UNIVERSIDADE FEDERAL DE PERNAMBUCO

Patologia
Degeneração Celular
- Alteração metabólica na célula -> acúmulo intracelular
excessivo de diversas substâncias

● Componente celular normal (água, lipídeos,
proteínas e carboidratos)
● Pigmento
● Substância anormal (endógena -minerais- ou
exógena -produto do metabolismo-)
-> 1° anormalidade: substância endógena anormal se
acumula, pois a célula não possui enzimas para degrada-la,
nem habilidade de transporta-la para outro local

- O acúmulo pode ser transitório ou permanente

- Danos celulares não letais

Deposição intracelular
-> 1° anormalidade: substância endógena comum é
produzida numa taxa normal ou aumentada, mas a
velocidade de seu metabolismo não é suficiente para
removê-la Degenerações
- Lesões reversíveis ou não, secundárias de alterações
bioquímicas que resultam no acúmulo de substâncias no
interior da célula

- Alterações regressivas que causam anormalidade funcional

e estrutural nas células

- Algumas alterações mais leves são temporárias, ja as

graves levam à morte celular

-> Alterações degenerativas

-> 2° anormalidade: substância endógena normal ou
anormal se acumula devido a defeitos genéticos ou
adquiridos do metabolismo, armazenamento, transporte ou
secreção dessas substâncias
● Alterações no balanço eletrolítico (edema celular)
● Sobrecarga de produtos metabólicos (glicogênio,
lipidios e proteínas)
● Acúmulo de produtos complexos não agradáveis,
pela alteração no processamento e excreção celular
(pigmentos, minerais e substâncias exógenas)
 UNIVERSIDADE FEDERAL DE PERNAMBUCO
-> Degeneração hidrópica -> Degeneração gordurosa

● Edema celular ● Esteatose

● Lesão celular reversível caracterizada pelo acúmulo ● Acúmulo anormal de lipidios no interior das células
de água e eletrólitos no interior celular parenquimatosas
● Volume aumentado e células tumefeitas
● Mais comum no organismo -> não letal
● Mais frequente em células parenquimatosas
(fígado, rim e coração)
● Patogenia
○ Desequilíbrio da concentração de N+ e K+ no
citoplasma
● Etiologia
○ Anoxia - falta de oxigenio (sem oxigenio, a
produção de ATP cai, diminuindo a energia
● Geralmente ocorre no fígado
da célula)
● Etiologia
● Redução do funcionamento da bomba eletrolítica
○ Toxinas, desnutrição proteica, diabetes,
○ Hipóxia: redução na produção de ATP
obesidade, anóxia e alcoolismo
○ Hipertermia: aumento do consumo de ATP
● Patogenia
○ Toxinas e radicais livres: lesam a mem.
○ Alteração no metabolismo de lipidios,
celular
aumentando a quantidade de triglicerídeos
○ Inibidores de ATPase: inibem a produção
de ATP
- Favorecem a retenção de sódio, redução do
sódio e aumento da pressão osmótica
intracelular
- Aumentam a entrada de água na célula
● Morfogênese
○ Macro: palidez e aumento do peso e volume
do órgão
○ Micro: células tumefeitas, citoplasma
granuloso, acidofilia, formação de vacúolos
e degeneração baloniforme
-> Degeneração Hialina

● Alteração no metabolismo proteico -> acúmulo de

proteínas
● Degeneração hialina extracelular
○ Hialinização do tecido conjuntivo fibroso
-> cicatrizes antigas
● Degeneração hialina intracelular
○ Coagulação de parte das proteínas
citoplasmáticas
○ Presença de hialina na proximidade de
○ tumores -> favorece inflamação
 UNIVERSIDADE FEDERAL DE PERNAMBUCO
● Formam corpusculos no interior das células -> Glicogenoses
○ Gotículas de reabsorção (doenças renais
● Doenças genéticas caracterizadas pelo acúmulo de
com proteinúria)
glicogênio no fígado, nos rins, nos músculos e no
○ Corpúsculos de Mallory (cirrose hepática)
coração
○ Corpusculo de Russel (acúmulo de
imunoglobulinas no citoplasma dos
plasmócitos)

-> Degeneração mucóide

● Acúmulo excessivo de muco no interior das células,

geralmente epiteliais
↓ ↘ ↙ ↗ ↖ ↔ ↕ ↑ ↳ ↲ ↪ ↩ ⇨ ∎ • → * ♦↓
● Inflamação das mucosas
● Hiperprodução de muco pelas células mucíparas do
trato respiratório e digestório

-> Lipidoses

● Acúmulo de lipidios complexos e colesterol no

citoplasma
● Aterosclerose
● Xantonas