Os Mecanismos de Hipertrofia Muscular e Sua Aplicação... - The Journal of Strength & Conditioning Research

05/01/2024, 19:52 Os mecanismos de hipertrofia muscular e sua aplicação...
: The Journal of Strength & Conditioning Research
Os mecanismos de hipertrofia muscular e

sua aplicação ao treinamento de
resistência: The Journal of Strength &
Conditioning Research
Outubro de 2010 - Volume 24 - Edição 10
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Contorno
Introdução
Tipos de hipertrofia muscular
Células Satélites e Hipertrofia Muscular
Vias Miogênicas
Alvo Akt/Mamífero da Via da Rapamicina
Via da Proteína-Quinase Ativada por Mitógeno
Caminhos Dependentes de Cálcio
Hormônios e citocinas
Fator de crescimento semelhante à insulina
Testosterona
Hormônio do crescimento
Inchaço celular
Hipóxia
Início da hipertrofia muscular induzida por exercício
Tensão Mecânica
Danos musculares
Estresse Metabólico
Variáveis de treinamento e hipertrofia muscular
Intensidade
Volume
Seleção de exercícios
Intervalo de descanso
Insuficiência Muscular
Velocidade de repetição
Aplicações práticas
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Breve revisão
Os mecanismos de hipertrofia muscular e sua aplicação

ao treinamento resistido
Schoenfeld, Brad J.
Informação sobre o autor
Global Fitness Services, Scarsdale, New York
Address correspondence to Brad Schoenfeld, brad@workout911.com.
Journal of Strength and Conditioning Research 24(10):p 2857-2872, outubro de 2010. | DOI:
10.1519/JSC.0b013e3181e840f3
Livre
Métricas
Abstrato
Schoenfeld, BJ. Os mecanismos de hipertrofia muscular e sua aplicação ao treinamento resistido. J
Strength Cond Res 24(10): 2857-2875, 2010-A busca pelo aumento da massa corporal magra é
amplamente perseguida por quem levanta pesos. Faltam pesquisas, entretanto, sobre a melhor
abordagem para maximizar o crescimento muscular induzido pelo exercício. Os fisiculturistas
geralmente treinam com cargas moderadas e intervalos de descanso bastante curtos que induzem
grandes quantidades de estresse metabólico. Os levantadores de peso, por outro lado, treinam
rotineiramente com cargas de alta intensidade e longos períodos de descanso entre as séries.
Embora ambos os grupos sejam conhecidos por exibirem uma musculatura impressionante, não
está claro qual método é superior para ganhos hipertróficos. Foi demonstrado que muitos fatores
medeiam o processo hipertrófico e que a tensão mecânica, o dano muscular e o estresse metabólico
podem desempenhar um papel no crescimento muscular induzido pelo exercício. Portanto, o
objetivo deste artigo é duplo: (a) revisar extensivamente a literatura sobre os mecanismos de
hipertrofia muscular e sua aplicação ao treinamento físico e (b) tirar conclusões da pesquisa quanto
ao protocolo ideal para maximizar o crescimento muscular. .
Introdução
A busca pelo aumento da massa corporal magra é amplamente perseguida por quem levanta pesos.
Dada a forte correlação entre a área de secção transversal muscular e a força muscular ( 111 ), o
aumento da massa muscular é o objetivo principal dos atletas envolvidos em esportes de força e
potência, como futebol, rugby e levantamento de peso. A massa muscular também é vital para o
esporte do fisiculturismo, onde os competidores são julgados tanto pela quantidade quanto pela
qualidade de seu desenvolvimento muscular. Num nível mais geral, a hipertrofia muscular também
é perseguida por muitos levantadores recreativos que aspiram desenvolver ao máximo o seu físico.
Portanto, a maximização da massa muscular tem implicações de longo alcance para uma variedade
de populações associadas ao desporto e à saúde.
Em indivíduos não treinados, a hipertrofia muscular é praticamente inexistente durante os estágios

iniciais do treinamento de resistência, com a maioria dos ganhos de força resultantes de adaptações
neurais ( 124 ). Dentro de alguns meses de treinamento, entretanto, a hipertrofia começa a se tornar
o fator dominante, com as extremidades superiores hipertrofiando antes das extremidades
inferiores ( 124,177 ). Foi demonstrado que antecedentes genéticos, idade, sexo e outros fatores
medeiam a resposta hipertrófica a um protocolo de treinamento, afetando tanto a taxa quanto a
quantidade total de ganhos de massa muscular magra ( 93 ). Além disso, torna-se progressivamente
mais difícil aumentar a massa muscular magra à medida que se ganha experiência de treino,
aumentando a importância de uma rotina adequada.
Embora a hipertrofia muscular possa ser alcançada através de uma ampla gama de programas de
treinamento de resistência, o princípio da especificidade determina que algumas rotinas
promoverão maior hipertrofia do que outras ( 16 ). Faltam, no entanto, pesquisas sobre a melhor
abordagem para atingir esse objetivo. Os fisiculturistas geralmente treinam com cargas moderadas
e intervalos de descanso bastante curtos que induzem grandes quantidades de estresse metabólico.
Os levantadores de peso, por outro lado, treinam rotineiramente com cargas de alta intensidade e
longos períodos de descanso entre as séries. Embora se saiba que ambos os grupos apresentam uma
musculatura impressionante, não está claro qual método é o melhor para maximizar os ganhos
hipertróficos ( 149 ) ou se outros métodos de treinamento podem ser superiores. Portanto, o
objetivo deste artigo é duplo: (a) revisar extensivamente a literatura sobre os mecanismos de
hipertrofia muscular e sua aplicação às variáveis do treinamento resistido e (b) tirar conclusões da
pesquisa e desenvolver uma rotina específica de hipertrofia para maximizando o crescimento
muscular.
Tipos de hipertrofia muscular

A hipertrofia muscular pode ser considerada distinta e separada da hiperplasia muscular. Durante a
hipertrofia, os elementos contráteis aumentam e a matriz extracelular se expande para apoiar o
crescimento ( 187 ). Isto contrasta com a hiperplasia, que resulta num aumento no número de fibras
dentro de um músculo. A hipertrofia contrátil pode ocorrer pela adição de sarcômeros em série ou
em paralelo.
A maior parte da hipertrofia induzida pelo exercício subsequente aos programas tradicionais de
treinamento de resistência resulta de um aumento de sarcômeros e miofibrilas adicionados em
paralelo ( 135,179 ). Quando o músculo esquelético é submetido a um estímulo de sobrecarga, causa
perturbações nas miofibras e na matriz extracelular relacionada. Isso desencadeia uma cadeia de
eventos miogênicos que, em última análise, leva a um aumento no tamanho e na quantidade das
proteínas contráteis miofibrilares actina e miosina, e no número total de sarcômeros em paralelo.
Isto, por sua vez, aumenta o diâmetro das fibras individuais e, portanto, resulta num aumento na
área de secção transversal do músculo ( 182 ).
Um aumento em série nos sarcômeros resulta em um determinado comprimento muscular

correspondente a um comprimento mais curto do sarcômero ( 182 ). Foi demonstrado que a
hipertrofia em série ocorre quando o músculo é forçado a se adaptar a um novo comprimento
funcional. Isso é observado em membros engessados, onde a imobilização de uma articulação em
comprimentos musculares longos resulta em um número aumentado de sarcômeros em série,
enquanto a imobilização em comprimentos mais curtos causa uma redução ( 182 ). Existem algumas
evidências de que certos tipos de exercício podem afetar o número de sarcômeros em série. Lynn e
Morgan ( 107 ) mostraram que quando ratos subiam em uma esteira (isto é, inclinavam-se), eles
tinham uma contagem de sarcômeros em série mais baixa do que aqueles que desciam (ou seja,
declinavam). Isto sugere que ações repetidas apenas excêntricas levam a um maior número de
sarcômeros em série, enquanto o exercício que consiste apenas em contrações concêntricas resulta
em uma diminuição serial no comprimento dos sarcômeros.
A hipótese é que a hipertrofia pode ser aumentada por um aumento de vários elementos não
contráteis e fluidos ( 108,205 ). Isto foi denominado “hipertrofia sarcoplasmática” e pode resultar em
maior volume muscular sem aumento concomitante de força ( 154 ). Acredita-se que os aumentos
na hipertrofia sarcoplasmática sejam específicos do treinamento, uma crença perpetuada por
estudos que mostram que a hipertrofia muscular é diferente em fisiculturistas e em levantadores de
peso ( 179 ). Especificamente, os fisiculturistas tendem a apresentar uma maior proliferação de
tecido conjuntivo fibroso endomisial e um maior conteúdo de glicogênio em comparação com os
levantadores de peso ( 109,177 ), presumivelmente devido a diferenças na metodologia de
treinamento. Embora a hipertrofia sarcoplasmática seja frequentemente descrita como não
funcional, é plausível que adaptações crónicas associadas aos seus efeitos no inchaço celular
possam mediar aumentos subsequentes na síntese proteica que levam a um maior crescimento
contráctil.
Alguns pesquisadores apresentaram a possibilidade de que o aumento na área da seção transversal

possa ser, pelo menos em parte, devido a um aumento no número de fibras ( 8 ). Uma meta-análise
de Kelley ( 84 ) descobriu que a hiperplasia ocorre em certas espécies animais sob condições
experimentais como resultado de sobrecarga mecânica. Os aumentos no número de fibras
musculares foram maiores entre os grupos que usaram um modelo aviário versus um modelo de
mamífero, e a sobrecarga de alongamento produziu aumentos maiores na contagem de fibras do
que o exercício. No entanto, pesquisas subsequentes sugerem que tais observações podem ser
errôneas, com resultados atribuídos a uma contagem incorreta dos intrincados arranjos de fibras
alongadas como um número maior de fibras ( 135 ). Faltam evidências de que a hiperplasia ocorre
em seres humanos e, se ocorrer, os efeitos globais na área de secção transversal do músculo
pareceriam mínimos ( 1.108 ).
Células Satélites e Hipertrofia Muscular

O músculo é um tecido pós-mitótico, o que significa que não sofre substituição celular significativa
ao longo da vida. Um método eficiente para reparo celular é, portanto, necessário para evitar a
apoptose e manter a massa esquelética. Isto é realizado através do equilíbrio dinâmico entre a
síntese e degradação de proteínas musculares ( 69,182 ). A hipertrofia muscular ocorre quando a
síntese protéica excede a degradação protéica.
Acredita-se que a hipertrofia seja mediada pela atividade de células satélites, que residem entre a
lâmina basal e o sarcolema ( 66,146 ). Estas “células-tronco miogênicas” normalmente estão
quiescentes, mas tornam-se ativas quando um estímulo mecânico suficiente é imposto ao músculo
esquelético ( 187 ). Uma vez despertadas, as células satélites proliferam e finalmente fundem-se com
células existentes ou entre si para criar novas miofibras, fornecendo os precursores necessários
para a reparação e subsequente crescimento de novo tecido muscular ( 182 ).
Acredita-se que as células satélites facilitem a hipertrofia muscular de várias maneiras. Por um
lado, doam núcleos extras às fibras musculares, aumentando a capacidade de sintetizar novas
proteínas contráteis ( 123 ). Como a proporção entre conteúdo nuclear e massa de fibra de um
músculo permanece constante durante a hipertrofia, as alterações requerem uma fonte externa de
células mitoticamente ativas. As células satélites retêm a capacidade mitótica e, portanto, servem
como conjunto de mionúcleos para apoiar o crescimento muscular ( 15 ). Isto é consistente com o
conceito de domínio mionnuclear, que propõe que o mionúcleo regula a produção de mRNA para
um volume sarcoplasmático finito e qualquer aumento no tamanho da fibra deve ser acompanhado
por um aumento proporcional nos mionúcleos. Dado que os músculos são compostos por múltiplos
domínios mionucleares, a hipertrofia poderia ocorrer como resultado de um aumento no número
de domínios (através de um aumento no número mionuclear) ou de um aumento no tamanho dos
domínios existentes. Acredita-se que ambos ocorram na hipertrofia, com uma contribuição
significativa das células satélites ( 182 ).
Além disso, as células satélites co-expressam vários factores reguladores miogénicos (incluindo
Myf5, MyoD, miogenina e MRF4) que auxiliam na reparação, regeneração e crescimento muscular (
27 ). Estes factores reguladores ligam-se a elementos de ADN específicos da sequência presentes no
promotor do gene muscular, desempenhando cada um papéis distintos na miogénese ( 148,155 ).
Vias Miogênicas
A hipertrofia muscular induzida pelo exercício é facilitada por uma série de vias de sinalização,
pelas quais os efeitos da mecanoestimulação são transduzidos molecularmente para alvos a jusante
que alteram o equilíbrio da proteína muscular para favorecer a síntese em vez da degradação.
Várias vias primárias de sinalização anabólica foram identificadas, incluindo Akt/alvo de
rapamicina em mamíferos (mTOR), proteína quinase ativada por mitógeno (MAPK) e vias
2+ ).
dependentes de cálcio (Ca A seguir está uma visão geral de cada um desses caminhos.
Alvo Akt/Mamífero da Via da Rapamicina
Acredita-se que a via Akt/mTOR atue como uma rede mestra que regula o crescimento do músculo
esquelético ( 18,77,181 ). Embora os mecanismos moleculares específicos não tenham sido
totalmente elucidados, a Akt é considerada um ponto nodal molecular a montante que é tanto um
efetor da sinalização anabólica quanto um inibidor dominante dos sinais catabólicos ( 126,182 ).
Quando ativada, a Akt sinaliza o mTOR, que então exerce efeitos em vários alvos a jusante que
promovem a hipertrofia no tecido muscular.
Via da Proteína-Quinase Ativada por Mitógeno
A proteína quinase ativada por mitógeno é considerada um regulador mestre da expressão gênica,
do status redox e do metabolismo ( 88 ). Específico para a hipertrofia do músculo esquelético
induzida pelo exercício, foi demonstrado que a MAPK liga o estresse celular a uma resposta
adaptativa nos miócitos, modulando o crescimento e a diferenciação ( 147 ). Três módulos distintos
de sinalização de MAPK estão associados à hipertrofia muscular induzida por exercício: quinases
reguladas por sinal extracelular (ERK 1/2), p38 MAPK e c-Jun NH -quinase terminal (JNK).
2
Destes módulos, o JNK demonstrou ser o mais responsivo à tensão mecânica e ao dano muscular, e
é particularmente sensível ao exercício excêntrico. A ativação de JNK induzida pelo exercício tem
sido associada a um rápido aumento no mRNA de fatores de transcrição que modulam a
proliferação celular e o reparo do DNA ( 9,10 ).
Caminhos Dependentes de Cálcio

2+
Várias vias dependentes de Ca têm sido implicadas na regulação da hipertrofia muscular.
+
Acredita -se que a calcineurina (Cn), uma fosfatase regulada por Ca2 , seja um regulador
+ 2+
particularmente crítico na cascata de sinalização de Ca2 . O Cn atua a jusante na via do Ca e
medeia vários efetores hipertróficos, como o fator 2 de aumento de miócitos, fatores de transcrição
GATA e fator nuclear de células T ativadas ( 118 ). A sinalização dependente de Cn está ligada à
hipertrofia de todos os tipos de fibras, e sua inibição demonstrou prevenir o crescimento muscular
mesmo na presença de sobrecarga muscular ( 35,36 ).
Hormônios e citocinas
Hormônios e citocinas desempenham um papel fundamental na resposta hipertrófica, servindo
como reguladores a montante dos processos anabólicos. Concentrações elevadas de hormônios
anabólicos aumentam a probabilidade de interações com receptores, facilitando o metabolismo das
proteínas e subsequente crescimento muscular ( 31 ). Muitos também estão envolvidos na
proliferação e diferenciação de células satélites e talvez facilitem a ligação de células satélites a
fibras danificadas para auxiliar na reparação muscular ( 182,187 ).
A regulação hormonal da hipertrofia é complexa, acreditando-se que muitos hormônios e citocinas

contribuem para a resposta. Foi demonstrado que o fator de crescimento hepato, a interleucina-5
(IL-5), a interleucina-6 (IL-6), o fator de crescimento de fibroblastos e o fator inibitório da
leucemia promovem o anabolismo ( 162.182.187 ). A insulina também demonstrou possuir
propriedades anabólicas, com maiores efeitos na atenuação da proteólise em vez de no aumento da
síntese protéica. Acredita-se também que a insulina induz mitose e diferenciação de células
satélites ( 187 ). Dado que os níveis de insulina são suprimidos durante o exercício, no entanto, não
é um aspecto modificável de um regime de exercício e, portanto, não será abordado aqui.
Foi demonstrado que vários tipos de exercício causam alterações hormonais agudas e, em alguns
casos, crônicas, que parecem desempenhar um papel na mediação de sistemas de sinalização
hipertrófica ( 119 ). Os três hormônios mais amplamente estudados são o fator de crescimento
semelhante à insulina (IGF-1), a testosterona e o hormônio do crescimento (GH). Se a resposta
hormonal aguda ao exercício proporciona um estímulo anabólico significativo tem sido
questionado por alguns investigadores ( 191,194 ), no entanto, com as limitações experimentais
inerentes a estes estudos e um conjunto maior de evidências básicas e aplicadas predominantes em
contrário, uma rejeição tão aberta da a importância da sinalização hormonal nas adaptações
fisiológicas resultantes do exercício resistido durante um período de treinamento é sem contexto e
prematura.
Fator de crescimento semelhante à insulina
O fator de crescimento semelhante à insulina é frequentemente referido como o hormônio

anabólico mais importante dos mamíferos. Acredita-se que forneça a principal resposta anabólica
para o corpo como um todo e mostre efeitos aprimorados em resposta à carga mecânica ( 19,63 ).
Estruturalmente, o IGF-1 é um hormônio peptídico, assim denominado devido às suas semelhanças
estruturais com a insulina. Os receptores do fator de crescimento semelhante à insulina são
encontrados em células satélites ativadas, miofibras adultas e células de Schwann ( 15 ). Durante o
exercício, os músculos não só produzem mais IGF-1 sistémico do que o fígado, mas também
utilizam mais IGF-1 circulante ( 49 ). A disponibilidade de IGF-1 para o músculo é controlada pelas
proteínas de ligação ao IGF-1 (IGFBPs), que estimulam ou inibem os efeitos do IGF-1 após a ligação
a uma IGFBP específica ( 182 ).
Três isoformas distintas do IGF-1 foram identificadas: as formas sistêmicas IGF-1Ea e IGF-1Eb, e
uma variante de splice, IGF-1Ec. Embora todas as três isoformas sejam expressas no tecido
muscular, apenas o IGF-1Ec parece ser ativado por sinais mecânicos ( 63,199 ). Devido à sua
resposta à estimulação mecânica, o IGF-1Ec é familiarmente chamado de fator de crescimento

mecânico (MGF).
Embora os mecanismos exatos do modo de ação do IGF-1 não tenham sido totalmente elucidados,
acredita-se que a mecanoestimulação faz com que o gene do IGF-1 seja unido ao MGF, o que por
sua vez “inicia” a hipertrofia muscular. Dentro de um dia ou mais, o MGF se une completamente às
isoformas sistêmicas do IGF-1 (IGF-1Ea e IGF-1Eb) ( 54,69 ). Os níveis de IGF-1 permanecem
elevados no tecido muscular durante algum tempo depois disso, com efeitos miogênicos observados
até 72 horas após o exercício ( 117 ). Embora o MGF tenha demonstrado ser particularmente
sensível ao dano muscular, não está claro se a isoforma é regulada positivamente pelo dano à
membrana ou se o dano à membrana inicia a produção de MGF ( 48 ).
Foi demonstrado que o fator de crescimento semelhante à insulina induz hipertrofia de maneira
autócrina e parácrina ( 34 ) e exerce seus efeitos de múltiplas maneiras. Por um lado, o IGF-1
promove diretamente o anabolismo, aumentando a taxa de síntese protéica em miofibras
diferenciadas ( 15,63 ). Além disso, foi demonstrado que o MGF expresso localmente ativa células
satélites e medeia a sua proliferação e diferenciação ( 69.200 ). Pensa-se que o IGF-IEa, por outro
lado, melhora a fusão de células satélites com fibras musculares, facilitando a doação de
mionúcleos e ajudando a manter rácios óptimos de ADN/proteína no tecido muscular ( 182 ).
O fator de crescimento semelhante à insulina também ativa a expressão do gene do canal de cálcio
2+
tipo L, resultando em um aumento da concentração intracelular de Ca ( 125 ). Isto leva à ativação
2+
de múltiplas vias anabólicas dependentes de Ca , incluindo a calcineurina e seus numerosos
alvos de sinalização a jusante.
Testosterona
A testosterona é um hormônio derivado do colesterol que tem um efeito anabólico considerável no

tecido muscular ( 33.105 ). Além de seus efeitos nos músculos, a testosterona também pode interagir
com receptores nos neurônios e, assim, aumentar a quantidade de neurotransmissores liberados,
regenerar os nervos e aumentar o tamanho do corpo celular.
A maior parte da testosterona é sintetizada e secretada pelas células de Leydig dos testículos através
do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal, com pequenas quantidades derivadas dos ovários e das
glândulas supra-renais ( 22 ). No sangue, a grande maioria da testosterona está ligada à albumina
(38%) ou à globulina de ligação aos hormônios esteróides (60%), com os 2% restantes circulando
em estado não ligado. Embora apenas a forma não ligada seja biologicamente ativa e esteja
disponível para uso pelos tecidos, a testosterona fracamente ligada pode tornar-se ativa ao se
dissociar rapidamente da albumina ( 105 ). A testosterona não ligada liga-se aos receptores
andrógenos dos tecidos alvo, que estão localizados no citoplasma da célula. Isto causa uma
mudança conformacional que transporta a testosterona para o núcleo da célula, onde interage
diretamente com o DNA cromossômico.
Embora os efeitos da testosterona no músculo sejam observados na ausência de exercício, as suas

acções são ampliadas pela carga mecânica, promovendo o anabolismo tanto pelo aumento da taxa
de síntese proteica como pela inibição da degradação proteica ( 22 ). A testosterona também pode
contribuir indiretamente para o acúmulo de proteínas, estimulando a liberação de outros
hormônios anabólicos, como o GH ( 31 ). Além disso, foi demonstrado que promove a replicação e
activação de células satélites, resultando num aumento no número de células satélites
comprometidas miogenicamente ( 155 ). Foi demonstrado que a supressão da testosterona
compromete seriamente a resposta ao exercício de resistência ( 100 ).
O treinamento de resistência também demonstrou regular positivamente o conteúdo dos receptores

de andrógenos em humanos ( 13,80 ). Em roedores, a modulação do conteúdo do receptor
andrógeno parece ocorrer de uma maneira específica do tipo de fibra, com aumentos específicos
para músculos de contração rápida ( 20 ). Isto parece aumentar o potencial de ligação da
testosterona a nível celular e, assim, facilitar a sua absorção nos tecidos alvo.
O exercício resistido pode ter um efeito agudo substancial na secreção de testosterona. Ahtiainen et
al. ( 2 ) encontraram correlações significativas entre elevações de testosterona induzidas pelo
treinamento e área de secção transversal muscular, sugerindo que elevações agudas de testosterona
induzidas por exercício podem desempenhar um papel importante na hipertrofia muscular.
Contudo, as respostas agudas são limitadas em mulheres e idosos, mitigando o potencial
hipertrófico nestas populações ( 61,90,130 ).
Os efeitos crônicos do treinamento de resistência nas concentrações corporais de testosterona não

estão claros neste momento. Embora alguns estudos mostrem aumentos sustentados como
resultado de exercícios de resistência regulamentados ( 60,93,163 ), outros mostram pouca ou
nenhuma mudança ( 3,142 ). Mais pesquisas são necessárias para melhorar a compreensão sobre
este tópico.
Hormônio do crescimento
O hormônio do crescimento é um hormônio polipeptídico considerado com propriedades
anabólicas e catabólicas. Especificamente, o GH atua como um agente de repartição para induzir o
metabolismo da gordura em direção à mobilização de triglicerídeos e estimular a captação celular e
a incorporação de aminoácidos em várias proteínas, incluindo o músculo ( 187 ). Na ausência de
carga mecânica, o GH preferencialmente regula positivamente o mRNA do IGF-1 sistêmico e
medeia a expressão do gene IGF-1 não hepático de maneira autócrina/parácrina ( 63 ).
O hormônio do crescimento é secretado pela glândula pituitária anterior e liberado de forma

pulsátil, com as maiores secreções não relacionadas ao exercício ocorrendo durante o sono. Mais de
100 isoformas moleculares de GH foram identificadas; entretanto, a maioria dos estudos sobre
treinamento resistido concentrou-se apenas na isoforma de 22 kDa, limitando as conclusões.
Pesquisas recentes sugerem uma liberação preferencial de múltiplas isoformas de GH com meia-
vida prolongada durante o exercício, permitindo uma ação sustentada nos tecidos-alvo ( 131 ).
Além de exercer efeitos no tecido muscular, o GH também está envolvido na regulação da função
imunológica, na modelagem óssea e no volume de fluido extracelular. No total, o GH está implicado
na promoção de mais de 450 ações em 84 tipos de células ( 190 ).
Os níveis de hormônio do crescimento aumentam após a realização de vários tipos de exercícios ( 96

). Um aumento de GH induzido pelo exercício tem sido altamente correlacionado com a magnitude
da hipertrofia das fibras musculares tipo I e tipo II ( 113 ). Postula-se que um aumento transitório de
GH pode levar a uma maior interação com os receptores das células musculares, facilitando a
recuperação das fibras e estimulando uma resposta hipertrófica ( 134 ). Acredita-se também que o
hormônio do crescimento esteja envolvido no aumento induzido pelo treinamento do IGF-1
expresso localmente ( 75 ). Quando combinada com exercício intenso, a liberação de GH está
associada à regulação positiva acentuada do gene IGF-1 no músculo, de modo que mais é unido à
isoforma do MGF ( 63 ).
Alguns investigadores questionaram se o GH tem, de facto, um efeito hipertrófico significativo no

tecido muscular ( 143 ). Esta visão baseia-se nos resultados de vários estudos que não conseguiram
encontrar aumentos significativos na massa muscular quando o GH foi administrado como parte de
um protocolo de treinamento de resistência ( 101,201-203 ). No entanto, esses protocolos não
replicaram os grandes picos de GH observados após o exercício, nem levaram em consideração o

curso temporal da elevação do GH em conjunto com o miotrauma. Assim, é impossível tirar
conclusões destes estudos sobre se uma resposta de GH induzida pelo exercício está associada ao
anabolismo do músculo esquelético. Muito ainda não está claro sobre as ações anabólicas do GH, e
mais pesquisas são necessárias para elucidar completamente o seu papel no desenvolvimento
muscular.
Inchaço celular
A hidratação celular (isto é, inchaço celular) serve como um regulador fisiológico da função celular (
65 ). É conhecido por simular processos anabólicos, tanto através de aumentos na síntese proteica
como diminuições na proteólise ( 53,120,165 ). Embora ainda não tenha sido determinada uma base
fisiológica que ligue o inchaço celular a um impulso anabólico, é concebível que o aumento da
pressão contra a membrana seja percebido como uma ameaça à integridade celular, o que por sua
vez faz com que a célula inicie uma resposta de sinalização que, em última análise, leva à reforço de
sua ultraestrutura.
Foi demonstrado que uma célula hidratada inicia um processo que envolve a ativação das vias de
sinalização da proteína-quinase no músculo e, possivelmente, mediando os efeitos autócrinos dos
fatores de crescimento na sinalização da resposta anabólica ao estiramento da membrana ( 106 ). O
estiramento da membrana induzido pelo inchaço celular também pode ter um efeito direto nos
sistemas de transporte de aminoácidos mediados através de um sensor de volume associado à
integrina. A fosfatidilinositol 3-quinase parece ser um importante componente de sinalização na
modulação do transporte de glutamina e ácido alfa-(metil)aminoisobutírico no músculo devido ao
inchaço celular ( 106 ).
Foi demonstrado que o exercício resistido induz alterações no equilíbrio hídrico intra e extracelular
( 156 ), cuja extensão depende do tipo de exercício e da intensidade do treinamento. O inchaço
celular é maximizado pelo exercício que depende fortemente da glicólise, com o acúmulo de lactato
resultante atuando como o principal contribuinte para as alterações osmóticas no músculo
esquelético ( 41,157 ). As fibras de contração rápida são particularmente sensíveis a alterações
osmóticas, presumivelmente relacionadas com uma elevada concentração de canais de transporte
de água chamados aquaporina-4. Foi demonstrado que a aquaporina-4 é fortemente expressa no
sarcolema de fibras glicolíticas de contração rápida e glicolíticas oxidativas de contração rápida de
mamíferos, facilitando o influxo de fluido para a célula. Dado que as fibras de contração rápida
respondem melhor à hipertrofia, é concebível que a hidratação celular aumente a resposta
hipertrófica durante o treino de resistência que depende fortemente da glicólise anaeróbica.
Os regimes de exercícios que causam um aumento na capacidade de armazenamento de glicogênio

também têm o potencial de aumentar o inchaço celular. Dado que o glicogénio atrai três gramas de
água para cada grama de glicogénio ( 25 ), isto pode reflectir um aumento da capacidade de síntese
proteica naqueles que possuem maiores reservas intramusculares de glicogénio.
Hipóxia
Foi demonstrado que a hipóxia contribui para o aumento da hipertrofia muscular, com efeitos
observados mesmo na ausência de exercício. Takarada et al. ( 172 ) descobriram que duas sessões
diárias de oclusão vascular atenuaram significativamente a atrofia muscular em um grupo de
pacientes confinados ao repouso no leito. Achados semelhantes foram observados por Kubota et al.
( 62,98 ), com a oclusão conferindo efeito protetor na força muscular e na área de secção transversa
durante um período de 2 semanas de imobilização da perna.
Quando combinada com exercício, a hipóxia parece ter um efeito aditivo na hipertrofia. Isto foi
demonstrado por Takarada et al. ( 173 ), que dividiram 24 mulheres idosas em três subgrupos:
exercício de flexão de cotovelo de baixa intensidade (∼50% 1 repetição máxima [1RM]) com oclusão
vascular, exercício de flexão de cotovelo de baixa intensidade (∼50% 1RM) sem oclusão e exercício
de flexão de cotovelo de alta a média intensidade sem oclusão (∼80% 1RM). Após 16 semanas, o
grupo que realizou treinamento de baixa intensidade com oclusão apresentou área transversal
significativamente maior dos músculos flexores do cotovelo em comparação ao exercício de baixa
intensidade sem oclusão. Além disso, os ganhos hipertróficos obtidos foram semelhantes aos
experimentados pelo grupo de intensidade moderada a alta.
Existem várias teorias sobre os potenciais benefícios hipertróficos da hipóxia muscular. Por um
lado, foi demonstrado que a hipóxia causa um aumento do acúmulo de lactato e uma redução da
taxa de depuração aguda do lactato ( 173 ). Isso pode mediar o aumento do inchaço celular, que
demonstrou regular positivamente a síntese protéica. Além disso, o aumento do lactato pode
mediar elevações dos hormônios anabólicos e das citocinas. Takarada et al. ( 172 ) observaram um
aumento de 290% nos níveis de GH após treinamento hipóxico de baixa intensidade e um aumento
na concentração da citocina miogênica IL-6, que foi sustentado por 24 horas após o exercício.
Outro mecanismo potencial de hipertrofia induzida por hipóxia é o seu efeito na atividade de
espécies reativas de oxigênio (ROS). Foi demonstrado que a produção de espécies reativas de
oxigênio promove o crescimento tanto no músculo liso quanto no músculo cardíaco ( 170 ), e
teoriza-se que tenha efeitos hipertróficos semelhantes no músculo esquelético ( 171 ). Foi
demonstrado que o óxido nítrico, uma ERO produzida durante o exercício, medeia a proliferação de
células satélites, o que presumivelmente levaria a um maior crescimento do músculo esquelético (
81,174 ). Espécies reativas de oxigênio geradas durante o treinamento de resistência também
demonstraram ativar a sinalização MAPK em mioblastos esqueléticos ( 83 ), modulando

potencialmente uma resposta hipertrófica.
A hipóxia também pode promover efeitos hipertróficos da hiperemia reativa (ou seja, aumento do
fluxo sanguíneo) após exercício isquêmico ( 173 ). A hiperemia no músculo danificado permitiria
concebivelmente a entrega de agentes endócrinos anabólicos e factores de crescimento às células
satélites, regulando assim a sua proliferação e subsequente fusão em miotubos ( 187 ).
Início da hipertrofia muscular induzida por exercício

Supõe-se que três fatores primários sejam responsáveis por iniciar a resposta hipertrófica ao
exercício resistido: tensão mecânica, dano muscular e estresse metabólico ( 38,79,153,185 ). A seguir
está uma visão geral de cada um desses fatores.
Tensão Mecânica
A tensão induzida mecanicamente, produzida tanto pela geração de força quanto pelo alongamento,
é considerada essencial para o crescimento muscular, e a combinação desses estímulos parece ter
um efeito aditivo pronunciado ( 48,72,185 ). Mais especificamente, a sobrecarga mecânica aumenta a
massa muscular enquanto a descarga resulta em atrofia ( 47 ). Este processo parece amplamente
controlado pela taxa de síntese proteica durante o início da tradução ( 11,87 ).
Acredita-se que a tensão associada ao treinamento de resistência perturba a integridade do

músculo esquelético, causando respostas moleculares e celulares transduzidas
mecanoquimicamente em miofibras e células satélites ( 182 ). Acredita-se que a sinalização a
montante ocorra através de uma cascata de eventos que envolvem fatores de crescimento, citocinas,
canais ativados por estiramento e complexos de adesão focal ( 23,48,162 ). As evidências sugerem
que o processo a jusante é regulado através da via AKT/mTOR, seja através de interação direta ou
modulando a produção de ácido fosfatídico ( 72,73 ). Neste ponto, no entanto, a investigação não
forneceu uma compreensão clara de como estes processos são realizados.
Durante as contrações excêntricas, desenvolve-se tensão muscular passiva devido ao alongamento

dos elementos extramiofibrilares, especialmente o conteúdo de colágeno na matriz extracelular e a
titina ( 182 ). Isto aumenta a tensão ativa desenvolvida pelos elementos contráteis, potencializando
a resposta hipertrófica. Tanto a amplitude quanto a duração do acoplamento de excitação são
determinadas pela frequência de disparo da unidade motora (MU), cuja extensão se acredita
2+
codificar sinais para várias vias a jusante, incluindo Ca calmodulina fosfatase calcineurina,
CaMKII e CAMKIV e PKC ( 26 ) . Estas vias ajudam a determinar a expressão genética, acoplando a
excitação muscular à transcrição ( 182 ).
A tensão passiva produz uma resposta hipertrófica específica do tipo de fibra, com efeito observado
nas fibras de contração rápida, mas não nas fibras de contração lenta. Isso foi demonstrado por
Prado et al. ( 139 ), que descobriram que as fibras de contração lenta em coelhos exibiam baixa
tensão passiva na titina, mas a tensão era altamente variável nas fibras de contração rápida.
Embora a tensão mecânica por si só possa produzir hipertrofia muscular, é improvável que seja a
única responsável pelos ganhos hipertróficos associados ao exercício ( 79 ). Na verdade, foi
demonstrado que certas rotinas de treinamento de resistência que empregam altos graus de tensão
muscular induzem amplamente adaptações neurais sem hipertrofia resultante ( 28.188 ).
Danos musculares
O treinamento físico pode resultar em danos localizados ao tecido muscular que, sob certas
condições, teoriza-se que gera uma resposta hipertrófica ( 38,69 ). Os danos podem ser específicos
de apenas algumas macromoléculas do tecido ou resultar em grandes rupturas no sarcolema, na
lâmina basal e no tecido conjuntivo de suporte, e induzem lesões aos elementos contráteis e ao
citoesqueleto ( 187 ). Como os sarcômeros mais fracos estão localizados em regiões diferentes de
cada miofibrila, o alongamento não uniforme causa um cisalhamento das miofibrilas. Isto deforma
as membranas, particularmente os túbulos T, levando a uma perturbação da homeostase do cálcio
e, consequentemente, a danos devido ao rompimento das membranas e/ou abertura de canais
ativados por estiramento ( 4 ).
A resposta ao miotrauma foi comparada à resposta inflamatória aguda à infecção. Uma vez que o
dano é percebido pelo corpo, os neutrófilos migram para a área do microtrauma e os agentes são
então liberados pelas fibras danificadas que atraem macrófagos e linfócitos. Os macrófagos
removem detritos celulares para ajudar a manter a ultraestrutura da fibra e produzem citocinas que
ativam mioblastos, macrófagos e linfócitos. Acredita-se que isto leva à liberação de vários fatores de
crescimento que regulam a proliferação e diferenciação de células satélites ( 182,187 ).
Além disso, a área sob a junção mioneural contém uma alta concentração de células satélites, que
demonstraram mediar o crescimento muscular ( 69,155 ). Isto dá credibilidade à possibilidade de
que os nervos que colidem com as fibras danificadas possam estimular a atividade das células
satélites, promovendo assim a hipertrofia ( 187 ).
Estresse Metabólico
Numerosos estudos apoiam um papel anabólico do estresse metabólico induzido pelo exercício (
145,149,161 ) e alguns especularam que o acúmulo de metabólitos pode ser mais importante do que o
desenvolvimento de alta força na otimização da resposta hipertrófica ao treinamento ( 153 ).

Embora o estresse metabólico não pareça ser um componente essencial do crescimento muscular (
40 ), um grande conjunto de evidências mostra que ele pode ter um efeito hipertrófico significativo,
seja de forma primária ou secundária. Isto pode ser observado empiricamente examinando os
regimes de treinamento de intensidade moderada adotados por muitos fisiculturistas, que visam
aumentar o estresse metabólico enquanto mantêm uma tensão muscular significativa.
O estresse metabólico se manifesta como resultado de exercícios que dependem da glicólise

anaeróbica para a produção de ATP, o que resulta no acúmulo subsequente de metabólitos como
lactato, íon hidrogênio, fosfato inorgânico, creatina e outros ( 169,178 ). A isquemia muscular
também demonstrou produzir estresse metabólico substancial e potencialmente produz um efeito
hipertrófico aditivo quando combinada com treinamento glicolítico ( 136,182 ). Os mecanismos
induzidos pelo estresse teorizados para mediar a resposta hipertópica incluem alterações no meio
hormonal, inchaço celular, produção de radicais livres e aumento da atividade de fatores de
transcrição orientados ao crescimento ( 50,51,171 ). Também foi levantada a hipótese de que um
ambiente mais ácido promovido pelo treinamento glicolítico pode levar ao aumento da degradação
das fibras e à maior estimulação da atividade nervosa simpática, mediando assim um aumento da
resposta hipertrófica adaptativa ( 22 ).
Variáveis de treinamento e hipertrofia muscular

Consistente com o princípio da especificidade, a manipulação adequada das variáveis de
treinamento é essencial para maximizar a hipertrofia muscular induzida pelo exercício. A seguir
está uma revisão de como cada variável de treinamento impacta a resposta hipertrófica em relação
às variáveis fisiológicas discutidas anteriormente.
Intensidade
Foi demonstrado que a intensidade (isto é, carga) tem um impacto significativo na hipertrofia
muscular e é indiscutivelmente a variável de exercício mais importante para estimular o
crescimento muscular ( 42 ). A intensidade é habitualmente expressa como uma percentagem de
1RM e equivale ao número de repetições que podem ser realizadas com um determinado peso. As
repetições podem ser classificadas em 3 faixas básicas: baixa ( 1-5 ), moderada ( 6-12 ) e alta (15+).
Cada uma dessas faixas de repetição envolverá o uso de diferentes sistemas de energia e
sobrecarregará o sistema neuromuscular de diferentes maneiras, impactando a extensão da
resposta hipertrófica.
O uso de altas repetições geralmente provou ser inferior a intervalos de repetições moderadas e
baixas em provocar aumentos na hipertrofia muscular ( 24,71 ). Na ausência de isquemia induzida
artificialmente (ou seja, treinamento de oclusão), uma carga inferior a aproximadamente 65% de
1RM não é considerada suficiente para promover hipertrofia substancial ( 115 ). Embora esse
treinamento com muitas repetições possa provocar estresse metabólico significativo, a carga é
inadequada para recrutar e fatigar os MUs de limiar mais alto.
Se repetições baixas ou moderadas evocam uma resposta hipertrófica maior tem sido uma questão
de debate, e ambas produzem ganhos significativos no crescimento muscular ( 24 ). No entanto,
existe uma crença predominante de que um intervalo moderado de aproximadamente 6-12
repetições otimiza a resposta hipertrófica ( 86,89,205 ).
A superioridade anabólica das repetições moderadas tem sido atribuída a fatores associados ao
estresse metabólico. Embora as séries de baixas repetições sejam realizadas quase exclusivamente
pelo sistema de fosfocreatina, os esquemas de repetições moderadas dependem fortemente da
glicólise anaeróbica ( 144 ). Isso resulta em um acúmulo significativo de metabólitos. Estudos de
rotinas de exercícios no estilo musculação realizados com múltiplas séries de 6 a 12 repetições
mostram declínios significativos pós-exercício em ATP, fosfato de creatina e glicogênio, juntamente

com aumentos acentuados no lactato sanguíneo, lactato intramuscular, glicose e glicose-6-fosfato (
37,178 ). . Foi demonstrado que o acúmulo desses metabólitos tem um impacto significativo nos
processos anabólicos ( 96 ). É portanto concebível que exista um limiar máximo para a hipertrofia
induzida pela tensão, acima do qual os factores metabólicos se tornam mais importantes do que
aumentos adicionais na carga.
Resultante do acúmulo metabólico, foi demonstrado que o treinamento com faixa de repetição
moderada maximiza a resposta hormonal anabólica aguda do exercício. Tanto a testosterona como
o GH são agudamente elevados em maior grau a partir de rotinas que empregam séries de
repetições moderadas em comparação com aquelas que utilizam repetições mais baixas (
57,90,92,94,114 ), aumentando assim o potencial para interações celulares a jusante que facilitam a
remodelação do tecido muscular.
Treinar em uma faixa de repetições moderadas também maximiza a hidratação celular aguda.
Durante o treinamento com repetições moderadas, as veias que retiram o sangue dos músculos em
atividade são comprimidas enquanto as artérias continuam a fornecer sangue aos músculos em
atividade, criando assim uma concentração aumentada de plasma sanguíneo intramuscular. Isso
faz com que o plasma vaze dos capilares para os espaços intersticiais. O acúmulo de líquido nos
espaços intersticiais causa um gradiente de pressão extracelular, que provoca um fluxo de plasma
de volta ao músculo, causando o fenômeno comumente referido como “bomba”. Isto é aumentado
pela acumulação de subprodutos metabólicos, que funcionam como osmólitos, atraindo fluido para
dentro da célula ( 157 ). Não se sabe se o inchaço celular agudo induzido pelo exercício medeia a
hipertrofia muscular, mas parece plausível dado o conhecido papel da hidratação na regulação da
função celular.
Além disso, o tempo extra sob tensão associado a um esquema de repetições moderadas, em
comparação com um esquema de repetições mais baixas, teoricamente aumentaria o potencial de
microtrauma e fadiga em todo o espectro das fibras musculares. Isto parece ter maior
aplicabilidade para hipertrofia de fibras de contração lenta, que têm maior capacidade de
resistência do que fibras de contração rápida e, portanto, beneficiariam com o aumento do tempo
sob tensão. Embora as fibras de contração lenta não respondam tanto ao crescimento quanto as
fibras de contração rápida, elas apresentam hipertrofia quando submetidas a um estímulo de
sobrecarga. Dado que a maioria dos músculos inteiros exibe perfis significativos de contração lenta
( 55,102 ), isto pode potencialmente ajudar a maximizar a circunferência muscular total.
Alguns investigadores postularam que os músculos que contêm uma maior percentagem de fibras
de contracção lenta podem ter a maior resposta hipertrófica a uma gama de repetições mais
elevada, enquanto os músculos de contracção rápida responderiam melhor a repetições mais baixas
( 138,192 ). Embora este conceito seja intrigante, uma prescrição do tipo de fibra no que diz respeito
ao intervalo de repetição não foi confirmada pela investigação. Além disso, dada a variabilidade da
composição do tipo de fibra entre indivíduos, seria difícil ou impossível determinar as proporções
do tipo de fibra sem biópsia muscular, tornando assim a aplicação impraticável para a grande
maioria das pessoas.
Volume
Uma série pode ser definida como o número de repetições realizadas consecutivamente sem
descanso, enquanto o volume de exercício pode ser definido como o produto do total de repetições,
séries e carga realizada em uma sessão de treinamento. Protocolos de maior volume e séries
múltiplas têm se mostrado consistentemente superiores aos protocolos de série única no que diz
respeito ao aumento da hipertrofia muscular ( 97,197 ).
Não está claro se a superioridade hipertrófica de cargas de trabalho de maior volume é o produto de
maior tensão muscular total, dano muscular, estresse metabólico ou alguma combinação desses
fatores. Foi comprovado consistentemente que programas de maior volume, no estilo de
musculação, que geram atividade glicolítica significativa, elevam os níveis agudos de testosterona
em maior extensão do que rotinas de baixo volume ( 92,94 ). Schwab et al. ( 150 ) mostraram que a
testosterona não aumentou significativamente durante o desempenho do agachamento até após a
conclusão da quarta série, indicando um claro benefício das rotinas de múltiplas séries nesse
aspecto.
Também foi demonstrado que programas de maior volume medeiam a liberação aguda de GH,
particularmente em rotinas destinadas a aumentar o estresse metabólico ( 70 ). Um grande
conjunto de pesquisas mostra que protocolos de conjuntos múltiplos provocam maiores respostas
de GH do que protocolos de conjuntos únicos ( 29.124 ). Smilios et al. ( 158 ) compararam a resposta
do GH de uma rotina de força máxima (FM) que consiste em 5 repetições a 88% de 1RM, 3 minutos
de descanso com uma rotina de hipertrofia máxima (HM) que consiste em 10 repetições a 75% de
1RM, 2 minutos de descanso em homens jovens. O GH pós-exercício foi medido após 2, 4 e 6 séries.
Os níveis de GH foram significativamente maiores após as sessões de 4 séries em comparação com
as sessões de 2 séries no HM, mas não no MS, indicando uma superioridade de rotinas de maior
volume que geram acúmulo de metabólitos.
Uma rotina de corpo dividido, onde vários exercícios são realizados para um grupo muscular
específico em uma sessão, pode ajudar a maximizar a resposta hipertrófica ( 86 ). Em comparação
com rotinas de corpo inteiro, uma rotina dividida permite que o volume total de treino semanal seja
mantido com menos séries realizadas por sessão de treino e maior recuperação proporcionada
entre as sessões ( 85 ). Isso pode possibilitar a utilização de cargas diárias de treinamento mais
pesadas e assim gerar maior tensão muscular. Além disso, rotinas divididas podem servir para
aumentar o estresse metabólico muscular, prolongando o estímulo do treinamento dentro de um
determinado grupo muscular, aumentando potencialmente as secreções hormonais anabólicas
agudas, o inchaço celular e a isquemia muscular.
Para maximizar a hipertrofia, existem evidências de que o volume deve ser aumentado
progressivamente ao longo de um determinado ciclo periodizado, culminando num breve período
de overreaching. Overreaching pode ser definido como um aumento planejado de curto prazo no
volume e/ou intensidade destinado a melhorar o desempenho. Acredita-se que as melhorias sejam
obtidas iniciando um “efeito rebote”, onde uma diminuição inicial no impulso anabólico faz com
que o corpo supercompense, aumentando significativamente o acúmulo de proteínas corporais (
42,189 ). Foi demonstrado que o status de treinamento afeta a resposta de overreaching, com
redução dos efeitos prejudiciais ao sistema endócrino observados naqueles com mais de 1 ano de
experiência ( 44 ). Para garantir uma supercompensação ideal, o período de overreaching deve ser
seguido por uma breve redução gradual ou interrupção do treinamento ( 99 ).
Períodos prolongados de overreaching, no entanto, podem levar rapidamente a um estado de

overtraining ( 62 ). O overtraining tem efeitos catabólicos no tecido muscular e é caracterizado por
concentrações cronicamente diminuídas de testosterona e hormônio luteinizante e aumento dos
níveis de cortisol ( 43,58,140 ). A hipótese das citocinas do overtraining afirma que a causa primária
da síndrome do overtraining é o trauma repetitivo no sistema músculo-esquelético resultante do
treinamento de alta intensidade e alto volume ( 159.160 ). No entanto, estudos parecem mostrar que
o overtraining é mais resultado de volume excessivo do que de intensidade ( 43,59 ). Dado que as
capacidades de recuperação são altamente variáveis entre indivíduos, é essencial estar ciente do
estado de treino de um atleta e ajustar o volume em conformidade para evitar um efeito negativo na
acumulação de proteínas.
Além disso, a busca por treinar com alto volume deve ser equilibrada com diminuições de
desempenho decorrentes de sessões prolongadas de exercícios. Treinos longos tendem a estar
associados à redução da intensidade do esforço, diminuição da motivação e alterações na resposta
imunológica ( 92 ). Assim, foi proposto que treinos intensos não devem durar mais de uma hora
para garantir a capacidade máxima de treino durante toda a sessão ( 205 ).
Seleção de exercícios
É um princípio de fitness bem aceito que a variação dos parâmetros do exercício (ou seja, ângulo de
tração, posição das extremidades, etc.) pode causar diferentes padrões de ativação dentro dos
compartimentos musculares e tornar os sinergistas mais ativos ou menos ativos ( 17 ). Isto é
particularmente importante num protocolo orientado para a hipertrofia, onde a promoção do
crescimento uniforme do tecido muscular é essencial para maximizar a circunferência muscular
global.
Os músculos podem ter diferentes locais de fixação que proporcionam maior alavancagem para
diversas ações. O trapézio, por exemplo, é subdividido de forma que a face superior eleva a
escápula, a face média abduz a escápula e a porção inferior deprime a escápula ( 103 ). Com relação
ao peitoral maior, a cabeça esternal é significativamente mais ativa que a cabeça clavicular no
supino em declínio ( 46 ). Além disso, a cabeça clavicular do peitoral maior e a cabeça longa do
tríceps demonstraram ser mais ativas no supino com pegada estreita versus a variação de pegada
ampla, com a atividade deltóide anterior aumentando em conjunto com aumentos no grau de
inclinação do tronco ( 14 ).
Diferenças regionais dentro de vários músculos podem impactar a sua resposta à escolha do
exercício. Por exemplo, MUs lentas e rápidas estão frequentemente espalhadas pelos músculos, de
modo que uma fibra de contração lenta pode ser ativada enquanto uma fibra de contração rápida
adjacente está inativa e vice-versa ( 7 ). Além disso, os músculos são por vezes divididos em
componentes neuromusculares - regiões distintas do músculo, cada uma das quais é inervada pelo
seu próprio ramo nervoso - sugerindo que porções de um músculo podem ser acionadas
dependendo da atividade ( 7 ). Por exemplo, o sartório, o grácil, o bíceps femoral e o semitendíneo
são todos subdivididos por uma ou mais faixas ou inscrições fibrosas, com cada compartimento
inervado por ramos nervosos separados ( 193,198 ). Além disso, o grácil e o sartório são compostos
de fibras relativamente curtas, em série, que terminam intrafascicularmente, refutando a suposição
de que as fibras musculares sempre abrangem toda a origem até a inserção ( 67 ).
Os efeitos da partição muscular na atividade mecânica são observados no bíceps braquial, onde
tanto a cabeça longa quanto a curta possuem compartimentos arquitetônicos que são inervados por
ramos privados dos neurônios primários ( 151 ). Estudos que investigam a atividade muscular da
cabeça longa do bíceps braquial mostram que MUs na face lateral são recrutados para flexão do
cotovelo, MUs na face medial são recrutados para supinação e MUs localizados centralmente são
recrutados para combinações não lineares de flexão e supinação ( 175.176.184 ). Além disso, a cabeça
curta parece ser mais ativa na última parte de uma rosca direta (ou seja, maior flexão do cotovelo),
enquanto a cabeça longa é mais ativa na fase inicial ( 21 ).
Essas variações arquitetônicas dos músculos dão suporte à necessidade de adotar uma abordagem
multiplanar e multiangular para o treinamento de hipertrofia usando uma variedade de exercícios
diferentes. Além disso, dada a necessidade de estimular totalmente todas as fibras dentro de um
músculo, parece que uma rotação frequente do exercício é necessária para maximizar a resposta
hipertrófica.
Há evidências que apoiam a inclusão de exercícios multiarticulares e uniarticulares em uma rotina

específica para hipertrofia. Os exercícios multiarticulares recrutam grandes quantidades de massa
muscular para a realização do trabalho. Isto tem um impacto na resposta hormonal anabólica ao
treino. Especificamente, foi demonstrado que a magnitude das elevações hormonais pós-exercício
está relacionada com a extensão da massa muscular envolvida, com movimentos multiarticulares
produzindo aumentos maiores nos níveis de testosterona e GH em comparação com exercícios
uniarticulares ( 64,91 ).
Além disso, os movimentos multiarticulares tendem a exigir uma estabilização significativa de todo
o corpo, envolvendo assim numerosos músculos que de outra forma não poderiam ser estimulados
na execução de movimentos uniarticulares. O agachamento, por exemplo, recruta dinamicamente
não apenas o quadríceps femoral e os extensores do quadril, mas também a maioria dos outros
músculos da parte inferior do corpo, incluindo os adutores do quadril, abdutores do quadril e
tríceps sural ( 132 ). Além disso, uma ampla gama de músculos de suporte requer atividade
isométrica significativa (incluindo abdominais, eretores da coluna, trapézio, rombóides e muitos
outros) para facilitar a estabilização postural do tronco. Ao todo, estima-se que mais de 200
músculos sejam ativados durante o desempenho do agachamento ( 167 ). Alcançar um grau
comparável de cobertura muscular exigiria a realização de dezenas de movimentos uniarticulares –
uma estratégia que é ao mesmo tempo ineficiente e impraticável.
Por outro lado, os exercícios uniarticulares permitem um foco maior nos músculos individuais em
comparação com os movimentos multiarticulares. Durante a execução de movimentos
multiarticulares, certos motores principais podem ter precedência sobre outros, criando um
desequilíbrio hipertrófico entre os músculos. O uso de exercícios uniarticulares pode atingir
seletivamente músculos subdesenvolvidos, melhorando a simetria muscular. Além disso, a
arquitetura única dos músculos individuais sugere que o emprego de movimentos uniarticulares
pode provocar diferentes padrões de ativação neuromuscular que aumentam o desenvolvimento
muscular geral ( 7 ).
O uso de superfícies instáveis em uma rotina voltada para hipertrofia geralmente não é respaldado
por pesquisas. O exercício resistido em uma superfície instável requer extensa ativação da
musculatura central para realizar o desempenho ( 6.110 ). Isto, por sua vez, resulta em reduções
significativas na produção de força para os principais motores musculares. Anderson e Behm ( 5 )
descobriram que a produção de força foi 59,6% menor ao realizar uma pressão torácica em uma
superfície instável em comparação com uma superfície estável. Da mesma forma, McBride et al. (
112 ) demonstraram reduções significativas no pico de força e na taxa de desenvolvimento de força
(em 45,6 e 40,5%, respectivamente) ao realizar um agachamento em uma superfície instável versus
superfície estável. Essas grandes reduções na produção de força diminuem a tensão dinâmica nos
músculos alvo, mitigando a resposta hipertrófica.
Uma exceção ao uso de superfícies instáveis em uma rotina voltada para hipertrofia envolve
exercícios para a musculatura central. Sternlicht et al. ( 164 ) descobriram que abdominais
realizados em uma bola de estabilidade provocavam atividade muscular significativamente maior
no reto abdominal superior e inferior do que abdominais realizados em condições estáveis.
Resultados semelhantes foram mostrados por Vera-Garcia et al. ( 186 ), que apresentaram atividade
significativamente aumentada tanto do reto abdominal quanto dos oblíquos externos ao realizar
flexões em uma superfície instável em comparação com uma superfície estável. Estes resultados
sugerem um papel do treinamento em superfície instável no desenvolvimento dos abdominais.
Intervalo de descanso
O tempo gasto entre as séries é chamado de intervalo de descanso. Os intervalos de descanso
podem ser classificados em 3 categorias amplas: curtos (30 segundos ou menos), moderados (60-
90 segundos) e longos (3 minutos ou mais). O uso de cada uma dessas categorias tem efeitos
distintos na capacidade de força e no acúmulo de metabólitos, impactando assim a resposta

hipertrófica ( 195 ).
Intervalos curtos de descanso tendem a gerar estresse metabólico significativo, aumentando assim
os processos anabólicos associados ao acúmulo de metabólitos ( 52 ). Contudo, limitar o descanso a
30 segundos ou menos não permite tempo suficiente para um atleta recuperar a força muscular,
prejudicando significativamente o desempenho muscular nas séries subsequentes ( 137,141 ). Assim,
os benefícios hipertróficos associados a um maior estresse metabólico são aparentemente
contrabalançados por uma diminuição da capacidade de força, tornando os intervalos curtos de
descanso subótimos para maximizar os ganhos hipertróficos.
Longos intervalos de descanso proporcionam recuperação total da força entre as séries, facilitando
a capacidade de treinar com capacidade máxima de força ( 121 ). de Salles et al. ( 32 ) demonstraram
que intervalos de descanso de 3 a 5 minutos permitiam maiores repetições em séries múltiplas ao
treinar com cargas entre 50 e 90% de 1RM. Contudo, embora a tensão mecânica seja maximizada
por longos períodos de descanso, o estresse metabólico fica comprometido ( 92,94 ). Isso pode
atenuar o impulso anabólico, atenuando uma resposta hipertrófica máxima.
Intervalos de descanso moderados parecem proporcionar um compromisso satisfatório entre

períodos de descanso longos e curtos para maximizar a hipertrofia muscular. Pesquisas indicam
que a maior parte da capacidade de força de um atleta é recuperada no primeiro minuto após o
término de uma série ( 168 ). Além disso, o treinamento consistente com intervalos de descanso
mais curtos leva a adaptações que, em última análise, permitem que um levantador sustente uma
porcentagem média significativamente maior de 1RM durante o treinamento ( 95 ). Estas
adaptações incluem o aumento da densidade capilar e mitocondrial e uma melhor capacidade de
tamponar o H+ e transportá-lo para fora do músculo, minimizando assim a diminuição do
desempenho.
Intervalos de descanso moderados também ajudam a melhorar o ambiente anabólico do corpo em

maior extensão do que intervalos de descanso mais longos. Por um lado, o descanso moderado
induz maior hipóxia, aumentando o potencial para aumento do crescimento muscular ( 182 ). O
descanso moderado também está associado a um maior acúmulo metabólico, mediando um grande
aumento nas concentrações hormonais anabólicas após o exercício ( 94 ). No entanto, existem
algumas evidências de que esta vantagem hormonal não se sustenta ao longo do tempo. Buresh et
al. ( 22 ) compararam a resposta hormonal anabólica a rotinas com intervalos de descanso de 1 vs.
2,5 minutos. Embora os intervalos de descanso mais curtos tenham tido um impacto
significativamente maior na elevação dos níveis de GH nas fases iniciais do protocolo, a diferença
na resposta hormonal não foi significativa entre as rotinas no final da quinta semana e era
inexistente na semana 10. Isto sugere uma resposta pós-adaptativa. pelos músculos à redução dos
intervalos de descanso, dando suporte à necessidade de periodização em um programa de
treinamento de resistência voltado para hipertrofia.
Insuficiência Muscular
A falha muscular pode ser definida como o ponto durante uma série em que os músculos não
conseguem mais produzir a força necessária para levantar concentricamente uma determinada
carga. Embora os méritos do treinamento até a falha ainda sejam motivo de debate, acredita-se
comumente que o treinamento até a falha muscular é necessário para maximizar a resposta
hipertrófica ( 196 ). Várias teorias foram propostas em apoio a esta afirmação.
Por um lado, supõe-se que o treinamento até a falha ativa um número maior de MUs ( 196 ).
Quando um levantador fica cansado, um número progressivamente maior de MUs é recrutado para
continuar a atividade, proporcionando um estímulo adicional para a hipertrofia ( 145 ). Desta
forma, a falha pode proporcionar maior estimulação para as MUs de limiar mais alto quando são
empregadas faixas de repetição moderadas.
O treinamento até a falha também pode aumentar o estresse metabólico induzido pelo exercício,
potencializando assim uma resposta hipertrófica. Continuar a treinar sob condições de glicólise
anaeróbica aumenta o acúmulo de metabólitos, o que por sua vez aumenta o ambiente hormonal
anabólico. Linnamo et al. ( 104 ) demonstraram que a realização de séries de 10RM até a falha
causou uma elevação pós-exercício significativamente maior na secreção de GH em comparação
com a mesma carga não realizada até a falha.
Embora o treino até à falha pareça conferir benefícios hipertróficos, há evidências de que também
aumenta o potencial de overtraining e esgotamento psicológico ( 43 ). Izquierdo et al. ( 76 )
descobriram que o treinamento até a falha causou reduções nas concentrações de IGF-1 em repouso
e um embotamento dos níveis de testosterona em repouso ao longo de um protocolo de 16 semanas,
sugerindo que os indivíduos podem ter treinado em excesso. Assim, embora pareça prudente
incluir séries executadas até à falha num programa orientado para hipertrofia, a sua utilização deve
ser periodizada e/ou limitada para evitar um estado de overtraining.
Velocidade de repetição
A velocidade com que um levantador realiza as repetições pode impactar a resposta hipertrófica.
Apesar das limitações tanto na quantidade de pesquisas quanto nos aspectos do desenho do estudo,
algumas conclusões podem ser tiradas sobre o tema.
No que diz respeito às repetições concêntricas, existem algumas evidências de que repetições mais
rápidas são benéficas para a hipertrofia. Nogueira et al. ( 133 ) descobriram que a realização de
ações concêntricas com cadência de 1 segundo em vez de três segundos teve maior impacto na
espessura muscular dos membros superiores e inferiores em homens idosos. Isto pode ser atribuído
a um aumento do recrutamento e à correspondente fadiga das UGs de alto limiar. Outros estudos,
no entanto, sugerem que o treino a velocidades moderadas tem maiores efeitos na hipertrofia ( 56 ),
talvez através de uma maior procura metabólica ( 12 ). A manutenção da tensão muscular contínua
em velocidades moderadas de repetição também demonstrou aumentar a isquemia muscular e a
hipóxia, aumentando assim a resposta hipertrófica ( 174 ). O treinamento em velocidades muito
lentas (ou seja, treinamento superlento) geralmente tem demonstrado ser subótimo para o
desenvolvimento de força e hipertrofia ( 82,129 ) e, portanto, não deve ser empregado quando o
objetivo é maximizar o crescimento muscular.
Do ponto de vista da hipertrofia, a velocidade do movimento pode ter maior importância no

componente excêntrico de uma repetição. Embora tenha sido demonstrado que as contrações
concêntricas e isométricas produzem uma resposta hipertrófica, a maioria dos estudos parece
mostrar que as ações excêntricas têm o maior efeito no desenvolvimento muscular.
Especificamente, o exercício de alongamento está associado a um aumento mais rápido na síntese
proteica ( 122 ) e a maiores aumentos na expressão de mRNA do IGF-1 ( 152 ) em comparação com o
exercício de encurtamento. Além disso, o treinamento isotônico e isocinético que não inclui
contrações excêntricas resulta em menos hipertrofia do que aqueles que incluem contrações de
alongamento ( 39,68,74 ).
A superioridade hipertrófica do exercício excêntrico é amplamente atribuída a uma maior tensão

muscular sob carga. Teoriza-se que isso se deve a uma inversão do princípio do tamanho do
recrutamento, o que resulta no recrutamento seletivo de fibras de contração rápida ( 152,173 ). Isto
foi demonstrado por Nardone e Schieppati ( 128 ), que mostraram desrecrutamento do músculo
sóleo de contração lenta e um aumento correspondente na atividade do gastroc durante contrações
excêntricas de flexão plantar. Há também evidências de que as contrações excêntricas resultam no

recrutamento adicional de MUs anteriormente inativas ( 116,127 ).
Como resultado do estresse excessivo em um pequeno número de fibras ativas, o exercício

excêntrico também está associado a maiores danos musculares quando comparado às contrações
concêntricas e isométricas ( 116 ). Isto se manifesta como fluxo da linha Z, que a pesquisa atual
sugere ser indicativa de remodelação miofibrilar ( 30,204 ). Foi demonstrado que a expressão do
mRNA MyoD é especificamente regulada positivamente por contrações excêntricas ( 78 ).
−1
Shepstone et al. ( 152 ) descobriram que repetições excêntricas rápidas (3,66 rad·s ) resultaram
em hipertrofia significativamente maior das fibras do tipo II em comparação com repetições lentas
−1 ).
(0,35 rad·s Isto é consistente com a porção de alongamento da curva força-velocidade, que
mostra que maiores forças musculares são geradas em velocidades mais altas. No entanto, os
resultados deste estudo são limitados porque os sujeitos treinaram em um dinamômetro
isocinético, que fornece uma força resistiva contra o músculo agonista e não depende da gravidade.
Os exercícios tradicionais de resistência dinâmica constante (isto é, pesos livres, polias de cabo,
etc.) não conferem tal vantagem. Em vez disso, as contrações excêntricas são auxiliadas pela força
gravitacional, exigindo que o levantador resista à gravidade para sustentar a tensão muscular.
Assim, é necessária uma velocidade de movimento mais lenta para maximizar a resposta do treino (
45 ).
Aplicações práticas
A pesquisa atual sugere que os ganhos máximos na hipertrofia muscular são alcançados através de
regimes de treinamento que produzem estresse metabólico significativo, mantendo um grau
moderado de tensão muscular. Um programa orientado para hipertrofia deve empregar uma faixa
de repetição de 6 a 12 repetições por série, com intervalos de descanso de 60 a 90 segundos entre as
séries. Os exercícios devem ser variados de forma multiplanar e multiangular para garantir a
estimulação máxima de todas as fibras musculares. Múltiplas séries devem ser empregadas no
contexto de uma rotina de treinamento dividida para aumentar o ambiente anabólico. Pelo menos
algumas séries devem ser realizadas até o ponto de falha muscular concêntrica, talvez alternando
microciclos de séries até a falha com aquelas não executadas até a falha para minimizar o potencial
de overtraining. As repetições concêntricas devem ser realizadas em velocidades rápidas a
moderadas (1-3 segundos), enquanto as repetições excêntricas devem ser realizadas em velocidades
ligeiramente mais lentas (2-4 segundos). O treinamento deve ser periodizado de modo que a fase de
hipertrofia culmine em um breve período de overreaching de maior volume seguido por uma
redução gradual para permitir uma supercompensação ideal do tecido muscular.
Reconhecimento
O autor gostaria de agradecer ao Dr. William Kraemer, Dr. James Eldridge e Dra. Sue Mottinger
por sua assistência e orientação nesta revisão de pesquisa.
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Palavras-chave:
desenvolvimento muscular; resposta hipertrófica; crescimento muscular; tensão muscular; dano

muscular; estresse metabólico
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05/01/2024, 19:52 Os mecanismos de hipertrofia muscular e sua aplicação...

: The Journal of Strength & Conditioning Research

Os mecanismos de hipertrofia muscular e

Os mecanismos de hipertrofia muscular e sua aplicação

Informação sobre o autor

Global Fitness Services, Scarsdale, New York

Address correspondence to Brad Schoenfeld, brad@workout911.com.

Em indivíduos não treinados, a hipertrofia muscular é praticamente inexistente durante os estágios

Tipos de hipertrofia muscular

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Células Satélites e Hipertrofia Muscular

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Alvo Akt/Mamífero da Via da Rapamicina

Via da Proteína-Quinase Ativada por Mitógeno

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