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Traumatismo

Cranioencefálico

Profa. Dra. Maria Isis F. Aguiar


INTRODUÇÃO
 O traumatismo cranioencefálico (TCE) é
causado por uma força física externa, que pode
produzir um estado diminuído ou alterado de
consciência

 Resulta em comprometimento das habilidades


cognitivas ou do funcionamento físico, distúrbio
de comportamento ou emocional.

 Pode ser temporário ou permanente, e provocar


comprometimento funcional parcial ou total, ou
mau ajustamento psicológico.
FUNÇÕES
INTRODUÇÃO
 O TCE constitui qualquer agressão que acarrete
lesão anatômica ou comprometimento funcional do
couro cabeludo, crânio, meninges ou encéfalo.

 É a causa de morte mais freqüente entre os 2 e


42 anos de idade.

 Os traumatismos mais graves são causados por


acidentes automobilísticos e com bicicletas, e
aqueles de menor gravidade podem ser
causados por quedas dentro de casa
INTRODUÇÃO
• É responsável por 50% das mortes
decorrentes de trauma
• Principal causa de morte em adultos jovens
• Maior no sexo masculino > 2:1
• Causas:
- Acidentes automobilísticos
- Quedas
- Agressões
- Esportes
INTRODUÇÃO
Aceleração-desaceleração

Golpe – contra-golpe
INTRODUÇÃO

• Impacto econômico
• Principal responsável pela perda de
anos de vida produtiva
• 25% necessitam de cirurgia
• 2 a 5% associados a TRM
INTRODUÇÃO
Sequelas:
• Epilepsias/convulsões

• Distúrbios cognitivos

• Problemas de concentração, memória e


julgamento
• Alteração nas habilidades motoras e
coordenação
• Estado vegetativo persistente
PROGNÓSTICO
• Idade
• Escala de coma de Glasgow
• Alterações pupilares
• Duração do coma
• Amnesia pós-traumática
FISIOPATOLOGIA
• Lesão focal Lesão difusa
↓ ↓
Efeito de massa focal E. massa difuso
↓ ↓
Herniações e
desvios das estruturas Coma
Compressão do tronco
cerebral
MORTE CEREBRAL
FISIOPATOLOGIA
• Primária: diretamente conseqüentes ao
impacto do TCE (aceleração,
desaceleração)
- Após submetido à força, o crânio sofre
reação de translação ou rotação nos planos
sagital ou coronal

• Secundária: reações orgânicas que se


desenvolvem a partir do impacto inicial.
FISIOPATOLOGIA
• Lesões com efeito expansivo alteram a
perfusão encefálica, podendo descompensar a
autoregulação cerebral
• Ocorre vasodilatação para manter o FSE (50
ml/100g min)
• Importante aumento do volume sanguíneo e
colapso vascular por aumento da PIC
• FSE < 20ml/100g – perda da consciência
• ↓ 18 ml/100g – falência da bomba Na+/K+
• ↓ 10 ml/100g – perde integridade da
membrana, influxo de Ca+2, irreversível
DIAGNÓSTICO
• Advanced Trauma Life Support (ATLS)
• Exame neurológico
- Escala de coma de Glasgow
- Reflexos de tronco encefálico
• Tomografia computadorizada
• Ressonância nuclear magnética
• Angiografia por subtração digital
LIC – RISCO BAIXO

• Assintomático
• Cefaléia
• Tontura
• Hematoma, laceração, contusão ou
abrasão do couro cabeludo
LIC – RISCO MODERADO
• Alteração ou perda de consciência
• Cefaléia progressiva
• Vômitos
• Amnésia pós-traumática
• Convulsão pós-traumática
• Intoxicação por álcool ou drogas
• História inadequada
• Idade < 2 anos
• Lesão facial grave ou edema subgaleal
• Sinais de fratura de base de crânio
• Politrauma
LIC – RISCO ALTO

• Rebaixamento do nível de consciência não


relacionado ao uso de álcool ou drogas
• Distúrbios metabólicos
• Achados neurológicos focais
• Piora neurológica progressiva
• Lesão penetrante no crânio ou fratura
deprimida
CLASSIFICAÇÃO

Morfologia
Fraturas de crânio:
Calota
Base
Lesões intracranianas:
Focais – Subdural, Extradural,
Intracerebral
Difusas – Concussão, LAD
FRATURAS DE CRÂNIO

CALOTA
FRATURA DA BASE DE CRÂNIO
SINAIS CLÍNICOS

• Fístula liquórica (otorréia e rinorréia)


• Equimose periorbital (sinal de guaxinim)
• Equimose retroauricular (sinal de Battle)
• Disfunção do VII (paralisia facial) ou VIII par
(perda de audição)
Sinal de guaxinim
Sinal de Battle
LESÕES INTRACRANIANAS
CONCUSSÃO
• Perda temporária da função neurológica
que pode ser desde amnésia e confusão
até breve perda da consciência.
- Leve
- Clássica: recuperação consciência < 6
horas
Efeitos residuais: cefaléia, letargia,
alterações de personalidade, déficit de
memória e atenção
LESÃO AXONAL DIFUSA (LAD)
LESÃO AXONAL DIFUSA

• Secção fibras nervosas


• Conseqüentes ao movimento brusco do
sistema nervoso sobre si mesmo
• Mortalidade: até 33%
• Alteração importante da consciência
• Sem indicação cirúrgica
Lesão axonal difusa tronco cerebral
CONTUSÃO CEREBRAL E
HEMATOMA
INTRAPARENQUIMATOSO
CONTUSÃO CEREBRAL/HIP

• 20 a 30% das lesões graves e boa parte das


moderadas
• Comprometimento da superfície cerebral com
vários graus de hemorragia petequial, edema
e destruição tecidual.
• Pulso fraco, respirações superficiais, pele fria
e pálida, incontinência urinária e intestinal
• Déficit: localização e tamanho da lesão
• HIP: Podem ocorrer alguns dias após TCE
HEMATOMA EXTRADURAL
HEMATOMA EXTRADURAL OU EPIDURAL
• Localizados entre a dura-máter e a calota
craniana
• Forma biconvexa ou de lente
• Mais freqüente: temporal ou têmporo-
parietal
• Comumente resultam de ruptura da a.
meníngea média
• Pode evoluir de perda de consciência
momentânea, déficit neurológico e PR
HEMATOMA EXTRADURAL

• “Intervalo lúcido” – “fala e morre”


• Taxa de mortalidade - até 20%
• Tratamento cirúrgico: drenagem, remoção
de coágulo e controle do sangramento
• Resultado: diretamente relacionado com
estado neurológico do paciente antes da
intervenção
Hematoma extradural
HEMATOMA SUBDURAL
HEMATOMA SUBDURAL
• Mais freqüentes
• 30% TCE graves
• Habitualmente recobrem toda a superfície
do cérebro
• Unilateral – 80%
• Mais comum: fronto-têmporo-parietal
HEMATOMA SUBDURAL
• Clínica:
- Alteração nível consciência
- Déficits localizados
- Anisocoria
- Hemiparesia
• Grande efeito massa -> herniação: Tríade
de Cushing (hipertensão, bradicardia e
bradipnéia)
• Intervenção imediata
Hematoma subdural
HSD
HEMORRAGIA INTRACRANIANA

• Ferimentos por bala, facada, HAS,


aneurisma, tumores, transtornos
hemorrágicos

• Intervenção cirúrgica e clínica


TRATAMENTO – ATENDIMENTO INICIAL
• X – Hemorragia exsanguinante
• A – vias aéreas com proteção da coluna
cervical
• B – respiração e ventilação
• C – circulação com controle hemorragia
• D – estado neurológico
• E – exposição e ambiente
ESCALA DE COMA DE GLASGOW

VERIFIQUE

OBSERVE

ESTIMULE

PONTUE
ESCALA DE COMA DE GLASGOW

ABERTURA OCULAR

Classificação Pontuação
Espontânea 4
Ao som 3
À pressão 2
Ausente 1
Não testável NT
ESCALA DE COMA DE GLASGOW

RESPOSTA VERBAL
Classificação Pontuação
Orientada 5
Confusa 4
Palavras 3
Sons 2
Ausente 1
Não testável NT
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
MELHOR RESPOSTA MOTORA
Classificação Pontuação
A ordens (cumpre 2) 6
Localizadora 5
Flexão normal 4
Flexão anormal 3
Extensão 2
Ausente 1
Não testável NT
ESCALA DE COMA DE GLASGOW COM
RESPOSTA PUPILAR (ECG-P)

Pupilar (atualização 2018):


(2) Inexistente: nenhuma
pupila reage ao estímulo
de luz
(1) Parcial: apenas uma
pupila reage ao estímulo
de luz.
(0) Completa: as duas
pupilas reagem ao
estímulo de luz.
Cálculo: esse valor será subtraído da nota total obtida
ESCALA DE COMA DE GLASGOW

Gravidade do TCE

Grave – 3 a 8 (1 a 8)
Moderado - 9 a 12
Leve – 13 a 15
AVALIAÇÃO
ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR

Método AVDI (em desuso)


• A - alerta
• V - resposta ao estímulo verbal
• D - só responde a dor
• I - inconsciente - descreve o nível de
consciência do paciente.
AVALIAÇÃO INICIAL
 Exame físico neurológico
- Paciente em posição supina, neutra e com
alinhamento dos seguimentos corpóreos
 Determinação de lesões associadas

- O restabelecimento dos sinais vitais deve


acontecer concomitantemente ao exame
físico e a determinação das lesões
associadas.
AVALIAÇÃO INICIAL
 Mobilização e Transferência
• Imobilização no local da cena por pessoal
especializado;
• Alinhamento dos seguimentos corpóreos;
• Instalação do colar cervical, se indicado;
• Transporte rápido
AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA

Aspectos que determinam a presença ou


severidade da lesão neurológica.

• Nível de Consciência

• Função pupilar

• Motricidade - alteração de força muscular nas


extremidades.
Avaliação do Estado da Consciência
Consciência Plena

Letargia

Sonolência
Obnublição
Estados da Confusão e Delírio
Consciência
Estupor

Coma

SARA (Sistema de Ativação Reticular Ascendente):


projeta-se no córtex cerebral e sobre ele tem uma
ação ativadora mantendo e controlando a vigília.
Avaliação das pupilas
Função pupilar - Avaliar tamanho, simetria e a
reatividade à luz
Para isso, deve incidir uma luz a partir do canto externo
do olho. A resposta normal é constrição.

O tamanho da pupila é normalmente entre 2 a 5 mm.

Até 1 mm de discrepância entre as pupilas é considerado


aceitável.
Uma resposta lenta ao estímulo luminoso pode indicar
lesão intracraniana.
A não reatividade pupilar à luz ou a assimetria podem
ser consequencias de TCE ou de PIC alterada.
AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA

Motricidade - alteração de força muscular


nas extremidades.

Pesquisar a diminuição de força muscular.

A vítima com paresia ou paralisia de uma


das extremidades, isto é, com resposta
motora não-simétrica, indica lesão
intracraniana.
TCE LEVE

 TC se perda consciência > 5minutos,


amnésia, cefaléia grave, ECG < 15 ou déficit
neurológico focal

 Se exames normais e paciente


assintomático -> após algumas horas pode
receber alta sob observação nas próximas
24h.
TCE MODERADO

 TC crânio + avaliação NCR

 Hospitalização em UTI

 Avaliação neurológica frequente

 Nova TC se necessário
TCE GRAVE

 Prioridade à correção de hipotensão e


hipóxia - Sat.O2 ≥ 94%
 IOT - cuidado com broncoaspiração

 Transporte rápido

 Avaliação neurológica + TC crânio

 Monitorização PaCO2 (manter entre 30 e


35mmHg) – evitar hiperventilação
 Reposição volêmica, se necessário –
cristalóides aquecidos
TRATAMENTO TCE GRAVE

 Normalizar PIC
 Otimizar PPC

PPC = PAM - PIC


 Prevenir eventos que exacerbem ou
desencadeiem lesões secundárias
 Evitar complicações iatrogênicas
NORMALIZAR PIC

 Cirurgia para remoção de coágulos,


desbridamento e correção de fraturas
deprimidas
 Intervir sempre que PIC > 20mmHg por mais de
5 – 10 min (normal < 15 mmHg)
 Se possível, drenar líquor para controle PIC

 Oxigenação adequada (evitar hiperventilação)

 Osmoterapia: soluções hipertônicas, Manitol –


eficiente (0,25 - 1g/Kg)
DERIVAÇÃO VENTRICULAR EXTERNA
NORMALIZAR PIC

 Reposição volêmica para evitar hipovolemia


 Cabeceira elevada a 30º e centrada

 Sedação

 Corticóide – não recomendado

 Hipotermia moderada (32 a 34º C)

 Cuidados intensivos
MANTER PPC

 PPC > 60mmHg


 Capacidade transporte oxigênio adequada:
Hb > 9
 Expansão volêmica adequada

 BH cuidadoso

 Ajuste sedação

 Drogas vasoativas, se necessário


PREVENIR EVENTOS QUE EXACERBAM HIC

 Prevenir e tratar hiponatremia


 Normovolêmico (PAS ≥ 100 a 110 mmHg)

 Evitar hipertermia

 Evitar hipoxemia

 Prevenir/ tratar convulsões: benzodiazepínicos


(Ex: Diazepam, Midazolam)
 Evitar hiperglicemia (> 150mg/dl)
CUIDADOS DE ENFERMAGEM

 Avaliar nível de consciência


 Monitorizar sinais vitais

 Avaliar função motora

 Manter via aérea

 Monitorizar equilíbrio hídrico e eletrolítico

 Promover nutrição adequada


CUIDADOS DE ENFERMAGEM

 Evitar lesões
 Manter temperatura corporal

 Manter integridade da pele

 Melhorar funcionamento cognitivo

 Prevenir distúrbios no padrão do sono

 Monitorizar e tratar complicações


REFERÊNCIAS
 BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à
Saúde. Protocolos de Intervenção para o SAMU 192 - Serviço
de Atendimento Móvel de Urgência. Brasília: Ministério da
Saúde, 2a edição, 2016.
 INSTITUTE OF NEUROLOGICAL SCIENCES. Escala de
Coma de Glasgow. 2018. Disponível em:
http://www.glasgowcomascale.org/downloads/GCS-
Assessment-Aid-Portuguese.pdf
 LOPES, R. D; GUIMARÃES, H.P.; LOPES, A.C. Tratado de
Medicina de Urgência e Emergência, Pronto-Socorro e UTI.
São Paulo: Atheneu, 2010.
 NAEMT-National Association of Emergency Medical
Technicians. PHTLS: Prehospital Trauma Life Support. 9. ed.
EUA: Jones & Bartlett, 2019.
OBRIGADA!

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