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SUBSTÂNCIA TIPO DE DEGENERAÇÃO

ACUMULADA
ÁGUA HIDRÓPICA

CAUSAS DA LESÃO CELULAR PROTEÍNAS HIALINA


→ Privação de O2
GORDURA / GORDUROSA
→ Agentes Físicos, Químicos e Infecciosos
CARBOIDRATO
→ Reações Imunológicas
→ Desequilíbrio alimentares

DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
→ PATOGÊNESE:
• Retenção de eletrólitos e água na
célula
• Alteração no funcionamento da
bomba de Sódio e potássio
• Alteração na integridade das
membranas

→ ETIOLOGIA:
• Hipóxia
DEGENERAÇÕES • Hipertermia
→ Processos reversíveis decorrentes de • Lesão das membranas por radicais
alterações bioquímicas que resultam e livres
acúmulo de substâncias no interior das
células que condicionam alterações → ASPECTO GERAL:
morfológicas e funcionais. • Célula tumefeita e aumentada de
→ CONSTITUINTE CELULAR NORMAL em volume
excesso – ÁGUA, PROTEÍNAS E • Microscopia ótica: água
CARBOIDRATOS. aumentada no citoplasma
→ CONSTITUINTE CELULAR ANORMAL –
Exógenos ou Endógenos. → CONSEQUENCIA:
→ Pigmentos – Endógenos ou Exógenos • Reversível
• Sem sequela funcional
CLASSIFICAÇÃO DAS DEGENERAÇÕES
→ Relaciona-se com a composição
química da substância que se acumula na
célula:
CORPÚSCULO DE MALLORY: Degeneração
Hialina do HEPATÓCITO.

CORPÚSCULO DE RUSSELL: Degeneração


Hialina do PLASMÓCITO.

DEGENERAÇÃO GORDUROSA
Geralmente vista no FÍGADO, o principal
órgão envolvido no metabolismo das
gorduras, mas também ocorre no coração,
músculos e rins:
CÉLULA DEGENERADA: Citoplasma com 1- ESTEATOSE
acúmulo de água e coloração mais clara, 2- LIPIDOSES
aspecto vacuolar, mudança na forma, O que diferencia as duas é a natureza
aumento no volume. bioquímica das gorduras.

ESTEATOSE:
DEGENERAÇÃO HIALINA • Metamorfose ou infiltração
→ PATOGÊNESE: gordurosa;
• Acúmulo de material proteico • Deposição de gorduras no
produzido pela própria célula ou citoplasma de células que
de origem virótica. geralmente não as armazenam.
• Coloração mais intensa do • LOCAIS MAIS ACOMETIDOS:
citoplasma pelo acúmulo de Fígado, epitélio tubular renal e
proteína. Miocárdio
→ ETIOLOGIA: • LOCAIS MENOS COMUNS:
• FÍGADO: Etilismo Crônico ( Músculos esqueléticos e Pâncreas
Corpúsculo de Mallory), Hepatite,
febre amarela → PATOGÊNESE: Hepatócitos retiram da
• MIOCÁRDIO: Ação de endotoxinas circulação ácidos graxos livres e
bacterianas. triglicerídeos ou provenientes da absorção
• RIM: Proteinúria intestinal e da lipólise, ou da captação
• PLASMÓCITOS: Excesso de extracelular.
produção de Imunoglobulinas
(Corpúsculo de Russell) observadas → ETIOLOGIA:
frequentemente em inflamações • Agentes que interferem no
agudas ou crônicas. metabolismo lipídico da célula.
• Agentes tóxicos, hipóxia,
alterações na dieta.
• Nas nações industrializadas, a depósito de colesterol e seus
causa mais comum de ésteres.
degeneração gordurosa do fígado • Podem ser localizadas ou
é o ALCOOLISMO. sistêmicas.
• Colesterol → Aterosclerose,
→MACROSCOPIA: xantomas, macrófagos espumosos.
• FÍGADO: Aumentado de volume e • Esfingolipidoses → Doença de
peso, bordas arredondadas e Gaucher ( acúmulo de grdura no
amarelada; Baço).
• CORAÇÃO: Lesão difusa, coloração
pálida, aumento de volume.

• Aterosclerose → Forma cristais de


colesterol que não aparece na
íntegra. Aparece só o espaço
negativo. São pontiagudos e
podem perfurar a parede do vaso.

LIPIDOSE:
• Grupo de doenças de natureza
genética onde os acúmulos de
lipídeos são representados por

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