonosas” ou palidez do
disco óptico.

A emergência hipertensiva pode causar papiledema, resultante de
vazamento, isquemia e necrose fibrinóide das arteríolas que irrigam o
disco óptico, causando hemorragia e edema do nervo óptico. Pode
ocorrer perda de acuidade visual e até cegueira.

Já falaremos com mais detalhes sobre a retinopatia hipertensiva.
Vasos de Médio a Grande Porte
A hipertensão de longa data pode danificar o endotélio vascular e,

combinada com o colesterol elevado e especialmente na presença de
97
diabetes mellitus, pode levar à doença vascular periférica, incluindo

aneurismas da aorta.

Por sua vez, a emergência hipertensiva pode causar ruptura do
aneurisma da aorta ou dissecção da parede da aorta.
Coração
Uma complicação esperada da elevação sustentada da PA é a hipertrofia

ventricular esquerda. Na verdade, essa condição pode ocorrer como
mecanismo compensatório, resultando em disfunção diastólica e,
eventualmente, levar à insuficiência cardíaca.

A emergência hipertensiva pode levar ao infarto agudo do miocárdio.
Cérebro
A arteriosclerose relacionada à hipertensão de longa data pode causar

isquemia distal, incluindo acidentes isquêmicos transitórios, infartos
lacunares, acidentes cerebrovasculares e distúrbio neurocognitivo
vascular.

A emergência hipertensiva tem manifestações graves, como acidente
vascular cerebral hemorrágico ou hemorragia subaracnoide por ruptura
do aneurisma cerebral, resultando em complicações significativas como
paralisia ou óbito.
Rim
A lesão da vasculatura renal resulta em arteriosclerose e aterosclerose e,

em última instância, nefroesclerose hipertensiva e doença renal crônica
(DRC). A hipertensão é uma das principais causas de DRC e doença renal
em estágio terminal. Além disso, a hipertensão não controlada pode
98
aumentar a taxa de progressão da DRC em pacientes com outras causas

subjacentes de DRC, como a nefropatia diabética.

Nefrosclerose arteriolar hipertensiva benigna compreende uma
insuficiência renal progressiva decorrente de hipertensão crônica mal
controlada.

A nefrosclerose arteriolar hipertensiva benigna progride para
insuficiência renal crônica em somente uma pequena porcentagem de
pacientes. Entretanto, como a hipertensão crônica e a nefroesclerose
benigna são comuns, a nefroesclerose benigna é um dos diagnósticos
mais comuns em pacientes com doenças renais em estágio final. Os
fatores de risco incluem: idade avançada, Hipertensão moderada a grave
mal controlada; Outra doenças renais (p. ex., nefropatia diabética); Os
negros apresentam maior risco.

Suspeita-se desse diagnóstico inicialmente quando os exames de
sangue de rotina indicarem deterioração da função renal em um
paciente hipertenso. O diagnóstico é inferido principalmente por história
e evidências de lesão de órgão-alvo relacionadas com a hipertensão (p.
ex., alterações da retina, hipertrofia ventricular esquerda) no exame físico.
A hipertensão deve estar presente antes do início da proteinúria e da
insuficiência renal e não devem haver outras causas clínicas suspeitas de
insuficiência renal (p. ex., glomerulonefrite ou emergência hipertensiva).
No exame de urina, deve haver poucas células ou cilindros no sedimento,
e a excreção de proteínas geralmente é < 1 g/dia, mas ocasionalmente
mais alta no intervalo até nefrótico.

A ultrassonografia deve ser realizada para excluir outras causas de
insuficiência renal. Pode mostrar que o tamanho do rim está reduzido. A
biópsia renal é feita apenas se o diagnóstico permanecer sem
esclarecimento.

O tratamento compreende o controle estrito da pressão arterial e o
suporte da função renal.

99
É chamada de benigna para se distinguir da forma maligna de

nefroesclerose arteriolar, que é sinônimo de emergência hipertensiva.

A emergência hipertensiva pode causar lesão renal aguda (LRA), com
proliferação arteriolar (casca de cebola), necrose fibrinoide e
características de microangiopatia trombótica.

Crise Hipertensiva
A elevação pressórica é uma queixa muito recorrente no pronto-socorro

(3 a 25% dos atendimentos). Mas esse diagnóstico engloba desde
pacientes com mal controle ambulatorial até quadros que efetivamente
merecem nossa preocupação.

A crise hipertensiva é definida pelo aumento súbito da PA que
desequilibra a regulação do fluxo sanguíneo, sem que haja tempo de
compensação cardiovascular, aumentando o risco de lesão de órgão-
alvo.

As crise hipertensivas podem ser divididas em dois tipos: EMERGÊNCIA x
URGÊNCIA

Toda crise hipertensiva pode ser classificada em:
• Urgência Hipertensiva ou
• Emergência Hipertensiva

Faz diagnóstico diferencial com as crises hipertensivas, a pseudocrise
hipertensiva: paciente cronicamente hipertenso, que por momento de
estresse procura o pronto atendimento e observa-se elevação da PA.

100
Considera-se urgência hipertensiva quando há acentuada elevação da

PA, de maneira sintomática, mas sem lesão aguda ou disfunção
iminente de órgão-alvo. Tem referências que nem consideram a
existência dessa condição (e você vai ver que na prática é meio confuso
lidar com ela mesmo, é um eterno limbo não resolvido entre um achado
de PA elevada por mal controle ambulatorial e urgência hipertensiva)
Já as emergências hipertensivas são definidas como elevação

acentuada da PA com lesão aguda ou piora de lesão crônica em
órgão-alvo.

A tabela 2 traz um quadro comparativo entre as duas condições

Mas o que seria uma PA com elevação acentuada? Pois é, ninguém sabe.
Por isso, arbitrariamente foi definido uma PAS > 180 e uma PAD > 120
(ou 110 para algumas literaturas). O importante é que o nível pressórico
não deve ser utilizado para caracterizar esse diagnóstico (pacientes
podem estar em emergências hipertensivas com níveis menores).
101

As crises podem acontecer em pacientes com ou sem diagnóstico prévio
de HAS. E são mais comuns em homens, pacientes mal aderentes,
obesos e com DRC. A incidência também aumenta com a idade.

E porque essas situações acontecem? Qual o mecanismo fisiopatológico
por trás delas?

Não se sabe ao certo, mas se compreende de maneira genérica que o
aumento abrupto da PA provoca estresse mecânico vascular e lesão do
endotélio. A partir deste momento tem início uma cascata inflamatória e
de coagulação com aumento da permeabilidade local, que vai justificar,
por exemplo, isquemia tecidual adjacente. Este processo tem um
autocontrole sustentado à medida que a secreção de substâncias
vasoativas, ativa o sistema renina-angiotensina e aldosterona e resulta
em vasoconstrição, que acaba perpetuando o processo de elevação
pressórica.

É sempre importante identificar na história clínica eventos que possam
corroborar com esse diagnóstico (uso de medicamentos como
corticoides, AINEs), uso de drogas lícitas e ilícitas (álcool, e especialmente
as adrenérgicas como a cocaína).

Já no exame físico, vai ser imprescindível a medida de PA nos quatro
membros. Mas outras condutas também serão importantes como a
realização de exame neurológico completo (e isso inclui a fundoscopia):
pesquisa de alterações do nível de consciência, déficits focais, escotomas
visuais, sinais de hipertensão intracraniana.

Na avaliação cardiovascular e pulmonar será importante a pesquisa de
sinais de congestão, sopros, assimetria de pulsos.

Já sabemos que o que diferencia a urgência da emergência
hipertensiva é justamente a lesão de órgão-alvo. Por isso, devemos ir
atrás ativamente desse achado, já que ele é capaz de mudar
drasticamente nossa conduta. E é exatamente neste sentido que o fundo
102
de olho vai ser fundamental para pesquisa de retinopatia hipertensiva

aguda. Os achados dessa condição incluem transudatos periarteriolares,
lesões epiteliais pigmentares da retina, edema de mácula e disco óptico,
exsudatos algodonosos (lesões brancas, ditas "macias" que consistem em
axônios isquêmicos edemaciados causados por oclusão de pequenos
vasos) e exsudatos duros (que correspondem a depósitos lipídicos na
retina). Ela pode ser classificada em graus (Tabela 3)
103
Além de tudo o que foi descrito, podemos identificar na história sinais e

sintomas específicos, dependendo da lesão em órgão-alvo identificada
(Tabela 4).
Urgência Hipertensiva
A urgência hipertensiva é definida como PA gravemente elevada -

frequentemente (não definitivamente, mas é o mais frequente) uma PA
sistólica ≥180 mmHg e/ou PA diastólica ≥120 mm Hg - em um paciente
sem sinais ou sintomas óbvios de mudança aguda ou iminente no
dano ou disfunção do órgão alvo. Os pacientes geralmente são
assintomáticos ou apresentam uma leve cefaléia.

O aspecto mais importante do manejo inicial é uma história focada e
exame físico para excluir a presença de lesão aguda de órgão-alvo no
104
cenário de PA gravemente elevada, o que aumentaria a preocupação

para emergência hipertensiva.

Quando excluímos lesões de órgãos-alvo, estamos diante de uma
urgência e nesse caso devemos checar se o paciente tem
acompanhamento médico e verificar sua aderência ao tratamento. Na
maioria dos pacientes, não é necessário controle da PA no pronto-
socorro. Pelo contrário, uma terapia anti-hipertensiva rápida e agressiva
pode levar à isquemia cerebral, miocárdica ou injúria renal aguda, caso os
níveis pressóricos fiquem abaixo do limite da autorregulação da perfusão
desses órgãos.

O manejo é muito desafiador e inclui a avaliação do risco iminente de
eventos cardiovasculares de hipertensão grave versus risco de
sequelas adversas de redução rápida da PA. Por isso, as
recomendações sobre a rapidez da redução da pressão arterial neste
cenário são controversas e não baseadas em evidências fortes.

Então como vamos tratar esses pacientes?
• Pacientes com diagnóstico prévio, já em tratamento

◦ Retoma medicações ambulatoriais
◦ Reforça importância da adesão medicamentosa e dietética
◦ Aumenta a dose dos medicamentos ambulatoriais, se
necessário
• Pacientes sem diagnóstico prévio

◦ Podemos iniciar o tratamento ainda na emergência
◦ Encaminhar ao ambulatório
No entanto, como você viu ali em cima e não prestou atenção, devemos
pesar o risco iminente de eventos cardiovasculares da hipertensão
grave. Isso porque, em algumas dessas situações, vamos ter que reduzir
a PA em horas.

Quem são esses pacientes em risco iminente? Aqueles com doença
conhecida na aorta, portadores de aneurismas cerebrais (ou seja,
105
pacientes cujo controle pressórico ambulatorial já é mais rigoroso).

Esses pacientes se beneficiam de um controle de PA em horas.

Nestas situações (pacientes com risco iminente de lesão em órgão-alvo,
mas sem uma condição convincente) devemos usar medicações por via
oral e com meia-vida curta, como captopril, clonidina e hidralazina.

Nosso objetivo vai ser reduzir a pressão em horas.

A recomendação formal é reduzir 20-30mmHg nas primeiras horas :
Não mais do que 25% na primeira hora, depois para < 160/100 mm Hg
dentro das próximas 2 a 6 horas, e a seguir, com cautela, direcionar
para a meta durante as próximas 24 a 48 horas seguintes. Várias horas
em ambiente ambulatorial ou hospitalar podem ser necessárias para
garantir que o paciente permaneça assintomático. E este paciente deve
ser reavaliado em 1 a 2 dias.

Em contrapartida, aqueles pacientes nos quais a urgência hipertensiva
se desenvolveu devido à não adesão ao medicamento (ou falta de
conhecimento sobre a doença), os medicamentos anti-hipertensivos
podem ser reiniciados lentamente e de forma gradual, com cuidado para
não cair a PÁ precipitadamente. É a clássica pseudocrise (identificação
“Momentânea” de PA elevada em paciente cronicamente hipertenso).

A escolha do medicamento anti-hipertensivo deve ser feita sob medida
para o paciente específico (tabela 7, drogas identificadas para uso em
106
UH). Esta não é uma cobrança frequente em provas visto que na maioria
das vezes a urgência hipertensiva vai ser manejada ambulatorialmente
sem qualquer impacto a curto ou longo prazo para o doente (por tratar-
se de uma pseudocrise). E neste sentido a banca vai cobrar que você
oriente o paciente, inicie o anti-hipertensivo (1 ou 2 a depender dos níveis
pressóricos), oriente mudanças no estilo de vida e marque retorno
(lembra que só precisamos ver o paciente em 24-48 horas se for um
urgência com risco iminente de LOA)
Emergência Hipertensiva
Do outro lado da história temos alguns pacientes com pressão arterial

significativamente elevada que apresentam sinais ou sintomas de
lesão aguda em órgão-alvo (ou piora de lesões prévias). Esses pacientes
apresentam uma emergência hipertensiva.

Emergências hipertensivas podem se desenvolver em pacientes com ou
sem hipertensão preexistente conhecida. Em pessoas mais jovens, a
pressão diastólica é normalmente ≥120 mmHg, mas não há um limite
específico, pois os indivíduos que desenvolvem um aumento agudo da
pressão arterial podem desenvolver sintomas com qualquer valor, se a
pressão anterior for normal (como em um mulher grávida que
desenvolve eclâmpsia ou um adulto jovem que desenvolve
glomerulonefrite aguda).

As emergências hipertensivas são divididas conforme o órgão-alvo
atingido e serão especificadas já, já.

Antes de mais nada, é importante falarmos também de outra condição: A
Hipertensão acelerada-maligna.

O termo "hipertensão maligna" entrou no vocabulário médico em 1928
porque, naquela época, os pacientes com essa condição tinham um
prognóstico semelhante ao de pacientes com muitos tipos de câncer
(mortalidade de 50% em 1 ano). No entanto, as terapias anti-hipertensivas
107
que podem reduzir a pressão arterial de forma rápida e segura trouxeram

resultados melhores.

Este termo é importante porque a encefalopatia hipertensiva é a lesão
de órgão-alvo característica da Emergência Hipertensiva (EH). E a HAS
maligna é uma condição que evolui frequentemente para EH.

Mas o que é a hipertensão maligna? Ela é definida pela presença de
alterações retinianas de graus 3 e 4 da classificação de Keith-
Wagener (hemorragias, exsudato ou papiledema). As manifestações
clínicas incluem cefaleia, borramento visual, noctúria, astenia e alterações
de função renal. E o manejo vai ser dependente da presença de sintomas
neurológicos:
• Pacientes com sintomas neurológicos ou com disfunção renal (IRA),

serão manejados como emergência.
• Pacientes sem sintomas neurológicos ou IRA, serão tratados com

medicações orais como uma urgência hipertensiva (clonidina,
enalapril). Passarão por otimização do tratamento ambulatorial e
investigação adicional (Em cerca de 50% dos casos há
concomitância com HAS secundária).
A história e o exame físico em pacientes que apresentam pressão arterial

gravemente elevada (ou um aumento agudo da pressão arterial acima
de uma linha de base previamente normal, mesmo se a pressão de
apresentação for <180/120 mmHg) devem determinar se algum dos itens
a seguir estão presentes:
• Trauma ou traumatismo cranioencefálico agudo
• Sintomas neurológicos generalizados, como agitação, delírio,

estupor, convulsões ou distúrbios visuais
• Sintomas neurológicos focais que podem ser devido a um acidente

vascular cerebral isquêmico ou hemorrágico
108
• Hemorragias retinianas (em chama de vela), exsudatos (manchas

algodonosas) ou papiledema
• Náuseas e vômitos, que podem ser um sinal de aumento da

pressão intracraniana
• Desconforto ou dor no peito, que pode ser devido a isquemia

miocárdica (angina) ou dissecção aórtica
• Dor nas costas súbita e de forte intensidade, que pode ser causada
por dissecção aórtica.
• Dispnéia, que pode ser decorrente de edema pulmonar
• Gravidez (especialmente se > 20 semanas), pois pacientes com

hipertensão grave podem ter pré-eclâmpsia ou desenvolver
eclâmpsia.
• Uso de drogas que podem produzir um estado hiperadrenérgico,

como cocaína, anfetamina (s), fenciclidina ou inibidores da
monoamina oxidase ou descontinuação
recente da clonidina ou, menos comumente, de outros agentes
anti-hipertensivos
Além disso, os seguintes testes devem ser realizados para avaliar a

presença de danos em órgãos-alvo em associação com sintomas ou
sinais clínicos direcionados:
• Eletrocardiografia
• Radiografia de tórax
• Urinálise (Urina 1, Parcial de Urina, Análise de sedimento urinário)
• Eletrólitos séricos e creatinina sérica
109
• Biomarcadores cardíacos (se houver suspeita de síndrome

coronariana aguda)
• Tomografia computadorizada (TC) de crânio (se houver

traumatismo cranioencefálico, sintomas neurológicos, retinopatia
hipertensiva, náuseas ou vômitos).
E outros, a depender da suspeita clínica.

Freqüentemente, é mais fácil categorizar as emergências hipertensivas
pelo órgão-alvo que está sendo danificado (por exemplo, cérebro,
coração, rim). A avaliação pode geralmente identificar o órgão-alvo em
risco e pode ditar tanto a pressão arterial alvo quanto a rapidez com que
a meta é atingida, e isso facilita nossa vida!

A terapia ideal, incluindo a escolha do agente, a meta da pressão arterial
e a velocidade com que ela será atingida, varia de acordo com a
emergência hipertensiva específica (tabela 7). Mas como regra geral,
você vai gravar que o tratamento é endovenoso!

Assim como na urgência hipertensiva, em geral, não é aconselhável
baixar a pressão arterial muito rapidamente, pois pode ocorrer dano
isquêmico em leitos vasculares que se habituaram a níveis mais elevados
de pressão arterial (isto é, aquela autorregulação).

A meta pressórica varia dependendo da literatura, mas é importante
dominar o conceito geral, defendido pela Diretriz Brasileira de Crises
Hipertensivas: Para a maioria das emergências hipertensivas, a pressão
arterial sistólica deve ser reduzida em 20-25% em minutos a uma hora.
Nas próximas 2 a 6 horas, reduzir para 160mmHg de PAS e 100mmHg
de PAD. E só se almeja os valores normais nas próximas 24-48 horas
(existem referências americanas que preconizam estar abaixo de 160x110
nas primeiras 24 horas, mas honestamente, o conceito que você deve
levar é que, salvo exceções, não deve ser uma queda brusca).

110
As principais exceções à redução gradual da pressão arterial durante o

primeiro dia são:
• Fase aguda de um acidente vascular cerebral isquêmico - A

pressão arterial geralmente não é reduzida a menos que seja ≥185 /
110 mmHg em pacientes que são candidatos à terapia de
reperfusão ou ≥220 / 120 mmHg em pacientes que não são
candidatos à terapia de reperfusão (trombolítica)
• Dissecção aguda da aorta - A pressão arterial sistólica deve ser

rapidamente reduzida para uma meta de 100 a 120 mmHg (a ser
atingida em 20 minutos) para reduzir as forças de cisalhamento
aórtica.
• Hemorragia intracraniana - Os objetivos da terapia anti-

hipertensiva em tais pacientes são variáveis (AVCh é diferente de
HSA). Vide tabela 7.
Uma dica prática bacana é que a gente sempre se pergunta até quanto
tempo vai ficar com a droga endovenosa. Na verdade, após um período
adequado (geralmente de 8 a 24 horas) de controle da pressão arterial na
meta na unidade de terapia intensiva, os medicamentos orais são
geralmente administrados e a terapia intravenosa inicial é reduzida
gradualmente até ser interrompida.

E quais drogas endovenosas podemos utilizar? Nitroprussiato de
Sódio, Nitroglicerina, Esmolol, Metoprolol, Hidralazina, Nimodipino,
Nicardipina, Labetalol. Esses dois últimos (assim como uma série de
outros anti-hipertensivos citados na Diretriz Brasileira) não estão
disponíveis no Brasil, mas devido ao seu benefício bem documentado e o
uso na literatura estrangeira como primeira opção, citamos entre as
opções mais utilizadas. Tabela 5.

111

Mas quais são essas emergências hipertensivas?

112

Já vimos algumas delas nos primeiros quadros do capítulo, mas
queremos reforçar com vocês alguns conceitos, dividindo as
emergências pelo órgão-alvo lesionado (LOA).
Emergências Neurológicas
AVC isquêmico
A pressão arterial geralmente não é reduzida a menos que seja ≥185 / 110
mmHg em pacientes que são candidatos à terapia de reperfusão (e >
180x105 mmHg após trombólise) ou ≥220 / 120 mmHg em pacientes que
não são candidatos à terapia de reperfusão (trombolítica). Para controle
de PA nesses casos, não há contraindicação a nenhuma droga
113
(nitroprussiato, nitroglicerina, labetalol, esmolol, metoprolol, hidralazina,

nimodipino, nicardipina), porém como um controle pressórico rigoroso é
necessário, dá-se preferência para o nitroprussiato (rápido início de ação
e meia-vida curta: efeito hipotensor diminui cerca de 3-5 minutos após
redução da dose)
AVC Hemorrágico
O controle da pressão arterial em pacientes com hemorragia

intracerebral espontânea (AVCh) e hemorragia subaracnoide é
complicado pelos riscos inerentes da conduta (por exemplo, redução da
perfusão cerebral) e benefícios (por exemplo, redução de sangramento
adicional). Para controle de PA nesses casos, não há contraindicação a
nenhuma droga, porém como um controle pressórico rigoroso é
necessário, em nosso meio, também dá-se preferência para o
nitroprussiato.
Traumatismo Craniano
O traumatismo craniano com aumento da pressão intracraniana pode

produzir elevações graves da pressão arterial. A hipertensão geralmente é
tratada nesse cenário apenas se a pressão de perfusão cerebral (pressão
arterial média menos a pressão intracraniana) for> 120 mmHg e a pressão
intracraniana> 20 mmHg.
Encefalopatia Hipertensiva
Em contraste com acidente vascular cerebral e traumatismo

cranioencefálico, os sinais e sintomas de encefalopatia hipertensiva (por
exemplo, cefaleia, confusão, náuseas, vômitos, alterações visuais
inespecíficas, convulsões, letargia e até coma) geralmente diminuem
após a redução da pressão arterial . Na verdade, a encefalopatia
hipertensiva é na maioria das vezes um diagnóstico de exclusão (exige
114
realização de exame de imagem para descartar principalmente AVE; e

exames laboratoriais para descartar outras causas
endocrinometabólicas), Ele será confirmado retrospectivamente quando
o estado mental melhora após a redução da pressão arterial (desde
mudanças discretas como 10 a 15% da PAM até retorno para a faixa
normal).

O quadro clínico é justificado pela presença de um edema cerebral
difuso secundário a vasodilatação generalizada e extravasamento de
plasma por conta de PAs extremamente elevadas, acima dos limites de
autorregulação cerebral para manter a PPC (pressão de perfusão
cerebral).
O manejo pode ser contraditório pelas divergências na literatura. Então
guarde o conceito geral de que a redução não pode ser brusca e vai ser
feita gradativamente com uma maior rapidez na primeira hora. A
recomendação específica é de reduzir aproximadamente 10 a 15% na
primeira hora de tratamento. No entanto, a redução adicional deve ser
gradual, de modo que, em comparação com a pressão arterial inicial na
apresentação, a pressão não seja reduzida em mais do que 25% no final
do primeiro dia.
Emergências Cardíacas
As emergências cardíacas mais comuns associadas à pressão arterial

gravemente elevada são disfunção ventricular esquerda aguda com
edema pulmonar e síndrome coronariana aguda (incluindo infarto
agudo do miocárdio).
Insuficiência Cardíaca Aguda ou Edema Agudo

Pulmonar Hipertensivo
É estranho que os dois títulos digam a mesma coisa, mas é isso mesmo.

115
O Edema Agudo Pulmonar Hipertensivo (EAP) é caracterizado por

congestão pulmonar, hipertensão e insuficiência respiratória aguda. É a
emergência hipertensiva mais comum. Até um terço dos pacientes com
esse quadro, tem a função ventricular esquerda preservada!!!!

O marco do EAP é a alta pós-carga. Ela provoca um aumento na pós-
carga do ventrículo esquerdo que causa uma insuficiência cardíaca com
retenção de líquido na congestão pulmonar. Essa Insuficiência Cardíaca
pode ser relativa (função de VE anteriormente preservada) ou absoluta,
sendo pior nesses últimos casos em que o paciente já tinha uma
disfunção sistólica ou diastólica. A hipertensão pode ser a causa da
descompensação cardíaca ou pode apenas estar contribuindo para a
perpetuação da congestão pulmonar (coração disfuncionante, provoca
um aumento na resistência vascular periférica que aumenta a pós-carga
e mantêm a congestão pulmonar).
O quadro clínico é marcado por dispneia, intolerância aos esforços,
ortopneia, dispneia paroxística noturna, estertores crepitantes, terceira ou
quarta bulha, taquipneia e hipertensão (obviamente, nem todos
precisam estar presentes em conjunto). O diagnóstico é clínico, mas a
radiografia de tórax, o USG point-of-care e a dosagem de marcadores
miocárdicos (marcadores de necrose, BNP, NT-pro-BNP) podem ajudar
no diagnóstico (AJUDAR, se normais, NÃO excluem)!!.

116

Figura: Linhas B no ultrassom pulmonar. Embora ocorra em indivíduos normais, seu número e
intensidade são diretamente proporcionais ao grau de edema pulmonar, septal ou alveolar.
Adaptado de Lichtenstein et al . 23

Pacientes com disfunção ventricular esquerda aguda e edema pulmonar
geralmente devem receber diuréticos de alça (para tratamento da
congestão). Um vasodilatador endovenoso, e portanto fácil de titular (por
exemplo, nitroprussiato de sódio, nitroglicerina) costuma ser adicionado
para reduzir a pós-carga e consequentemente diminuir a hipertensão.

O objetivo dessas terapias é a melhora do excesso de volume (incluindo
congestão pulmonar) e da insuficiência cardíaca, o que geralmente já
pode ser alcançado com uma redução de 10 a 15% na pressão arterial. A
meta é reduzir a PA em 25% nas primeiras horas.

Em pacientes com insuficiência respiratória, o uso de ventilação não
invasiva (VNI) é benéfico, com redução de mortalidade e de necessidade
de intubação.

117
Drogas que aumentam o trabalho cardíaco (por exemplo, hidralazina) ou

diminuem agudamente a contratilidade cardíaca (por exemplo, labetalol
ou outro betabloqueador) devem ser evitadas.
Síndrome Coronariana Aguda
Teremos bastante tempo para falar dessa condição na próxima apostila.

Mas de maneira geral, guarde que hipertensão grave associada a uma
síndrome coronária aguda (incluindo infarto agudo do miocárdio) vai ser
tratada adequadamente com nitroglicerina intravenosa. Ela promove a
vasodilatação das coronárias, levando a um aumento no fluxo do
miocárdio e ajudando no controle da dor (não tem impacto em
mortalidade). Ela é bastante utilizada em pacientes com angina
refratária, sendo titulada até o controle da dor ou até ocorrência de
hipotensão. Além disso, o tridil (nitroglicerina), possui efeito
venodilatador, reduzindo a pré-carga, o que auxilia no manejo da
congestão pulmonar e na diminuição do consumo de oxigênio no
miocárdio. A ressalva é a mesma clássica do uso de nitrato sublingual na
SCA - infartos de ventrículo direito (evite!!!!)

Os betabloqueadores endovenosos (como esmolol, metoprolol) podem
ser utilizados desde que não haja evidência de insuficiência cardíaca,
congestão pulmonar ou baixo débito. Neste sentido, eles são importantes
porque reduzem o consumo de oxigênio do miocárdio, reduzindo a
isquemia coronária subjacente, melhorando o prognóstico e auxiliando
no controle da angina.

E tem drogas que devemos evitar? Tem sim! Hidralazina e Nitroprussiato
de sódio.

A hidralazina porque pode causar uma taquicardia reflexa, o que pode
causar aumento do consumo de oxigênio e piorar a isquemia.

Já o nitroprussiato (nipridi) deve ser evitado por risco de roubo de fluxo
coronariano (a coronária com lesão já se encontra em dilatação máxima,
118
o nipridi vai dilatar as outras, que vão ter menor resistência ao fluxo de
sangue e vão acabar roubando o fluxo sanguíneo, o resultado é piora da
isquemia e aumento no risco de morte!!)
Emergências Vasculares
As emergências vasculares incluem dissecção aórtica aguda e

hipertensão grave em pacientes que se submeteram recentemente a
cirurgia vascular:
Dissecção Aguda da Aorta
Também falaremos com bastante propriedade sobre o tema mais a

frente. Mas neste momento, é importante entendermos como vamos
manejar a emergência, não é mesmo?

O tratamento inicial consiste em ANALGESIA e DIMINUIÇÃO DO
ESTRESSE NA PAREDE DA AORTA (pelo controle da frequência cardíaca
e da PA), o objetivo desse último é diminuir a propagação da dissecção.

A analgesia deve ser feita com opioides, e isso por si só, leva a uma
redução do estímulo adrenérgico causado pela dor.

As metas de controle dos sinais vitais devem ser de uma FC < 60 e da PA
mais baixa tolerada (geralmente PAS entre 100 e 120mmHg). O mais
rápido possível!!!

Pro controle da frequência usamos betabloqueadores (obrigatoriamente
endovenosos) como metoprolol e esmolol (ou até labetalol).
Bloqueadores de canais de cálcio podem ser usados como alternativa.

ATENÇÃO: O uso do “anti-hipertensivo” não é obrigatório. SE APÓS
controle de FC, a PA permanecer elevada, deve-se utilizar o nitroprussiato
de sódio. E porque o nipridi só entra DEPOIS? A vasodilatação induzida
119
por esse fármaco leva a uma ativação reflexa do sistema simpático, o que
vai aumentar a contratilidade cardíaca, pode causar taquicardia reflexa.. e
aí você já viu né, catástrofe estabelecida!!
O próximo passo será a avaliação cirúrgica dependendo da classificação
da dissecção, mas isso é um problema para o aluno da próxima apostila
de cardio!!
Emergências Renais (Insuficiência Renal Aguda)
A hipertensão grave pode ocasionalmente causar lesão aguda nos rins

(nefroesclerose hipertensiva aguda, anteriormente chamada de
"nefroesclerose maligna"). Esta condição é caracterizada por hematúria
(geralmente hematúria microscópica, que é encontrada em
aproximadamente 75% dos pacientes com emergências hipertensivas) e
creatinina sérica elevada. É importante determinar se esses achados
são recentes ou não, uma vez que podem ser anteriores à elevação
severa da pressão arterial em alguns pacientes (ou seja, podem ser causa
e não consequência).

Quando a lesão renal ocorre como resultado de hipertensão grave, os
achados patológicos comuns incluem necrose fibrinóide de pequenas
arteríolas e "pele de cebola" de pequenas artérias renais. Mas raramente
é realizada uma biópsia renal nesses pacientes. A doença vascular renal
leva à isquemia glomerular e ativação do sistema renina-
angiotensina, possivelmente resultando em exacerbação da hipertensão.

A terapia anti-hipertensiva freqüentemente leva à piora da função renal
nesses pacientes (por diminuição na perfusão renal mesmo). Isso ocorre
porque a autorregulação do fluxo renal está ajustada a altos níveis de
pressão; esse declínio da função renal pode ser pior em pacientes com
estenose de alto grau de uma ou ambas as artérias renais. Embora essa
lesão renal aguda às vezes requeira diálise, a redução da função renal
pode ser revertida com o controle da pressão arterial em longo prazo.
120
Hiperatividade Simpática Resultando em

Emergências Hipertensivas
Quatro causas de hiperatividade simpática (elevação excessiva do

sistema adrenérgico) podem levar a elevações graves da pressão arterial
e danos agudos em órgãos-alvo:

Suspensão de agentes anti-hipertensivos; Ingestão de
simpaticomiméticos; Feocromocitoma;e Disfunção autonômica.

A suspensão de agentes anti-hipertensivos de curta ação
(especialmente clonidina , propranolol ou outros betabloqueadores)
pode estar associada à hipertensão grave e pode mimetizar os sinais e
sintomas de feocromocitoma.

Normalmente, o retorno do medicamento recentemente
descontinuado diminui a pressão arterial. A clonidina oral começará a
baixar a pressão arterial dentro de uma hora; no entanto, alguns
betabloqueadores demoram muito mais para baixar a pressão arterial e,
portanto, medicamentos intravenosos de curta ação são frequentemente
necessários enquanto se espera que o betabloqueador reinstituído atinja
um efeito.

A ingestão de agentes simpaticomiméticos (por exemplo, alimentos
contendo tiramina em pacientes que tomam inibidores crônicos da
121
monoamina oxidase, compostos semelhantes às anfetaminas, cocaína,

etc.) pode precipitar hipertensão grave e danos ao órgão-alvo.
Vale ressaltar a contra-indicação ao uso de betabloqueadores nesses
casos!! O uso deles pode provocar uma maior ativação alfa-adrenérgica,
com piora da hipertensão e consequente piora da lesão em órgão-alvo.

O feocromocitoma é um tumor neuroendócrino produtor de
catecolaminas (hipertensão, palpitação e sudorese são as manifestações
mais comuns). Pode produzir hipertensão grave e lesão aguda de órgão-
alvo.

A peculiaridade desse caso é a possibilidade de duplo bloqueio
adrenérgico, com um alfabloqueador (doxazosina, prazosina) e um
betabloqueador, em pacientes com programação cirúrgica de retirada
do tumor. O tratamento da hipertensão sempre começa com o alfa
bloqueio pelo risco de maior ativação alfa-adrenérgica e vasoconstrição
severa e nunca deve ser feita com betabloqueador isolado.

Disfunção autonômica grave (por exemplo, síndrome de Guillain-Barré,
síndrome de atrofia de múltiplos sistemas ou lesão aguda da medula
espinhal) é ocasionalmente associada à emergência hipertensiva. O
segredo é que esses pacientes devem ser tratados com medicações de
meia-vida curta como o nitroprussiato ou labetalol, porque a disfunção
autonômica pode cursar com variações importantes da PA.

Mais uma vez o betabloqueador não deve ser usado sozinho, pelos
mesmos motivos expostos acima.
Emergências Hipertensivas Durante a Gravidez
Os clássicos são pré-eclâmpsia (hipertensão, geralmente com

proteinúria, ou lesão em órgão-alvo em gestante com mais de 20
semanas) e eclâmpsia (ocorrência de convulsões na paciente com pré-
eclâmpsia).
122
O controle da PA no Brasil costuma ser feito com hidralazina (mas pode-

se utilizar labetalol). Mas é importante ter em mente que o controle da
PA não previne a ocorrência de eclâmpsia (para profilaxia ou tratamento
das crises convulsivas nesse caso devemos usar sulfato de magnésio, nas
apresentações que vocês aprenderão em obstetrícia!!)

123
124
125
126
QUESTÃO
Homem, 60 anos de idade, hipertenso em tratamento irregular, procurou o pronto socorro

devido a cefaleia intensa e escotomas. Exame clínico: bom estado geral, hidratado, corado,
eupneico e orientado. PA = 210/128 mmHg, FC = 90 bpm. Fundo de olho mostrando
cruzamentos arteriovenosos patológicos, artérias em fio de cobre e papila bem delimitada.
Bulhas cardíacas rítmicas sem sopros ou B3. Pulmões sem ruídos adventícios.
Eletrocardiograma: ritmo sinusal com sobrecarga ventricular esquerda. Assinale a
alternativa correta.
A. O paciente apresenta urgência hipertensiva, devendo a pressão arterial ser reduzida com
medicamentos via oral em 24 horas.
B. O paciente apresenta urgência hipertensiva, sendo o tratamento ideal na chegada ao
pronto socorro a administração de nifedipina sublingual.
C. O paciente apresenta emergência hipertensiva (encefalopatia hipertensiva), devendo a
pressão arterial ser reduzida em 25% na primeira hora com administração de nitroprussiato
de sódio via endovenosa.
D. Após a análise das enzimas cardíacas, os medicamentos indicados são furosemida e
benzodiazepínicos via endovenosa.
E. É fundamental realizar tomografia computadorizada de crânio para afastar doença
neurológica.
127
GABARITO
Gabarito liberado pela banca: alternativa A
Comentário Medway
Tema recorrente na Unifesp, galera. Caiu uma questão quase igual no ano anterior. E o
tema da vez é como diferenciar urgências de emergências hipertensivas. Vamos rever?
O valor de PA para começarmos a pensar na possibilidade de uma dessas condições

clínicas é: PAS> 180 mmHg e/ou PAD>120 mmHg.

Classicamente, a urgência hipertensiva é a elevação acentuada de PA sintomática, mas
sem lesão aguda ou disfunção iminente de órgão alvo.

A emergência hipertensiva, por outro lado, é a elevação acentuada de PA, com lesão
aguda ou piora de lesão crônica de órgão alvo.

São lesões de órgão alvo: encefalopatia hipertensiva, AVE, edema agudo de pulmão, IAM,
dissecção aguda de aorta, IRA, crise adrenérgica, eclampsia/PE, papiledema agudo, crise
de feocromocitoma, uso de cocaína, anfetamina e inibidores da MAO.

É importante realizar essa diferenciação tanto para definirmos a agressividade do
tratamento, como para avaliar internação e prognóstico do nosso paciente.

As urgências hipertensivas podem ser tratados ambulatorialmente ou no
departamento de emergência com drogas por via oral, objetivando redução gradual da
PA
Já a emergência hipertensiva envolve o cuidado em sala de emergência com posterior

internação e uma redução mais intensiva da PA, com medicações EV e metas
pressóricas a depender do órgão alvo afetado.
Só para frisarmos nessa que é a pegadinha da questão: doente com PA>180 X 120 com
cefaleia, escotomas e FO com alterações de hipertensão crônica. Urgência hipertensiva ou
encefalopatia hipertensiva ?
A encefalopatia hipertensiva cursa com sinais e sintomas de edema cerebral devido a

aumento súbito da PA : pode haver cefaléia, náuseas, vômitos, escotomas, borramento da
visão, convulsões. O exame físico é compatível com a clínica e costuma haver alteração
do nível de consciência, FO com papiledema, hemorragia retiniana e exsudatos. O
128
tratamento consiste em reduzir de 10-15% a PAM em 1 hora e 25% da PAM inicial em

24h. Devem ser utilizados: Nitroprussiato de sódio EV em BIC ou labetalol.
O paciente em questão tem cefaléia e escotomas, porém o exame físico é compatível com
HAS crônica, sem alteração no fundo de olho que sugiram hipertensão intracraniana, nos
direcionando a hipótese de urgência hipertensiva. O achado na fundoscopia do paciente
nos informa que o mesmo apresenta-se com alterações crônicas da HAS (papila está bem
delimitada) e o achado no ECG de sobrecarga de VE também é um acometimento crônico
da HAS mal tratada!
Ficamos com as seguintes alternativas.
A - Correta. Como conversamos acima.
B - Incorreta. Se queremos reduzir a PA no PS, mesmo que não de maneira tão agressiva,
o ideal é utilizarmos anti hipertensivos de meia vida curta, como captopril, clonidina e
hidralazina.
C - Incorreta. Não é emergência hipertensiva e, se fosse, reduziríamos a PAM em 10-15% na

1ªhora e 25% em 24h.
D -Incorreta. Sem correlação nenhuma com a questão. Sem indicação de enzimas

cardíacas, furosemida ou benzodiazepínicos.
E - Incorreta. Trata-se de urgência hipertensiva, sem indicação de exame de neuroimagem.
Visão do aprovado: Questão recorrente na unifesp, vale a pena memorizar os conceitos

principais de urgências e emergências hipertensivas. Lembrem de juntar todos os achados
no diagnóstico mais provável, olhando anamnese + exame físico +/- laboratório e imagem.
Aqui, um fundo de olho normal e nível de consciência preservado afastam encefalopatia
hipertensiva.
129
Intoxicação pelo Nitroprussiato:
Durante toda a apostila falamos muito sobre o uso do nitroprussiato

endovenoso.
Um tema que pode ser cobrado em prova sobre esse assunto é a
intoxicação pelo nitroprussiato:

O nitroprussiato de sódio contém cinco grupos de cianeto por
molécula, e a sua intoxicação vai estar relacionada justamente ao
envenenamento por cianeto (nitroprussiato é metabolizado pela luz em
cianeto e o fígado converte em um composto solúvel para excreção renal,
o tiocianato). Os níveis tóxicos de cianeto podem ser alcançados em
pacientes que recebem infusões prolongadas de nitroprussiato de sódio,
em pacientes com insuficiência renal crônica ou em pacientes
pediátricos. Por isso, o risco está associado ao uso prolongado (por isso,
se faz a transição gradual para medicações orais tão logo se atinja o
objetivo pressórico), doses elevadas (> 2mcg/kg/min), e disfunções
orgânicas concomitantes (como disfunção renal e hepática). Uma
forma de minimizar o risco de envenenamento por cianeto induzido
por nitroprussiato inclui o uso de equipos foto-isolantes (impedindo a
luz de decompor a molécula de nitroprussiato).
A marca principal da intoxicação é o surgimento de uma acidose

metabólica. Mas os sintomas podem ser vários, sendo os mais graves
relacionados ao acometimento do sistema nervoso central (dor de
cabeça, ansiedade, confusão, vertigem, perda de consciência,
convulsões), cardiovascular (arritmias).
130
131
132
133
Bibliografia
HARRISON Medicina Interna, 18ª edição, 2013

GOLDMAN'S CECIL MEDICINE, 24th editon 2015

Barroso WKS, Rodrigues CIS, Bortolotto LA, Mota-Gomes MA, Brandão
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Vilela-Martin JF, Yugar-Toledo JC, Rodrigues MC, Barroso WKS, Carvalho
LCBS, González FJT et al. Posicionamento Luso-Brasileiro de Emergências
Hipertensivas – 2020. Arq Bras Cardiol. 2020; 114(4)736-751

Yugar-Toledo JC, Moreno Júnior H, Gus M, Rosito GBA, Scala LCN,
Muxfeldt ES, et al. Posicionamento Brasileiro sobre Hipertensão Arterial
Resistente – 2020. Arq Bras Cardiol. 2020; 114(3):576-596

Unger, T. Borghi, C. Charchar, F. Khan, N.A. 2020. International Society of
Hypertension Global Hypertension Practice Guidelines. AHA Journal
Volume 75, Issue 6, June 2020;, Pages 1334-1357

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ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the
Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood
Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines
AHA Journal Volume 71, Issue 6, June 2018, Pages e13-e115
134
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Hipertensão Arterial Sistêmica

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CARDIOLOGIA

Fisiopatologia e Fatores de Risco 10

Semiologia da Pressão Arterial 17

O que é a Hipertensão do jaleco branco? 28

Avaliação do Paciente com Hipertensão Recém- 30

Terapia Não farmacológica 39

- Diuréticos Poupadores de Potássio 51

- Bloqueadores dos Canais de Cálcio 52

- As Drogas com Atuação no Sistema Renina- 55

- Inibidor da Enzima Conversora de Angiotensina 56

- Bloqueadores dos Receptores AT1 da Angiotensina II 60

Hipertensão Secundária e Crises Hipertensivas 81

- O Que é uma Lesão de Órgão-alvo? 97

- Vasos de Médio a Grande Porte 97

- Crise Hipertensiva 100

- Urgência Hipertensiva 104

- Emergência Hipertensiva 107

- Emergências Neurológicas 113

- AVC Hemorrágico 114

- Traumatismo Craniano 114

- Encefalopatia Hipertensiva 114

- Emergências Cardíacas 115

- Insuficiência Cardíaca Aguda ou Edema Agudo 115

- Síndrome Coronariana Aguda 118

- Emergências Vasculares 119

- Dissecção Aguda da Aorta 119

- Emergências Renais (Insuficiência Renal Aguda) 120

- Hiperatividade Simpática Resultando em 121

- Emergências Hipertensivas Durante a Gravidez 122

- Intoxicação pelo Nitroprussiato: 130

Fala, meus queridos!

Como podemos definir a presença de Hipertensão Arterial Sistêmica?

As doenças cardiovasculares (DCV) são a principal causa de morte,

• A HAS estava associada em 45% destas mortes cardíacas (por

medicação anti-hipertensiva, o percentual de adultos com PA maior ou

Fisiopatologia e Fatores de Risco

Ta aí um tema que vocês adoram pular na leitura dos livros, mesmo

Ou seja, precisamos de um coração (bomba) com funcionamento

Figura 2. Fatores de regulação da pressão arterial: Sistema nervoso simpático, Sistema

Renina-Angiotensina-Aldosterona e mobilização de volume plasmático.

Figura 3. Sistema Renina Angiotensina-Aldosterona

no arco aórtico e nas arteríolas aferentes do aparelho justaglomerular) ou

• Há ativação do sistema simpático que atuará provocando

• Na mesma proporção, o próprio aparelho justaglomerular é capaz

atuará provocando vasoconstrição arterial e venosa e aumenta a resistência periférica; Há

ainda uma estimulação cardíaca direta (aumento da frequência cardíaca e da força

contrátil) e estímulo à secreção de catecolaminas pela medula da adrenal.

Com o envelhecimento, a Pressão Arterial Sistólica (PAS) torna-se um

6. Ingestão de Sódio (alta) e Potássio (baixa)

A ingestão elevada de sódio tem-se mostrado um fator de risco para a

Há uma associação direta entre sedentarismo e elevação da PA.

Há maior prevalência de HAS ou elevação dos níveis pressóricos naqueles

Entre os fatores socioeconômicos, podemos destacar menor

10. Medicações e drogas ilícitas

Algumas medicações, muitas vezes adquiridas sem prescrição médica, e

Há clara evidência que sustenta a relação entre a SAHOS e a HAS e o

Semiologia da Pressão Arterial

Porque cargas d’água vamos falar de semiologia de pressão arterial?

quanto na prova prática. Desde as orientações iniciais até os significados

dos sons de Korotkoff. Certamente, esse é um assunto muito mais

não precisar passar pela tortura de novo:

• Evitar: Fumar, beber bebidas com cafeína ou fazer exercícios 30

• Bexiga vazia, de preferência.

• Identificar e eliminar fatores modificáveis que podem elevar a PA.