TCE – 403 (TUTORIAL 01)

 Lesão intracraniana causada por forças externas.

 Lesões traumáticas são mundialmente a principal causa de
morte entre pessoas de 5 a 44 anos, correspondendo a 10%
do total de mortes.

 A maioria dos TCE (75%-80%) é considerada traumatismos

leves. Quase 100% dos pacientes com TCE grave e
aproximadamente dois terços dos pacientes com TCE
moderado apresentarão algum grau de incapacidade, não
retornando para seus afazeres prévios.

 No Brasil, anualmente meio milhão de pessoas requerem

hospitalização devido a traumatismos cranianos; destas, 75
a 100 mil pessoas morrem no decorrer de horas enquanto  Se o volume extra continuar crescendo haverá um momento
outras 70 a 90 mil desenvolvem perda irreversível de alguma em que esse mecanismo já não será mais suficiente e a PIC
função neurológica. começará a aumentar vertiginosamente.

 90% das mortes em ambiente pré-hospitalar se devem a

lesões cerebrais.

FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL (FSC)

 Pode sofrer reduções por conta do trauma e levar a um
estado de coma.
 A compensação é feita pelos capilares, que são capazes de
fazer vasoconstrição e vasodilatação de acordo com o valor
FISIOPATOLOGIA
da PAM.
PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC)

 O volume de conteúdo no crânio acaba determinando o

valor da PIC - quando normal, fica em torno de 10mmHg.
 Mecanismo compensatório - precisa ser “vencido” antes de
notar alteração na PIC.
DOUTRINA MONRO-KELLIE
 Distribui o conteúdo intracraniano em 4 categorias: sangue
venoso, sangue arterial, cérebro e LCR.
 A compensação é feita comprimindo o sangue venoso e o
LCR para fora, de modo a manter o volume constante e a PIC
normal.
 LESÃO GRAVE >>> MECANISMO NÃO ACONTECE (PAM
elevada = Aumento da PIC/PAM diminuída =
Infarto/Isquemia).
 OBJETIVOS INICIAIS: aumentar o FSC pela redução da PIC
elevada, mantendo uma PAM normal, uma oxigenação
normal e a normocapnia (evitar a ocorrência de lesões
cerebrais secundárias (normalmente decorrentes de
hipotensão, hipóxia ou hiper/ hipocapnia).

TRAUMA FECHADO

 O mais comum.
 Impacto direto do crânio e do cérebro com o objeto
contuso. Esse objeto pode ser móvel, quando vai em direção
à cabeça da vítima, ou fixo, quando a vítima está em alta
velocidade e colide.
 Inercial - forte aceleração e desaceleração do cérebro
dentro da calota craniana, seja por movimentos horizontais,
seja por rotação.
TRAUMA PERFURANTE

 Contato de projéteis de alta energia com o crânio, de forma

a rompê-lo e a perfurar o tecido encefálico >>> arma de
fogo, ferimento por arma branca e estilhaços de acidentes
automobilísticos.

TRAUMA POR EXPLOSÃO

 Mais complexo. O trauma fechado ocorre em razão de onda
de choque causada pela explosão; o perfurante, por
estilhaços da explosão; e o térmico, pela rápida mudança de
temperatura.
CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE DO TCE
 TCE seja moderado ou grave >>> investigado urgentemente
com tomografia de crânio e mantido internado para suporte,
pois há uma alta chance de complicações.
 TCE leve >>> analisar alguns fatores antes de definir se
podemos liberar o paciente ou se devemos observar e
investigá-lo com exames de imagem.

 TCE Leve: 13, 14 e 15

ALGORITMO DO PECARN - CRIANÇAS
 TCE Moderado: 9-12
 TCE Grave: 8 ou menos (oitobação)  PECARN é o algoritmo mais utilizado na
indicação da realização de TC de crânio,
observação ou alta do paciente

GLASGOW OUTCOME SCALE

 Prever o prognóstico de longo prazo do paciente vítima de

TCE.

OUTROS CRITÉRIOS DE GRAVIDADE

  OUTROS: cefaleia, tontura, desequilíbrio, náuseas/ vômitos
e alterações de atenção e linguagem (lentificação e
empobrecimento da fala).

 Em geral a TC é facultativa, mas é preciso analisar os sinais

de alarme para notar evoluções desfavoráveis. Faz TC sem
constrate quando sinais presentes.

TCE LEVE E CONCUSSÃO

 Concussão (clínico): caracteriza-se por uma disfunção

cerebral aguda causada por um TCE, que não causa um
rebaixamento significativo de consciência (ECG < 13). A tem
TC de crânio normal.
 Alteração pós-traumática transitória e reversível no
status menta - dura de segundos a minutos e, por
definição arbitrária, < 6 horas. 
 Concussão leve: ocorre apenas distúrbio
neurológico, sem perda da consciência
 Concussão clássica: perda temporária da consciência, CANADIAN CT SCORE RULE
por no máximo 6 horas.
 Várias concussões podem causar encefalopatia
traumática crônica, que resulta em disfunção cerebral
grave.

 NÃO ABORDA: alterações neurológicas (cefaleia progressiva,

sinais neurológicos focais e crise epiléptica), da perda de
consciência por mais de 30 minutos e da amnésia pós-
traumática por mais de 30 minutos.

 Contusão (radiológico): lesão cerebral estrutural causada TCES MODERADO E GRAVE

pelo TCE (exame de imagem).
 SINTOMAS: confusão mental e amnésia lacunar, que podem
ou não estar associados à perda transitória de consciência
(após o traumatismo ou vários minutos após).
 Amnésia lacunar - perda de memória que
habitualmente envolve o evento traumático e pode
abarcar momentos antes (retrógrada) e/ou depois do
evento (anterógrada).
 LESÃO INTRACRANIANA PRIMÁRIA: causada pelo próprio
mecanismo do trauma. Não pode ser evitada.
 LESÃO INTRACRANIANA SECUNDÁRIA (isquemia cerebral
por vasoespasmo/ síndromes de herniação cerebral):
consequência de complicações das lesões primárias. Pode
ser evitada por meio de tratamento médico adequado.
LESÕES EXTRA-AXIAIS - PRIMÁRIA

 Sem relação direta com o parênquima encefálico.
Geralmente, ocorrem por extravasamento de sangue nos
espaços entre as meninges ou nos ventrículos cerebrais.
HEMATOMA EPIDURAL OU EXTRADURAL
 Raro (1 a 4% dos TCEs) e traiçoeiro! Geralmente, ocorre após
um evento traumático de alta energia e está associado
frequentemente a uma fratura do crânio adjacente. Em
idosos, esse tipo de hemorragia é menos frequente, devido à
dura-máter estar bem aderida ao crânio. Na maioria das
vezes ocorre em adultos jovens, sendo raro antes dos 2 anos
de idade e após os 50 anos.
 LOCAL MAIS COMUM: região temporoparietal e o
mecanismo é a ruptura da artéria meníngea média com
sangramento no espaço entre a dura-máter e a calota
craniana. Sangramento arterial >>> com alto fluxo para
dentro desse espaço >>> rápida expansão do hematoma e
síndrome de hipertensão intracraniana em poucas horas.
 Os hematomas extradurais ocorrem lateralmente aos
hemisférios em 70% das vezes, o restante ocorrendo na
fossa frontal, occipital e posterior (5%-10% cada).
 CLÍNICA: +- perda transitória de consciência. Inicialmente
como TCE leve >>> evolui com deterioração neurológica,
redução na pontuação na ECG, síndrome de HIC(com
complicações >>> anisocoria) + sinais neurológicos focais.
Outros: cefaleia, náuseas e vômitos. Dilatação pupilar com
perda da reatividade à luz geralmente indica herniação.
 Em alguns casos, a dilatação pupilar pode ser contralateral
ao hematoma extradural, caracterizando o fenômeno de
Kernohan.
 TRÍADE SÍNDROME DE HIPERTENSÃO INTRACRANIANA:
Cefaleia/ Vômitos/ Papiledema
 Pressão se mantém acima de 22mmHg por mais de
cinco minutos. Pressão arterial média – pressão
intracraniana = pressão de perfusão cerebral.
 A cavidade intracraniana é preenchida por sangue,
parênquima cerebral e líquor (LCR).
 Na tentativa de se manter uma pressão de perfusão
cerebral compatível com a irrigação encefálica
necessária, ocorre aumento da (PAM) >>> resultado da
hipóxia de estruturas do tronco cerebral. Caso essa
isquemia atinja maiores proporções, poderá haver
falência da reação vasopressórica, diminuição da
PAM, isquemia cerebral e morte.
 Aumento da PAM + bradicardia + alterações no
padrão respiratório >>> Tríade de Cushing (HIC grave).
 CEFALÉIA: primeiro sintoma e o mais constante,
podendo ser holocraniana, occipital ou frontal. Piora
pela manhã – quando a PIC atinge o seu valor máximo
– e se exacerba com esforço físico, tosse, espirro,
evacuação, ou qualquer manobra que acarrete a
elevação da pressão intratorácica subitamente.
 VÔMITO: vômito em jato, não precedido por náusea-
sinal patognomônico de HIC.
 PAPILEDEMA: devido à resistência imposta à
drenagem venosa da retina por meio da veia central
da retina em direção ao seio cavernoso, o que acarreta
maior pressão nas veias retinianas.
 Exame de fundo de olho >>> aumento do diâmetro das
veias retinianas, desaparecimento do pulso venoso e
borramento dos bordos da papila, evoluindo, para
edema, presença de focos hemorrágicos e, mais tarde,
atrofia da papila.
 O papiledema não se instala abruptamente. Em casos
mais agudos (hemorragias intracranianas e trauma
crânio-encefálico), a avaliação do fundo de olho pode
ser normal em um primeiro momento.
 HERNIAÇÕES CEREBRAIS: protusões anormais do tecido
cerebral ao longo das aberturas nas barreiras intracranianas
rígidas.
 HÉRNIA TRANSTENTORIAL CENTRAL: pela compressão,
no sentido vertical, do tálamo sobre o mesencéfalo.
 Coma profundo e a pupilas médio-fixas, devido
perda do reflexo fotomotor e consensual (III par
craniano)
  Respiração de CheyneStrokes pela compressão do
tálamo e hiperventilação central pela compressão
do mesencéfalo.
 Atinge a ponte e o bulbo leva à descerebração
(compressão da ponte), respiração apnêustica
pontina (pausa após a expiração), respiração atáxica
de Biot (ponte e bulbo) e apnéia por compressão
bulbar
 HÉRNIA DE UNCUS: ocorre por uma lesão expansiva
sobre o lobo temporal. Pode acarretar compressão do
nervo oculomotor (III par craniano) ipsilateral à lesão
(midríase paralítica); infarto mesencefálico tornando o
estado de coma irreversível pela compressão da artéria
cerebral posterior e hemiparesia ipsilateral à lesão
expansiva por compressão do pedúnculo cerebral
mesencefálico contralateral.
 HÉRNIA SUBFÁLCICA: Ocorre pela protusão do giro
cingulado por baixo da foice do cérebro, acarretando
hemiparesia ipsilateral à lesão expansiva por
compressão das fibras piramidais contralaterais.
 HÉRNIA DO FORAME MAGNO: Ocorre pela protusão da
amídala cerebelar pelo Forame Magno, ocasionando
apnéia súbita pela compressão do centro respiratório
bulbar.
 Casos de TCE com piora cognitiva ou de nível de consciência
após intervalo lúcido: hematoma epidural.
 A TC de crânio mostra uma lesão extra-axial hiperatenuante
com formato de lente (biconvexa). Em casos mais
avançados, o parênquima desvia para o lado oposto,
cruzando a linha média.
 Em teoria, um hematoma epidural pode cruzar a linha
média porque está localizado entre a dura-máter e o crânio.
No entanto, como a dura-máter está fortemente aderida ao
crânio adjacente perto das linhas de sutura, um hematoma
epidural geralmente não cruza as linhas de sutura.
 HED identificado >>> acionar a equipe de neurocirurgia para
evacuar o hematoma. Pode ocorrer: síndrome de HIC >>>
isquemia cerebral, síndromes de herniação cerebral.
HEMATOMA SUBDURAL (HSD)
 Tipo de lesão extra-axial mais comum >>> 30% dos TCEs
graves. O HSD também ocorre em eventos traumáticos de
baixa energia, como na queda do mesmo nível. Menor
frequência de complicações. Entre a dura-máter e máter
aracnoide.
 MECANISMO: hematoma é formado por ruptura de veias-
pontes, que drenam o sangue de estruturas corticais para
os seios venosos. Estão no espaço entre o encéfalo e a dura-
máter, mais amplo que o epidural. Sangue venoso com
menor pressão e corre por um espaço mais amplo,
evoluindo mais lentamente do que o HED.
 ATENÇÃO: idade avançada têm maior risco de HSD, pois o
parênquima cerebral atrófico aumenta o trajeto livre das
veias-pontes no espaço subdural, facilitando a ruptura no
caso de rápida aceleração e desaceleração do encéfalo. Por
isso acima de 65 anos é FR para TCE leve. Maior em etilista,
devido a atrofia cerebral e usuários de anticoagulantes.
 MANIFESTAÇÃO AGUDA (até 2 dias do evento traumático),
há rápida expansão do sangue venoso. Casos menos graves
>>> cefaleia, náuseas e sonolência leve. Rebaixamento do
nível de consciência ocorre em 50% e pode surgir no
momento do trauma ou após um intervalo lúcido de horas
(incomum – tem evolução mais lenta). Pode ter síndrome de
HIC.
 MANIFESTAÇÕES SUBAGUDA (3-14 dias do trauma) E
CRÔNICA (mais de 14 dias do trauma) – mais comum >>>
 cefaleia, tontura, apatia, sonolência e alteração cognitiva/
déficits neurológicos focais e crises epilépticas. O hematoma
pode permanecer silencioso por meses.
 A presença de produtos da degradação do
fibrinogênio, com atividade fibrinolítica da cápsula,
seria o substrato para a ocorrência de
sangramentos recorrentes na evolução do HSDC.
 Trabalhos recentes revelaram que a presença de
sangramento no espaço subdural promove uma
reação inflamatória com deposição de fibrina,
seguida por organização e formação de membranas
subdurais com crescimento de neocapilares.
 O plasminogênio no interior do hematoma é então
transformado em plasmina pelo ativador tecidual
do plasminogênio, o qual é extremamente
abundante na neomembrana externa.
Seqüencialmente, a lise da fibrina e do fibrinogênio
resultam na produção de grandes quantidades de
produtos de degradação com liquefação de
coágulos, levando a maior permeabilidade de
capilares e aumento progressivo do HSDC
 TÍPICO: idoso que cai, sofre um TCE leve sem maiores
repercussões e vai ao PS após semanas do evento inicial.
 IMAGEM: agudo (extra-axial hiperdensa, em formato de
crescente (côncavo-convexa))/crônico (hematoma é
hipodenso)
 O hematoma margeia o cérebro por toda a circunferência e
ultrapassa os limites das sínfises cranianas. Pode ter desvio
da linha média.
 Tratamento imediato do HSD agudo é craniotomia e
drenagem cirúrgica precoce.
 O edema ou hiperemia (aumento do fluxo sanguíneo devido
ao aumento do número de vasos sanguíneos) pode ocorrer
como hematoma que comprime o tecido cerebral - PIC.
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA TRAUMÁTICA
 Rotura de vasos que correm pelo espaço subaracnóideo.
 HSA espontânea - ruptura de aneurismas saculares.
 HSA traumática (associação a outros tipos de lesão focal) -
rotura de vasos piais pequenos em razão do impacto direto
do trauma, especialmente nas regiões perisilvianas e
intrapedunculares.
 FORMAS: hemorragia intraparenquimatosa (o sangramento
avança até as áreas corticais superficiais) e de hemorragia
intraventricular (o sangue que está nos ventrículos é
drenado pelas vias de saída do quarto ventrículo até o
espaço subaracnóideo).
 IMAGEM: hiperdensidade na região de sulcos corticais e/ou
na região da cisterna perimesencefálica: o espaço dos sulcos
e das cisternas afetados ficam tingidos de branco ao invés do
preto. É comum observar linhas de fratura no crânio ou
contusão cerebral adjacentes às áreas de sangramento.
 CONSEQUÊNCIAS: hipertensão intracraniana e o
vasoespasmo das artérias cerebrais >>> isquemia dos
tecidos supridos pelos vasos afetados.
 TRATAMENTO: suporte e monitoração intensiva, assim
como uso de nimodipino para minimizar o vasoespasmo. O
prognóstico é favorável em pacientes com TCE leve, mas é
desfavorável quando o TCE é moderado ou grave.
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
 MECANISMO: rotura de veias subependimárias, presentes
no interior dos ventrículos ou extravasamento do sangue de
uma hemorragia intraparenquimatosa, que ocorre próximo
aos ventrículos.

 TC de crânio - ventrículos cerebrais, especialmente os
ventrículos laterais, preenchidos por material
hiperatenuante. Pode haver aumento do volume dos
ventrículos, indicando hidrocefalia não comunicante.
 COMPLICAÇÃO: hidrocefalia não comunicante. O sangue
presente nos ventrículos coagula, impedindo o fluxo
liquórico >>> aumento do volume dos ventrículos cerebrais
e da pressão intracraniana. O tratamento é a inserção de
uma derivação ventricular externa - evacuação do liquor e o
melhor controle da pressão intracraniana.
LESÕES INTRA-AXIAIS
 Ocorrem no interior do parênquima encefálico e não
necessariamente estão associadas a eventos hemorrágicos.
Suas representantes são a contusão e laceração encefálica e
a lesão axonal difusa (LAD).
CONTUSÃO E LACERAÇÃO ENCEFÁLICA
 Lesões no tecido encefálico causadas pelo impacto do
trauma, quando o encéfalo se choca contra porções internas
do crânio.
 SINTOMAS: síndrome concussional sem sinais de alarme até
TCE grave com sinais neurológicos focais e coma. As
localizações mais frequentes são as regiões frontal e
temporal anteriores.
 IMAGEM: imagens hipodensas (denotam morte tecidual e
edema) nas áreas de golpe e contragolpe e focos
hemorrágicos (hiperdensas), indo de pequenos focos de
sangramento até hemorragia intraparenquimatosa
volumosa, com parênquima além da linha média.
 A laceração cerebral ocorre por perfuração direta do tecido
encefálico. Ocorre em casos de ferimento por arma branca
ou arma de fogo e traumas de alta energia que causam
fraturas expostas do crânio. Nesses casos, a destruição do
parênquima pode ser catastrófica, exigindo procedimentos
cirúrgicos de urgência, e o risco de complicações
secundárias, como hemorragia, infecção e hipertensão
intracraniana, é alto.
LESÃO AXONAL DIFUSA (LAD)
 Lesão traumática inercial, causada por movimentos de
rápida aceleração, desaceleração e rotação da cabeça.
Movimentos como esses causam cisalhamento de axônios
de grandes tratos de substância branca.
 Em casos mais leves, a lesão pode ser mais sutil, acarretando
alterações cognitivas e comportamentais que só serão
descobertas após a alta.
 Em casos mais graves, o sistema ativador reticular
ascendente, que é responsável pela manutenção da vigília,
pode ser danificado - rebaixamento do nível de consciência.
 A LAD pode manifestar-se como lesões hemorrágicas
pequenas situadas nas regiões cortical frontal e parietal
anterior uni ou bilateralmente, caracterizando lesões por
cisalhamento (gliding contusions). As regiões mais
freqüentemente acometidas são subcortical frontal para
ventricular, corpo caloso, núcleos da base, tálamo e porção
dorsolateral do mesencéfalo uni ou bilateral
 Pode acontecer na síndrome do bebê sacudido
 QUADRO CLÍNICO: ausência de intervalo lúcido após o
trauma. O paciente vítima da LAD não apresenta
recuperação de consciência após o trauma inicial e assim
 permanece nas horas e nos dias subsequentes. Perda de
consciência que dura mais de seis horas.
 O estado de coma pode ser definitivo. constituindo o estado
vegetativo (também chamado de coma vigil ou mutismo
acinético). Nos pacientes que se recuperam do coma podem
restar sequelas, como demência, espasticidade e ataxia
 IMAGEM: ausência de lesões que justifiquem a alteração do
nível de consciência (dissociação clinicorradiológica).
Pequenos focos hiperdensos esparsos na substância branca
profunda e no corpo caloso. RNM >>> documentar a lesão
das fibras de substância branca.
FRATURAS CRANIANAS
 FRATURAS LINEARES - as mais comuns e, na maioria das
vezes, não têm implicações significativas no quadro clínico
>>> TCE de menor energia e evoluem menos usualmente
com lesões intracranianas. Tratamento expectante.
 FRATURAS COM AFUNDAMENTO - traumas de maior
energia. Podem ser fechadas, quando a pele que reveste a
fratura está íntegra, ou expostas, quando há ruptura da pele
e do escalpo e contato da fratura com o meio externo. Alta
taxa de complicações >>> crises epilépticas, infecções e
lesões extra-axiais, especialmente HED.
 O tratamento das fraturas abertas com afundamento é mais
complexo e inclui profilaxia de tétano (quando apropriado),
antibióticos profiláticos (pelo alto risco de infecção) e
anticonvulsivantes no caso de crises epilépticas.
Reposicionamento da calota craniana pode ser indicado em
situações selecionadas, mas deverá ser avaliado pelo
neurocirurgião.
 FRATURAS DE BASE DE CRÂNIO - taxa de complicações
graves alta. Sinais: hematomas orbitais - sinal do guaxinim, a
equimose retroauricular - sinal de Battle, e a saída de liquor
pelo ouvido ou pelo nariz (otoliquorreia e rinoliquorreia).
 O líquido que drena do nariz ou do ouvido geralmente está
avermelhado.
 SINAL DO DUPLO HALO: solta-se uma gota do líquido em um
tecido ou papel filtro. Quando o conteúdo é liquor (mas
outros líquidos aquosos), ao cair no tecido ou papel, a gota
forma desenho arredondado com formato de alvo,
alternando linhas vermelhas e transparentes.
CONDUTAS NOS TCES MODERADO E GRAVE
 Para as lesões extra-axiais, o tratamento cirúrgico de escolha
é a drenagem de urgência dos hematomas e casos
selecionados de hemorragia intraparenquimatosa
(hemorragia de fossa posterior com sinais de hipertensão
intracraniana).
 Lesões intra-axiais –contusões cerebrais e hemorragia
intraparenquimatosa –, o foco do suporte neurológico ficará
sobre as medidas de controle da pressão intracraniana
AVALIAÇÃO INICIAL NA SALA DE EMERGÊNCIA
 Pacientes vítimas de TCE grave com hipotensão têm o dobro
da taxa de mortalidade daqueles sem hipotensão –
importância do ATLS.
 ECG ≤ 8 - intubação orotraqueal para proteger as vias aéreas
do doente.
 Identificar alterações pupilares ou sinais neurológicos focais
que demandem maiores atenções na sequência.
 Procurar lesões adicionais.
 Após a estabilização inicial do doente, você deve avançar
para a avaliação secundária, com TC de crânio, tórax,
abdome e pelve.
VIA AÉREA E VENTILAÇÃO
 No Trauma, o que mata mais rapidamente é a apneia -
analisar o padrão respiratório do paciente e checar a
permeabilidade das vias aéreas (VA).
 Se o paciente estiver desacordado: ◊ Realizar manobra
de abertura de VA
 Se o paciente estiver consciente: ◊ Pedir para ele abrir
a boca
 Estabilizar a cervical do paciente durante todo o
atendimento, pelo risco de trauma raquimedular adjacente.
 Identificar sinais de obstrução na cavidade oral do paciente
 Corpo estranho: retirar com dedo em garra
 Sangue/Secreções: aspirador de ponta rígida
 Paciente tem condições de manter a perviedade das VA?
 NÃO >>> VIA AÉREA DEFINITIVA, que consiste no
posicionamento de um tubo com balão insuflado na
traqueia e que esteja conectada com fornecimento de
oxigênio a 100% + monitoramento com oxímetro de
pulso (> 98%) e capnógrafo (35mmHg).
 Parada respiratória e hipóxia são situações comuns no
TCE. Usa O2 té que seja colhida gasometria e sejam
feitos os ajustes apropriados da Fi02 >>> PC02 de 35
mmHg. A hiperventilação (PC02 < 32 mmHg) deve ser
usada com cautela nos graves e somente quando ocorre
piora neurológica aguda.
 INDICAÇÕES PARA VIA AÉREA DEFINITIVA: GCS ≤ 8,
risco de obstrução (hematoma cervical, lesão de
faringe/traqueia), inadequação respiratória,
comprometimento iminento ou potencial da via aérea
(trauma maxilofacial, lesões por inalação, hematoma
retrofaríngeo), apneia.
CIRCULAÇÃO
 A hipotensão não costuma ser decorrente do TCE e isso se
explica pela própria anatomia: como o crânio não se
expande, ele acaba limitando o volume de sangue perdido
em uma hemorragia e é essa restrição que garante que esses
pacientes não vão chocar.
 A hipotensão afeta a perfusão e o funcionamento cerebral,
de modo que a gente precisa se esforçar ao máximo para
conseguir normalizar o valor da PA. Origem do problema:
hipertensão intracraniana ou choque neurogênico.
AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA
 3 quesitos: Escala de Coma de Glasgow, resposta pupilar ao
estímulo luminoso e déficit neurológico focal.
 Sinais de herniação e/ou Hipertensão Intracraniana: •
Dilatação pupilar unilateral • Plegia, descerebração ou
decorticação unilateral • Tríade de Cushing • Queda de 3 ou
mais pontos na GCS • Parada cardiorrespiratória súbita
 ATENÇÃO: pacientes sob efeito de drogas, em coma, ou que
acabaram de ter um ataque epiléptico.
 A sedação do paciente pode interferir na avaliação.
Não se deve administrar sedativos ou relaxantes
musculares no atendimento primário, a menos que a
condição clínica impeça a realização das etapas.
 EX: necessário sedar o paciente é no caso de indicação
de intubação >>> faz avaliação RÁPIDA ANTES.
 Na presença de uma lesão expansiva com efeito de
massa comprimindo as cisternas da base, a retirada de
líquor pode produzir efeito aspirativo que precipita
uma herniação transtentorial central ou uncal.

EXPOSIÇÃO
 PROCURA DE SANGRAMENTOS - lesões em couro cabeludo.
Para controle de hemorragia essas lesões requerem limpeza,
compressão direta e sutura.
 A presença de LCR é um indicativo de lesão nas meninges e
requer avaliação de neurocirurgião, bem como nos casos de
fratura aberta ou com depressão do crânio.
 Procura de outras lesões graves e em manter a
normotermia.
ANESTESIA, ANALGESIA E SEDAÇÃO
 Cuidado quando suspeita de TCE >>> essas drogas podem
acabar retardando o reconhecimento de uma lesão cerebral,
além de poder causar prejuízos para a respiração do
paciente.
AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA
 Reavaliar o paciente em busca de deteriorização
neurológica. Realização da GCS e a busca tanto por sinais de
lateralização, quanto pela reação das pupilas.
 Identificar o mecanismo de lesão. Atenção para perda da
consciência - tempo de duração de estado não responsivo,
qualquer episódio de convulsão e o nível subsequente
 Determinar a duração da amnésia tanto antes (retrógrada)
quanto depois (anterógrada) do evento traumático.
DIAGNÓSTICO
 Tomografia Computadorizada (TC) de crânio - desde que o
paciente esteja hemodinamicamente estável.
MANEJO
MANEJO DE TCE LEVE (GCS 13-15)
 Trauma craniencefálico leve (TCEL) - história de
desorientação, amnésia, ou perda transitória da consciência
em um doente que está consciente e falando. A história de
perda momentânea de consciência frequentemente é de
difícil confirmação e muitas vezes o quadro fica confuso pela
coexistência de abuso de álcool ou de outros tóxicos.
Entretanto, alterações do estado mental nunca devem ser
atribuídas a fatores de confusão até que a lesão cerebral
tenha sido definitivamente excluída.
 CUIDADO: armadilhas no TCE - paciente pode começar a
sofrer de uma lesão secundária a qualquer momento após o
atendimento inicial (sustenta a necessidade de reavaliação
constante).
 PROTOCOLO PARA PACIENTE: explicar ao paciente que ele
não tem indicações para ser internado, mas que as primeiras
24h após o trauma são cruciais e por isso existe uma série de
coisas que ele não pode fazer.
MANEJO DE TCE MODERADO (GCS 9-12) – 15%
 São ainda capazes de obedecer ordens simples, mas em
geral estão confusos ou sonolentos e podem apresentar
déficit neurológico focal, como hemiparesia.
  INDICAÇÕES: TCE grave com TC alterada à admissão
(hematomas, contusões, edema ou compressão das
cisternas basais). TCE grave na presença de 2 ou mais fatores
de risco: idade > 40, postura motora patológica única ou
bilateral e PAS < 90 mmHg. Não está indicada de rotina em
pacientes com TCE moderado e leve.

 COMPLICAÇÕES: infecção em 5%; hemorragia em 1,4%,

apenas 0,5% necessitando de drenagem cirúrgica; e mau
funcionamento ou mau posicionamento do cateter em 6,3%
dos pacientes, com 3% necessitando de reposicionamento.
 10 a 20% desses doentes apresentam piora e entram em
coma >>> exame neurológico seriado. TERAPIA CLÍNICA
 Hospitalização em UTI ou unidade semelhante – reavaliação
frequente neurológica nas primeiras 12 a 24 horas.
 Seguimento com TC em 12 a 24 horas se a TC inicial for
anormal ou se há piora das condições neurológicas do
doente.

MANEJO DE TCE GRAVE (GCS 3-8) – 10%

 Não são capazes de obedecer a ordens simples mesmo após
estabilização cardiopulmonar.
 Ventilado com oxigênio a 100% >>> depois ajusta após
gasometria arterial.
 Se o doente está hipotenso, deve-se estabelecer a
normovolemia logo que possível utilizando-se produtos de
sangue, sangue total ou soluções isotônicas conforme a
necessidade.
Corticoides são contraindicados nos casos de TCE, visto que não
trazem benefícios adicionais no tratamento. A única situação de
hipertensão intracraniana em que você deverá indicar
corticoterapia são os tumores cerebrais.
Precisamos manter a PPC acima de 60 mmHg >>> abrir a DVE
para reduzir a PIC ou aumentar a PAM por meio de droga
vasoativa.

SUPORTE NUTRICIONAL

 Início precoce da dieta está associado à melhores resultados

de sobrevida e melhores taxas de recuperação pós-lesão
neuronal.

 Fórmula enteral - preferível, mas em grande volume residual

gástrico, com risco de broncoaspiração ou trauma
abdominal associado, faz dieta parenteral pode ser utilizado.

 MONITORAR: hiperglicemia, cetoacidose, intolerância

gástrica, diarreia e desidratação.

MONITORIZAÇÃO DA PIC

 A punção lombar não deve ser realizada em pacientes com

HIC antes da TC de crânio, visto que na presença de uma
lesão expansiva com efeito de massa comprimindo as
cisternas da base, a retirada de líquor pode produzir efeito
aspirativo que precipita uma herniação transtentorial central
ou uncal.

 A instalação de um monitor para determinação da PIC

invasiva confirma o diagnóstico e permite o
acompanhamento do paciente com HIC: intraventriculares
(considerado padrão-ouro para monitorização), FLUIDO INTRAVENOSO
intraparenquimatosos, subaracnóides e epidurais.
 A hipovolemia é prejudicial ao funcionamento do cérebro,
especialmente se ele estiver lesado >>> adm para reanimar e
manter a normovolemia >>> não sobrecarregar o doente
com líquidos. Não se devem usar líquidos hipotônicos.
 Uso de soluções que contêm glicose pode produzir
hiperglicemia.
 Recomenda-se o uso de solução salina isotônica ou de
Ringer lactato. Os níveis séricos de sódio devem ser
monitorados. A hiponatremia está associada ao edema
cerebral.
CORREÇÃO DA ANTICOAGULAÇÃO
 INR
HIPERVENTILAÇÃO
 TCE com hipercapnia (PaCO2 > 45mmHg) – causa
vasodilatação, o que aumenta o fluxo sanguíneo e,
consequentemente, a própria pressão intracraniana.
 EVITAR ISSO: hiperventilar o paciente, de modo a reduzir a
PaCO2 e provocar vasoconstrição no paciente. Essa
vasoconstrição pode provocar mais lesão cerebral, por
isquemia.
 Pesquisas recentes mostram que o FSC no primeiro dia após
TCE é aproximadamente 50% do normal, aumentando o
risco de isquemia quando realizadada Hiperventilação
agressiva. É inferior a 30 cc/100g/min durante as primeiras
horas após a lesão, podendo ser inferior a 20 cc/100g/min.
 Hiperventilação crônica profilática deve ser evitada durante
os primeiros 5 dias após TCE, especialmente nas 24 horas
 A normocapnia (PaCO2 = 35mmHg) é preferível, mas a gente
pode fazer intervalos bem pequenos de hiperventilação
(PaCO2 entre 25- 30mmHg – moderação e tempo limitado)
no manejo de pacientes com deteriorização neurológica
aguda em via aérea definitiva.
MANITOL - DIURÉTICO
 Reduz PIC – pacientes euvolêmicos com deteriorização
neurológica >>> conservar a osmolaridade sérica abaixo de
320 mOsm.
 ADM >>> causa hipotensão >>> isquemia (ATENÇÃO). Bolus
(1g/kg) de forma rápida (5min) e providenciar o transporte
do paciente para a TC ou diretamente para a sala de cirurgia.
 INDICAÇÕES >>> sinais e sintomas de herniação ou déficit
neurológico progressivo não atribuível a causas externas.
 EFEITOS NA PIC >>> imediata expansão plasmática que
reduz hematócrito, viscosidade sangüínea, aumentando o
FSC; e a oferta cerebral de O2/efeito osmótico (demora 15 a
30 min) – persiste de 90 min até 6 horas.
 Excretado exclusivamente na urina - pode levar a diurese
intensa, tornando o risco de falência renal aguda.
SOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA
 Reduzir PIC >>> concentração varia entre 3% a 23,4%. Nessa
opção não há o efeito diurético, preferida em pacientes
hipotensos.
 MECANISMO: aumenta da osmolaridade com redução da
PIC, mantendo o seu volume intravascular. Gera gradiente
osmótico na barreira hematoencefálica intacta, reduzindo o
volume cerebral.
 ADM: Infusão contínua, com controle do sódio sérico a cada
seis horas, respeitando-se o aumento máximo de sódio em
torno de 15 mEq/l/dia.
ANTICONVULSIVANTES
 Epilepsia pós-traumática - 5% com TCE fechado/15% com
TCE grave >>> 30 – 60min já causa lesão secundária.
a) a adm antecipada não muda se o paciente terá ou não
convulsões
b) as drogas anticonvulsivantes atrapalham a recuperação
do cérebro e só devem ser utilizadas quando necessário.
 FENITOÍNA/FOSFENITOÍNA >>> dose de ataque inicial deve
ser de 1g por via intravenosa, a uma velocidade > 50mg/
min. A manutenção é feita com 100mg/8h. Faz diazepam ou
lorazepam junto com a fenitoína em pacientes com
convulsões prolongadas. E isso segue até que elas parem.
BARBITÚRICOS
 Reduzir a PIC em pacientes refratários às outras opções
 CONTRAINDICAÇÕES: Hipotensão ou hipovolemia/Durante a
fase de ressuscitação/Lesões incompatíveis com a vida (seu
efeito retardaria o protocolo de morte encefálica).
TERAPIA CIRÚRGICA - LESÕES DE COURO
CABELUDO
FRATURAS COM AFUNDAMENTO DE CRÂNIO
 Caso o afundamento não seja muito significativo, podemos
optar por tratar apenas com o fechamento do couro
cabeludo. Por outro lado, em se tratando de uma depressão
maior do que a espessura do próprio crânio, aí é
imprescindível que seja feita a correção cirúrgica.
LESÕES INTRACRANIANAS DE MASSA
 Esse tipo de lesão só pode ser manejado por
neurocirurgiões, uma vez que envolve a realização de uma
 craniotomia, um procedimento muito complexo e que se
não for feito da forma correta, pode deteriorar rapidamente
o estado do paciente.

FERIMENTOS ENCEFÁLICOS PENETRANTES

 Realização de antibioticoterapia profilática e a não retira- da

de corpos que estejam exteriorizados, devido ao risco de
sangramento.

MORTE ENCEFÁLICA

 Impossibilidade do cérebro recuperar suas funções >>>

comprovação por meio de algum exame de imagem, que
pode ser um eletroencefalograma, um estudo de fluxo
sanguíneo cerebral (como o Doppler, por exemplo) ou uma
arteriografia cerebral.

 ATENÇÃO: uso de barbitúricos (protocolo só pode ser aberto

depois que já tenha passado o efeito de todos os
medicamentos administrados)