Emergências e cuidados intensivos
Complacência intracraniana: estruturas à calota
Prof. Daniel Calvo
Complacência Intracraniana
§ Doutrina Monroe-Kellie: Volume intracraniano deve
persistir constante.
§ Equilíbrio entre esses fatores: Massa cerebral (calota
craniana; cérebro cerebelo e TE), circulação e líquor.
§ Objetivo é manter volume e pressão craniana constante,
quando alterar essas variáveis, algum fator é sacrificado;
§ Ex se aumentar massa, irá alterar a drenagem de líquor
e/ou circulação.
§ Ex paciente com hipertensão, tem aumento de volume
sanguíneo, o que comprime tecido cerebral resultando em
pressão intracraniana aumentada.
§ Alterações: Geram aumento de pressão.
§ Tecido cerebral: Em volta tem osso, o que limita expansão.
§ Então qualquer alteração aumenta a pressão, na região
encefálica não tem espaço o suficiente para aguentar a
pressão tão elevada.
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craniana (cérebro, cerebelo e TE). Existe a parte
de tecido encefálico, circulação (venosa e
arterial), produção do líquor. Isso forma a
doutrina de Monroe-Kellie, que é o ponto de
equilíbrio desses fatores para que mantenha a
pressão intracraniana, que deve ser sempre
constante.
Características do Sistema Nervoso:
Fluxo sanguíneo cerebral (FSC): A quantidade mínima de FSC é
cerca de 40% do normal.
® Quando começa a sofrer hipóxia e pode ficar incapaz de
realizar a transmissão de impulsos nervosos.
® Controle da perfusão: O tecido nervoso tem alto controle
de Hiperfusão; tem mecanismo de autorregulação do fluxo
sanguíneo; feito através da concentração de CO2.
® Variações de CO2: Interpreta fornecimento de O2 -
Vasodilatação quando CO2 está elevado (mais chance de
edema) e vasoconstrição quando CO2 está baixo (mais
chance de isquemia).
Metabolismo cerebral: Somente aeróbico (produz ATP).
® Reserva para apenas 90 minutos de hipoglicemia severa.
® Recebe cerca de 20% do débito cardíaco.
® GLUT 1 e 3: Transportadores de glicose
insulinoindependentes.
Alterações de CO2 interferem imediatamente no diâmetro do
vaso.
Hipercapnia/Hipocapnia vs. Vascularização:
PCO2 > 40 mmHg: Acidose respiratória e vasodilatação
(autorregulação química).
PCO2 < 40 mmHg: Edema cerebral.
PCO2 < 30 mmHg: Vasoconstrição e isquemia cerebral.
Trauma Crânio Encefálico | Medular:
Quanto ao tipo de lesão:
® Concussão: “Chacoalhar”; “efeito boxeador”; lesão pelo
movimento.
® Contusão: Efeito direto; área focal de lesão, deslocamento
do tecido.
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® Laceração: Fratura; área de instabilidade que promove
dano ao tecido, pode haver exposição de tecido
encefálico.
Quanto às alterações clinicopatológicas:
® Focal: Lesão estrutural única e específica no SNC; forma
área de inflamação/hematoma.
® Difusa/generalizada: Atinge mais de uma área do tecido
nervoso, ou mais alterações em decorrência da lesão.
Lesões primárias: Lesão decorrente do trauma propriamente
dito.
® Leva a processo inflamatório importante.
® Não é possível estabilizar.
Lesão secundárias:
® Primeira etapa: Dano celular - Edema citotóxico (primeiras
2 horas pós TCE).
® Segunda etapa: Alteração de perfusão; edema vasogênico
(6 a 8 horas); pode ocorrer até no máximo 12 horas pós
TCE.
® Deve intervir: Controlar edema citotóxico e vasogênico.
® Quanto antes intervir melhor: Menos extensão da lesão e
melhor prognóstico.
® Edema: Qualquer alteração do fluxo cerebral, por trauma,
rompimento vascular, onde há baixa captação de energia,
há formação de edema citotóxico (seguido de edema
vasogênico).
® Morte de neuronal.
Edema Citotóxico
§ Aumento de glicólise anaeróbica: Produção de acido
lático, favorece edema citotóxico.
§ Baixa demanda energética: Bomba de Na/K afuncional,
leva a acúmulo de sódio intracelular leva a degeneração
hidrópica (acúmulo de líquido), favorece edema citotóxico.
§ Produção de radicais livres - ROS: Lesão estrutural
potencializa liberação de neurotransmissores excitatórios
(principalmente glutamato); o que aumenta influxo de
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cálcio no neurónio, ativa cascata inflamatória; o que gera
formação de ROS.
§ Uso de corticóide: Não é indicado em trauma; aumenta o
funcionamento cerebral.
Edema Vasogênico
§ Não tem energia no sistema nervoso e tem inflamação que
dificulta perfusão tecidual.
§ Vasodilatação: Aumento da pressão hidrostática; gera
extravasamento de líquido e formação de edema cerebral.
§ Citocinas inflamatórias: Aumenta permeabilidade vascular
(facilita ainda mais a saída de líquido do vaso).
§ Aumento de volume: Altera complacência intracraniana
(aumento de pressão intracraniana PIC).
Avaliação Primária:
Monitoramento sistêmico:
® Exame físico geral: Evitar progresso da lesão do paciente.
® ABCs do paciente emergencial.
® Pressão arterial.
® Glicemia: Hiperglicemia implica em prognóstico ruim (baixa
demanda/captação de energia aumenta taxa glicêmica
para favorecer chegada de energia no sistema nervoso).
® Eletrólitos.
® pO2/pCO2: Capnografia.
® Sonda nasal pode aumentar pressão intracraniana
(espirro reflexo) - Não é indicado em TCE.
Exame neurológico completo: Nem sempre é opção.
® Pode ter fratura.
® Alterações instáveis que podem piorar com manipulação.
Avaliação direcionada:
® Nível de consciência.
® Atividade motora.
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® Reflexos do tronco cerebral. § Pontuação de 1 a 6 para cada tópico; somando total de

18 pontos.
Escala de Glasgow: Avaliação física neurológica do paciente, § Tabela modificada: Pontuação máxima de 9 pontos.
objetivo é avaliar o nível de prognóstico e evolução clínica.
® Três pontos importantes: Observar o nível de consciência,
avaliação da atividade motora e reflexo (resposta do
tronco encefálico).
® Pontuação de 1 a 6 para cada tópico; somando total de
18 pontos.

Sintomas de Lesão Cerebral:

§ Lesão focal em hemisférico esquerdo do lobo frontal:

lesão e Hemiparesia direita.
§ Lesão em cerebelo: Ataxia cerebelar (dismetria), tremor.
§ Lesão em tronco encefálico: Hemi ou tetraparesia ou
plegia; alterações de mais de dois pares cranianos (do 3º
ao 12º); alteração de estado mental.

Síndrome cerebral:
® Sintomas: Alterações de comportamento; estado mental;
head pressing; crise epiléptica; andar compulsivo, andar
em círculos (ipsilateral), amaurose.
Escala de Glasgow Modificada:
Alteração de estado mental: Difere cervical de tronco encefálico.
§ Sistema de pontuação para nível de lesão e prognóstico. ® TE: Hemi e tetraparesia e alteração de nervo cranianos;
§ Nível de consciência; atividade motora; reflexos do tronco ou alteração de estado mental.
cerebral. ® Cervical: Hemi e treta apenas.
§ Prognóstico: Bom, reservado ou ruim.
§ Acompanhar evolução clínica (alterações de Glasgow):
Pode melhorar ou piorar o estado clínico.

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Alterações de Postura:
Rigidez descerebrada:
® Extensão de todos os 4 membros e opistótono.
® Indicativo: Compressão do tronco cerebral secundária a
hipertensão intracraniana grave ou herniação.
® Alteração de TE e aumento da pressão intracraniana.

Rigidez descerebelar:
® Extensão dos membros torácicos e flexão dos membros
pélvicos.
® Indicativo: Lesão cerebelar, como herniação cerebelar
(lesão isquemia pode levar também ao quadro).

Postura Schiff-Sherrington:
® Espasticidade de MT e flacidez de pélvico.
® Posição de cabeça normal.
® Lesão em medula (T3 a L3; em segmento toracolombar).
® MT espático: Hiperexcitação da malha de neurônio hiper
excita até segmento de raiz nervosa de membro torácico.

Reflexo do Tronco Cerebral:

Reflexo pupilar:
Avaliação de Glasgow:
® Direto: Globo ocular oposto faz resposta de contração
(miose). ® 15 - 18: Prognóstico bom.
® Consensual: ® 09 - 14: Prognóstico reservado.
® Indica extensão e gravidade de lesão. ® 03 - 08: Prognóstico ruim.
® Simplificado: Mesmo padrão de avaliação.
Simpático: Saída para órgãos viscerais em segmento ® Taxa de sobrevida: Quanto mais baixa na escala, maior
toracolombar. chance de óbito.
® Reflexo pupilar: Midríase. ® Acompanhar evolução.

Parassimpático: Avaliação da PIC:

® Reflexo pupilar: Miose.
§ Clínica/escala de Glasgow.
Lesão alta: Comprometimento de via simpática primeiro, § US ocular: Edema em membro óptico; sugestivo de
quando parassimpático prevalece há miose. aumento de PIC.
§ Equipamentos multiparamétricos.
Lesão localizada: Anisocoria.
Manifestações do Aumento da PIC:
Midríase: Pressão aumentada; indicativo de compressão de
estruturas.
§ Tríade de cushing: Paciente apresenta bradicardia,
hipertensão arterial e distúrbio respiratório/alterações de
ventilação (taquipnéia).
§ Alteração do nível de consciência.

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§ Redução do nível de consciência. ® PaCO2 < 40 mmHg: Cuidado com pCO2 < 30 mmHg
§ Anormalidades pupilares. (risco de isquemia).
§ Estrabismo ventrolateral. ® SaO2: > 95%.
§ Êmese.
§ Desvio de cabeça. Normalizada pressão, bom posicionamento, saturação e
§ Alteração respiratória. capnografia normal, porém Glasgow baixo e baixa resposta o
nível de consciência à Tratamento nível 02.
§ Pleurotótono.

Tratamento | Objetivos da terapia inicial: Tratamento Nível 02:

1. Controle da hipóxia/hipotensão: Melhorar perfusão Manitol:

tecidual e manter níveis de O2/CO2 adequados. ® Indicação de uso: Quando está normotenso, hidratado e
não responsável ao tratamento nível 01.
2. Controle do nível 1 com progressão das alterações ® É um diurético osmótico.
neurológicas: Pelo aumento da PIC. ® Contraindicado: Paciente hipotensos (gera ainda mais
hipotensão e hipóxia cerebral).
3. Progressão sem resposta ao nível 02: Trauma crânio ® Dose: 1 g/kg em 15 a 20 minutos IV.
encefálico refratário; agravante a mais, como fratura ou ® Ação em 4 a 6 horas.
hematoma (complicações associadas). ® Diminui a viscosidade sanguínea.
® Inibe a produção de ROS.
Melhorar PAS: Noradrenalina.
® Não há evidências quanto ao uso em suspeitas de
hemorragias intracranianas.
Tratamento Nível 01:
® Sem uso de outro diurético em conjunto (furosemida atua
em alça inibindo reabsorção de água, manitol é osmótico).
§ Fluidoterapia: Normalizar pressão e melhorar perfusão.
® Objetivo: Reduzir edema cerebral.
§ Prova de carga: Expansor.
§ Fármacos vasoativos: Noradrenalina (restabelecer Furosemida:
pressão). ® É um diurético de alça, então atua na função renal.
§ Hipertônicas. ® Problema: Para o paciente puxar água da região
§ Correção postural: Elevação da cabeça. intersticial ele terá que desidratar primeiro, então terá que
§ Mantes pO2/pCO2. fazer muito mais de furosemida.
§ Elevar a cabeça entre 15 em 30º: Melhora retorno venoso.
§ Acima de 30º diminui o fluxo arterial. Sedação e controle da dor:
§ Evitar ocluir a drenagem venosa: Manter o pescoço reto; ® Fentanil.
cuidado com coleta de sangue da jugular (se comprimir a ® Propofol.
jugular aumenta a pressão do líquor que vai sair, nisso ® Anticonvulsivantes: Para TCE há baixa incidência de crise
aumenta a pressão intracraniana). epiléptica.
® AINEs: Tratar inflamação.
Solução salina hipertônica 3,5 a 7,5%: ® Corticoides: Contraindicado.
® Indicado em pacientes com aumento da PIC e
hipovolêmicos. Hipotermia: Reduzir temperatura para reduzir metabolismo
® Dose: 3 a 5 ml/kg; 10 a 15 minutos IV. cerebral e aumento da PIC.
® Melhora o fluxo sanguíneo cerebral: Líquido intersticial por ® Utilizada em humanos para controle da PIC: Não há
osmose vai para o vaso. estudos conclusivos na veterinária; medicina humana tem
® Modula a resposta inflamatória. resultados variáveis.
® Promove a recaptação de neurotransmissores excitatórios ® Temperatura corpórea: 30 a 33ºC.
(glutamato).
® Papel importante contra o edema citotóxico! Tratamento Nível 03:
® Contraindicado em pacientes desidratados.
§ Quando: Progressão sem resposta ao nível de O2.
Oxigenioterapia: Controle. § A princípio para no nível 02.
® PaO2 > 80 mmHg.

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Tratamento cirúrgico: Indicações. ® Na/K.

® Hematomas. ® Insulina/glicose; frutosamida glicosada.
® Fraturas.
® Aumento da pressão intracraniana. Como saber se há insulinoma? Dosar insulina, se estiver
® Craniotomia: Na veterinária há limitações. hipoglicêmico com insulina alta é indicativo.

Hipoglicemia vs. Hiperglicemia: Ambos são deletérios para o
SNC.
Hipoglicemia:
§ Causa depleção de ATP e edema citotóxico.
§ Filhotes: Baixo armazenamento e alta demanda (redução
na produção de glicose).
§ Raças toys: Não tem reserva (redução na produção de
glicose).
§ Insulinoma: Tumor secretor de insulina (excesso de
secreção).
§ Insuficiência hepática: Diminuição na produção de glicose
(assim como hipoadrenocorticismo).
§ Sepse: Bactéria consome glicose.
§ Exercícios extremos: Consumo excessivo de glicose.
Diagnóstico: Isso é mensurado com glicosímetros. Tem que
administrar insulina, e caso tenha aumento da glicose mesmo
assim, vai pensar em insulinoma.
Tratamento: Repor glicose para hipoglicemia; para
hiperglicemia de forma branda em caso insulinoma usar
glicocorticoide.
Tratamento Emergencial:
§ Solução de glicose a 50%.
§ 0,5 mg/kg, IV, lento.
§ Diluir em solução fisiológica numa proporção de 1:3.
§ Solução Glicofisiológica 2,5 ou 5%.
§ No caso de suspeita de insulinoma: Dexametasona 0,2
mg/kg/IV BID ou TID (não tem efeito mineralocorticoide).
Hipoadrenocorticismo: Relação Na/K baixa; baixo sódio e alto
potássio; pode dar hipoglicemia, bradicardia, gastroenterite.
Hipoadrenocorticismo:
® Vai faltar glicocorticoide e mineralocorticoide.
® Aldosterona que reabsorve sódio: Se não tem o nível sérico
vai baixar e o potássio sobe;
® Dessa forma a relação de sódio e potássio vai ser baixa, e
se for abaixo de 20 vai ter caso de hipoadreno.
® Tem que fazer teste de ACTH para ver o máximo que vai
produzir.
® Para tirar da crise: Hidrocortisona ou prednisona.
Hiperglicemia:

Sintomas em cães com insulinoma: § Aumento do metabolismo: Causa glicólise anaeróbica e

aumento de ácido lático, resultando em edema
® Crise epilética.
vasogênico.
® Fraqueza generalizada.
§ Alteração de hiper osmolaridade: Alteração de
® Tremores musculares. condutividade.
® Ataxia. § É difícil de ter alteração neurológica central, geralmente é
® Intolerância à exercícios. periférico, e com relação a diabético pode alterar a
® Fraqueza de membros pélvicos. hiperosmolaridade.
® Alteração de comportamento.
® Polifagia.

Diagnóstico:
Glicemia < 40 mg/dL:
® Glicosímetros subestimam a glicemia.
® Reduz 7 mg/dL/hora no tubo de coleta.
® Abaixo de 40 é indicativo de alteração neurológica.
® < 18 mg/dL: Morte neuronal e coma.

Histórico e exames complementares:

® Hemograma.
® Função hepática/US.

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