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05/08/2022

UNIVERSIDADE DE VASSOURAS
FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DE MARICÁ
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA
DISCIPLINA DE CLÍNICA MÉDICA DE GRANDES ANIMAIS II

EENFERMIDADES DO SISTEMA
DIGESTIVO DOS RUMINANTES
(Parte 2)

Profª. MSc. Ana Clara S. Ribeiro

COMPACTAÇÃO DE
RÚMEN, OMASO
E ABOMASO

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ETIOGOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA

 Transtorno digestivo pouco frequente em ruminantes, de origem mecânica ou


neurológica, geralmente associado à ingestão de forragens com baixos níveis
de energia e proteína digerível ( teor de lignina):
 Distensão excessiva dos órgãos.
 Acúmulo de alimento não digerido nos pré-estômagos e/ou abomaso.
 Massa compacta de material indigerível.

1. Compactação de rúmen
2. Compactação de omaso e/ou abomaso

ETIOGOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
• Feno de má qualidade, palha, bagaço de cana
• Outras forragens secas com pouca digestibilidade
• Sablose - ingestão excessiva de areia
• Fornecimento inadequado de água
• Períodos de seca

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ETIOGOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
Obstrução do orifício retículo-omasal ou piloro por corpos estranhos
(pilobenzoário, placenta, saco plástico) ou neoplasias (linfossarcoma)

ETIOGOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
Suprimento insuficiente
de energia e proteína

Prolongamento Microbiota do
da digestão rúmen

Dificuldade de Compromete a Não se observa a


redução do digestão do alimento porção líquida
tamanho da
partícula ingerida

Acúmulo de
alimento não- Massa
Tempo de digerido nos pré- compacta de
retenção estômagos e material
abomaso indigerível

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SINAIS CLÍNICOS

 Apatia
 Inapetência ou anorexia
 Distensão abdominal – formato de pêra ou maçã-pêra
 Perda da estratificação ruminal
 Presença de estrutura compactada na região topográfica do(s) órgão(s) mediante palpação profunda
 Hipomotilidade a atonia ruminal
 Hipomotilidade intestinal
 Discreto timpanismo
 Má condição corporal (perda de peso)
 Desidratação
 Desconforto abdominal e constipação
 Dispneia, taquipneia
 Fezes escassas e ressecadas – fibras mal digeridas e revestidas por muco

PATOLOGIA

 Órgão(s) dilatado(s)
 Conteúdo ressecado
 Lesões inflamatórias e necróticas na mucosa do(s) órgão(s)
 Intestino com pouco conteúdo
 Ruptura  peritonite

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TRATAMENTO

 Depende da gravidade e da cronicidade da


compactação

 Corrigir a desidratação
 Restaurar o equilíbrio ácido básico
 Desfazer a compactação:
 Agentes emolientes
 Catárticos
 Casos mais severos  Laparorruminotomia

TRATAMENTO
Evacuação do rúmen
TRATAMENTO CONSERVATIVO compactado
 Agentes emolientes
 Óleo mineral, óleo vegetal e glicerina – 2 a 8 mL/Kg VO
 Semente de linhaça cozida (500g de semente cozidas em 5-10L de água)

 Catárticos salinos: Bovinos - 0,5 – 1,0 Kg/dia VO


 Sulfato de magnésio - “purgante salino”
 Hidróxido de magnésio

 Suco de mandacaru - 10 a 20L/dia VO, por 2 a 4 dias

 Fluido ruminal: 5-10L/dia VO

 Forragem de boa qualidade

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TRATAMENTO Prognóstico
reservado a ruim
TRATAMENTO CIRÚRGICO

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DIAGNÓSTICO
 Anamnese
 Achados clínico-epidemiológicos
 Achados laboratoriais
 Laparotomia exploratória – Recurso diagnóstico
 Achados de necropsia
 Ultrassonografia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Indigestão vagal
 Torção de abomaso Achados laboratoriais:
 Reticuloperitonite traumática  Fluido ruminal: comprometimento da microbiota, [Cl-]*
 Peritonite generalizada  Alcalose metabólica com hipocloremia e hipocalemia*
 Hidropsias *Principalmente nas compactações de abomaso

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PROFILAXIA

 Correção do manejo alimentar


 Fornecimento de dieta com requerimento necessário de energia, proteína
 Forragem com teor de fibra adequado e de boa qualidade

 Água a disposição

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RETICULITES TRAUMÁTICAS
“Síndrome do corpo estranho metálico”

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ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA

Enfermidade desencadeada pela presença de corpo estranho perfurantes na


parede dos pré-estômagos, determinando um processo inflamatório que na
dependência do direcionamento do CE e capacidade de penetração provocam:
RETICULITE SIMPLES inflamação restrita a parede do reticulo
RETICULO PERITONITE envolvimento do peritônio visceral adjacente ao retículo
RETICULO PERICARDITE envolvimento do coração

 Corpos estranhos metálicos (90%) – arames, pregos, grampos de cerca


 Menor incidência em caprinos e ovinos
 Maior prevalência no gado de leite (hábitos alimentares, condições ambientais)
 Principal fator  Prenhez avançada

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ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA

FATORES PREDISPONENTES
FATORES DE NATUREZA ANATÔMICA FATORES DE NATUREZA FISIOLOGICA

Para ingestão Papilas da língua e da


boca com direção caudal Mastigação rudimentar
Para ingestão Pouca sensibilidade gustativa
Deglutição rápida

Para penetração Mucosa do retículo


em favo de mel
Contrações enérgicas do
Para penetração retículo
Movimentos diafragmáticos

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CORPO ESTRANHO

RETÍCULO RÚMEN

Corrosão
COMPLICAÇÕES
PERFURAÇÃO Pericardite
Hérnia diafragmática
Penetração na
Abscessos hepáticos
parede crânio
ventral Abscessos esplênicos
Indigestão vagal
MUCOSA + MUSCULAR PAREDE + SEROSA

RETICULITE PERITONITE
RECUPERAÇÃO SIMPLES AGUDA DIFUSA
(RETICULO PERITONITE)

AGUDA
CRÔNICA
CIRCUNSCRITA MORTE
CIRCUNSCRITA

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Sequelas comuns

Perfuração

Peritonite local aguda

Peritonite local Peritonite


Recuperação crônica Pericardite aguda
difusa aguda

Indigestão Hérnia
vagal diafragmática Morte Pericardite
por ICC crônica

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Sequelas raras

Perfuração

Peritonite local aguda

Abscesso esplênico
Abscesso hepático
Abscesso diafragmático
Pleurisia e pneumonia
Abscesso mediastínico
Endocardite
Artrite
Nefrite

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SINAIS CLÍNICOS
 VARIAVEL EM FUNÇÃO DO ESTÁGIO DA ENFERMIDADE

FASE AGUDA
DOR + SINAIS DE PERITONITE GENERALIZADA
 Queda na produção de leite
 Hiporexia a anorexia
ATITUDE CARACTERÍSTICA
 Ruminação diminuída ou ausente
 Abdução dos cotovelos
 Hipomotilidade a atonia ruminal
 Arqueamento do dorso (Cifose)
 Febre, FC e FR elevadas, letargia e depressão  Retração do abdômen
 Mucosas congestas  Membros anteriores mais elevados (evita declives)
 Fezes escassas e mal digeridas
 Sinais de dor abdominal aguda
 Animais evitam se locomover (geme ao se locomover ou levantar)
 Provas de dor positivas (cernelha, bastão, percussão dolorosa)

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SINAIS CLÍNICOS
FASE CRÔNICA
 Queda na produção
 Hiporexia
 Temperatura, FC , FR estão normais
 Mucosas normocoradas
 Perda de peso progressiva
 Rúmen com motilidade variada
 Ruminação reduzida ou ausente
 Tensão abdominal normal ou aumentada
 Fezes escassas e mal digeridas

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SINAIS CLÍNICOS
RETICULO PERICARDITE TRAUMÁTICA Acomete o saco pericárdico, secundário
a perfuração por CEM pontiagudos
 Cansaço oriundos dos pré-estômagos
 FC elevada
 Abafamento dos sons cardíacos
 Som de líquido a ausculta cardíaca
 Roce pericárdico
 Estase jugular positiva, pulso jugular positivo
 Edema submandibular / barbela

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PATOLOGIA
 Corpo estranho perfurando a parede do retículo e/ou outros órgãos
 Trajeto do objeto perfurante (fístulas)
 Inflamação supurativa ou fibrinosa do peritônio
 Abscessos únicos ou múltiplos
 Aderências

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DIAGNÓSTICO
 Anamnese
 Achados clínico-epidemiológicos
 Provas de dor
 Detectores de metal
 Exames laboratoriais:
 Fase inicial: leucograma, PPT e fibrinogênio pode estar normais
 Fase crônica: leucocitose por neutrofilia com desvio a esquerda regenerativo, PPT e fibrinogênio elevados
 Fluido ruminal: comprometimento da microbiota
 Análise do líquido peritoneal e pericárdio - PTN, celularidade alterada, presenças de bactérias (pode está normal
em casos locais)

 Laparotomia exploratória
 Ultrassonografia*
 Necropsia

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(Silva, 2019 - dados não publicados)

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(ASSIS, 2019)

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Diagnóstico Ultrassonográfico
 Método alternativo à laparotomia exploratória

CAVIDADE ABDOMINAL
 Retículo:
 Avaliação do padrão, frequência e amplitude das contrações reticulares
 Avaliação do contorno reticular

 Avaliação das estruturas adjacentes ao retículo:


 Diafragma, rúmen, coração, baço, omaso, abomaso, fígado, intestinos
 Características do líquido peritoneal

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Diagnóstico Ultrassonográfico
 Abscessos entre retículo e parede abdominal, diafragma, baço ou fígado (estruturas com
ecogenicidade variada, delimitadas por cápsula hiperecogênica)

 Irregularidade do contorno reticular, material fibrinoso na serosa do retículo

 Aderências entre retículo e órgão adjacentes

 Contrações reticulares reduzidas ou ausentes

 Pericardite – espessamento de pericárdio e epicárdio, alterações no líquido pericárdico,


presença de fibrina, abscessos

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Fonte: Braun (1997).

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Fonte: Braun (1997).

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TRATAMENTO
 Conservativo
 Animal em baia com inclinação
A eficácia é controversa e
vai depender do quadro
 Imã
geral do paciente
 Antibióticos (sistêmicos ou intra-peritoneal)
 Antiinflamatórios
 Transfaunação
 Hidratação
 Vitaminas do complexo B, cálcio Prognóstico reservado
a desfavorável 
eutanásia ou abate
 Laparoruminotomia exploratória
 Conduta inicial de terapia - Remoção do corpo estranho

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PROFILAXIA
 Eliminação de fontes de corpos estranhos
 Administração de imãs no ambiente intra-ruminal

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ÚLCERA DE
ABOMASO

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ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
 Caracterizam-se pela presença de lesões na mucosa do órgão:
 Pequenas erosões na mucosa (1-20mm de diâmetro);
 Lesões extensas (mucosa + muscular + serosa  peritonite).

 Etiologia ainda não muito definida (multifatorial):


 Estresse;

 Dietas ricas em carboidratos.

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ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
Fatores de proteção da mucosa do abomaso
 Produção de muco por células do epitélio
 Secreção de bicarbonato
 Renovação constante do epitélio
 Boa vascularização
 Motilidade
 Síntese de prostaglandinas (PGE aumenta a produção de muco, favorece a microcirculação e
diminui a secreção de ácido clorídrico)

Hiperacidez Afeta a
Fatores
Estresse mucosa Ulceração
nocivos
Infecções abomasal

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ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
 Acomete todas as faixas etárias e tipos de criação

 Maior ocorrência em:


 Animais de alta produção criados confinados
 Fêmeas no peri-parto
 Animais jovens após o desmame
 Machos reprodutores

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ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA

 Fatores predisponentes:
 Estresse

 Dieta rica em carboidratos


 Doenças infecciosas, digestivas e metabólicas
(SARA, deslocamentos de abomaso, cetose,
toxemia da prenhez, mastite, metrite, outras)
 Administração de corticóides e AINEs

 80-90% SECUNDÁRIAS A OUTRA ENFERMIDADE

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ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
CLASSIFICAÇÕES

Mecanismo de formação:
 Pépticas ou Não-pépticas

Dano infligido – 4 tipos:


 Tipo I: não-perfurante e com leve hemorragia
 Tipo II: não-perfurante e com intensa hemorragia
 Tipo III: perfurante com peritonite focal
 Tipo IV: perfurante com peritonite difusa

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ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
ÚLCERAS PÉPTICAS
 Similar às úlceras humanas

 A barreira mucosa de proteção é afetada por distintos ácidos:


 Ácido clorídrico
 Ácido lático
 Ácidos biliares
 Ácidos graxos voláteis (AGVs)

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ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
ÚLCERAS PÉPTICAS
 Alimentação rica em carboidratos   ácido lático ou AGVs  dissolução da capa de muco
protetor  contato dos ácidos com a mucosa

 Refluxo intestinal  ácidos biliares e outros componentes intestinais  dissolução do muco


protetor

 Corticoides endógenos (estresse) ou exógenos   liberação de HCl e pepsinas e afetam a


produção de muco

 AINEs  afetam a produção de prostaglandinas

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ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
ÚLCERAS NÃO-PÉPTICAS
Diminuição da
integridade da mucosa e
 Processos inflamatórios e necróticos dos fatores de proteção
 Traumas por corpos estranhos
 Infecções: Clostridium perfrigens, tuberculose, micoses, BVD, febre catarral
maligna, verminoses (Haemonchus, Ostertagia)

 Neoplasias (linfossarcoma, carcinomas)

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ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA

ÚLCERA TIPO I
 Erosão incompleta da mucosa
 Mínima hemorragia intraluminal

ÚLCERA TIPO II
 Erosão atingindo vasos sanguíneos da submucosa
 Intenso sangramento intraluminal

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ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA

ÚLCERA TIPO III


 Perfuração da parede até a serosa
 Peritonite focal por aderência local ao omento ou outro órgão adjacente

ÚLCERA TIPO IV
 Perfuração da parede até a serosa
 Derramamento extenso do conteúdo do abomaso na cavidade abdominal
 Peritonite difusa

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SINAIS CLÍNICOS
 Variáveis de acordo com a intensidade da doença (tipos)

 Apatia
 Hiporexia a anorexia
 Queda na produção de leite
 Sinais de dor abdominal
 Hipomotilidade ruminal
 Mucosas pálidas
 Coloração das fezes: leve escurecimento até melena (aspecto de graxa ou borra de café)
 Superfície corporal fria, temperatura retal diminuída, taquicardia e taquipneia
 Aumento da tensão abdominal
 Choque séptico e morte

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PATOLOGIA
 Úlceras na parede do abomaso

 Perfuração:
 Peritonite localizada ou difusa
 Aderências
 Fibrina

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DIAGNÓSTICO
 Anameses
 Achados clínicos-epidemiológicos
 Exames laboratoriais:
 Hemograma

 Análise de fluido ruminal


 Abdominocentese

 Exame de sangue oculto nas fezes (tipos 1 e 2)


 Ultrassonografia
 Laparotomia exploratória

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Silva Filho et al. (2012)

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TRATAMENTO
 Antiácidos orais e protetores de mucosa:
 Omeprazol - 4mg/Kg VO (SID ou BID)
 Carvão ativado

 Terapia antimicrobiana

 Transfusão de sangue: 10 - 15 ml/Kg de sangue


 Ht < 18% (casos agudos)
 Ht < 15% (casos crônicos)

 Polivitamínicos (cobre, cobalto, vitaminas do complexo B)


 Fluido ruminal

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PROFILAXIA

 Redução dos fatores de estresse


 Correção da dieta

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DESLOCAMENTO
DE ABOMASO

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ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
 Paratopia do abomaso

Deslocamento de abomaso à esquerda (DAE)


 Localiza-se entre o rúmen e a parede abdominal esquerda

Deslocamento de abomaso à direita (DAD)


 Com ou sem torção (Vólvulo abomasal)
 Localiza-se entre parede abdominal direita e o intestino
 Quadro agudo – Mais grave!

* O abomaso pode se dilatar sem que haja deslocamento!

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ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
 Pode acometer ruminantes de todas as espécies e idades

 Sistemas intensivos criação


 Vacas de raças leiteiras, de alta produção, entre 4-7 anos e até 4 sem. pós-parto

 Relação com o parto:


 2 a 10% - últimas 3 semanas de gestação
 50% - 2 primeiras semanas
 80% - 1º mês pós-parto

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ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA Etiologia complexa


Erros de e multifatorial
alimentação

Enfermidades ABOMASO Transtornos


sistêmicas/Estresse metabólicos

Hipotonia
Dilatação
Alterações Preenchido
pós-parto por gás
Fatores genéticos
Ações mecânicas

DESLOCAMENTO

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ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
DAD e VÓLVULO ABOMASAL*
EMERGÊNCIA!

OBSTRUÇÃO
PILÓRICA
COMPROMETIMENTO
VASCULAR, LINFÁTICO CHOQUE
E NEUROLÓGICO DA E MORTE
PAREDE ABOMASAL
ACÚMULO DE FLUÍDOS E
HCL NO ABOMASO COM
REFLUXO PARA O RÚMEN

ISQUEMIA RUPTURA
NECROSE

ALCALOSE METABÓLICA
ÍLEO PARALÍTICO
HIPOCLORÊMICA E
INDIGESTÃO VAGAL
HIPOCALÊMICA *principalmente no VA

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SINAIS CLÍNICOS
 A gravidade e duração dos sinais clínicos varia com o tipo de deslocamento!

 Apatia
 Inapetência a anorexia
 Queda na produção de leite
 Redução a ausência de fezes
 Motilidade do rúmen:  frequência e amplitude
 Sinais de dor abdominal
 Tensão abdominal aumentada

 Alterações no exame do sistema digestório

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SINAIS CLÍNICOS
 Arqueamento das costelas
 Assimetria da parede abdominal (presença de estrutura dilatada caudal a última
costela)
 DAE – Ausência ou redução de sons ruminais na ausculta na reg. do costado (dupla
ausculta)
 9º ao 12º EIC e região ventral do abdômen:
 Ausculta com percussão: som metálico (“ping”)
 Ausculta com sucussão: ruído de chapinhar
 Palpação retal – só é possível palpar o abomaso em casos graves
 Fezes escassas, escuras, mais pastosas

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SINAIS CLÍNICOS

 DAD e principalmente VA:


 Maior comprometimento do estado geral
 Importante bloqueio da passagem da ingesta
 FC > 100 bpm
 Cólica intensa
 Endotoxemia (vasos episclerais injetados, mucosas congestas)
 Extensas áreas com presença de som metálico e de chapinhar
 Palpação retal (muco espesso, pouquíssimas fezes negras e com sangue)

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PATOLOGIA
 Abomaso:
 Dilatação/ torção
 Hemorragia
 Necrose
 Aumento de volume e alterações na característica do
líquido peritoneal

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DIAGNÓSTICO
 Anamnese e achados clínico-epidemiológicos
 Ultrassonografia, Videolaparoscopia
 Exames laboratoriais
 Alcalose metabólica, hipocloremia, hipocalemia
 Hipocalcemia, hipo ou hiperglicemia  Diagnóstico diferencial
 Fluido Ruminal:  Teor de cloreto  Indigestões simples
 Laparotomia exploratória  Timpanismo ruminal
 Pneumoperitôneo
 Dilatação/torção de ceco
 Obstruções intestinais

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TRATAMENTO
Tratamento conservativo
 Deve-se oferecer feno ou forragem de boa qualidade
 Pesquisar a existência de doenças concomitantes e tratá-las corretamente
 Pró-cinéticos: Metoclopramida (0,1 a 0,5 mg/Kg, SC)
 Tratamento de suporte:
 Restauração do equílibrio hídrico-eletrolítico e ácido-básico
 Cálcio (IV, SC)
 Fluido ruminal (VO)
 Propilenoglicol (VO)
 Vitaminas do complexo B (IV, VO)

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TRATAMENTO
Tratamento conservativo
 “Técnica de rolamento” – DAE

www.actualidadganadera.com

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TRATAMENTO
Tratamento cirúrgico
 Laparotomia pelo flanco direito
 Fixação do abomaso

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PROFILAXIA
 Corrigir o problema nutricional, principalmente no período do periparto
 Fornecer quantidade adequada de carboidratos e forragem na dieta
 Balanço correto de Ca:P

 Minimizar a ocorrência de doenças concomitantes (mastite, metrite, retenção de


placenta, cetose)

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DILATAÇÃO
DE CECO

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ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
 Desordem digestiva de alta frequência em bovinos criados intensivamente
 Vacas de 3 a 5 anos de idade e durante as primeiras 12 semanas após o parto
 Touros e bezerros (relatos são escassos)

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ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
 Ceco e alça proximal do cólon ascendente: digestão microbiana
 10 a 17% de celulose
 20% dos carboidratos solúveis

 AGVs produzidos no ceco são absorvidos pelo epitélio

 Patogenia semelhante ao que ocorre no deslocamento de abomaso

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ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
Aqueles que
São
Dietas ricas em não são
fermentados
carboidratos fermentados
no ceco
no rúmen

Hipomotilidade pH AGVs
ou Atonia

Dilatação
Acúmulo da
Deslocamento
ingesta e de gás
Torção

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SINAIS CLÍNICOS
 Evolução aguda (menos de uma semana)
 Apatia
  apetite
 Sinais de dor abdominal
  motilidade ruminal
  produção de leite
 Fezes escassas a ausentes
 Desidratação
  FC, FR e T°C
 Distensão abdominal no flanco direito (contorno tubular)
 Ausculta com percussão da fossa paralombar direita: som metálico (“ping”)
 Balotamento do abdômen: ruído de chapinhar
 Palpação retal: ceco insinuado na pelve

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DIAGNÓSTICO
 Anamnese
 Achamos clínico-epidemiológicos
 Exames laboratoriais
 Hemograma
 Análise de fluido ruminal -  Teor de cloretos
 Laparotomia exploratória
 Achados de necropsia

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TRATAMENTO
 Tratamento conservativo – casos brandos
 Fibra de boa qualidade
 Restauração do equilíbrio eletrolítico e ácido-básico
 Cálcio
 Drogas pró-cinéticas: Metoclopramida (0,1-0,5 mg/Kg SC)
 AINES
 Antibioticoterapia
 Trausfaunação

 Tratamento cirúrgico:
 Laparotomia direita  Exposição do ceco  Tiflotomia

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OBSTRUÇÃO
INSTESTINAL

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ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
Obstrução intestinal em ruminantes:
1. Obstrução por fitobezoários
2. Intussuscepção
3. Torção/Vólvulo

 A causa primária desta enfermidade é geralmente desconhecida, mas fatores predisponentes


podem ser identificados.

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ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA

Fatores predisponentes
 Dieta de baixa qualidade
 Alterações bruscas na dieta
 Enterites virais e bacterianas
 Parasitismo intestinal
 Lesões murais ou intramurais (neoplasias, granulomas, abscessos, hematomas)
 Corpos estranhos
 Drogas que afetam a motilidade intestinal

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ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA

Intussuscepção
 Uma das mais importantes causas de obstrução intestinal em bovinos
 Invaginação de um segmento intestinal para o lúmen do segmento adjacente (parte invaginada é
denominada intussuscepto e a invaginante intussuscipiente)
 Hiperperistaltismo no segmento intestinal oral à obstrução, associado ao relaxamento do
segmento aboral

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ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA

Torção/vólvulo
 Rotação de um segmento do intestino delgado sobre seu eixo
1. Torção de segmentos do jejuno e íleo
2. Torção de mesentério (envolve segmentos do intestino delgado e grosso)

Obstruções por fitobenzoários


 Áreas onde a alimentação é constituída por forragens rica em fibra e pouca
digestibilidade (elevado teor de lignina), meses de estiagem
 Segmentos de duodeno e jejuno

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Torção/vólvulo

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ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
Obstrução

Acúmulo de conteúdo e gás nos segmentos orais Comprometimento


vascular (edema, Morte
isquemia, necrose)

Refluxo Distensão do  mot. Dor  fezes


enterogástrico abomaso e pré- intestinal abdominal
estômagos Ruptura intestinal

Desidratação
Peritonite

 cloreto ruminal

Alcalose metabólica
(hipocloremia e hipercalemia)

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SINAIS CLÍNICOS
 Queda na produção
 Apatia a depressão
 Inapetência a anorexia
 Ausência de ruminação
 Sinais de dor abdominal (principalmente nas primeiras 12-24 h)
 Desidratação
 T°, FC e FR normais ou alteradas (complicações circulatórias, “endotoxemia”)
  da dinâmica ruminal e  da motilidade intestinal
 Distensão abdominal (principalmente antímero direito)
  da tensão abdominal
 Sons de líquido identificado por balotamento e auscultação (ant. direito)

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SINAIS CLÍNICOS
 Características das fezes:
 Fezes escassas com aspecto alterado
 Ausência de fezes
 Pode haver muco, melena ou hematoquezia
 Final e maior gravidade = “tampão mucoso sanguinolento”

 Palpação retal:
 Alças intestinais dilatadas por conteúdo/gás
 A palpação da obstrução não é possível em todos os casos

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PATOLOGIA
 Segmento obstruído com coloração enegrecida, edema de parede, necrose hemorrágica
 Dilatação líquida e gasosa dos seguimentos orais à obstrução e segmentos caudais vazios
 Presença da causa da obstrução (fitobenzoário, intussuscepção, vólvulo)

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DIAGNÓSTICO
 Anamnese
 Achados clínico-epidemiológicos
 Achados laboratoriais:
 Hemograma: leucocitose por neutrofilia, desvio a esquerda, elevação do fibrinogênio
 Fluido ruminal: comprometimento da microbiota e elevação do teor de cloretos (>30mEq/L)
 Liquido peritoneal: -  PTN, celularidade alterada, presenças de bactérias (ruptura intestinal)
 Hemogasometria: alcalose metabólica, hipocloremia, hipocalemia, hiponatremia

 Ultrassonografia
 Laparotomia exploratória direita
 Necropsia

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Características do fluido ruminal de 22 bovinos com obstrução


gastrintestinal por fitobezoário.

Característica Valores médios Valores de referência


6-7 (pastagem)
pH 7,52
5,5-6,5 (concentrado)
Cor Verde a castanho verde oliva a acastanhado
Odor Aromático ao pútrido aromático
Consistência levemente viscoso levemente viscoso
Infusórios:
- % mortos 90 – 100 < de 20%
- densidade 1 +++
- motilidade 1 +++
- distribuição P,M,G P, M, G
- PRAMb (minutos) >10´ 3’- 6’
Teor de cloretos (mEq/L) 72,98 < 30 mEq/L

(Afonso et al., 2007)

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Figura 2. Ultrassonografia transabdominal em


bovino na região ventral direita. Imagem
ultrassonográfica de alças do intestino delgado
dilatadas (diâmetro ≥ 3 cm), repletas por conteúdo
ecogênico e heterogênio, com pontos
hiperecóicos, e imagem anecóica entre as alças
sugerindo aumento de volume do líquido
peritoneal. CBG/UFRPE, Garanhuns, 2017.

Ribeiro et al., 2020

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Figura 3. Imagem ultrassonográfica de intussuscepção ileal em bovino. Ultrassonografia transabdominal na


região ventral direita. Secção transversal de alça intestinal, com aparência de múltiplos anéis concêntricos
(“anéis de cebola”, “padrão de alvo” ou “olho de boi”). 1- parede abdominal; 2- parede do intussuscepiente; 3-
parede do intussuscepto; 4- lúmen intestinal. CBG/UFRPE, Garanhuns, 2017.
Ribeiro et al., 2020

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TRATAMENTO
 Laparotomia da fossa paralombar direita
 Enterotomia + Enterectomia* + Enteroanastomose
 Abate do animal ou eutanásia Prognóstico varia em função do tipo
da obstrução identificada e do
comprometimento sistêmico
Pós-opetatório:
 Reposição hidroeletrolítica
 Parassimpatomiméticos: Metoclopramida (Plasil) – 0,1 a 0,5 mg/Kg SC
 Analgésicos e antiinflamatórios
 Antibiótico de amplo espectro
 Cálcio (SC, IV)
 Transfaunação
 Alimentos de boa qualidade

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Até a
próxima aula!
anaclarasrveterinaria@gmail.com

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